TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan
oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya, dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. Diabetes melitus
juga dapat diartikan sebagai sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu
dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon
yang diproduksi pancreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi
dan penyimpanannya (Brunner & Suddarth, 2002).

Komplikasi Diabetes Melitus

Luka diabetes mellitus (ulkus diabetic) merupakan salh sau komplikasi yang umum bagi
pasien diabetes mellitus. Luka diabetes melitus terjadi karena kurangnya kontrol diabetes melitus
selama bertahun-tahun yang sering memicu terjadinya kerusakan syaraf atau masalah sirkulasi
yang serius yang dapat menimbulkan efek pembentukan luka diabetes melitus (Maryunani, 2013).

Penyebab Jadi Ulcer

Secara garis besar penyebab terjadinya komplikasi foot ulcer dipicu oleh beberapa hal yaitu
neuropati perifer, gangguan pembuluh darah, tekanan pada kaki dan resistensi terhadapinfeksi.
Salah satu hal tersebut secara tunggal maupun gabungan berpotensi mengakibatkan foot ulcer
(Mathangi, 2013). Foot ulcer memiliki dua faktor utama yaitu neuropati perifer dan gangguan
pembuluh darah (Mendes, 2012).
1) Neuropati Perifer
Neuropati perifer merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pasien diabetes dan
berisikoterjadinya foot ulcer. Pasien dengan neuropati perifer harus mendapatkan pengetahuan
tentang perawatan kaki untuk menangani risiko foot ulcer (Perkeni, 2011). Neuropati sensorik
hilangnya rasa atau sensasi pada kaki sehingga tidak dapat merasakan dan merupakan faktor utama
terjadinya foot ulcer, neuropati motorik adanya tekanan tinggi pada kaki yang dapat menimbulkan
kelainan bentuk kaki dan yang terakhir neuropati autonom yang berakibat terjadinya pecah-pecah
pada telapak kaki, kaki kering sehingga mudah terjadi infeksi (Mendes, 2012).
2) Gangguan Pembuluh Darah
Gangguan pembuluh darah dapat menghambat kesembuhan dari foot ulcer. Gangguan pembuluh
darah jarang menyebabkan foot ulcersecara langsung, namun bila infeksi sudah semakin parah
dapat menghambat kesembuhan ulcer, hal itu disebabkan terhambatnya penghantaran antibiotik
menuju lokasi infeksi (Frykberg dkk, 2006).
3) Infeksi
Luka terbuka yang sudah terkontaminasi bakteri merupakan jalan masuk infeksi yang lebih parah
(Rebolledo dkk, 2011). Kejadian infeksi sangat umum bagi pasien diabetes bahkan lebih berat
angka kejadiannya dibandingkan dengan pasien non-diabetik. Peningkatan gula darah juga
menghambat kerja leukositsehingga penyembuhan ulkus menjadi lebih lama. Luka dapat
berkembang menjadi ulcer, gangrene maupun osteomyelitis apabila luka tidak ditangani dengan
tepat dan cepat kejadian amputasi dapat terjadi (Frykberg dkk , 2006).

