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(como el ambiente y la conducta modifican la estructura y la función cerebral,
porque hoy sabemos que eso es posible). La psicobiología así como otras disciplinas
como la psicofisiología, psicofarmacología, psicología fisiológica,
psicoendocrinología y neuropsicología, se incluyen en el grupo de las neurociencias
conductuales, al que recientemente se han incorporado otras disciplinas como la
neurociencia cognitiva o la neurología de la conducta.
El dogma central de todas las neurociencias es que lo que habitualmente llamamos
mente consiste en una serie de funciones realizadas por el cerebro. La acción del
cerebro es subyacente a toda conducta, no solo a las conductas motoras
relativamente simples, tales como andar y comer, sino a todos los actos cognitivos
complejos que asociamos con la conducta específicamente humana tales como
pensar, hablar, actuar, realizar obras de arte, hacer un juicio moral, sentir culpa,
ansiedad o depresión, etc. De acuerdo a esta visión, los trastornos del
comportamiento que caracterizan a la enfermedad mental, son en última instancia,
alteraciones de la estructura y/o la función cerebral.
(Kandell 1998).
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investigaciones, resultados y perspectivas del estudio neuropsicológico, hasta que en
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el año 1973 aparece el término neuropsicología en los índices de Psychological
Abstracts y mas tarde en los del Index Medicus, quedan validadas numerosas
investigaciones e interrogantes sobre la relación entre los procesos psicológicos y la
organización cerebral que los hace posibles.
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Diversas investigaciones e interrogantes planteados a lo largo de la historia, han
conformado distintos modelos para explicar las relaciones entre la función cerebral y
la conducta. Se puede observar como las teorías propuestas han fluctuado a lo largo
de un abanico de concepciones dualistas (que sostienen que las funciones mentales
son una realidad diferente al sustrato biológico) hasta concepciones monistas (que
consideran que mente y cuerpo no forman realidades independientes o
diferenciadas).
Las últimas décadas, y especialmente a partir de la década e los 90, han constituido
una verdadera explosión de descubrimientos y hallazgos, que provenientes de
diferentes disciplinas neurocientíficas, aportan cada vez más elementos para
considerar el estudio de la conducta humana.
Sin embargo, a pesar de que existe acuerdo en que el individuo es un complejo bio
psico social, existe también gran dificultad en asimilar dichos avances,
particularmente en el contexto de la práctica asistencial, médica y psicológica.
Se observa incluso, que las consultas clínicas que realizan de un modo dicotómico y
diferenciado (Mías, 2001). Por ejemplo, cuando se trata de patologías que afectan
diferentes aspectos de la vida de los pacientes (afectiva, social, intelectual, etc.) se
considera que se está frente a problemas psicológico psiquiátricos (según su nivel
de gravedad), o bien orgánico neurológicas si se trata de afecciones somáticas
demostrables. Sin embargo, es muy frecuente encontrar pacientes con diagnósticos
parciales que no encuadran en un disciplina, con problemas de dudoso diagnóstico,
con anomalías que se observan por sus consecuencias, con pacientes que son
abordados por varios profesionales simultáneamente, que no acuerdan en un
diagnóstico, o bien, con superposiciones diagnósticas.
En este sentido, la neuropsicología como disciplina, permite una concepción integral
del sujeto, al abordar la interacción entre el cerebro y la conducta, considerando que
dicha interacción que se produce en un contexto o ambiente, y está mediada por el
aprendizaje (Mías, 2001).
Entonces, un tratamiento cognitivo comportamental que logra modificaciones
conductuales, un entrenamiento cognitivo en el que se logra la mejora de una
función tal como la comprensión, la atención o el razonamiento, o los procesos de
aprendizaje que se realizan en el marco de la institución escolar ¿producen cambios
en el cerebro? La respuesta nuevamente es SI. ¿Cuándo? Durante TODA la vida.
