Anda di halaman 1dari 35

Makalah Gigi COME

ABSES PERIAPIKAL

Disusun oleh :
Dinul Fitriani Alhayati, S.Ked Setiahasti Saily, S.Ked
Febrima Saputri, S.Ked Sherty Amelia, S.Ked
Ferawisdarti, S.Ked Suci Pratiwi, S.Ked
Lidia Wati, S.Ked Suci Rizkika, S.Ked
M. Arif, S.Ked Trigen Rahmat Yulis, S.Ked
Ratna Mega Sari, S.Ked Vony Bestari, S.Ked
Rini Aptriani, S.Ked Yenni Lisnawati, S.Ked

Pembimbing:
Drg. Fitri Anggraini
Drg. Rita Endriani, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK
COMMUNITY ORIENTED MEDICAL EDUCATION (COME)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
UPTD PUSKESMAS KOTO GASIB
SIAK
2016
STATUS REKAM MEDIS PASIEN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU / UPTD PUSKESMAS KOTO GASIB

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. YH Alamat : Desa Sengkemang
Umur : 41 tahun Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah tangga No RM :SGOXX

II. ANAMNESIS ( Tanggal 24 Agustus 2016)


1. Keluhan Utama : Bengkak pada gusi gigi geraham kiri bawah 2 dari belakang
sejak 1 hari sebelum berobat ke puskesmas.
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
- Pasien mengeluhkan terdapat bengkak pada gusi gigi geraham kiri bawah 2
dari belakang, bengkak terasa nyeri jika pipi dipegang. Awalnya bengkak
hanya berupa benjolan kecil, namun lama kelaman makin besar dan
membuat pasien kesulitan mengunyah. Sejak satu tahun yang lalu gigi
tersebut sudah keropos dan sering nyeri, nyeri terasa berdenyut, dan nyeri
semakin hebat jika makan makanan panas maupun dingin, untuk
menghilangkan nyeri pasien membeli obat di warung dan keluhan nyeri
pun berkurang, pasien tidak pernah berobat ke dokter gigi untuk
keluhannya.
- Pasien juga mengeluhkan nyeri pada gigi geraham kanan bawah 2 dari
belakang sejak 3 hari yang lalu, nyeri muncul secara tiba-tiba ketika sedang
makan nasi, nyeri terasa berdenyut, dirasakan terus menerus dan berkurang
setelah pasien meminum obat yang dibeli diwarung.
- Pasien juga mengeluh pada geraham kiri atas juga terdapat gigi yang sudah
keropos tetapi tidak bengkak dan nyeri. Pada geraham kanan atas juga
terdapat 3 gigi yang sudah keropos, gigi geraham yang paling belakang
pernah bengkak, pernah nyeri tetapi sekarang sudah dicabut. Selain itu gigi
geraham terakhir pada bagian kanan atas, kanan bawah dan kiri atas belum
tumbuh.

1
- Keluhan demam tidak ada, gigi goyang tidak ada, sariawan tidak ada,
keluhan berdarah ketika gosok gigi tidak ada, luka disudut bibir tidak ada
dan pasien belum pernah berobat sebelumnya.
3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengeluhkan keluhan yang
sama sebelumnya. Riwayat DM (-), Hipertensi (-).
4. Riwayat Sosial Ekonomi : pasien merupakan ibu rumah tangga, pendidikan
terakhir SMP, kebiasaan menyikat gigi 1 kali sehari saat mandi pagi.
5. Riwayat penyakit keluarga :
Keluarga pasien tidak ada mengeluhkan keluhan yang sama dengan pasien.

III. PEMERIKSAAN OBJEKTIF( Tanggal 24 Agustus 2016)


1. Status Pasien
a. Keadaan Umum : Sadar penuh
b. Vital Sign
 Tekanan darah : 120/70 mmHg
 Nadi : 87x/menit
 Nafas : 18x/menit
 Suhu : 36,70c

2. Ekstra Oral
a. Wajah : Dalam batas normal
b. Bibir : Dalam batas normal
c. TMJ : Dalam batas normal
d. Kelenjar Lymphonodi : Tidak terdapat pembesaran KGB

3. Intra Oral
Inspeksi
a. Terdapat radiks pada gigi 14, 15, 25, 27, 37 dan 38
b. Tampak plak pada hampir semua gigi
c. Tampak kalkulus pada gigi 41, 45, 47, 35, dan 36.
d. Tampak pembengkakan (abses) pada gingiva gigi 37
e. Tampak karies profunda pada gigi 46.

2
Palpasi : Bengkak pada gusi gigi 37, Goyang (-).
Perkusi : (+) pada gigi 37, 46 dengan menggunakan sonde
Termal : (+) pada gigi 46 dengan Chlor etil, (-) pada gigi 37 dengan chlor etil
Fungsi : Pasien kesulitan mengunyah

Status Lokalis
Torus palatinus : Tidak ada/kecil/sedang/besar/multipel
Torus Mandibularis : Tidak ada/kecil/sedang/besar/multipel
Palatum : Dalam/sedang/rendah
Supenumery teeth : Tidak ada/ada
Diastema /spacing : Tidak ada/ada
Gigi anomali : Tidak ada/ada
Lain –lain : Tidak ada

Nomenklatur Gigi (WHO)

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

ODONTOGRAM

11 Plak warna kekuningan Plak warna kekuningan 21


12 Plak warna kekuningan Plak warna kekuningan 22
13 Plak warna kekuningan Plak warna kekuningan 23
14 Radiks Plak warna kekuningan 24
15 Radiks Radiks 25
16 Plak warna kekuningan Plak warna kekuningan 26
17 Missing teeth (pernah dicabut) Radiks 27

3
18 Unerupted Unerupted 28
41 Kalkulus warna kekuningan Plak warna kekuningan 31
42 Plak warna kekuningan Plak warna kekuningan 32
43 Plak warna kekuningan Plak warna kekuningan 33
44 Plak warna kekuningan Plak warna kekuningan 34
45 Kalkulus warna kekuningan Kalkulus warna kekuningan 35
46 Karies profunda Kalkulus warna kekuningan 36
47 Kalkulus warna kekuningan Radiks+abses 37
48 Unerupted Radiks 38

Keterangan
: Radiks

: Missing teeth

: Karies profunda

UE : Unerupted

4
IV. FOTO GIGI PASIEN

V. DIAGNOSIS
Di puskesmas pasien didiagnosis dengan :
 Abses periapikal pada gigi 37
 Pulpitis irreversibel pada gigi 46
 Radiks pada gigi 14, 15, 25, 27, 37 dan 38
Berdasarkan Odontogram pasien seharusnya di diagnosis dengan :
a. Abses periapikal pada gigi 37
b. Pulpitis irreversibel pada gigi 46
c. Radiks pada gigi 14, 15, 25, 27, 37 dan 38
d. Plak terdapat hampir seluruh gigi pada rahang atas dan bawah
e. Kalkulus pada gigi 41, 45, 47, 35, dan 36.