Faktor risiko penderita ulkussi klinis penderita ulkus

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika yang menjadi gambaran dari kaki diabetes pada
penderita diabetes mellitus terdiri atas faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah dan faktor-
faktor risiko yang dapat diubah (Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
Faktor - faktor risiko yang tidak dapat diubah:
1. Umur
Pada usia tua fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan
sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa
darah yang tinggi kurang optimal. Proses aging menyebabkan penurunan sekresi atau resistensi
insulin sehingga terjadi makroangiopati, yang akan mempengaruhi penurunan sirkulasi darah salah
satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah terjadi ulkus kaki diabetes
(Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
2. Lama Menderita Diabetes Mellitus ≥ 10 tahun.
Ulkus kaki diabetes terutama terjadi pada penderita diabetes mellitus yang telah menderita
10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi
yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati dan mikroangiopati yang
akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan
adanya robekan / luka pada kaki penderita diabetes mellitus yang sering tidak dirasakan karena
terjadinya gangguan neurophati perifer (Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
Faktor-faktor risiko yang dapat diubah :
3. Neurophati (sensorik, motorik, perifer).
Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan mikro sirkulasi,
berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang mengakibatkan
degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi neuropati. Syaraf yang rusak tidak
dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik, sehingga penderita dapat kehilangan indra perasa
selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah robek. Neuropati
perifer berupa hilangnya sensasi rasa yang berisiko tinggi menjadi penyebab terjadinya lesi yang
kemudian berkembang menjadi ulkus kaki diabetes (Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
4. Obesitas
Pada obesitas dengan index massa tubuh ≥ 23 kg/m2 (wanita) dan IMT (index massa
tubuh) ≥ 25 kg/m2 (pria) atau berat badan ideal yang berlebih akan sering terjadi resistensi insulin.
Apabila kadar insulin melebihi 10 μU/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinmia yang dapat
menyebabkan aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati, sehingga terjadi gangguan
sirkulasi darah sedang / besar pada tungkai yang menyebabkan tungkai akan mudah terjadi ulkus
/ ganggren sebagai bentuk dari kaki diabetes (Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
3. Hipertensi.
Hipertensi (TD > 130/80 mm Hg) pada penderita diabetes mellitus karena adanya
viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga terjadi defesiensi
vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari 130/80 mmHg dapat merusak atau
mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan pada endotel akan berpengaruh terhadap
makroangiopati melalui proses adhesi dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi
sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya ulkus
(Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
4. Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
Glikosilasi Hemoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam sirkulasi sistemik
dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila Glikosilasi
Hemoglobin (HbA1c) ≥ 6,5 % akan menurunkan kemampuan pengikatan oksigen oleh sel darah
merah yang mengakibatkan hipoksia jaringan yang selanjutnya terjadi proliferasi pada dinding sel
otot polos sub endotel (Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
5. Kadar Glukosa Darah Tidak Terkontrol.
Pada penderita diabetes mellitus sering dijumpai adanya peningkatan kadar trigliserida dan
kolesterol plasma, sedangkan konsentrasi HDL (highdensity - lipoprotein) sebagai pembersih plak
biasanya rendah (≤ 45 mg/dl). Kadar trigliserida ≥ 150 mg/dl, kolesterol total ≥ 200 mg/dl dan
HDL ≤ 45 mg/dl akan mengakibatkan buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan
menyebabkan hipoksia serta cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya
aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen pembuluh darah
yang akan menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan sehingga suplai darah ke pembuluh darah
menurun ditandai dengan hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis
dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai (Tambunan,
2006; Waspadji, 2006).
6. Kebiasaan Merokok.
Pada penderita diabetes mellitus yang merokok ≥ 12 batang per hari mempunyai risiko 3x
untuk menjadi ulkus kaki diabetes dibandingkan dengan penderita diabetes mellitus yang tidak
merokok. Kebiasaan merokok akibat dari nikotin yang terkandung di dalam rokok akan dapat
menyebabkan kerusakan endotel kemudian terjadi penempelan dan agregasi trombosit yang
selanjutnya terjadi kebocoran sehingga lipoprotein lipase akan memperlambat clearance lemak
darah dan mempermudah timbulnya aterosklerosis. Aterosklerosis berakibat insufisiensi vaskuler
sehingga aliran darah ke arteri dorsalis pedis, poplitea, dan tibialis juga akan menurun (Tambunan,
2006; Waspadji, 2006).
7. Ketidakpatuhan Diet Diabetes Mellitus.
Kepatuhan diet diabetes mellitus merupakan upaya yang sangat penting dalam
pengendalian kadar glukosa darah, kolesterol, dan trigliserida mendekati normal sehingga dapat
mencegah komplikasi kronik, seperti ulkus kaki diabetes. Kepatuhan diet penderita diabetes
mellitus mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu mempertahankan berat badan normal,
menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki
profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan memperbaiki sistem koagulasi darah
(Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).
8. Kurangnya Aktivitas Fisik.
Aktivitas fisik (olah raga) sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi darah,
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, sehingga akan
memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah terkendali maka akan mencegah
komplikasi kronik diabetes mellitus. Olah raga rutin (lebih 3 kali dalam seminggu selama 30
menit) akan memperbaiki metabolisme karbohidrat, berpengaruh positif terhadap metabolisme
lipid dan sumbangan terhadap penurunan berat badan. Aktivitas fisik yang dilakukan termasuk
senam kaki. Senam kaki dapat membantu memperbaiki sirkualsi darah dan memperkuat otot - otot
kecil kaki dan mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki (deformitas), selain itu dapat
meningkatkan kekuatan otot betis dan otot paha (Gastrocnemeus, Hamsring, Quadriceps) dan juga
mengatasi keterbatasan gerak sendi. Latihan senam kaki dapat dilakukan dengan posisi berdiri,
duduk dan tidur, dengan cara menggerakkan kaki dan sendi-sendi kaki misalnya berdiri dengan
kedua tumit diangkat, mengangkat kaki dan menurunkan kaki. Gerakan dapat berupa gerakan
menekuk, meluruskan, mengangkat, memutar keluar atau kedalam dan mencengkram pada jari –
jari kaki. Latihan dilakukan sesering mungkin dan teratur terutama pada saat kaki terasa dingin.
(Tambunan, 2006; Waspadji, 2006).