Porque la plasticidad cerebral dura toda la vida. Sí, y aún cuando un individuo, en la
vejez, sufre patologías degenerativas, tales como la enfermedad de Alzheimer, el
cambio cognitivo y la modificación cerebral son posibles. Claro, que durante la
infancia la plasticidad cerebral es mayor, y aún más en los períodos críticos, luego va
disminuyendo paulatinamente, pero nunca desaparece por completo.
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Se han potulado diversos mecanismos cerebrales que permiten explicar esto, entre
los que pueden mencionarse (Castaño, J., 2002, Herrera Pino, 2010):
La utilización de vías de reserva que no se utilizan habitualmente, hasta que la
claudicación de la vía primaria lo hace necesario, y se produce entonces su
activación o desenmascaramiento. Por ejemplo, en el caso particular de
lesiones motoras, las vías accesorias pueden ser: a) fibras preservadas en los
brazos anterior y posterior de la cápsula interna y en el tronco cerebral, b) la
corteza motora ipsilateral al lado patético, mediante el haz piramidal directo
(no decusado), c) sistemas paralelos con sperposición de áreas corticales y de
conexiones con motoneuronas medulares, d) múltiples vías que se presentan
en el circuito corticoestriadonegrotalamocortical, donde hay al menos cinco
vías paralelas separadas.
El brote de colaterales, a partir de axones preservados que reinervan a los que
sufrieron axotomía por una lesión. Es un mecanismo limitado a cortas
distancias.
La transferencia de nivel, de uno inferior a uno superior. Puede verse por
ehjemplo en la rehabilitación de lesiones subcorticales con hemiparesia. La
recuperación de movimientos de los dedos de la mano se acompaña de una
activación bilateral de la cortesza (visible en imágenes funcionales) que incluye
regiones relacionadas con la atención selectiva y la intención, lo cual sugiere
que los mecanismos conciencites desempeñan un papel crucial en la
reorganización de funciones.
Mecanismos de potenciación a largo plazo, y cambios en la eficiencia de la
transmisión sináptica.
Empleo de áreas o componentes cerebrales preservados, que incrementen su
eficiencia para llevar a cabo la función perdida.
Producción de nuevas células nerviosas. Lo que se creía imposible hasta hace
unos años. Ciertas regiones del cerebro poseen células madre que pueden
reproducirse bajo ciertas condiciones. Si bien son regiones y cantidad limitadas,
y la supervivencia de estas nuevas neuronas depende de muchos factores
(muchos de los cuales son ambientales), constituye sin duda una vía de
recuperación.
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Su importancia clínica y aplicada es muy grande. Se calcula que cada año de 1 a 2 %
de la población general sufre diversas clases de accidentes cerebrovasculares.
Aproximadamente el 80% de quienes sobreviven presentan defectos residuales de
tipo motor, sensorial, cognitivo y / o comportamental. Igualmente las secuelas de
traumatismos craneoencefálicos representan una causa frecuente de incapacidad
social y laboral. Se calcula que al menos 1% de la población general sufre
anualmente traumatismos craneoencefálicos de diferente tipo y severidad. Los
tumores cerebrales tienen una incidencia y prevalencia relativamente baja (alrededor
del 20-50/100.000), al igual que otros tipos de etiología de daño cerebral. Sin
embargo, tomadas en conjuntos sólo estas tres poblaciones, se esperaría que varios
millones de personas de América Latina y EEUU sufran limitaciones cognitivas y
conductuales como consecuencia de daños en el sistema nervioso. En etapa aguda,
el manejo de estos pacientes está a cargo del neurólogo o del neurocirujano, en
etapa crónica, su diagnóstico, seguimiento y rehabilitación es campo del
neuropsicólogo, fonoaudiologo, fisiatra, terapeuta físico (Ardila, 2007).
Los defectos cognitivos unidos al desarrollo son otra causa frecuente de incapacidad.
