Cedera ginjal akut (AKI) adalah sindrom yang berpotensi mengancam nyawa yang terjadi

terutama pada pasien rawat inap dan sering mempersulit perjalanan pasien yang sakit kritis. Ini ditandai
dengan penurunan glomerulus laju filtrasi yang cepat (GFR) dan hasil akumulasi produk limbah nitrogen
(misalnya, kreatinin), dengan atau tanpa penurunan output urin.

AKI didefinisikan sebagai peningkatan kreatinin serum (SCr) minimal 0,3 mg / dL (27
μmol / L) dalam waktu 48 jam, peningkatan 50% dalam SCr awal dalam 7 hari, atau output urin
kurang dari 0,5 mL / kg / jam setidaknya selama 6 jam. Hanya satu kriteria yang perlu dipenuhi
untuk diagnosis AKI.

EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Sekitar 5% hingga 7% dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit mengembangkan AKI. AKI
5 sampai 10 kali lebih banyak terjadi di rumah sakit daripada di lingkungan masyarakat. Sekitar 5%
hingga 20% pasien sakit kritis mengembangkan AKI, 3 dan 30% hingga 40% dari orang yang selamat
maju ke penyakit ginjal kronis (CKD) .Perbaikan tertentu dalam perawatan medis individu dengan AKI,
mortalitas umumnya melebihi 15% untuk pasien di bangsal umum hingga 50% untuk pasien ICU

PATOFISIOLOGI

Ada tiga kategori AKI: AKI prerenal, intrinsik, dan postrenal

Prerenal AKI

AKI Prerenal terjadi pada sekitar 10% hingga 25% pasien yang didiagnosis dengan AKI dan
ditandai dengan penurunan pengiriman darah ke ginjal. Penyebab tersering adalah penipisan volume
intravaskular karena kondisi seperti perdarahan, dehidrasi, atau kehilangan cairan GI. Restorasi volume
awal dapat mencegah perkembangan dan meningkatkan pemulihan karena tidak ada kerusakan struktural
pada ginjal.

Kondisi penurunan curah jantung (misalnya, gagal jantung kongestif [CHF], infark miokard) dan
hipotensi juga dapat mengurangi aliran darah ginjal, yang mengakibatkan penurunan perfusi glomerulus
dan AKI prerenal. Dengan penurunan aliran darah ginjal ringan sampai sedang, tekanan intraglomerular
dipertahankan oleh dilatasi arteriol aferen (arteri yang memasok darah ke glomerulus), penyempitan
arteriol eferen (arteri yang mengeluarkan darah dari glomerulus), dan redistribusi aliran darah ginjal ke
medulla ginjal sensitif-oksigen.

Obat-obatan dapat menyebabkan AKI fungsional ketika mereka mengganggu mekanisme

autoregulasi ini. Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) mengganggu pelebaran mediator arteri aferen
prostaglandin. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin receptor blockers (ARBs)
menghambat vasokonstriksi arteriol eferent angiotensin II dan menyebabkan AKI prerenal pada 6%
hingga 38% pasien yang diobati.6 The calcineurin inhibitor cyclosporine dan tacrolimus, terutama dalam
dosis tinggi, adalah vasokonstriktor ginjal yang poten. Semua agen ini dapat mengurangi tekanan
intraglomerular, dengan penurunan GFR yang dihasilkan. Penghentian obat yang melanggar segera dapat
mengembalikan fungsi ginjal ke normal. Penyebab lain dari AKI prerenal adalah obstruksi renovaskular
(misalnya, stenosis arteri ginjal), sindrom hiperviskositas (mis. Multiple mieloma), dan vasokonstriksi
sistemik (misalnya, sindrom hepatorenal).
 AKI intrinsik

Gagal ginjal intrinsik disebabkan oleh penyakit yang dapat mempengaruhi struktur nefron, seperti
tubulus, glomerulus, interstitium, atau pembuluh darah. Nekrosis tubular akut (ATN)

adalah istilah yang sering digunakan secara sinonim dengan AKI intrinsik,

tetapi ATN berhubungan lebih spesifik dengan kondisi patofisiologi yang dihasilkan dari racun
(misalnya, aminoglikosida, agen kontras, amfoterisin B) atau penghinaan iskemik pada ginjal. ATN
menyumbang 50% dari semua kasus penyakit AKI.Glomerular, interstisial, dan pembuluh darah juga
dapat menyebabkan AKI intrinsik tetapi terjadi dengan insiden yang jauh lebih rendah. Contohnya
termasuk glomerulonefritis, lupus eritematosus sistemik, nefritis interstisial, dan vaskulitis. Selain itu,
AKI prerenal dapat berkembang menjadi AKI intrinsik jika kondisi yang mendasarinya tidak segera
diperbaiki.

AKI Postrenal

AKI Postrenal disebabkan oleh obstruksi aliran keluar urin. Penyebab termasuk hipertrofi prostat
jinak, tumor pelvis, dan pengendapan batu ginjal.7 Resolusi cepat AKI postrenal tanpa kerusakan
struktural pada ginjal dapat terjadi jika obstruksi yang mendasari dikoreksi. AKI Postrenal menyumbang
kurang dari 10% kasus AKI.