Manifestasi klinis penderita ulkus

Manifestasi kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri kaki saat istirahat., sensasi rasa
berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan
poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal dan kulit kering (Misnadiarly, 2006)
Penatalaksanaan ulkus diabetik

Penatalaksanaan ulkus diabetik dilakukan secara komprehensif melalui upaya; mengatasi

penyakit komorbid, menghilangkan/mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar
selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan tindakan bedah elektif,
profilaktik, kuratif atau emergensi. Penyakit DM melibatkan sistem multi organ yang akan
mempengaruhi penyembuhan luka. Hipertensi, hiperglikemia, hiperkolesterolemia, gangguan
kardiovaskular (stroke, penyakit jantung koroner), gangguan fungsi ginjal, dan sebagainya harus
dikendalikan (Stolle, 2004).
Debridemen
 Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus diabetika.
Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik
pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus,
fistula/rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka harus
diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres).
Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu:
a. Debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik, debridement bedah.
b. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic
laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik.
c. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara
topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu protein.
Contohnya, kolagenasi akan melisikan kolagen dan elastin. Beberapa jenis debridement
yang sering dipakai adalah papin, DNAse dan fibrinolisin.
Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan
makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik.
Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang
optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta
memacu proses granulasi. Belatung (Lucilla serricata) yang disterilkan sering digunakan untuk
debridemen biologi. Belatung menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan nekrotik.
Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan efisien. Tujuan debridemen
bedah adalah untuk:
a. Mengevakuasi bakteri kontaminasi,
b. Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan,
c. Menghilangkan jaringan kalus,
d. Mengurangi risiko infeksi local (Stolle, 2004).

Mengurangi beban tekanan (off loading)

Pada saat seseorang berjalan maka kaki mendapatkan beban yang besar. Pada penderita DM
yang mengalami neuropati permukaan plantar kaki mudah mengalami luka atau luka menjadi sulit
sembuh akibat tekanan beban tubuh maupun iritasi kronis sepatu yang digunakan. Salah satu hal
yang sangat penting namun sampai kini tidak mendapatkan perhatian dalam perawatan kaki
diabetik adalah mengurangi atau menghilangkan beban pada kaki (off loading). Upaya off loading
berdasarkan penelitian terbukti dapat mempercepat kesembuhan ulkus. Metode off loading yang
sering digunakan adalah: mengurangi kecepatan saat berjalan kaki, istirahat (bed rest), kursi roda,
alas kaki, removable cast walker, total contact cast, walker, sepatu boot ambulatory.Total contact
cast merupakan metode off loading yang paling efektif dibandingkan metode yang lain.
Berdasarkan penelitian Amstrong TCC dapat mengurangi tekanan pada luka secara signifikan dan
memberikian kesembuhan antara 73%-100%. TCC dirancang mengikuti bentuk kaki dan tungkai,
dan dirancang agar tekanan plantar kaki terdistribusi secara merata. Telapak kaki bagian tengah
diganjal dengan karet sehingga memberikan permukaan rata dengan telapak kaki sisi depan dan
belakang (tumit) (Scheffler, 2004).