VI. RENCANA PERAWATAN :


1. Penatalaksanaan yang seharusnya dilakukan adalah:
a. Pemeriksaan keadaan rongga mulut.
b. Rontgen gigi
c. Perawatan gigi berupa :
1) Abses periapikal pada gigi 37
5
 Dilakukan drainase, pemberian analgetik dan antibiotik
2) Pulpitis irreversibel pada gigi 46
 Pemberian analgetik dan antibiotik, perawatan saluran akar
3) Radiks pada gigi 14, 15, 25, 27, 37 dan 38
 Pro exo (ekstraksi)
4) Plak terdapat hampir seluruh gigi pada rahang atas dan bawah
disertai kalkulus pada gigi 41, 45, 47, 35, dan 36.
 Dilakukan scalling gigi

2. Penatalaksanaan di puskesmas :
a. Pemberian analgetik untuk mengurangi nyeri
 Asam mefenamat 500 mg 3 x 1 tab selama 3 hari
b. Pemberian antibiotik
 Amoxicilin 500 mg 3 x 1 tab selama 3 hari
 Metronidazol 250 mg 3 x 1 tab selama 3 hari
c. Kontrol ulang setelah obat habis.
d. Rencana pencabutan sisa radiks, tetapi jika abses masih ada
premedikasi diperpanjang.

Penatalaksaan abses periapikal pada gigi pasien hanya berupa pemberian


analgetik dan antibiotik, drainase abses tidak dapat dilakukan karena fasilitas alat-alat
dan bahan-bahan yang tidak tersedia. Penatalaksanaan pulpitis irreversibel pada gigi
pasien hanya berupa pemberian analgetik dan antibiotik, perawatan saluran akar tidak
dilakukan karena fasilitas alat-alat dan bahan-bahan yang tidak tersedia.
Penatalaksanaan plak dan kalkulus seharusnya dilakukan dengan tindakan scalling
gigi, namun tidak dapat dilakukan karena alat scalling tidak tersedia. Penatalaksanaan
radiks pada gigi pasien seharusnya dilakukan ekstraksi namun tidak dilakukan karena
pasien tidak ada keluhan pada gigi tersebut dan direncanakan dilakukan ekstraksi pada
kunjungan berikutnya.. Pasien hanya dilakukan penatalaksaan berupa pemberian obat
untuk gigi 37 dan 46 karena penatalaksanaan di puskesmas berdasarkan gigi yang
dikeluhkan pasien dan bukan berdasarkan odontogram. Pada penatalaksanaan
seharusnya dilakukan rontgen gigi utuk lebih memastikan diagnosis, tetapi tidak dapat

6
dilakukan karena alat-alat yang tidak tersedia di puskesmas. Pasien disarankan dapat
dirujuk ke layanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap.

VII. EDUKASI
1) Secara umum
 Menjelaskan efek jangka panjang apabila tidak dilakukan
penatalaksaan secara dini yang berhubungan dengan kesehatan,
pendidikan dan estetika gigi pasien selanjutnya.
 Minum obat secara teratur.
 Kembali kontrol ke puskesmas setelah obat habis
2) Pencegahan
 Periksa gigi rutin ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali.
 Sikat gigi minimal 2 kali sehari setelah sarapan pagi dan sebelum tidur
dengan cara yang benar.
 Kurangi makan makanan yang merangsang seperti manis, asam dan
dingin.

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi Gigi
Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:1
a. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang
rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.
b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.
c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.

Gambar 2.1 Anatomi Gigi2

Orang dewasa mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang


terdapat:1
 Empat gigi depan /insisivus.
Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit,
hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang
bawah.
 Dua gigi kaninus
Gigi ini merupakan gigi ini kuat dan menonjol di “sudut mulut”, namun
hanya mempunyai satu akar.
 Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil.
Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua
tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-
molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai dua akar.

8
 Enam gigi molar
Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut
digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota
persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau
lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di
rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar 2.2 Bentuk-bentuk gigi3

Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:4


a. Enamel
Enamel gigi merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari
97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%,
yang terletak dalam suatu pola kristalin.
b. Dentin
Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi
perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa
dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase
limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin peka terhadap berbagai macam
rangsangan, misal: panas dan dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang
disebabkan oleh bor gigi.
c. Sementum
Sementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan
tulang.
d. Pulpa

9
Pulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan
serabut saraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin.
II. Abses Periapikal
1. Definisi
Abses periapikal adalah proses supuratif yang terlokalisasi pada regio
perapikal baik akut maupun kronik. Pada daerah abses dapat dijumpai eksudat,
jaringan nekrotik. Abses periapikal terbentuk oleh karena periodontitis periapikal
akut atau karena granuloma periapikal kronik.5

2. Etiologi
Abses periapikal terjadi akibat dari infeksi yang mengikuti karies gigi
atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang mengakibatkan pulpa nekrosis,
iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi mekanik maupun oleh aplikasi
bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik, yang dapat berkembang
langsung dari periodontitis periapikal akut.6
Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses kronis yang
mengalami eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu
terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi dari
mikroorganisme yang mempertahankan keadaan infeksi kronis. Jadi jika
pertahanan tubuh pasien menurun, maka mikroorganisme mampu menyerang
jaringan dengan lebih mudah dan menghasilkan abses yang akut. Faktor lain
adalah pada saat sinus dari abses periapikal kronis tertutup debris-debris, hal ini
dapat menghalangi eksudat untuk keluar, maka keadaan akut dapat terjadi.6