Los cálculos sobre la prevalencia de los problemas específicos del aprendizaje son
muy variables y se sitúan entre 1% y 10% de la población infantil en general. Dichos
problemas también son abordados por el neuropsicólogo, especializado en
neuropsicología del aprendizaje, así como también intervienen psicólogos escolares,
pedagogos, pediatras, neurólogos y fonoaudiólogos.
Por otro lado, los defectos cognoscitivos que se producen junto al envejecimiento
normal y en particular, al envejecimiento patológico en caso de demencias, reciben
cada vez más atención especializada. De acuerdo con la OMS, se calcula que el 6% de
las personas mayores de 65 años, 12-15% de las personas mayores de 75 años y cerca
del 40% de las personas mayores de 85 años presentan una demencia causada por
una u otra etiología. El geriatra y el neurólogo participan en el diagnóstico y manejo
de los pacientes seniles y con demencia, pero se requiere también la intervención del
neuropsicólogo para llevar a cabo el diagnóstico diferencial, la evaluación cognitiva y
el manejo del paciente, implementándose tanto procesos restaurativos como
compensatorios.
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También es importante mencionar el papel potencial del neuropsicólogo en
campañas preventivas de salud. El interés en los efectos cognitivos del consumo de
diferentes drogas psicoactivas (alcohol, marihuana, cocaína, etc.) permite acumular
un caudal de conocimientos en información en neuropsicología, potencialmente útil
en medicina preventiva. Igualmente, la información al público en general sobre
problemas de aprendizaje y desarrollo, cambios cognitivos asociados al
envejecimiento normal y la demencia, el manejo de pacientes con daño cerebral,
representa un valioso aporte para aplicar un mejor tratamiento y ubicar mejor
algunas poblaciones patológicas. La acción del neuropsicólogo puede ayudar
significativamente a disminuir los costos sociales de algunas patologías.
La acción del neuropsicólogo también se relaciona con las patologías de carácter
psiquiátrico / psicológico, al trabajar tanto en el diagnóstico como en el tratamiento
de los mismos, pero abordándolo de manera multifactorial, es decir, considerando
los síntomas como expresión de la función cerebral (y tanto la conducta como la
emoción son funciones del cerebro) y promoviendo la reorganización de la
estructura y la función cerebral en el trabajo terapéutico.
A modo de ejemplo, Herrera Pino, et. al.(2005), mencionan entre las funciones de un
terapeuta neurocognitivo (que en este contexto, puede equipararse al quehacer del
neuropsicólogo), las estructuras, circuitos y funciones que se podrían trabajar en las
diferentes patologías.
En trastornos de ansiedad, mencionan estos autores, buscará reducir la
hiperactividad de la amígdala, mediante diferentes estrategias, por ejemplo
incrementando la actividad de las áreas prefrontales que controlan la actividad
amigdalina: orbitofrontal, dorsolateral y cingulado, que además tienen control sobre
diferentes procesos neurocognitivos. A su vez, para lograr este incremento de
actividad, exiten numerosos tipos de intervenciones.
Incluso en algunos países, la actividad del neuropsicólogo ha influido notablemente
en casos de carácter legal. Quienes llevan a cabo actos delictivos son sometidos cada
vez más a una rigurosa evaluación neuropsicológica, a la que se considera un
elemento esencial en cualquier decisión de tipo legal. De manera similar, las
decisiones sobre responsabilidad civil y capacidad laboral pueden requerir el
concurso de profesionales de la neuropsicología, que en estos ámbitos tienen
grandes perspectivas (Ardila, 2007).
En este punto les recomiendo ver los videos 1 a 6 cuyo enlace figura en las
referencias bibliográficas.
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perfilando su propio objeto de estudio y métodos, constituyéndose como una
subespecialización dentro de la neuropsicología.
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g) el desempeño del niño en las pruebas neuropsicológicas se ve afectado por
variables maduracionales y de desarrollo, de allí que los instrumentos a
utilizar deban ser flexibles y adecuados a la etapa de desarrollo del niño.
