Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Tn. M


Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa Parigi, Kabupaten Parigi Moutong
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Suku / bangsa : Kaili
Status Perkawinan : Sudah menikah
Tanggal Pemeriksaan : 06Desember 2017
Tanggal Pulang : 08 Desember 2017

II. ANAMNESIS
 Keluhan Utama :
Gatal mengelupas pada tangan dan kaki

 Riwayat Penyakit Sekarang :


Dialami sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu, sebelumnya pasien
pernah dirawat di ruangan Kutilang 6 bulan yang lalu dengan keluhan
yang sama dan mulai mereda saat di Rumah Sakit tapi kembali muncul
dan memberat. Keram-keram (-), demam (-). Pasien sudah lupa sejak
kapan mulai mengalami keluhan tersebut tapi pada awalnya pasien
mengeluh gatal dibagian belakang kemudian pasien mengkonsumsi obat
deksametason selama kurang lebih 4 tahun yang dibeli sendiri sejak 7
tahun yang lalu pasien mulai berhenti mengkonsumsi obat deksametason
karena pasien mulai mengalami efek samping dari obat deksametason
seperti bengkak diseluruh badan dan sesak napas. Setiap kali berhenti
mengkonsumsi obat deksametason pasien mengeluh demam dan gatal
diseluruh badan kemudian keluhan gatal berlanjut sampai
sekarang.Pasien pernah mengalami hal yang sama tahun 2004 dan
sembuh dengan pengobatan. Pasien tidak menderita DM, HT, maupun
penyakit kongenital.Tidak ada anggota keluarga yang mengalami
penyakit serupa dengan pasien.Pasien mengaku adalah seorang petani
yang keseharianya bekerja dibawah teriknya matahari. Pasien mengaku
tidak ada masalah sosial maupun faktor stres dalam hidup pasien, dan
pasien tidak pernah mengkonsumsi alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Status Generalis :
Kesadaran Umum : Sakit ringan
Status Gizi : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
2. Tanda-tanda Vital
TD :120/80 mmHg
Nadi : 86 x/ menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,3 derajat
3. Kepala
Sklera : Ikterik (-)
Konjungtiva : Anemis (-)
Bibir : Sianosis (-)
4. Jantung/Paru : dalam batas normal
5. Abdomen : dalam batas normal
6. Ekstremitas : dalam batas normal
7. Kelenjarlimfe : dalam batas normal

2
IV. STATUS DERMATOLOGI
Lokasi : Generalisata
Ukuran : Plakat
Effloresensi :Tampak plak eritematosa, disertai skuama putih
yang berlapis

3
V. RESUME
Seorang lak-laki berumur 45 tahun datang dengan keluhan pruritus
dan mengelupas pada tubuh dialami sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu,
pernah dirawat di ruangan Kutilang 6 bulan yang lalu dengan keluhan
yang sama, kembali muncul dan memberat. Keram-keram (-), demam (-).
Awalnya pasien mengeluh gatal dibagian belakang kemudian pasien
mengkonsumsi obat deksametason selama kurang lebih 4 tahun yang
dibeli sendiri sejak 7 tahun yang lalu. Pasien mulai berhenti
mengkonsumsi obat deksametason karena mengalami efek samping dari
obat deksametason seperti bengkak diseluruh badan dan sesak napas.
Setiap berhenti mengkonsumsi obat deksametason pasien mengeluh
demam dan gatal diseluruh badan kemudian keluhan gatal berlanjut
sampai sekarang. Pernah mengalami hal yang sama tahun 2004 dan
sembuh, tidak menderita DM, HT, maupun penyakit kongenital. Tidak
ada anggota keluarga yang mengalami penyakit serupa dengan
pasien.Pasien mengaku adalah seorang petani yang keseharianya bekerja
dibawah teriknya matahari. Pasien mengaku tidak ada masalah sosial
maupun faktor stres dalam hidup pasien, dan pasien tidak pernah
mengkonsumsi alkohol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Tanda vital; TD 120/80 mmHg,
Nadi 86 x/ menit, Respirasi20 x/menit, Suhu 36,3 derajat.
Pada status dermatologis, Tampak plak eritematosa, disertai
skuama putih yang berlapis, yang gatal dan lokasi generalisata.