3. Tahap-tahap Pembentukan Abses


Tahap pembentukan abses diawali dengan tahap inokulasi yaitu dengan
penyebaran awal (mungkin oleh streptococcus) ke dalam jaringan lunak. Tahap
ini ditandai dengan pembengkakan jaringan lunak, lengket, dan agak halus yang
disertai dengan sedikit kemerahan. Tahap kedua yaitu tahap selulitis, merupakan
proses inflamasi mencapai puncak dan menyebabkan pembengkakan yang
berwarna sangat merah, keras dan amat sakit disertai functio laesa seperti
trismus atau ketidakmampuan mendorong lidah ke depan. Pada tahap ke tiga

10
yaitu pembentukan abses. Dari hasil palpasi didapatkan fluktuasi yang
merupakan pergerakan cairan yang disebabkan oleh aliran pus di dalam kavitas
abses. Tahap akhir dari infeksi odontogenik yaitu pecahnya abses yang terjadi
secara spontan atau dengan drainase terapeutik.7
Tabel 1. Tahap-tahap infeksi7
Karakteristik Inokulasi Sellulitis Abses
Durasi 0-3 hari 3-7 hari >5 hari
Rasa sakit Ringan-sedang Berat dan menyeluruh Sedang-berat dan
lokal
Ukuran Kecil Besar Kecil
Lokalisasi Menyebar Menyebar Terbatas
Palpasi Lunak, lengket, agak halus Keras, sangat halus Fluktuasi, halus
Warna Normal Kemerahan Merah pada daerah
sekitarnya
Kualitas kulit Normal Menebal Membulat dan
mengkilap
Temperatur Panas ringan Panas Panas sedang
permukaan
Functio laesa Minimal atau tidak ada Berat Berat sedang
Cairan jaringan Edema Serous, bercak pus Pus
Tingkat malaise Ringan Berat Sedang-berat
Keparahan Ringan Berat Sedang-berat
Bakteri Aerobik Gabungan Anaerobik
perkutaneus

Tahap awal dari fase selular dicirikan dengan akumulasi pus pada tulang
alveolar yang disebut sebagai abses intra alveolar. Kemudian pus menyebar ke
tulang, menyebar ke spasia subperiosteal yang membentuk abses subperiosteal di
mana pus terakumulasi antara tulang dan periosteum. Setelah menembus
periosteum, pus terus menyebar melalui jaringan lunak ke segala arah yang
biasanya menyebar secara intraoral ke bawah mukosa membentuk abses
submukosa. Walaupun terkadang pus juga menyebar melalui jaringan ikat

11
longgar dan setelah melalui bawah kulit membentuk abses subkutan, sementara
itu juga bisa menyebar ke spasia fasial membentuk abses yang berbahaya, abses
spasia fasial.8
a. Abses Intra Alveolar
Abses intra alveolar atau abses periapikal atau abses alveolar akut
merupakan infeksi purulen akut yang berkembang di regio apikal gigi dan
berasal dari gigi nonvital atau karena degenerasi pulpa. Gigi maksila maupun
mandibula tersebut kemudian terinfeksi sehingga menghasilkan pus. Gejala
yang timbul adalah nyeri berdenyut hebat, kegoyahan gigi.8
Abses pada umumnya disebabkan karena patologi, trauma atau
perawatan gigi dan jaringan pendukungnya. Infeksi odontogenik ini dimulai
dengan terjadinya kematian pulpa, invasi bakteri dan perluasan proses infeksi
kearah periapikal. Terjadinya peradangan yang terlokalisir atau abses
periapikal akut tergantung dari virulensi kuman dan efektivitas pertahanan
hospes.8
Penatalaksanaan pada abses intraaleveolar yaitu menghilangkan
nyeri pada pasien, kemudian mempertahankan gigi tersebut. Dapat dilakukan
drainase lewat saluran akar. cara mengeluarkan pus bisa digunakan barbed
broach lalu daerah apikal gigi ditekan.8

Gambar 3. Abses intraalveolar8

b. Abses Subperiosteal
Abses subperiosteal meliputi akumulasi pus terbatas semifluktuan.
Terletak antara tulang dan periosteum pada regio bukal, palatal atau lingual,
sesuai dengan gigi penyebab infeksi. Abses ini berasal dari abses intra
alveolar ketika pus berperforasi ke tulang dan berada di bawah periosteum.

12
Gejala klinis berupa edema ringan, nyeri hebat dan sensitivitas pada palpasi.
Tatalaksananya yaitu insisi intraoral dan drainase.8

Gambar 2.4 Abses subperiosteal8

c. Abses Submukosa
Abses submukosa terletak di bawah mukosa vestibula bukal atau
labial dari maksila maupun mandibula, serta terdapat pada regio palatal atau
lingual, sesuai dengan gigi penyebab infeksi. Faktor yang dapat
menyebabkan abses intra alveolar juga menyebabkan abses submukosa.
Gejala klinisnya yaitu mukosa membengkak dengan fluktuasi yang jelas,
pada palpasi didapatkan sensitif dan hilangnya lipatan mukobukal pada area
infeksi.
Penatalaksaannya yaitu dengan insisi superfisial, lalu hemostat kecil
dimasukkan untuk membentuk suatu jalur drainase dan rubber drain
dimasukkan.8

13
Gambar 2.5 Abses submukosa8

d. Abses Subkutan
Abses ini terletak di berbagai area di wajah di bawah kulit dengan
ciri-ciri pembengkakan yang biasanya berfluktuasi. Abses ini adalah hasil
penyebaran infeksi dari lokasi awal yang tidak diobati. Tampak edema
dengan batas tepi baik, kulit kemeraan dan ketika ditekan terbentuk pit.8
Insisi dilakukan pada kulit di titik terbawah dari pembengkakan,
hemostat dimasukkan ke akumulasi purulen dan ditarik dengan ujungnya
dibuka sehingga membentuk drainase. Setelah itu rubber drain
dimasukkan, distabilkan dengan jahitan selama 2-3 hari hingga terdrainase
semua.8

Gambar 2.6 Abses subkutan8

e. Abses Spasia Fasial


Pada abses spasial fasial dibagi 2 kelompok yaitu abses spasia fasial
maksila dan abses spasia fasial mandibula.
1) Abses Spasia Fasial Maksila
Pada abses ini dibagi 2 kelompok yaitu primer dan sekunder.
a) Abses Maksila Primer
 Abses fossa canina
Abses terbentuk di fossa canina, spasia kecil antara
muskulus levator labii superior dan levator anguli oris.
Premolar dan canina rahang atas yang terinfeksi saluran