En el anexo de esta clase figuran dos modelos de entrevista neuropsicológica inicial,
una destinada a adultos y otra a niños. Allí puede evidenciarse, por el tipo de
preguntas formuladas y las características de la exploración, las diferencias básicas
entre la neuropsicología del niño y la del adulto en relación a la evaluación.
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PRIMERA ETAPA: MORULA
La mórula es un conglomerado indiferenciado de células, cuyo inicio es 24 hs.
después de la fecundación (cuando se produce la primera división celular). En este
período las células tienen una agrupación que las asemeja a una mora, de allí su
nombre. Durante esta etapa las funciones celulares están indiferenciadas. La
duración de esta fase es de 48-72 hs.
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SEGUNDA ETAPA: BLASTULA
Se inicia a partir del 4º día de gestación, que es cuando el embrión empieza a
producir dos tipos de células diferenciadas: unas formarán la placenta y las otras el
embrión (situadas en la cavidad interior).
Hacia el fin de la primer semana se produce la implantación del blastocito en
la pared uterina y las células placentarias se expanden a lo largo de dicha pared.
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TERCERA ETAPA: GASTRULA
Se produce durante la segunda semana gestacional. Gastrulación significa
literalmente Al final de esta etapa el embrión está formado por
tres estratos:
Ectodermo: capa externa. Origen de la piel y el SN.
Mesodermo: capa intermedia. Da origen a los tejidos óseo,
cartilaginoso y muscular, riñones.
Endodermo: capa profunda. Da lugar al aparato digestivo, respiratorio,
vejiga y uretra.
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Al finalizar esta etapa se pueden diferenciar en el embrión dos tipos de
tejidos celulares:
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CUARTA ETAPA: NEURULA
Se produce entre el final de la segunda semana y el final de la cuarta y constituye el
origen definitivo del SN.
Los principales hitos que suceden en esta fase son los siguientes :
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Flexuras mesencefálicas (pliegues del neurotubo). Se inicia el cierre del
tubo neural por su parte media (20 días de gestación) y de manera simultánea se
desarrollan las crestas neurales.
4º semana: se produce el cierre definitivo del tubo neural por los neuroporos
(que son los agujeros situados en ambos extremos del neurotubo). Primero cierra el
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neuroporo dorsal (extremo del sector cefálico, el día 25 de gestación). Luego cierra el
neuroporo caudal (extremo inferior del sector caudal, el dia 27).
Durante la etapa de la néurula se desarrolla el tubo neural, que dará origen al SNC y
a las crestas neurales (que a su vez darán lugar al sistema nervioso periférico).
El Tubo neural es una vesícula que constituye el origen del SN y también induce la
formación del mesodermo. Sus malformaciones pueden afectar el desarrollo normal
facial y craneal. Está dividido en dos partes:
Sector cefálico
Sector medular
Está situado en la zona anterior del embrión y posee inicialmente tres vesículas que
al diferenciarse dan lugar a todas las estructuras del SNC: prosencéfalo, mesencéfalo
y rombencéfalo.
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Prosencéfalo (cerebro anterior): se divide a su vez en dos vesículas, el
telencéfalo (que formará los hemisferios cerebrales) y el diencéfalo (que dará lugar
altálamo, hipotálamo, subtálamo y epitálamo).
Mesencéfalo (cerebro medio): Da lugar a la región superior del tronco
cerebral.
Rombencéfalo (cerebro posterior): da lugar a dos vesículas, el metencéfalo
(que originará la protuberancia y cerebelo) y el mielencéfalo ( que dará lugar al bulbo
raquídeo).
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A partir de la 3º semana se produce la formación de crestas neurales, que dan origen
al SNP. Las crestas neurales generan:
Las lesiones en el sector medular del neurotubo pueden producir déficits sensoriales
y motores, siendo los trastornos cognitivos siempre mas graves cuando la alteración
es en estructuras del encéfalo. Las afectaciones tempranas del sector caudal del tubo
neural pueden provocar alteraciones sensitivo-motoras, al afectarse la formación de
la vaina de mielina o el proceso de mielogénesis.