VI. DIAGNOSIS KERJA


Eritroderma ec. Susp. Psoriasis Vulgaris

VII. DIAGNOSIS BANDING


Eritroderma ec. Susp. Dermatitis seboroik

4
VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Histopatologi

IX. PENATALAKSANAAN
- Sistemik
IFVD RL 20 tpm
Gentamicin inj/12 jam/Intra Vena
Ranitidin inj/12 jam/Intra Vena
Interhistin 2x1 (Mebhydroline Napadisylate 50 mg)
Vit c 25 mg 2x1/ Oral (25-300 mg)
- Topikal
Antifungal: miconazole cr 10 gr
Kortikosteroid : deksoximethason cr 15 gr
Antibiotik : Fuson 10 gr (Asam fusidat)
Keratolitik : Asam Salisilat 3%
Keratolotik : Sulfur PP 5%
Vaselin ad 50 (omolien)
Mf. Zalf da in pot No.I
S u.e (pagi-sore)

5
Pada Follow Up Hari Rabu Tanggal 06 Sampai dengan Hari Jumat Tanggal
08, Desember, 2017

06, Desember, 2017 07, Desember, 2017 08, Desember, 2017

Tampak plak eritematosa, disertai Tampak plak eritematosa, Tampak plak eritematosa,
skuama putih yang berlapis. disertai skuama putih disertai skuama putih yang
yang berlapis. berlapis.

6
PEMBAHASAN

Seorang lak-laki berumur 45 tahun datang dengan keluhan gatal dan


mengelupas hampir pada seluruh tubuh yang dialami sejak 4 hari yang lalu setelah
keluar dari rumah sakit.Awalnya pasien mengeluh gatal pada daerah lengan dan
siku yang lama kelamaan menyebar hampir ke seluruh tubuh. Sebelumnya pasien
pernah dirawat di ruangan Kutilang 6 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama
dan mulai mereda saat di Rumah Sakit tapi kembali muncul dan memberat.
Keram-keram (-), demam (-). Pasien sudah lupa sejak kapan mulai mengalami
keluhan tersebut tapi pada awalnya pasien mengeluh gatal dibagian belakang
kemudian pasien mengkonsumsi obat deksametason selama kurang lebih 4 tahun
yang dibeli sendiri sejak 7 tahun yang lalu pasien mulai berhenti mengkonsumsi
obat deksametason karena pasien mulai mengalami efek samping dari obat
deksametason seperti bengkak diseluruh badan dan sesak napas. Setiap kali
berhenti mengkonsumsi obat deksametason pasien mengeluh demam dan gatal
diseluruh badan kemudian keluhan gatal berlanjut sampai sekarang. Riwayat
alergi (-), dan riwayat keluarga (-).Riwayat peningkatan asam urat sebelumnya
tidak ada, riwayat diabetes melitus tidak ada, riwayat hipertensi dan penyakit yang
sama dalam keluarga disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit ringan,
kesadaran komposmentis, gizi baik. Tanda vital menunjukkan tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 86 x/menit, frekuensi pernafasan: 20 x/ menit, dan suhu
36,3oC.
Hasil pemeriksaan status dermatologi pada regio generalista ditemukan
tampak plak eritematosa, disertai skuama putih yang berlapis.

