ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG MASALAH

Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi khususnya di
bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah berbagai penyakit salah
satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak
napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau
kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita
tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal
dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS
merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi
pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi,
pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak
menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami
aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan
ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian
pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.
ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar
tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure
(PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian
dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun.
Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang
benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat
berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju
kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi
tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
1.2.RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?
2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?
1.3.TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk pegangan
dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS serta Untuk
memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.
2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS
b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS
c. Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS
d. Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1.DEFINISI
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan
oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan
oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam
sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth,
2001)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan
ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran oksigen
terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbondioksida dalam sel –sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan
peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.
2.2.ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar
melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot
pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang
mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah
pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur
tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat
mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh
mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis,
embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.3.PATOFISIOLOGI
 Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing
masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada
pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti
bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien
mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah
gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru
alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan
normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan
ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi
jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak
(pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis,
hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan
menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah
ke gagal nafas akut.
2.4.MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH
dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan
penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

2.6.PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan segera,
antara lain :
1. Terapi Oksigen
 Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek
samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama
24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk
memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua
tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan kemmampuan
aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui
siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien
dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya banyak
yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi paru
dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti melindungi jalan
napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus.
Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan
pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta pencegahan
infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi parenteral
total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan
pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
 3.1. PENGKAJIAN
Pengkajian primer
1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
d. Jalan napas bersih atau tidak
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
b. Frekuensi pernapasan : cepat
c. Sesak napas atau tidak
d. Kedalaman Pernapasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f. Reflek batuk ada atau tidak
g. Penggunaan otot Bantu pernapasan
h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
i. Irama pernapasan : teratur atau tidak
j. Bunyi napas Normal atau tidak
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b. adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang
d. Riwayat pengobatan
e. Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik
1. Mata
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema
e. Edema periorbital
3. Jari dan kuku
a. Sianosis
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut
5. Hidung
a. Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7. Dada
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi
jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)

3.2.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan cairan di alveoli,
hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan secret,
penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.
3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN
TUJUAN DAN
NO DX.KEP INTERVENSI RASIONAL
KRITERIA EVALUASI
1. I Mempertahankan jalan1) Monitor fungsi1) Penggunaan otot-
napas efektif pernapasan, Frekuensi, otot
irama, kedalaman, interkostal/abdomina
bunyi dan penggunaan l/leher dapat
otot-otot tambahan. meningkatkan usaha
dalam bernafas
2) Berikan Posisi semi
Fowler

3) Berikan terapi O2

2) Pemeliharaan jalan
4) Lakukan suction nafas bagian nafas
dengan paten

5) Berikan fisioterapi
dada 3) Mengeluarkan
secret meningkatkan
transport oksigen

4) Untuk
mengeluarkan sekret

5) Meningkatkan
drainase sekret paru,
peningkatan
efisiensi penggunaan
otot-otot pernafasan
2. II Meningkatkan pertukaran1) Kaji status pernapasan1) Takipneu adalah
gas yang adekuat . , catat peningkatan mekanisme
respirasi dan kompensasi untuk
perubahan pola napas . hipoksemia dan
2) Kaji adanya sianosis peningkatan usaha
dan Observasi nafas
kecenderungan
hipoksia dan
hiperkapnia
3) Berikan istirahat yang
cukup dan nyaman 2) Selalu berarti bila
4) Berikan humidifier diberikan oksigen
oksigen dengan masker (desaturasi 5 gr dari
CPAP jika ada indikasi Hb) sebelum
cyanosis muncul
5) Berikan obat-obat jika
ada indikasi seperti
steroids, antibiotik,
bronchodilator dan3) Menyimpan tenaga
ekspektorant pasien, mengurangi
penggunaan oksigen

4) Memaksimalkan
pertukaran oksigen
secara terus menerus
dengan tekanan yang
sesuai

5) Untuk mencegah
kondisi lebih buruk
pada gagal nafas.
3. III Kebutuhan cairan klien1) monitor vital signs 1) Berkurangnya
terpenuhi dan kekurangan seperti tekanan darah, volume/keluarnya
cairan tidak terjadi heart rate, denyut nadi cairan dapat
(jumlah dan volume). meningkatkan heart
2) Amati perubahan rate, menurunkan
kesadaran, turgor kulit, TD, dan volume
kelembaban membran denyut nadi
mukosa dan karakter menurun
sputum.
3) Hitung intake, output
dan balance cairan. 2) mempengaruhi
Amati “insesible loss” perfusi/fungsi
4) Timbang berat badan cerebral. Deficit
setiap hari cairan dapat
5) Berikan cairan IV diidentifikasi dengan
dengan observasi ketat penurunan turgor
kulit,

3) Keseimbangan
cairan negatif
merupakan indikasi
terjadinya deficit
cairan.