14
akarnya adalah penyebab abses ini. Akan tampak edema,
terlokalisir di regio infraorbital yang menyebar ke canthus
medial mata, kelopak mata bawah dan samping hidung hingga
ujung mulut. Edema akan terasa sakit saat palpasi, dan kulit
tampak kencang dan mengkilat akibat supurasi sementara
warnanya kemerahan.8
Insisi dan drainase dilakukan secara intraoral pada
lipatan mukobukal (sejajar tulang alveolar) pada regio canina.
Hemostat dimasukkan hingga tempat akumulasi purulen
hingga menyentuh tulang sementara jari telunjuk tangan yang
tidak dominan mempalpasi margin infraorbital. Selanjutnya
rubber drain diletakkan, distabilkan dengan jahitan pada
mukosa.8

Gambar 2.7. Abses fossa canina8

 Abses spasia bukal


Abses ini terbentuk antara muskulus buccinators dan
masseter. Penyebaran pus pada spasia bukal tergantung dari
posisi apikal gigi yang bersangkutan terhadap perlekatan
muskulus buccinators. Abses ini berasal dari saluran akar gigi
posterior rahang atas dan bawah yang terinfeksi. Gejala
klinisnya adalah bengkak pada pipi. Kulit merah, dengan atau

15
tanpa fluktuasi dari abses, yang jika dibiarkan akan
menyebabkan drainase spontan.8
Insisi intraoral dibuat di regio posterior mulut dengan
arah anterior. Hemostat digunakan untuk mengeksplor spasia
secara menyeluruh. Insisi ekstraoral dibuat jika dengan akses
intraoral tidak didapat drainase.8

Gambar 2.8 Abses spasia bukal8

b) Abses Maksila Sekunder


 Abses submasseter
Spasia ini terletak antara muskulus masseter dan
permukaan lateral ramus mandibula. Infeksi ini berasal dari
molar ketiga mandibula (perikoronitis). Abses submasseter
tampak edema, nyeri pada regio muskulus masseter yang
memanjang dari tepi posterior ramus mandibula ke tepi anterior
muskulus masseter. Terdapat trismus dan sudut mandibula tidak
teraba. Secara intraoral, terdapat edema di daerah retromolar
dan tepi anterior ramus. Penatalaksanaan abses ini dilakukan
secara intraoral dengan insisi yang dimulai dari prosesus
coronoid lalu ke ara tepi anterior ramus ke lipatan mukobukal,
kira-kira hingga molar kedua. Insisi bisa dilakukan secara
ekstraoral pada kulit, di bawah sudut mandibula.8

16
Gambar 2.9 Submasseter8

 Abses temporal
Spasia temporal adalah kelanjutan dari spasia
infratemporal. Infeksi di spasia temporal disebabkan oleh
penyebaran infeksi dari spasia infratemporal. Dicirikan dengan
edema yang sakit di fasia temporal, trismus (muskulus
temporalis dan media pteryoid terlibat) dan sakit saat palpasi
edema. Insisi dilakukan secara horizontal pada tepi kulit kepala
kurang lebih 3 cm di atas arkus zigomatik. Curved hemostat
dimasukkan untuk mendrainase abses.8

2) Abses Spasia Fasial Mandibula


Pada abses ini dibagi 2 kelompok yaitu primer dan sekunder.
a) Abses Mandibula Primer
 Abses mental
Akumulasi pus di spasia ini terletak di anterior
mandibula, di bawah muskulus. Etiologi infeksi dari gigi
anterior (insisivus) rahang bawah yang terinfeksi. Terdapat
bengkak dan nyeri, sementara kulit mengkilat dan kemerahan.
Insisi drainase abses dilakukan sedalam lipatan mukobukal jika
abses berfluktuasi di intraoral. Jika pus menyebar secara
ekstraoral, insisi dibuat di kulit, sejajar tepi inferior dagu, 1-1,5
cm ke posterior. Setelah didrainase, dipasang rubber drain.8

17
Gambar 2.10 Abses mental8

 Abses submandibular
Abses berasal dari molar kedua dan ketiga rahang
bawah. Dapat juga berasal dari penyebaran infeksi dari spasia
sublingual atau submental. Infeksi muncul sebagai
pembengkakan pada area submandibula yang menyebar dan
menyebabkan edema yang berwarna merah. Sudut mandibula
menghilang, nyeri saat palpasi dan trismus. Insisi untuk
drainase dilakukan pada kulit, kurang lebih 1 cm di bawah dan
sejajar tepi inferior mandibula. Hemostat dimasukkan untuk
mengeksplor spasia. Diseksi tumpul dilakukan sepanjang
permukaan medial dari tulang mandibula karena pus biasa
terletak di daerah ini juga. Setelah drainase, diletakkan rubber
drain.8

Gambar 2.11 Abses submandibular8

 Abses sublingual

18
Gigi yang menyebabkan abses sublingual adalah gigi-
gigi anterior, premolar dan molar pertama rahang bawah di
mana ujung akarnya terdapat di atas perlekatan muskulus
mylohyoid. Infeksi bisa menyebar dari spasia yang
berhubungan (submandibula, submental, lateral faringeal).
Abses ini ditunjukkan dengan pembengkakan mukosa dasar
mulut, sehingga lidah terangkat ke palatal dan lateral. Sulcus
mandibula lingual menghilang dan timbul warna kebiruan
pada mukosa. Pasien kesulitan berbicara karena edema dan
pergerakan lidah terasa sakit. Insisi untuk drainase dilakukan
secara intraoral, lateral dan sepanjang duktus Warton dan
nervus lingual. Untuk mengetahui letak pus, hemostat
digunakan untuk mengeksplor dari arah inferior, dengan arah
anteroposterior di bawah kelenjar. Setelah drainase, letakkan
rubber drain.8

Gambar 2.12. Abses sublingual8

4. Patogenesis
Penyebab penyakit pulpa dan kelainan periapikal sangat berhubungan
dengan bakteri. Bakteri yang terdapat pada jaringan pulpa akan mengakibatkan
peradangan dan berlanjut kejaringan periapikal. Sumber utama bakteri dalam
pulpa adalah karies. Bakteri pada karies akan memproduksi toksin yang akan