7
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, ditegakkan diagnosis banding
eritroderma et causa suspek psoriasis vulgaris dan eritroderma et causa suspek
dermatitis seboroik.
Eritroderma disebut juga exfoliative dermatitis didefinisikan sebagai suatu
kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritem dan skuama yang meliputi
hampir seluruh tubuh (lebih dari 90 % luas permukaan tubuh). Mula-mula timbul
bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam waktu 12-48 jam.
Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan, kemudian menyeluruh.
Dapat juga mengenai membrane mukosa, terutama yang disebabkan oleh obat.
Bila kulit kepala sudah terkena, dapat terjadi alopesia, perubahan kuku, dan kuku
dapat terlepas. Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. Skuama timbul
setelah 2-6 hari, sering mulai di daerah lipatan. Skuamanya besar pada keadaan

8
akut, dan kecil pada keadaan kronis. Warnanya bervariasi dari putih sampai
kuning. Kulit merah terang, panas, kering dan kalau diraba tebal. Pasien mengeluh
kedinginan.1 Hal ini adalah suatu pola reaksi kulit yang dapat memperberat
kondisi kulit yang mendasari.Penyebab eritroderma dapat berupa perluasan
penyakit kulit yang ada sebelumnya seperti psoriasis, dermatitis atopik dan
dermatitis seboroik, juga disebabkan oleh alergi obat, penyakit sistemik termasuk
keganasan.(1,2)
Diagnosis eritroderma pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan kulit tampak
plak eritema, eritematous, disertai skuama putih yang berlapis hampir pada
seluruh tubuh. Awalnya pasien mengeluh bercak merah bersisik timbul di kedua
telapak tangan, dada, punggung, perut, lengan, hingga tungkai. Kulit terasa
menebal, panas dan gatal, hal ini sesuai dengan kepustakaan yang ada tentang
gejala suatu eritroderma yaitu terdapatnya eritema dan skuama di seluruh tubuh
atau hampir seluruh tubuh. Eritroderma diklasifikasikan menjadi dua yaitu,
eritroderma penyebab tidak diketahui dan eritroderma dengan penyebab diketahui,
antara lain karena perluasan penyakit kulit yang telah ada sebelumnya, obat-
obatan, gangguan dasar atau penyakit sistemik lainnya termasuk keganasan.(1,4)
Pada sebagian besar penderita dengan penyakit kulit yang telah ada
sebelumnya, fase eksfoliatif mengikuti batasan penyakit sebelumnya. Eritroderma
akibat perluasan penyakit kulit paling sering disebabkan oleh karena psoriasis dan
dermatitis seboroik.(1-3)Dari hasil pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis
eritroderma pada pasien psoriasis vulgaris harus dilakukan pemeriksaan
histopatologi, dimana memperhitkan gambaran epidermis hiperplasia
psoriasiform, parakeratosis, hipogranulosis, spongiosis, dengan abses monroe,
pada papilla dermis berkelok-kelok berisi eritrosit., sedangkan pada pasien ini
tidak dilakukan pemeriksaan histopatologi karena keterbatasan alat.
Eritroderma merupakan kondisi kulit yang serius. Pada sebagian besar
kasus, pria sering terkena dibanding wanita, dengan perbandingan (2-4 : 1), dan
biasanya terjadi pada usia umur rata-rata 40-60 tahun. Pada tahun 2001, Hasan
dan Jansen melaporkan kejadian eritroderma di Netherlands sekitar 1-2 per 100

9
000 penduduk. Sesuai kepustakaan, sehingga pada pasien ini termasuk dalam
kelompok umur dan jenis kelamin penderita eritroderma terbanyak.(1,4)
Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik, perluasan
penyakit kulit, penyakit sistemik termasuk keganasan. Diagnosa banding
eritroderma paling banyak adalah dermatitis spongiosa (20-24%), psoriasis (23%),
reaksi hipersensitivitas obat (15%), cutaneus T-cell lymphoma (5%), dan idiopatik
(20%).(1,5)

Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik timbul


dalam waktu yang bervariasi, dapat segera sampai 2 minggu. Gambaran klinisnya
adalah eritema universal.(1)
Patogenesis eritroderma sampai saat ini masih belum jelas. Namun
diketahui adanya interaksi dari sitokin-sitokin dan adanya adhesi molekul selular,
termasuk interleukin-1,-2 dan-8, Intracelluler Adhesion Molecule-1 (ICAM-1)
dan Tumor Necrosis Factor (TNF). Interaksi inilah yang menyebabkan
peningkatan turnover epidermal sehingga mengakibatkan terjadinya peningkatan