4) Perubahan yang
drastis merupakan
tanda penurunan
total body wate
5)
mempertahankan/me
 mperbaiki volume
sirkulasi dan tekanan
osmot

BAB IV
PENUTUP
4.1. KESIMPULAN
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak,
1997 ).
Diagnosa keperawatan tang muncul adalah :
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret
pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di
permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.
4.2. SARAN
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam
mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk
mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan
ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang askep pada pasien
ARDS
 DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.
2. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta
3. Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.
2

Asuhan Keperawatan Pasien dengan ARDS

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADULT RESPIRATORY DISTRESS

SYNDROM

A. DEFINISI
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentuk dari gagal napas akut yang
ditandai dengan : hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dipsnea, edema paru-paru bilateral tanpa
gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain ARDS dikenal juga dengan nama
“noncardiogenic pulmonary edema”,shock pulmonary”, dan lain-lain.

B. ETIOLOGI
Faktor penting penyebab ARDS antara lain :
1. Shock (disebabkan banyak factor)
2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, dan cedera kepala)
3. Cedera sistem saraf yang serius
Cedera sistem saraf yang serius seperti trauma, CVA, tumor, dan peningkatan tekanan
intracranial dapat menyebabkan terangsangnya saraf simpatis sehingga mengakibatkan vasokonstriksi
sistemik dengan distribusi sejumlah besar volume darah ke dalam paru-paru. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan kemudian akan menyebabkan cedera paru-paru (lung injury).
4. Gangguan metabolisme (pankreatitis dan uremia).
5. Emboli lemak dan cairan amnion.
6. Infeksi paru-paru difus (bakteri,virus,dan jamur).
7. Inhalasi gas beracun (merokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2, dan ozon ).
8. Aspirasi (sekresi genetic, tenggelam, dan keracunan hidrokarbon).
9. Menelan obat berlebihan dan overdosis narkotik/nonnarkotik (heroin, opoid, dan aspirin).
10. Kelainan darah (DIC, tranfusi darah multiple, dan bypass kardiopulmoner).
11. Operasi besar.
12. Respons imunologik terhadap antigen pejemu (sindrom goodpasture dan SLE).

C. PATOFISIOLOGI
Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam
paru-paru sehingga membentuk edema paru-paru. Namun, hal ini berada dengan edema paru-paru
kardiogenetik karena tekanan hidrostatik kapiler paru-paru tidak meningkat. Awalnya, terdapat cedera
pada membran alveolar kapiler yang menyebabkan kebocoran cairan, makromolekul, dan komponen-
komponen sel darah ke dalam ruang interstisial. Sering dengan bertambah parahnya penyakit,
kebocoran tersebut masuk ke dalam alveoli. Peningkatan permeabilitas vaskuler terdapat protein
membuat perbedaan hidrostatik yang besar sehingga peningkatan tekanan kapiler yang ringan pun
dapat meningkatkan edema interstisial dan alveolar. Kolops alveolar terjadi sekunder terhadap efek
cairan alveolar, terutama fibrinogenya yang mengganggu aktivitas surfaktan normal dank arena
kemungkinan gangguan produksi surfaktan lanjutan oleh cedera pada pneumocyt granular. Kapasitas
pengisian paru-paru menjadi kaku karena edema interstisial dan kolaps alveoli.

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada permulaan cedera dan
selama beberapa jam pertama, pasien mungkin bebas dari gejala-grejala dan tanda-tanda gangguan
pernapasan. Sering kali tanda terjadinya adalah peningkatan frekuensi pernapasan yang segera diikuti
dengan dyspnea.
Pengukuran analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan memperlihatkan penekanan PO2
meskipun PCO2 menurun, sehingga perbedaan oksigen alveolar-arteri meningkat. Pada stadium dini
tersebut pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanul menyebabkan peningkatan bermakna
dalam PO2 arteri.
Pada memeriksaan fisik dapat juga ditemukan suara napas ronchi basah saat inspirasi halus,
meskipun tidak begitu jelas.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
1. Chest X-ray : pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat adanya bayangan
infiltrate yang terletak di tengah region perihilar paru-paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran di
interstisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi pembesaran pada jantung.
2. ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnia (penurunan nilai CO2 dapat terjadi trauma pada
fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia (PaCO2 > 50) menunjukan terjadi
gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH >7,45) dapat timbul pada stadium awal, tetapi
asidosis dapat juga timbul padda stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan anatomical
dead space dan penurunan ventilasi alveor. Asidosis metabolism dapat timbul pada stadium lanjut
yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah.
3. Pulmonary Function Test : kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru menurun, terutama
FRC, peningkatan anatomical dead space dihasilkan oleh area dimana timbul vasokontriksi dan
mikroemboli
4. Asam Laktat : meningkat