19
berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus. Akibatnya, jaringan pulpa akan
terinflamasi secara lokal pada basis tubulus yang terkena karies terutama oleh
sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma. Jika pulpa
terbuka, jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai
akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini
bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan untuk mengeluarkan cairan
inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa yang besar, ketahanan
host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.6
Setelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut
kejaringan periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bakteri serta toksinnya
akan keluar melalui foramen apikal, yang mana foramen apikal ini merupakan
penghubung pulpa dan jaringan peridonsium. Bakteri serta toksinnya dan
mediator inflamasi dalam pulpa yang terinflamasi dapat keluar dengan mudah
melalui foramen apikal sehingga menyebabkan kerusakan periapikal, hal ini
dikarenakan dibagian foramen apikal terdapat bakteri dan produknya. Peradangan
yang meluas ke jaringan periapikal menyebabkan respon inflamasi lokal sehingga
akan mengakibatkan kerusakan tulang dan resorpsi akar.6

5. Gambaran Klinis
Gambaran klinis dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:6
A. Gigi sedikit ekstrusi dari soketnya yang disebabkan eksudat dan
neutrofil dari abses menyebabkan penekanan di daerah jaringan gigi.
B. Terdapat tanda-tanda infeksi seperti demam, malaise dan leukositosis.
C. Terdapat bengkak pada jaringan gigi.
D. Gigi yang terlibat tidak menimbulkan respon terhadap stimulasi elektrik
dan termis karena pulpa telah nekrosis.
E. Gigi terasa nyeri terhadap palpasi dan perkusi
F. Perluasan abses periapikal akut pada jaringan lunak yang akan
menunjukkan gambaran yang biasa dari inflamasi akut yaitu merah,
bengkak dan panas.

Gambaran klinis dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:6

20
A. Abses periapikal kronis biasanya asimtomatikakibat drainse.
B. Gigi tidak mengalami respon terhadap stimulus termis dan elektris
karena pulpa sudah nekrosis.
C. Perkusi terkadang nyeri.
D. Gigi sensitif terhadap palpasi.

E. Adanya fistel

Gambar 2.13 Gambaran klinis abses periapikal4

6. Diagnosis
a. Anamnesis9
Pada anamnesis didapatkan nyeri yang bersifat intermiten. aspek
nyeri merupakan petunjuk kuat bagi adanya penyakit endodonsi yang
ireversibel Aspek-aspek ini adalah intensitas, spontanitas, dan kontinuitas
nyeri.
b. Pemeriksaan objektif9
1) Pemeriksaan Ekstra Oral
Penampilan umum, tonus otot, asimetris wajah, pembengkakan, perubahan
warna, kemerahan dan jaringan limfe servikal/wajah membesar. Pemeriksaan
ekstra oral pada abses periapikal dapat ditemukan perbesaran kelenjer limfe
regional dengan nyeri tekan pada pembesaran kelenjar getah bening tersebut.
2) Pemeriksaan Intra Oral

21
Pemeriksaan ini meliputi tes visual dan digital jaringan rongga mulut
yang lengkap dan teliti. Bibir, mukosa oral, pipi, lidah, palatum dan otot-
otot. Diperiksa pula mukosa alveolar dan gingiva sekatnya untuk melihat
apakah daerah tersebut mengalami perubahan warna, terinflamasi,
mengalami ulserasi atau mempunyai saluran sinus.
3) Gigi geligi
Gigi geligi di periksa untuk mengetahui adanya perubahan warna,
fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi yang luas atau abnormalitas lain.
Mahkota yang berubah warna sering merupakan tanda adanya penyakit
pulpa atau merupakan akibat perawatan saluran akar yang telah di
lakukan sebelumnya. Pada abses periapikal gigi tidak berespon terhadap
tes suhu atau tes elektrik.
4) Tes klinis.
Tes klinis meliputi tes dengan menggunakan kaca mulut dan sonde
serta tes periodontium selain tes pulpa dan jaringan periapeks.
5) Tes Perkusi
Perkusi dapat menentukan ada tidaknya penyakit periradikuler. Cara
melakukan perkusi adalah dengan mengetukkan ujung kaca mulut yang
di pegang paralel atau tegak lurus terhadap mahkota pada permukaan
insisal atau oklusal mahkota.
Terdapat dua metode perkusi yaitu: tes perkusi vertikal dan tes
perkusi horizontal. Jika tes perkusi vertikal positif berarti terdapat
kelainan di daerah periapikal, dan jika tes perkusi horizontal positif
berarti terdapat kelainan di periodonsium.
Tes perkusi dilakukan dengan cara sebagai berikut ini :
 Pukulan cepat dan tidak keras pada gigi, mula-mula memakai jari
dengan intensitas rendah kemudian intensitas ditingkatkan dengan
menggunakan tangkai suatu instrumen, untuk mengetahui apakah gigi
terasa sakit
 Gigi tetangga sebaiknya di perkusi lebih dahulu dan kemudian diikuti
gigi yang menjadi keluhan.

22
 Reaksi yang lebih valid didapat dari pergerakan tubuh pasien, reaksi
reflek, bahkan reaksi yang tidak bisa dikatakan.
Nilai diagnostik pada pemeriksaan perkusi adalah untuk mengetahui
apakah daerah atau jaringan apikal gigi mengalami inflamasi. Pada abses
periapikal biasanya ditemukan nyeri ketok yang hebat pada daerah abses
disebabkan karena penekanan ujung saraf oleh pus, ekstrudasi gigi dari
soketnya

c. Pemeriksaan Penunjang
Abses periapikal akut dapat didiagnosis pasti dengan pemeriksaan
radiologi dan histopatologi. Gambaran histopatologi dari abses periapikal
akut adalah sebagai berikut :5
1. Daerah supurasi disusun oleh pus yang terdiri dari leukosit
polimorfonukleus yang didominasi oleh neutrofil dalam berbagai
tahap penghancuran, eksudat protein dan jaringan nekrotik. Kadang-
kadang juga terlihat plasma sel dan limfosit dalam jumlah yang
sedikit.
2. Pus dikelilingi oleh sel inflamasi leukosit yang didominasi oleh
polimorfonuklear neutrofil serta sedikit plasma sel dan limfosit.
3. Dilatasi pembuluh darah dan neutrofil yang berinfiltrasi pada
ligament periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan dengan
cairan nekrotik.
4. Di dalam ruang sumsum tulang juga terdapat sel-sel inflamasi yang
terinfiltrasi.
5. Jaringan di sekitar daerah supurasi mengandung cairan serous.