10
aktivitas mitosis dan jumlah sel-sel germinativum pada kulit. Penyakit tersebut
berpotensi mengancam jiwa dandapat menimbulkan komplikasi yang serius antara
lain gangguan keseimbangan elektrolit, hipoproteinemia, dehidrasi, sepsis dan
ketidakseimbangan suhu.(6)
Eritroderma et causa psoriasis, merupakan eritroderma yang paling banyak
ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat
pengobatan psoriasis yang terlalu kuat dan lama. Lesi yang timbul umumnya
sudah sangat eritem dengan skuama yang semakin menebsal secara universal.(6)
Pada kasus ini, pasien memiliki riwayat penggunaan obat dexamethaxon golongan
obat kortikosteroid dalam jangka waktu lama. Kortikosteroid diketahui
memilikiefek imunosupresan dan anti-inflamasi.Kortikosteroid dapat menurunkan
permeabilitas kapiler karena obat ini menurunkan efek enzim proteolitik sehingga
mencegah kehilangan plasma ke dalam jaringan. Selain itu kortikosteroid
menghilangkan pembentukan prostaglandin dan leukotrien yang meningkatkan
vasodilatasi sehingga menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah jika dioleskan
langsung ke pembuluh darah dan mengurangi mobilitas sel darah putih. Hormone
ini juga menekan system imun dengan menurunkan reproduksi limfosit T,
sehingga akan mengurangi proses inflamasi pada jaringan tersebut.(4,5)
Kortikosteroid merupakan obat yang mempunyai khasiat dan indikasi
klinis yang sangat luas. Kortikosteroid sering disebut sebagai life saving
drug. Manfaat dari preparat ini cukup besar tetapi karena efek samping yang tidak
diharapkan cukup banyak, maka dalam penggunaannya dibatasi termasuk sebagai
dermatoterapi.(1,4)
Steroid sistemik dapat dipertimbangkan untuk jangka pendekdigunakandalam
kasus-kasus tertentu,dikarenakan efek sampingnya yang juga perlu diperhatikan
bila digunakaan jangka panjang.

Tabel 4. Efek Samping Kortikosteroid Sistemik(1,4)


Tempat Efek Samping
Saluran cerna Hipersekresi asam lambung, mengubah proteksi
gaster, ulkus peptikum/perforasi, pancreatitis,

11
ilieitis regional, colitis ulseratif
Otot Hipotrofi, fibrosis, miopati panggul/bahu
Sususan saraf pusat Perubahan kepribadian (euphoria, insomnia,
gelisah, psikosis, paranoid, hiperkinesis,

Tulang Osteoporosis, fraktur kompresi vertebrae, skoliosis,


fraktur tulang panjang
Kulit Hirsustisme, hipotrofi, strie atrofise, dermatoformis
akneformis, purpura, telangiektasis.
Mata Katarak subskapular posterior, glaukoma
Darah Kenaikan Hb, eritrosit, leukosit, limfosit
Pembuluh darah Kenaikan tekanan darah
Kelenjar adrenal bagian Atrofi, tidak bisa melawan stress
korteks
Metabolism protein, Kehilangan protein, hiperlipidemia, gula meninggi,
karbohidrat dan lemak obesitas, buffalo bump, perlemakan hati
Elektrolit Retensi Na/air, kehilangan kalium
Sistem imunitas Menurun, rentan terhadap infeksi, reaksi
tuberculosis dan herpes simpleks, keganasan