Para que a partir del neurotubo se originen las estructuras del sistema nervioso, es
fundamental que se produzca el incremento de neuronas y glías. Hay en la etapa
embrionaria una intensa velocidad de proliferación celular. Hacia la octava semana
de gestación la cabeza constituye alrededor de la mitad del tamaño del embrión.
El desarrollo del sistema nervioso durante la etapa prenatal se produce mediante
cuatro mecanismos:
Proliferación.
Migración.
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Diferenciación.
Muerte celular.
PROLIFERACIÓN
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Este proceso se puede afectar por factores genéticos o adquiridos, pudiendo
producir: microcefalia o macrocefalia, acompañadas habitualmente de afectaciones
neurológicas y neuropsicológicas de gravedad variable.
MIGRACIÓN
Es el proceso a través del cual las células resultantes de la división de las células
madre (neuroblastos) se desplazan desde las paredes ventriculares hasta las zonas
definitivas que van a ocupar en la corteza y otras áreas del SN.
Se desarrolla hasta el 6º mes de vida intrauterina y constituye el paso previo
necesario, para la diferenciación celular.
Las células migran a través de las glías radiales hasta las células blanco (SNC). Las
glías radiales son un tipo de neuroglías que son las encargadas de establecer la ruta
que debe dirigir el proceso migratorio de las células hasta su destino definitivo
dentro del sistema nervioso. Una vez que dicho proceso finaliza, las glías radiales
interrumpen sus funciones.
En el sistema nervioso periférico, la guía se realiza por moléculas señalizadoras
situadas en la matriz extracelular. Dichas moléculas reciben el nombre de moléculas
de adhesión celular. Luego del nacimiento, dichas modléculas también se encargan
de la regeneración axonal en caso de lesión.
Las células que son el producto de la división de las células madre, se denominan
neuroblastos, y su definitivo asentamiento dentro del sistema nervioso está dirigido
mediante el programa genético. Los neuroblastos son las futuras células nerviosas
que llegarán a ser neuronas o glías. Los neuroblastos que originarán las glías también
reciben la denominación de glioblastos.
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Durante la migración, las capas más internas y profundas del córtex son las primeras
en formarse. La corteza se ensambla desde adentro hacia fuera. Por ello, el tiempo de
migración de las células nerviosa es progresivamente más largo, de modo que la
capa VI (más antigua) tarda unas horas en su formación y la capa I (más joven) tarda
5 días.
La capa cortical a la cual se destina una neurona está predeterminada genéticamente
antes del nacimiento celular.
Dentro de cada región del sistema nervioso, se formarán primero las neuronas de
mayor tamaño y luego las más pequeñas.
Las alteraciones en esta fase van desde letalidad hasta disfunción neurológica o
neuropsicológica. Patologías como la disgenesia del cuerpo calloso, heterotopias,
lisencefalia son la consecuencia de defectos en esta etapa.
DIFERENCIACIÓN
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Simultáneamente a los cambios que se producen en el citoplasma de las celulas
nerviosas, las dendritas van aumentando su número y tamaño, constituyendo el
árbol dendrítico. La diferenciación celular en el caso de las dendritas implica un
aumento en cantidad y en longitud para facilitar la transmisión nerviosa,
paralelamente al desarrollo axonal.
A partir de una región externa de la membrana neuronal empeza a desarrollarse el
axón, y en su extremo se forma el llamado cono de crecimiento. El cono de
crecimiento axónico se ocupa de la dirección del axón a las células blanco. En el
extremo distal del cono de crecimiento se desarrolla un conjunto de láminas planas
llamadas lamelipodios que terminan en filopodios, responsables de establecer
sinapsis precursoras.
