Anda di halaman 1dari 4

Step 1

GDS : Gula darah Sewaktu (pemeriksaan gula darah yang dapat langsung dilakukan pada saat itu juga )

GDP : gula darah puasa ( pemeriksaan gula darah yang diukur setelah puasa selama 8-10 jam )

TTGO : Tes toleransi glukosa oral ( untuk mengukur kemampuan glukosa yang berfungsi sebagai sumber
energy dan untuk mendiagnosis prediabetes atau diabetes nila normal : 60-100mg/dl setelah puasa 110-
140

HbA1C : hemoglobin A1C ( pemeriksaan kadar gula darah rata2 dalam 2-3 bulan , nilai normal 3,5 – 5,6
%, prediabetes 5,7 -6,4%, diabetes > 6,5%)

Step 2

1. Mengapa timbul keluhan mata buram pada pasien ?


2. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi poliuri, polidipsi, dan polifagi dan penurunan berat
badan ?
3. Bagaimana poliuri, polidipsi, polifagi yang berkaitan dengan metabolism karbohidrat ?
4. Apa penyebab dari hiperglikemia ?
5. Apa dampak kelainan organ akibat hiperglikemia?
6. Apa saja factor yang memicu timbulnya kenaikan gula darah ?
7. Apa saja hormone yang berperan terhadap gula darah ?
8. Dimana letak dan fungsi organ yang berperan terhadap gula darah ?
9. Bagaimana aksi hormone insulin dan glucagon ?
10. Apa saja gangguan metabolism glukosa dan lipid ?
11. Bagaimana patofisiologi sekresi insulin dan efek insulin kaitannya dengan resistensi insulin ?
12. Bagaimana alur diagnosis dari diabetes mellitus ?
13. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes mellitus ?

Step 3

1. Apa penyebab dari hiperglikemia ?


- Karena kerusakan sel beta pancreas yang berfungsi menghasilkan insulin, sedangkan insulin
berfungsi menurunkan kadar gula darah
- Obesitas karena bisa menyebabkan resistensi insulin yang mengakbatkan disfungsi reseptor
- Pankreatitis
- pankreatektomi
2. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi poliuri, polidipsi, dan polifagi dan penurunan berat
badan yang berhubungan dengan metabolism karbohidrat ?
-polidipsi arena cairan yang dikeluarkan terlalu banyak sehingga otak mengirim sinyal ke otak
untuk minum
-polifagi cairan intra seluler ditarik ke luar . sehingga di dalam sel tidak ada . sehingga tak
mengirim sinyal ke otak untuk makan
-poliuri glukosa dalam darah meningkat , di ginjal terlalu berat sehingga sekresi terlalu banyak
yang ada hubungan dengan hormone vasopresin yang ada hubungan dengan cairan
sel tekanan osmolaritas meningkat . di dalam sel hipotonis
-polifagi disebabkan oleh glukosa darah meningkat . sehingga ketabolisme meningkat . sehingga
lemak yang ada di tubuh tidak ada tetapi anabolisme tetap ada namun masih dalam rentan
normal
-penurunan berat badan = insulin yang menstimulsi meningkatkan lipolysis. Glukosa tidak dapat
intake ke dalam sel. Yang menyebabkan asidosis metabolic. Yang menyebabkan menekan otak
sehingga menyebabkan koma

Metabolism karbohidrat
Insulin dibentuk di sel beta pancreas . glukosa masuk ke sel masul lewat glut 2 yg akan diproses
ke mitokondria. Lewat enzim glukokinase akan diubah menjadi glukosa 6 fosfat sehingga ATP
naikYang mengakibatkan menutup canal K+ yang mengakiatkan membuka kanal Ca+ yg
mengakibatkan insulin keluar dan terlepas
Insulin akan masuk ke reseptor yang cocok. Yang mengakibatkan cascade
3. Mengapa terjadi gangguan met. karbohidrat yang khususnya hiperglikemia? Serta metabolism
lipid dan glukosa?
4. Mengapa timbul keluhan mata buram pada pasien ?
Retinopati DM karena sumbatan dan kerusakan pada retina dan pembuluh darah kecil.
Perubahan patologis awal penebalan membrane basal endotel kapiler dan berkurangnya jumlah
telisip yang akan menyebabkan membentuk aneurisma lalu pendarahan dilatasi eksudat2
neovaskularisasi atau pembuluh darah baru lalu edema pada retina terkahir jaringan parut yang
menimbulkan penurunan penglihatan
5. Apa dampak kelainan organ akibat hiperglikemia?
Sehingga darah pekat dan kental . peningkatan viskositas yang mengakibatkan hipertensi
Rentan terhadap infeksi
Infeksi ginjal yang menyebabkan ISK yang menyebabkan gagal ginjal
Aterosklerosis penimbunan asam lemak darah menumpuk
Makrovaskuler
Melebar ke otak stroke
Jantung
Ulkus pada DM
Mikrovaskuler yang menyebabkan retina . yang menyebabkan penumpukan lemak pada lemak
yang menyebabkan retinopati