Psoriasis merupakan penyakit yang penyebabnya dari kelainan genetik,


sistemik, inflamasi dan berlangsung kronik, yang dipengaruhi oleh berbagai faktor
lingkungan. Lesi psoriasis berupa skuama, patches eritem, papul dan plak, sering
disertai pruritus.Terdapat banyak faktor pencetus sehingga psoriasis dapat
berubah menjadi eritroderma psoriatik diantaranya penggunaan kortikosteroid
sistemik, sehingga kortikosteroid sistemik dihindari pada pasien psoriasis.
Penggunaan kortikosteroid topikal super poten, phototerapy, penggunaan ter
dengan konsentrasi yang terlalu tinggi dan infeksi juga dapat menyebabkan
eritroderma psoriasis.(1)
Beberapa faktor yang dapat memicu timbulnya psoriasis, yaitu stress,
konsumsi alkohol, merokok, adanya penyakit sistemik serta faktor endokrin. Pada

12
psoriasis vulgaris terjadi percepatan proliferasi sel-sel epidermis dibandingkan
sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari
sedangkan turn over epidermis normalnya adalah 28-56 hari. Psoriasis juga sering
dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun dimana sel T menjadi aktif,
bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitikon (TNFα) sehingga
menyebabkan terjadinya inflamasi dan produksi sel kulit yang cepat.(4,5)
Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak disertai gatal ringan,
eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan
disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Koebner. Pada psoriasis lesi yang
khas lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.(1,4)
Keluhan penderita psoriasis biasanya sedikit gatal dan panas di samping
keluhan kosmetik. Lesi kulit biasanya muncul pertama kali pada tempat yang
mudah terkena trauma antara lain : siku, lutut, sakrum, kepala, genitalia.
Psoriasis juga dapat menyerang permukaan kuku, mukosa, dan sendi-sendi
kecil.(1)
Pada kasus ini, awalnya pasien mengeluh bercak merah bersisik timbul
dilengan dan siku. Setelah minum obat, pasien hanya merasa keluhan gatal
berkurang sementara kemudian kambuh kembali dan tidak pernah sembuh total.
Enam bulan lalu lalu bercak merah bersisik menyebar ke kedua telapak tangan
dan terasa sangat gatal, kemudian pasien mengkonsumsi obat deksametason
selama kurang lebih 4 tahun yang dibeli sendiri sejak 7 tahun yang lalu pasien
mulai berhenti mengkonsumsi obat deksametason karena pasien mulai mengalami
efek samping dari obat deksametason seperti timbul ruam pada kulit, kulit terasa
menebal, panas dan gatal.
Pada status dermatologis, regio generalisata ditemukan tampak plak
eritematosa, disertai skuama putih yang berlapis.
Pada kasus ini Eritroderma ec psoriasis dapat disebabkan oleh karena
pengobatan sistemik yang terlalu kuat yaitu penggunaan dexamethason.
dexamthason merupakan kortikosteroid potensi rendah dan sudah digunakan
selama 4 tahun oleh pasien, sehingga hal ini dapat menyebabkan timbulnya