Gambar 2.14 Gambaran histologi abses periapikal


akut5

23
Gambaran histopatologi pada abses periapikal kronis adalah sebagai
berikut :5
1. Sel-sel yang utama adalah limfosit dan plasma sel serta
polimorfonukleus dalam jumlah tertentu.
2. Kadang-kadang terdapat sel-sel makrofag dan lebih jarang lagi
terdapat sel-sel raksasa berinti banyak.
3. Di tengah abses ini terdapat suatu kumpulan jaringan fibroblast dan
sedikit kapiler darah yang baru terbentuk.
4. Di daerah luar terdapat kapsul jaringan fibrous yang berbeda umur
dan kondisinya.

Gambar 2.15 Gambaran histologi abses periapikal


kronis5

Pada tahap awal sebelum terjadinya resorbsi tulang, belum terlihat


adanya gambaran rontgenologi. Gambaran rontgenologi baru terlihat jika ada
pengrusakan tulang, dimana diperlukan waktu 2-3 minggu agar cukup tejadi
resorbsi tulang sehingga tampak adanya daerah radiolusen yang difus dengan
batas tidak jelas pada apeks gigi. Dapat juga terjadi penebalan ligament
periodonsium tetapi jarang terjadi.5
Di sekitar apeks dari gigi terlihat daerah yang radiolusen dan berangsur-
angsur menyatu di sekeliling tulang tanpa danya batas yang jelas di antara
keduanya. Gambaran rontgenologi pada abses periapikal akut adalah sebagai
berikut :

24
Gambar 2.16 Gambaran radiologi abses periapikal5

Gambaran radiografi pasien ini biasanya berupa gambaran radiolusen


berbatas difus di periapikal. Pada pemeriksaan patologi anatomi pada sediaan
abses periapikal akut dapat ditemukan area supuratif (kavitas) yang berisi
jaringan yang telah mati (nekrosis) dan sel sel PMN. Sedangkan gambaran
patologi anatomi pada abses periapikal kronis dapat ditemukan rongga abses
dikelilingi oleh lapisan padat sel-sel inflamasi kronis (limfosit dan plasma
sel).5

7. Diagnosis Banding
a. Kista Periapikal5
Kista radikuler disebut juga kista periapikal. Kista ini merupakan jenis
kista yang paling sering ditemukan. Kista radikuler terbentuk oleh karena
iritasi kronis gigi yang sudah tidak vital. Kista ini tumbuh dari epitel rest of
Malassez yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses
radang yang terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis.
Kista periapikal adalah kista yang terbentuk pada ujung apeks (akar)
gigi yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Kista ini merupakan lanjutan
dari pulpitis (peradangan pulpa). Dapat terjadi di ujung gigi manapun, dan
dapat terjadi pada semua umur. Ukurannya berkisar antara 0.5-2 cm, tapi bisa
juga lebih. Bila kista mencapai ukuran diameter yang besar, ia dapat
menyebabkan wajah menjadi tidak simetri karena adanya benjolan dan bahkan
dapat menyebabkan parestesi karena tertekannya syaraf oleh kista tersebut.
Pada pemeriksaan radiografis, kista periapikal memperlihatkan
gambaran seperti dental granuloma yaitu lesi radiolusen berbatas jelas di
sekitar apeks gigi yang bersangkutan dan tepinya seperti lapisan tipis yang
kompak seperti lamina dura.
Pada pemeriksaan klinis didapatkan rahang tidak bergigi dengan
sejarah pernah dilakukan ekstraksi dan pada gambaran radiologi ditemukan

25
gambaran radiolusen. Secara histopatologis ditandai dengan adanya suatu
rongga yang berlapiskan epitel yang tidak mengalami keratinisasi squamosa
dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. Secara khas dapat dilihat adanya
proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista.
Penatalaksanaan kista residual adalah dengan melakukan enukleasi dan
pada umumnya tidak terjadi rekuren. Perawatan terdiri dari perawatan saluran
akar, atau pencabutan gigi yang bersangkutan kemudian kista dikuretase.

b. Granuloma Periapikal5
Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan
perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi,
biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis.
Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa
yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai
jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan
virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia
Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi
keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal
lainnya diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari
diameter kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit
dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi
negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi
thermal akan menunjukkan nilai yang negatif.
Gambaran radiografi yaitu Tampak gambaran radiolucent dengan batas
tepi yang kadang terlihat jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat.
Gigi yang bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura.
Biasanya tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang
menunjukkan gambaran resorbsi akar.
Terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non
pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah
baik. Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa

26
perawatan dapat berubah menjadi kista periapikal. Pada gigi yang masih bisa
dipertahankan dapat dilakukan perawatan saluran akar. Sedangkan pada gigi
yang tidak dapat dilakukan restorasi maka harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi
yang dirawat saluran akar perlu dilakukan evaluasi pada tahun pertama dan
kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah besar atau telah sembuh.
Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal,
antara lain:
- Berubah menjadi bentukan kista
- Kegagalan perawatan saluran akar
- Fraktur akar vertikal
- Adanya penyakit periodontal

