ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti gagal

jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi
Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa
cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu
keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac
output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang
terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila
cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan
isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya
gagal jantung.

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60 tahun.
Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia 75 tahun. 2-
3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun presentase terjadinya
penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat,
dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive
Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia
25 tahun. Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi
gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 –
15 tahun.

ETIOLOGI ATAU PENYEBAB

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat
septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis
atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve
disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama
dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan
penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada
ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim
jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease.
Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt

PATOFISIOLOGI

Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang
berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup (forward
failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure) karena
kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh vena dalam
jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah dalam ventrikel
saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan akhirnya
peningkatan tekanan vena.

Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur Cardiac
Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan terjadi
peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan kontraksi yang
lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate. Kelebihan kerja yang
membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan dalam bentuk yang
bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis), hipertrofi
dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding ventrikel bertambah
tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen meningkat pada miokardium
yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding
ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup
untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot yang hipertrofi menyebabkan miokardium
mudah mengalami iskemia.

Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi
jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist yang
hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke jantung. Saat
kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat, menyebabkan serat otot jantung
meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga jantung. Sesuai dengan hubungan
Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga
Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO
pada level yang diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure.
Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada jantung.
Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang
terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring
waktu, miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase
decompensasi heart failure).

Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary pasif.
Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary vasculature
meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan interstisial dan
rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kemacetan sirkulasi pulmonal juga
meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung
meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan severe, bisa menyebabkan jantung
kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan
kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan.

Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal. Penurunan
output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya
menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang menyebabkan tubulus
ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism.

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat:

1. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik

2. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin
kurang efektif.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi
vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria, redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit
dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :

1. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus

2. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus

3. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I

4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau
bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium
yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer
dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume
seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding
jantung

KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, dekompensasi kordis

dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada
gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort, fatigue, orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal,
batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4,
pernafasan cheyne stokes, takikardia, pulsusu internans, ronkhi, dan kongesti vena
pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engargement, anoreksia dan
kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel
kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena
jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan
gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi
berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:

1. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan
sehari-hari

2. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya

sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek,
berdebar, sesak serta angina

3. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan
hanya merasa sehat jika beristirahat.

4. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung

menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas

MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GEJALA

Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau

pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung
mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan
kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir
dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer
umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung
dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi
rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul
akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan
panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal
menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem pulmonal
antara lain:

 Lelah

 Angina

 Cemas

 penurunan aktifitas GI

 Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :

 Dyspnea

 Batuk

 Orthopnea

 Reles paru

 Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

 Edema perifer

 Distensi vena leher

 Hati membesar (hepatomegali)

 Peningkatan central venous pressure (CPV)

RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG

1. Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang

mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke
jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan
tekanan darah normal

2. Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume
darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air
 dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan
aliran balik vena.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis

2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan
guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium
fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta
tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik

pada penyakit jantung kotoner

4. Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran
jantung

5. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk

menyajikan data tentang fungsi jantung

6. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular

7. Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.

8. Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang
jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-
tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel

PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:

1. Menurunkan kerja jantung

2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard

3. Menurunkan retensi garam dan air

 4. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

5. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis

6. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet

dan istirahat

Pelaksanaannya meliputi:

1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal

jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.

2. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu

ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien
bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium

3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi

perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas
karena dispnea berat

4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu
prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena
tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral,
menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya
menciptakan masalah hemodinamik segera.

5. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada

penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.

6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi
ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan
seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah,
dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.

7. Inotropik positif

 Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang
alpha-adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini
mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.
Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi
ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20
 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.

 Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip

dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit
vasokonstriksi dan tachicardi.

8. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk

mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan
jumlahnya perlu diukur dalam milligram.

Tindakan-tindakan mekanis

 Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra
aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.

 Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini

menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran
gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi
waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan
septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

1. Pemenuhan kebutuhan oksigen

 pengobatan faktor pencetus

 istirahat

2. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti

 pengobatan dengan oksigen

 pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas

 peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)

 penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan,

dilitasi vena)

 penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi

arterivena, inhibitor ACE)