13
“oportunistik infeksi”, karena pemakaian dexamethason yang lama menyebabkan
penuruan sistem imun orang tersebut.
Eritroderma idiopatik terjadi pada 20% kasus eritroderma. Penyakit ini
disebut juga dengan istilah “red man syndrome”. Pasien biasanya laki-laki usia
lanjut mengeluh gatal dan penyakit bersifat kronis dan relaps. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan keratoderma palmoplantar dan dermatophatic limfadenopati.
Pada kasus ini, pasien laki-laki 45 tahun mengeluh bercak putih bersisik disertai
gatal di hampir seluruh tubuh sejak 6 tahun SMRS dan dirawayat di Kutilang.
Keluhan tidak pernah sembuh total meskipun mengkonsumsi obat. Pada pasien
tidak ditemukan keratoderma palmoplantar dan dermatophatic limfadenopati.
Sehingga diagnosis eritroderma idiopatik dapat disingkirkan.(1)
Pada pasien ini diberikan terapi medikamentosa antagonis reseptor H1
generasi kedua yaitu cetirizine 1x10mg/hari sebagai antihistamin yang dapat
mengurangi rasa gatal pada pasien sehingga resiko untuk timbulnya ekskoriasi
karena garukan berkurang, dan resiko infeksi juga berkurang, selain itu pasien
diberikan terapi sistemik berupa gentamisin injeksi karena dicurigai berhubungan
dengan infeksi stapylococcus B hemolyticus. Pasien juga mendapat injeksi
ranitidin 1 ampul/12 jam. Hal ini sesuai dengan teori yang menyebutkan efek
samping penggunaan kortikosteroid terhadap saluran cerna bisa menyebabkan
hipersekresi asam lambung, mengubah proteksi gaster, ulkus peptikum/perforasi,
pankreatitis, ileitis regional, colitis ulseratif.1 Penggunaan Ranitidin diberikan
sebagai histamin antagonis reseptor H2 yang bekerja dengan cara menghambat
kerja histamine secara kompetitif pada reseptorH2, ranitidine akan menurunkan
produksi asam lambung tersebut dengan cara memblok langsung sel penghasil
asam lambung, kemudian pasien diberikan ineristin 2 x 1 untuk mengurangi rasa
gatal, diberikan juga vitamin C untuk mengoptimalkan pertumbuhan lapisan kulit.
Setelah itu terapi topikal yang diberikan berupa miconazole cream 10 gr (anti
fungal), inerson cr 15 gr (kortikosteroid), asam fusidat 10 gr (antibiotik), asam
salisil 3% (keratolitik), sulfur pp 5% (keratolitik, dan vaselin ad 50% sebagai
lotion. Kemudian semua bahan tersebut dicampur dan dimasukan ke dalam pot
obat yang digunakan setiap pagi dan sore.

14
Penatalaksanaan utama dari eritroderma yang apapun penyebabnya, adalah
pengembalian cairan dan elektrolit. Perawatan kulit lokal secara lembut, termasuk
pemakaian oatmeal baths dan wet dressing untuk lesi krusta, emollient dan topikal
steroid potensi rendah, perlu diberikan.(4) Terapi simptomatik termasuk
antihistamin sedatif untuk pruritusnya. Antibiotik sistemik diperlukan untuk
pasien dengan infeksi sekunder sistemik. Pasien tanpa adanya infeksi sekunder
dapat juga memerlukan terapi antibiotik sistemik seperti adanya kolonisasi bakteri
dapat menyebabkan eksaserbasi dari eritroderma. Sesuai kepustakaan, maka
pasien diterapi dengan antihistamin (cetirizine), serta kortikosteroid topikal,
topikal emolient lanolin dan vaselin yang dapat mengurangi panas akibat
vasodilatasi oleh eritem yang terjadi.(1,3,5)

15
Prognosis eritroderma sangat tergantung pada penyebab penyakitnya,
pencegahan eritroderma dapat dilakukan dengan menghindari pemberian obat,
penyakit sebelumnya yang mengakibatkan eritroderma.(3) Catatan medis alergi
harus diketahui dari pasien, serta penghentian steroid sistemik pada pasien
psoriasis dan mencegah rebound-flares. Edukasi pasien tentang penyakit yang
mendasari atau kemungkinan yang dapat mempengaruhi eritroderma merupakan
pencegahan yang dapat dilakukan yaitu pasien dianjurkan untuk makan makanan
yang sehat, menjaga berat badan ideal, tidak merokok dan menghindari stres (3)

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest
BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine. 8th ed. New York. McGrawHill;2012.p.309-47
2. Wolff K and Johnson RA. Disorder Presenting in the Skin and Mucous
Membranes. In: Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology.6th ed. New York. McGrawHill: 2009. p. 48-50.
3. Krueger JG, and Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts
of pathogenesis.Ann Rheum Dis. 2005; 64: ii30-6.
4. Djuanda A. Dermatosis Eritoskuamosa. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah
S editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: 2012.p.189-95.
5. Wolff K and Johnson RA. Psoriasis. In: Fitzpatrick's Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology.6th ed. New York. McGrawHill: 2009.
p. 53-71.
6. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Mechanisms of Disease Psoriasis. N
Engl J Med.2009;361:496-509.

17