Gambar 21. Perbedaan gambaran radiologi abses, granuloma dan kista


periapikal

8. Penatalaksanaan
Terapi dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:10
a. Lakukan drainase, lebih baik melalui saluran akar. Instruksikan pasien agar
menggunakan larutan hangat sebagai pencuci mulut tiap jam.
b. Buat insisi kecil pada bagian yang paling fluktuan dari pembengkakan tersebut
untuk memancing drainase bila pembengkakan sangat besar dan drainase
melalui saluran akar tidak cukup. Prosedur ini dapat dilakukan dengan
mengulaskan pasta anastesi topical atau menyemprotkan etil klorida pada
daerah yang akan di insisi dan tusuk pembengkakan tersebut dengan pisau
scalpel.
c. Berikan antibiotic bila drainase tidak produktif atau bila ada pireksia, rasa sakit
dan meningkatnya limfadenopati.
27
Terapi dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:10
a. Indikasi untuk mempertahankan atau untuk mencabut gigi dengan abses
periapikal kronis harus mempertimbangkan beberapa hal yaitu posisi dari gigi,
fungsi dan nilai estetika dari gigi, kondisi patologis yang mungkin terjadi dari
jaringan yang terinfeksi di sekitar akar dan apakah jaringan tersebut pada
akhirnya dapat menjadi steril serta kesehatan umum pasien.
b. Jika diputuskan untuk mempertahankan gigi penyebab, saluran akar harus
dibuka, dibersihkan dan disetrilkan setelah itu dilakukan pengisian saluran
akar. Penggunaan antibiotic ke dalam saluran akar juga dilakukan. Oleh karena
mikroorganisme di dalam saluran akar banyak jenisnya maka perlu untuk
menggunakan kombinasi yang cocok dari antibiotik bersama dengan fungisida.
9. Untuk kasus peradangan odontogenik sendiri, tidak ada kriteria tertentu dalam
pemberian antibiotik. Pengobatan diberikan dalam beberapa situasi peradangan
odontogenik akut yang berasal dari pulpa misalnya sebagai pendukung dalam
perawatan saluran akar, gingivitis nekrotis ulseratif akut, abses periapikal,
periodontitis agresif, abses periodontal, dan osteomyelitis. Perluasan inflamasi
cepat dan berat sebaiknya dirawat dengan pemberian antibiotik, sementara
inflamasi yang ringan dan terlokalisir dimana drainase dapat dilakukan, maka
pemberian antibiotik tidak perlu.

Pada abses periodontal perlu diberikan terapi antibiotik ketika disertai tanda
dan gejala sistemik, atau ketika insisi dan drainase tidak dapat dilakukan. Hal ini
berbeda pada terapi antibiotik untuk peradangan yang berasal dari pulpa atau
periapikal, dimana seharusnya lebih agresif karena lebih cenderung meluas ke
permukaan wajah. Antibiotik turunan β-laktam dapat dipertimbangkan sebagai
antibiotik pilihan, asalkan tidak ada alergi. Namun, hanya sedikit obat dari kelompok
ini yang dapat diresepkan. Penisilin dan amoksisilin dapat menjadi pilihan pertama.
Amoksisilin-klavulanat lebih disukai, karena spektrum kerja yang luas, sifat
farmakokinetik, toleransi, dan dosis yang khas. Klindamisin juga menjadi obat pilihan
karena penyerapannya yang baik, kemungkinan bakteri menjadi resistensi rendah, dan
konsentrasi antibiotik yang dicapai dalam tulang lebih tinggi. Pada infeksi

28
odontogenik yang berat disarankan untuk pemberian antibiotik bakterisid dosis tinggi
secara parenteral, bila perlu dilakukan kultur bakteri dan tes resistensi.

Tabel . Dosis antibiotik yang umum digunakan untuk kasus peradangan


odontogenik

10. Komplikasi
Abses periapikal dapat berlangsung secara akut dan kronis. Apabila ada
keseimbangan antara pus dan imunitas penderita maka abses periapikal dapat
berlangsung secara kronis. Jika tekanan hidrostatik dalam pus meningkat
mengakibatkan pus dalam abses periapikal berkembang progesif sehingga pus
membuat jalan yang mengekibatkan penyebaran pus di dalam intra oral maupun ekstra
oral.10

29
Gambar 22. Gambaran penyebaran pus pada abses periapikal10

Dari gambar tersebut di atas dapat dijelaskan bahwa pus yang terdapat pada
abses periapikal dapat keluar melalui ruang saluran pulpa yang ditunjukan dengan
angka (1), pus dapat melewati ligamentum periodontal menuju sulkus gingival (2), pus
menyebabkan fistula pada jaringan lunak rongga mulut menembus gingival sehingga
terjagi gum boil (3), pus dapat menyebar menjauhi jaringan apical. Selain keadaan
tersebut abses periapikal juga dapat menyebabkan terjadinya abses maxillaries dan
abses mandibularis yang dapat membahayakan kondisi pasien jika dibiarkan lama oleh
pasien tanpa ada penanganan dari dokter gigi.10

BAB III
PEMBAHASAN

30
Penegakan diagnosis pada abses periapikal dan pulpitis irreversibel dapat
diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dilakukan pada tanggal 24 Agustus
2016. Pasien datang dengan keluhan terdapat bengkak pada gigi geraham kiri bawah 2
dari belakang, bengkak terasa nyeri jika pipi dipegang. Awalnya bengkak hanya
berupa benjolan kecil, namun lama kelaman makin besar dan membuat pasien
kesulitan mengunyah. Sejak satu tahun yang lalu gigi tersebut sudah keropos dan juga
sering nyeri, nyeri terasa berdenyut, dan semakin hebat jika makan makanan panas
maupun dingin, untuk menghilangkan nyeri pasien membeli obat di warung dan
keluhan nyeri pun berkurang, pasien tidak pernah berobat ke dokter gigi untuk
keluhannya. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada gigi geraham kanan bawah 2 dari
belakang sejak 3 hari yang lalu, nyeri muncul secara tiba-tiba ketika sedang makan
nasi, nyeri terasa berdenyut, dirasakan terus menerus dan berkurang setelah pasien
meminum obat yang dibeli diwarung.
Pada pemeriksaan fisik dari inspeksi terlihat radiks pada gigi 14, 15, 25, 27, 37
dan 38, terlihat pembengkakan (abses) pada gingiva gigi 37, terlihat karies profunda
pada gigi 46, tampak plak hampir pada semua gigi, terlihat kalkulus pada gigi 41, 45,
47, 35, dan 36. Pada palpasi didapatkan adanya bengkak pada gusi gigi 37 dan perkusi
didapatkan adanya nyeri pada gigi 37 dan 47 dengan menggunakan ujung instrumen.
Uji termal pada gigi 47 dengan menggunakan chlor etil terasa nyeri sedangkan pada
gigi 37 tidak terasa nyeri. Pada saat menguyah pasien mengalami kesulitan. Pada
pemeriksaan penunjang tidak dilakukan rontgen gigi.
Pasien didiagnosis di puskesmas dengan Abses periapikal pada gigi 37,
Pulpitis irreversibel pada gigi 46 dan radiks pada gigi 14, 15, 25, 27, 37 dan 38.
Namun berdasarkan odontogram pasien seharusnya didiagnosis Abses periapikal pada
gigi 37, Pulpitis irreversibel pada gigi 46, radiks pada gigi 14, 15, 25, 27, 37 dan 38,
plak terdapat hampir seluruh gigi pada rahang atas dan bawah, kalkulus pada gigi 41,
45, 47, 35, dan 36.
Penatalaksanaan pasien di puskesmas adalalah pemberian analgetik untuk
mengurangi nyeri yaitu asam mefenamat, pemberian antibiotik yaitu amoksisilin dan
metronidazol, kontrol ulang jika obat habis dan rencana pencabutan sisa radiks jika
abses sudah sembuh. Penatalaksaan abses periapikal pada gigi pasien seharusnya