Tehnik Dressing pada luka Diabetikum

Tehnik dressing pada luka diabetes yang terkini menekankan metode moist wound healing atau
menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat
dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres,
terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu
komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana
menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko
operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan
digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar
dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti:
hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba, dan sebagainya. Ovington
memberikan pedoman dalam memilih dressing yang tepat dalam menjaga keseimbangan
kelembaban luka:
a. Kompres harus mampu memberikan lingkungan luka yang lembab
b. Gunakan penilaian klinis dalam memilih kompres untuk luka luka tertentu yang akan
diobati
c. Kompres yang digunakan mampu untuk menjaga tepi luka tetap kering selama sambil tetap
mempertahankan luka bersifat lembab
 d. Kompres yang dipilih dapat mengendalikan eksudat dan tidak menyebabkan maserasi pada
luka
e. Kompres yang dipilih bersifat mudah digunakan dan yang bersifat tidak sering diganti
f. Dalam menggunakan dressing, kompres dapat menjangkau rongga luka sehingga dapat
meminimalisasi invasi bakteri.
g. Semua kompres yang digunakan harus dipantau secara tepat (Stolle, 2004).

Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan
sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik
yang terinfeksi. Antibiotika yang disarankan pada kaki diabetik terinfeksi. Pada ulkus diabetika
ringan/sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus
terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial
(mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri
anaerob) antibiotika harus bersifat broadspectrum, diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat
yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti:
ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam, Cefotaxime atau
ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang
bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut:
ampicillin/sulbactam +aztreonam, piperacillin/tazobactam + vancomycin, vancomycin
+metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin +
metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh. Maka
pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan reseksi bedah.
Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama 6 minggu dan kemudain dievaluasi
kembali melalui foto radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih
pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu (Scheffler,
2004).
Proses penyembuhan luka
A.Fase Inflamasi
Merupakan awal dari proses penyembuhan luka sampai hari kelima. Proses peradangan
akut terjadi dalam 24-48 jam pertama setelah cedera. Proses epitalisasi mulai terbentuk pada fase
ini beberapa jam setelah terjadi luka. Terjadi reproduksi dan migrasi sel dari tepi luka menuju ke
tengah luka. Fase ini mengalami konstriksi dan retraksi disertai reaksi hemostasis yang melepaskan
dan mengaktifkan sitokin yang berperan untuk terjadinya kemoktasis retrofil, makrofag, mast sel,
sel endotel dan fibrolas. Kemudian terjadi vasodilatasi dan akumulasi leukosit dan mengeluarkan
mediator inflamasi TGF Beta 1 akan mengaktivasi fibrolas untuk mensintesis kolagen (Ekaputra,
2013).
B. Fase Proliferasi
Fase ini mengikut i fase inflamasi dan berlangsung selama 2 sampai 3 minggu (potter dan
perry, 2006). Pada fase ini terjadi neoangiogenesis membentuk kapiler baru. Fase ini disebut juga
fibroplasi menonjol perannya. Fibroblast mengalami proliferasi dan berfungsi dengan bantuan
vitamin B dan vitamin C serta oksigen dalam mensintesis kolagen. Serat kolagen kekuatan untuk
bertautnya tepi luka. Pada fase ini mulai terjadi granulasi, kontraksi luka dan epitelisasi (Ekaputra,
2013).
C. Fase Remodeling atau Maturasi
Fase ini merupakan fase yang terakhir dan terpanjang pada proses penyembuhan luka.
Terjadi proses yang dinamis berupa remodeling kolagen, kontraksi luka dan pematangan parut.
Fase ini berlangsung mulai 3 minggu sampai 2 tahun. Akhir dari penyembuhan ini didapatkan
parut luka yang matang yang mempunyai kekuatan 80% dari kulit normal (Ekaputra, 2013).