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Cadherinas: permiten adhesión celular y mantenimiento de tejidos
embrionarios. Establecen sinapsis entre cono y membrana postsináptica.
Integrinas:Receptoras de señales, marcan ruta del axón.Espacio extracelular.
Netrinas: Célula diana. Atraen cono de crecimiento o lo repelen en ocasiones.
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asegurar un buen funcionamiento y compensar posibles déficits. Para que la
cantidad de neuronas y sinapsis sea el apropiado, se lleva a cabo la destrucción de
células y conexiones innecesarias.
Por ello, la muerte celular constituye un mecanismo imprescindible, de regulación
del crecimiento cerebral. Existen dos tipos de muerte celular:
Necrosis: es la eliminación de células por lesión, enfermedad o
envejecimiento.
Apoptosis: es el mecanismo de muerte celular programada. Consiste en la
eliminación de neuronas producidas en número excesivo. Es un proceso de
esculpido del SN nervioso que hace que únicamente sobrevivan neuronas y
conexiones necesarias, eliminando las restantes. Es el tipo que se produce en fase
embrionaria.
APOPTOSIS
El principal factor que regula la muerte neuronal es la pugna entre neuronas que
compiten entre sí para establecer conexiones con las estructuras diana. Solo las que
logran establecer sinapsis adecuadas se mantienen, mientras que las otras mueren.
Las células diana poseen moléculas químicas especializadas que envían mensajes a
las neuronas con las que deben hacer conexiones mientras que las que no reciben
estímulos terminan destruyéndose.
El proceso de apoptosis permite el adecuado desarrollo de estructuras y facilita la
eliminación de células perjudiciales para el organismo. Un proceso anómalo de
apoptosis puede producir malformaciones en el sistema nervioso durante la fase
prenatal. Incluso un número importante de abortos espontáneos se produce por una
deficiente apoptosis. También alteraciones en el proceso de apoptosis se han
relacionado con patologías tales como la corea de Huntington, el Alzheimier o
algunas modalidades de cáncer.
El proceso de ajuste sináptico, recibe el nombre de Factor de supervivencia y consiste
en la eliminación de conexiones y neuronas inadecuadas. Se trata de un proceso
regulado por la acción de algunos genes.
Junto al factor de supervivencia, también cabe destacar la acción de los Factores de
crecimiento nervioso, que son moléculas responsables del crecimiento neruonal y
axónico. La familia de moléculas afines a los FCN se denominan neurotropinas.
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Durante el embarazo la proporción del peso cerebral respecto al peso total
disminuye progresivamente.
En el momento del nacimiento el peso cerebral promedio es de alrededor de 335 grs.
y en la adultez alcanza los 1350 grs aproximadamente como peso medio, siendo el
momento de mayor peso a los 25-35 años. Luego decrece lentamente hasta los 60 ó
70 años y luego disminuye de manera más acusada. El incremento del peso cerebral
en el ser humano desde el nacimiento hasta la adultez es del 390%, es decir, que
prácticamente cuatriplica su peso inicial. El crecimiento del cerebro del niño durante
su primer año de vida implica pasar de 335 a aproximadamente 1.000 grs.
El metabolismo cerebral del niño es más activo que el del adulto ya que emplea el
60% del aporte total de oxígeno para atender a las necesidades de su metabolismo ,
mientras que el adulto emplea entre el 18 y el 20%. El consumo de glucosa en el
cerebro es muy elevado en todo el ciclo vital.
El cerebro posee una gran demanda de abastecimiento energético, pero sin
capacidad de almacenamiento de energía en sus células por lo que requiere el
aporte continuo de nutrientes por la sangre. El gran aumento de peso que
experimenta el cerebro durante el primer año de vida posibilita la comprensión de la
trascendental importancia que tiene la plasticidad cerebral del niño, ya que en
ningún otro período vital el cerebro tendrá modificaciones de esta envergadura.
