Anda di halaman 1dari 4

1.

Fisiologi

Terdapat tiga mekanisme pada pembentukan humor aqueous yaitu : difusi, ultrafiltrasi dan sekresi
aktif.

 Sekresi aktif merupakan kontributor utama pada pembentukan humor aqueous

 Sistem ultrafiltrasi adalah pergerakan substansi yang larut dalam air melewati membran sel
yang terjadi akibat adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan gradien onkotik. Perbedaan
tekanan hidrostatik antara kapiler dan intraokuli membantu dalam pergerakan cairan ke mata
dan perbedaan gradien onkotik menghambat pergerakan humor aqueous.

 Difusi adalah pergerakan pasif dari ion yang larut dalam lemak melewati membran sel karena
adanya perbedaan konsentrasi (Goel, dkk., 2010).

2. Defenisi
Merupakan neuro pati optic yang khas disertai terkait dengan penurunann lapang pandang
akibat kerusakan papil nervus optikus dimana tekanan intraocular merupakan factor resiko
penting

f. resiko

Klasifikasi
3. s
4. Gejala
 Panadangan kabur
 Tampak halo saat melihat cahaya
 Mata merah
 Berair
 Foto fobia
 Nyeri pada mata
 Mual dan muntah

Tanda

 Tanda Vital : Hipertensi


 Visus menurun sampai 6/60
 Peningkatan TIO >50 mmhg (Tonometri)
 Injek sislier dan konuctiva hipersmis
 Edema epitel kornea dan kornea keruh
 Pupil terdilatasi , oval vertical
 Sudut bilik mata depan dangkal (gonioskopi)

5. Dd
1. Sindrom posner Schlossman
2. Glaukoma sudut terbuka meradang
3. Perdarahan retrobulbar
4. Glaucoma hemolitik(1)

6. Penatalaksanaan

Tatalaksana Awal
1. Pasiaen diposisisan supinasi untuk membiarkan lensa ditarik oleh gravitasi menuju posterior
2. Berikan asetazolamid 500 mg IV bila TIO >50 mmhg atau oral jika TIO < 50 mmhg
3. Berikan timolol 0,5% pada mata yang terkena serangan
4. Pilocarpin 2 % tetes pada mata yang terkena serangan
5. Lalu berikan analgesic untuk mengurangi nyeri

Tatalaksana lanjutan

1. Pilokarpin 2& pada mata yang mengalami sernagan dan 1 % pada mata kontralateral
2. Steroid topical prednisone 1 % 4 kali seharia apa bila kenak peradangan akut
3. Timolol 0,5% 2 kali seari
4. Iridotomi bilateral
7. Komplikasi
 Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari glaucoma
yang lebih parah.
 Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekiaa n t e r i o r ) , s e h i n g g a m e n i m b u l k a n s u m b a t a n i r e v e r s i b e l s u d u t
k a m e r a a n t e r i o r d a n menghambat aliran aqueous humor keluar .
 Katarak
Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi
gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
 Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan tekanan
dalam bola mata. Penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal
bahkan terkadang dapat mencapai 50 – 60 mmHg pada keadaan akut..
 Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik
dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1 . Bila tidak mendapat
pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali.
Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat
memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.

9 faktor yang memperngah=ruhi

– Usia
– Jenis kelamin
– Variasi diurnal
– Ras
– Genetik
– Penyakit sistemik
– Obat obatan
– Olahraga
– Perubahan postur