Tipe Penyembuhan Luka

A. Primary Intention Healing( penyembuhan luka primer)
Timbul bila jaringan telah melekat secara baik dan jaringan yang hilang minimal atau tidak
ada. Tipe penyembuhan yang pertama ini dikarakteristikkan oleh pembentukan minimal jaringan
granulasi dan skar. Pada luka ini proses inflamasi adalah minimal sebab kerusakan jaringan tidak
luas. Epitelisasi biasanya timbul dalam 72 jam, sehingga resiko infeksi menjadi lebih rendah.
Jaringan granulasi yang terbentuk hanya sedikit atau tidak terbentuk. Hal ini terjadi karena adanya
migrasi tipe jaringan yang sama dari kedua sisi luka yang akan memfasilitasi regenerasi jaringan
( Ekaputra, 2013)
B. Secondary Intention Healing (penyembuhan luka sekunder)
Tipe ini dikarakteristikkan oleh adanya luka yang luas dan hilangnya jaringan dalam
jumlah besar, penyembuhan jaringan yang hilang ini akan melibatkan granulasi jaringan. Pada
penyembuhan luka sekunder, proses inflamasi adalah signifikan. Seringkali terdapat lebih banyak
debris dan jaringan nekrotik dan periode fagositosit yang lebih lama. Hal ini menyebabkan resiko
infeksi menjadi lebih besar (Ekaputra, 2013)
C. Tertiary Intention Healing (Penyembuhan luka tertiar)
Merupakan penyembuhan luka terakhir. Sebuah luka di indikasikan termasuk kedalam tipe
ini jika terdapat keterlambatan penyembuhan luka, sebagai contoh jika sirkulasi pada area injuri
adalah buruk. Luka yang sembuh dengan penyembuhan tertier akan memerlukan lebih banyak
jaringan penyambung(jaringan scar). Contohnya: luka abdomen yang dibiarkan terbuka oleh
karena adanya drainage. (Ekaputra, 2013)

Derajat foot ulcer

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
a. Derajat 0: Tidak ada lesi yang terbuka, Bisa terdapat deformitas atau selulitis (kulit utuh, tetapi
ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati).
b. Derajat 1: luka superficialterbatas pada kulit.
c. Derajat 2: luka dalam sampai menembus tendon, atau tulang
d. Derajat 3: luka dalam dengan abses, osteomyelitis atau sepsis persendian
e. Derajat 4: Gangren setempat, di telapak kaki atau tumit (gangren jari kaki atau tanpa selulitis)
f. Derajat 5: Gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah.
(Muryunani, 2013)
 Daftar pustaka
Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2. Jakarta:
EGC.

Ekaputra, E. 2013. Evolusi Manajemen Luka. Jakarta: Trans Info Media.

Maryunani, A. 2013. Perawatan luka modern praktis pada wanita dengan luka diabetes. Jakarta:
TIM

Mathangi T, Prabhakaran P. 2013. Prevalence of Bacteria Isolated from Type 2 Diabetic Foot
ulcers and the Antibiotic Susceptibility Pattern, International Journalof Current Microbiology
and Applied Sciences, 2(10), 329-337

Mendes, JJ., Neves, J. 2012. Diabetic Foot Infections: Current Diagnosis and Treatment, The
Journal of Diabetic Foot Complications, 4(2), 26-45

Misnadiarly. (2006). Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Gangren, Jakarta: Penerbit Popular Obor.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2011. Konsensus Pengendalian dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia, PERKENI, Jakarta

Frykberg, R.G., Zgonis T., Amstrong, D.G, Driver, V.R., Giurini, J.M., Kravitz S.R., 2006,
Diabetic Foot Disorders: A Clinical Practice Guideline 2006 revision, J Foot Ankle Surgery

Robolledo F.A, Soto J.M.T and Pena J.E., 2011, The Pathogenesis of the Diabetic Foot Ulcer :
Prevention and Management, Mexico, 156-172

Scheffler N. M. 2004. Innovative treatment of a diabetic ulcer: a case study. 111-2 (journal
article - case)
Stolle L. B. 2004. The metabolism of the diabetic foot. Journal article ISSN: 0001-6470

Tambunan, M. (2006). Perawatan Kaki Diabetes. Jakarta: FK UI.

Waspadji, S. 2006. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan Strategi
pengelolaan. Jakarta: Penerbit FK UI