En el momento del nacimiento el niño posee un metabolismo más activo en
subcórtex, tálamo y cerebelo. Se evidencia un menor grado de perfusión cerebral en
la corteza (siendo las áreas primarias las más activas). Hay un aumento paulatino del
metabolismo en la corteza, especialmente en la corteza prefrontal, incrementándose
a partir del segundo año de vida y una e stabilización progresiva hacia el comienzo
de la adolescencia
Mielinización.
Sinaptogénesis.
Aumento del volumen citoplasmático.
Gliogénesis.
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1. MIELINIZACIÓN
La mielina participa del aumento del peso cerebral. La mayor parte de las fibras del
sistema nervioso humano está recubierta por una vaina de mielina, que facilita y
aumenta la velocidad de trasmisión de los impulsos nerviosos. La mielinización se
inicia a las 14 semanas de gestación, intensificándose en el último trimestre de
gestación y continúa durante toda la vida.
La mielina es una sustancia compuesta por colesterol y fosfolípidos. Posee función
aislante y optimiza transmisión de estímulos. Las vainas de mielina son producidas
por dos tipos de células gliales: las células de Schwann (SNP) y los oligodendrocitos
(SNC).
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y continúa toda la vida. El período de mayor intensidad se produce en los meses
posteriores al parto. La adolescencia también es un período de gran intensidad,
aunque menor al posparto.
El incremento de mielina directamente proporcional al grado de estimulación
ambiental.
El cerebro asociativo, que constituye la base de la cognición, puede continuar su
desarrollo a lo largo de toda la vida, y más aún cuanto mayor sea la estimulación
ambiental recibida, particularmente el aprendizaje.
TRASTORNOS DE LA MIELINIZACIÓN
2. SINAPTOGÉNESIS
Se inicia en la fase prenatal y continúa activamente luego del nacimiento. Las
neuronas que sobreviven a la apoptosis consolidan sus sinapsis en proporción directa
a la estimulación recibida. En promedio, cada neurona recibe cientos o miles de
sinapsis con otras neuronas y a medida que se avanza en edad, continua en aumento
la cantidad de sinapsis. Se produce un incremento de la arborización dendrítica, que
facilita la formación de nuevas sinapsis, al aumentar la superficie receptora de la
célula.
EL APRENDIZAJE FAVORECE LA SINAPTOGÉNESIS EN CUALQUIER MOMENTO
DEL CICLO VITAL.
Es sabido que los casos de deprivación ambiental, incluso en animales, producen un
desarrollo hipotrófico de los procesos de sinaptogénesis, especialmente en la
corteza.
El cono de crecimiento desarrollarse durante toda la vida, favoreciendo creación de
sinapsis.
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EL DESARROLLO DE AXONES Y DENDRITAS Y LA SINAPTOGÉNESIS SON LOS
FACTORES CUALITATIVOS MÁS IMPORTANTES PARA EL DESARROLLO
CEREBRAL A PARTIR DEL NACIMIENTO.
4. GLIOGÉNESIS
Es el proceso de formación de nuevas glías desde la gestación. Las glías son células
no neuronales presentes en el sistema nervioso que facilitan la actividad de las
neuronas y su proliferación puede llevarse a cabo a lo largo de toda la vida.
Este proceso contribuye activamente al incremento del peso y eficiencia funcional
del cerebro.
Las células gliales se forman a partir de los glioblastos durante las fases proliferativa y
migratoria. Es probable que todas las glías puedan dividirse e incrementar su número
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a partir del nacimiento, aunque los oligodendrocitos tienen con seguridad dicha
capacidad de duplicación. Esto , junto al incremento de la mielina promueve que el
cerebro infantil pueda triplicar su peso durante el primer año de vida.
Los trastornos del proceso de gliogénesis pueden producir alteraciones perceptivo-
motrices y cognitivas. La proliferación excesiva e indebida puede llevar a la
formación de tumores y a la inversa, un número reducido puede promover déficits
perceptivo-motores y cognitivos.