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan :
a. Menurunya fungsi silia pada jalan napas (hipoperfusi)
b. Peningkatan jumlah/kekentalan secret pulmonal.
c. Peningkatan resistensi jalan udara (edema interstisial)
Kemungkinan data yang timbul
a. Pasien mengeluh dipsnea
b. Perubahan pada kedalaman /jumlah pernapasan dan penggunaan otot aksesori pernapasan.
c. Batuk (efektif atau inefektif) dengan atau tanpa produksi sputum.
2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan :
a. Akumulasi protein dan cairan pada ruang interstisial/alveolar.
b. Hipoventilasi alveolar.
c. Penurunan produksi surfaktan yang menyebabkannkolaps alveolar.
Kemungkinan data yang timbul :
a. Takipnea,penggunaan otot aksesori pernapasan.
b. Perubahan nilai ABGs
c. Ventilasi/perfusi mismatch dengan peningkatan anatomical dead space.
3. Resiko tinggi kurang volume cairan yang berhubungan dengan :
a. Penggunaan diuretic.
b. Perubahan bagian cairan.
4. Kecemasan atau ketakutan (spesifik) yang berhubungan dengan :
a. Krisis situasi
b. Perubahan status kesehatan dan ketakutan akan mati.
c. Faktor fisiologis (efek hipoksemia)
Kemungkinan data yang timbul
a. Peningkatan ketegangan dan tidak berdaya.
b. Ketakutan dan kelemahan.

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman kehidupan dengan segera,
antara lain:
1. Terapi oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek
samping toksik. Pasien tanoa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama
24-72 jam tanpa abnormalitas psikologis yang signifikan.
2. Ventilasi mekanik
Askep penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk
memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membran aveolakapiler kembali membaik. Dua
tujuan tambahan adalah:
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan
3. Positif end espiratory breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigenasi adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan tekanan dan
kemampuan aliran yang tinggi, dimana PEEB dapat ditambahkan.Positif end expiratory breathing
(PEEB dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada
akhir ekspirasi.
4. Pemantauan oksigenasi arteri adekuat
Sebagaian besar volume oksigen ditranspor ke jaringan dalam bentuk oksihemoglobin. Bila anemia
terjadi, kandungan oksigen dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik PEEB
pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan oksigen yang akan
menentukan kebutuhan untuk tranfusi sel darah merah.
5. Tirasi cairan
Efek pathogenesis dari peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler adalah dapat mengakibatkan edema
interstisial dan edema alveolar.Pemberian cairan yang berlebihan pada orang normal dapat
menyebabkan edema paru-paru dan gagal pernapasan. Tujuan utama terapi ccairan adalah untuk
mempertahankan parameter fisiologik normal.
6. Terapi farmakologi
Penggunaan kartikosteroid untuk terapi masih kontroversial. Sebelumnya terapi antibiotic di berikan
untuk profilaksis, tetapi pengalaman menunjukan bahwa hal ini tidak dapat mencegah sepsis gram
negative yang berbahaya. Akhirnya antibiotic profilaksis rutin tidak lagi digunakan.
7. Pemeliharaan jalan napas
Selang endotracheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya sebagai jalan napas,tetapi juga
berarti melindungi jalan napas (dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi kontinu dan
membedakan konsentrasi oksigen terus menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui
 waktu penghisapan,teknik penghisapan, tekanan cuff adekuat,pencegahan nekrosis tekanan nasal dan
oral untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
8. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta pencegahan
infeksi nosocomial adalah infeksi yang didapatakan di rumah sakit.
9. Dukungan Nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masalah kritis. Nutrisi parenteral
total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memungkinkan
pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
10. Monitor semua sistem terhadap respons terapi dan potensial komplikasi.
Rata-rata mortalitas 50-70%, dapat menimbulkan gejala sisa saat penyembuhan. Prognosis jangka
panjang baik. Abnormalitas fisiologis dari ringan sampai sedang yang telah dilaporkan adalah
abnormalitas obstruksi terbatas, defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan.
 DAFTAR PUSTAKA

Somantri. Irman. 2008. Keperawatan Medikal Bedah :Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.