Menyebabkan penumpukan fibrinogen yang mengakibatkan thrombosis. Yang apabila


6. Apa saja factor yang memicu timbulnya kenaikan gula darah ?
Disebabkan hormone glucagon yang berperan menaikkan gula darah
Glikogenolisis menstimulasi gluconeogenesis, lipolysis( mengaktifkan hormone sensitive lipase
/HSL) , dan menghambat glikogenesis
7. Apa saja hormone yang berperan mengatur gula darah ? dan mekanisme aksi
Insulin = masuknya glukosa ke dalam sel
Glucagon = meningkatkan pelepasan glukosa dalam darah
Epinefrin = meningkatkan glukosa dari glikogen
Glukokortiroid = kortisol meningkatkan gluconeogenesis
Somatostatin menekan pelepasan insulin
ACTH meningkatkan pelepasan kortisol
8. Dimana letak dan fungsi organ yang berperan terhadap gula darah ?
Pancreas sekumpulan kelenja yang mirip kelenjar ludah, terbentang vL I-II
Caput pancreas terletak di sebelah kanan rongga abdomen
Corpus pancreas bagian utam apancreas
Cauda pancreas
Fungsi eksokrin membentuk getah pancreas yang beris enzim
Fungsi endokrin sel alfa ( menghasilkan glucagon )dan sel beta ( menghasilkan insulin )
9. Mengapa sering kencing di malam hari?
10. Apa hubungan Hb A1C pada gula darah ?
Yang berkaitan dengan hemoglobin di dalam darah berikatan dengan o2 , kadar keadaan
tertentu glukosa dapat terikat ke hemoglobin . pemeriksaan paling akurat dalam rentan 2-3
bulan nilai normal
11. Apa interpretasi dari kasus tsb ?
GDP = 121 mg/dl( belum pasti DM =110-125mg/dl)
GDS =180mg/dl(belum pasti DM =
TTGO =185mg/dl (TGT toleransi glukosa terganggu =140-199 mg/dl)
HbA1C= normal (6%-7%)
Obesitas karena IMT 33,…
12. Mengapa dokter menyuruh pemeriksaan GDP,GDS, TTGO?

13. Mengapa dokter menyuruh pasien untuk olahraga teratur ?


IMT termasuk obesitas . supaya kalori turun , yang memakai energy expenditure sehingga BB
turun

14. Prinsip pemeriksaan HbA1C dan nilai normal


Minimal 2 kali dalam setahun menggunakan berbagai macam obat
Ada 3 prinsip
Kation dan elektroforesis
Reaktivitas kimia
Perbedaan struktural
15. Kondisi apa saja yang dapat menyebabkan poliuri polidipsi polifagi dan penyakit apa saja yang
menyebabkan poliuri polidipsi dan polifagi?

16. Bagaimana alur diagnosis dari diabetes mellitus ?


Anamnesis : keluhan2 trias poli, gejala2 ( badan lemah, kesemutan, dll)
PF : ditemukan ulkus DM salah satu ekstremitas
PP: GDP, GDS, TTGO( tidak perlu semuanya, cukup salah satu karena ketidaknormalan di salah
satu sudah menandakan)

17. TTGO ?

3 hari sebelumnya kegiatan spt biasa , kemudian puasa 8 jam setelah itu dihitung kadar glukosa
puasa lalu diberikan glukosa 75gr utk dewasa atau 1,75/kg/bb anak2 dilarutkan dalam air ¼ L
dalam waktu 5 mnt, setelah itu diperiksa setelah 2 jam. Selama pemeriksaan pasien tetap
istirahat dan tdk merokok
18. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes mellitus ?dan contoh obat
Farmakologi sekresi
Sulfonilurea menstimulasi pelepasan insulin , contoh klorpropamir, glikasir, glipisid, glikuidon
Biguanit menurunkan kadar glukosa darah biasanya dikombinasikan dgn Sulfonilurea, contoh
metmorfin

Inhibitor alfa glukosidase bekerja secara kompetitif menghambat kerja alfa glukosidase sehingga
kadar gula darah turun

19. Komplikasi makro dan mikrovaskuler DM ?


Komplikasi akut dan kronis ( ohonk, KAD)