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Las células madre o stem cells son células progenitores que tienen capacidad de
autorrenovación y producción de nuevas células madre, generando un nuevo ser
vivo o creando tejidos y órganos.
Tradicionalmente se creía que a partir del nacimiento todas las neuronas se
dedicaban a producir las proteínas necesarias para producir la actividad metabólica,
asumiéndose que su número no aumentaba luego del nacimiento. Sin embargo,
diferentes investigaciones han demostrado que su número puede aumentar luego
del nacimiento, gracias a las células madre localizadas en distintos sectores del
sistema nervioso.
Actualmente tenemos conocimiento de que se producen nuevas neuronas en el
cerebelo, sistema olfatorio e hipocampo, a partir de células madre presentes en
dichas áreas. Esta producción es limitada, bajo ciertas circunstancias tales como
cuando se han producido lesiones traumáticas o tumorales. También es sabido que
bajo ciertas circunstancias puede aumentar la producción de neuronas,
particularmente durante el entrenamiento y el ejercicio.
1. ALTERACIONES PRENATALES
Se producen en la fase gestacional y pueden afectar cierre del tubo neural,
proliferación, migración o mielinización. Pueden deberse a factores ambientales o
genéticos. En muchoas casos se deben a causas multifactoriales y muchas veces
etiología desconocida.
Pueden clasificarse en:
Gametopatías: malformaciones que actúan sobre gametos produciendo
cromosomopatías y genopatías.
Blastopatías: afectan desarrollo del tubo neural (primeros 21 días de gestación)
afectando migración y diferenciación.
Embriopatías: entre día 21 y 12º semana gestacional alterando organogénesis y
malformaciones congénitas.
Fetopatías: desde 12º semana hasta nacimiento.
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Anencefalia: Ausencia de huesos craneales y atrofia cerebral. Incompatible con
la vida. Se produce por cierre inadecuado porción cefálica del tubo (día 24).
Encefalocele: Herniación congénita en el cerebro (cierre defectuoso, dia 26).
Malformaciones cerebrales. Alta prevalencia de déficit psicomotores y Retardo
Mental.
Espina bífida: cierre incompleto sector caudal del tubo (1º mes).
Meningocele: Quiste en medula espinal. Cierre defectuoso del canal vertebral.
Suele localizarse en zona sacra constituido por cubiertas meníngeas. Puede
asociarse a: disfunciones esfinterianas, alteraciones de la marcha, hidrocefalia,
etc.
Mielomeningocele: Saco herniario con estructuras nerviosas. Defectos en el
canal óseo espinal, meninges, nervios espinales y médula espinal.
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La inducción ventral dirige el desarrollo del mesodermo hasta el final de la fase
embrionaria. La interrupción de este proceso podría provocar alteraciones en el
cerebro o en la cara, pudiendo impedir la normal separación del cerebro en dos
hemisferios. Podemos distinguir:
A. Holoprosencefalia: grave disgenesia que se caracteriza por la falta de división
del prosencéfalo en dos hemisferios, presentándose el cerebro como una sola
cavidad.
B. Síndrome de Dandy Walker: Consiste en una voluminosa dilatación quística
de la pared posterior del cuarto ventrículo. Produce grave disgenesia del cerebelo,
con ausencia del vermis, habitualmente acompañado de hidrocefalia. Puede
acompañarse de retardo mental y otras anomalías cerebrales.
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E. Agenesia del cuerpo calloso: el cuerpo calloso es un haz de fibras que conecta
ambos hemisferios cerebrales. La agenesia del cuerpo calloso consiste en una
ausencia completa o incompleta del mismo, que promueve alteraciones
neurológicas o cognitivas.
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2.2. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
2.3.DROGAS ADICTIVAS
Cocaína.
Alcohol.
Tabaco
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BIBLIOGRAFÍA
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