31
dilakukan tindakan drainase abses namun tidak dapat dilakukan karena fasilitas alat-
alat dan bahan-bahan yang tidak tersedia. Penatalaksanaan pulpitis irreversibel pada
gigi pasien seharusnya dilakukan perawatan saluran akar namun tidak dilakukan
karena fasilitas alat-alat dan bahan-bahan yang tidak tersedia. Penatalaksanaan plak
dan kalkulus yaitu dilakukan dengan tindakan scalling gigi, namun tidak dapat
dilakukan karena alat scalling tidak tersedia. Penatalaksanaan radiks pada gigi pasien
seharusnya dilakukan ekstraksi namun tidak dilakukan karena pasien tidak ada
keluhan dan direncanakan pada kunjungan berikutnya.. Pasien hanya dilakukan
penatalaksaan berupa obat-obatan untuk gigi 37 dan 47 karena penatalaksanaan di
puskesmas berdasarkan gigi yang dikeluhkan pasien dan bukan berdasarkan
odontogram. Pada penatalaksanaan seharusnya dilakukan rontgen gigi utuk lebih
memastikan diagnosis, tetapi tidak dapat dilakukan karena alat-alat yang tidak tersedia
di puskesmas. Pasien disarankan dapat dirujuk ke layanan kesehatan dengan fasilitas
yang lebih lengkap untuk dilakukan pemeriksaan rontgen gigi dan perawatan gigi
selanjutnya.
Pasien diedukasi tentang efek jangka panjang apabila tidak dilakukan
penatalaksanaan secara dini, minum obat secara teratur, kontrol ulang jika obat habis
dan di edukasi selalu menjaga kebersihan gigi dengan menyikat gigi minimal 2 kali
sehari setelah sarapan pagi dan sebelum tidur dengan cara yang benar. Menghindari
makanan yang panas dan dingin. Pasien juga diedukasi untuk kunjungan rutin minimal
satu kali dalam enam bulan ke dokter gigi di puskesmas.

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

32
SIMPULAN
1. Penanganan abses periapikal seharusnya dilakukan dengan tindakan drainase
pada gigi 37 dan pulpitis irreversibel pada gigi 46 dilakukan perawatan saluran
akar namun pada pasien hanya dilakukan pemberian analgetik dan antibiotik di
Puskesmas.
2. Pasien seharusnya dilakukan rontgen gigi untuk memastikan diagnosis, tindakan
scalling gigi yang bertujuan mengatasi plak yang hampir ada pada semua gigi
dan kalkulus. Namun karena alat- alat dan bahan tidak tersedia, tindakan tersebut
tidak dilakukan di UPTD Puskesmas Koto Gasib.
3. Penanganan radiks pada gigi pasien seharusnya dilakukan ekstraksi namun tidak
dilakukan karena penatalaksanaan pasien dipuskesmas berdasarkan keluhan
pasien bukan berdasarkan data odontogram,
4. Pada kasus pasien mengaku jarang menjaga kebersihan mulut sehingga ini dapat
dikaitkan dengan rendahnya kesadaran dan pengetahuan masyarakat untuk
menjaga oral higiene.

SARAN
1. Kepada dokter gigi untuk lebih meningkatkan program penyuluhan dan edukasi
tentang menjaga kesehatan gigi dan mulut serta perawatan gigi kepada
masyarakat.
2. Kepada pimpinan Puskesmas yang merupakan layanan kesehatan masyarakat
diharapkan menyediakan alat scalling gigi, alat dan bahan untuk perawatan
saluran akar yang tidak ada sehingga pelayanan kesehatan gigi berjalan optimal.

BAB VI

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Berkovitz, B.K.B, Holland, G.R, Moxham, B.J. Oral anatomy, histology and
embriology. 4 th edition. London: Mosby Elsavier; 2008.
2. Siregar, M. Karies gigi. Available from:http//medicascore.com. [Diakses 18
agustus 2016].
3. Tooth Eruption. Available from: http//www.adandental.com.au/tooth_eruption
_dates.htm [Diakses 18 agustus 2016]
4. B Douglass Alan, M Douglass Joanna. Common dental emergencies. American
Family Physician. University of Connecticut School of Dental Medicine,
Farmington. Connecticut. 2003; (67): 511-6.
5. Yan, T.M. The Management Of Periapical Lesions In Endodontically Treated
Teeth. Private Endodontic Practice. Sydney, Australia. 2006
6. Sitanggang, Ima, R.H. Abses Periapikal Sebagai Penyebab Terjadinya
Osteomyelitis Supuratif Akut. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatra
Utara, Medan. 2002
7. Flyn, T.R. The timing of incision and drainage. Oral and maxillofacial surgery
knowledge update; III. Rosemont : American Association of Oral and
Maxillofacial Surgeons. Mosby.St.Louise. 2001. p.5-10.
8. Fragiskos, F.D. Oral surgery. Berlin: springer. p.205-237.
9. Walton, Torabinajed. Prinsip dan Praktik Endodonsi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC.
1996
10. Saunders, W.B; Regezi, J.A; Sciubba, J.J; Jordan, R. Oral Pathology, clinical
pathological correlations. 5 th Edision. 2003
11. Iskandar,M.B.O, Roslan, B.O. Strategi Mengatasi Nyeri Pulpoperiapikal.
Majalah Ilmiah Kedokteran Gigi. 2006; 21 (1) : 43.
12. Pasaribu, A, Julia V. Penatalaksanaan infeksi oromaksilofasial yang dapat
dilakukan oleh dokter gigi umum. Jakarta. 2006 : 178.

34