Anda di halaman 1dari 30

PRESENTASI KASUS

URTIKARIA

Pembimbing :
dr. Ismiralda Okke Putranti, Sp. KK

Disusun oleh :
Supardi G4A015130

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2017
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
Urtikaria
Diajukan untuk memenuhi syarat
mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik
di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan


pada tanggal: April 2017

Disusun oleh :
Supardi G4A015130

Purwokerto, April 2017


Pembimbing,

dr. Ismiralda Okke Putranti, Sp. KK


PRESENTASI KASUS
URTIKARIA

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan penulisan presentasi kasus
”Urtikaria”. Penulisan presentasi kasus ini merupakan salah satu syarat untuk
mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Penulis berharap dapat
bermanfaat untuk kepentingan pelayanan kesehatan, pendidikan. Dalam
kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ungkapan terima kasih kepada:
1. dr. Ismiralda Okke Putranti, Sp. KK selaku pembimbing yang telah
memberikan bimbingan dan masukan dalam penyusunan presentasi kasus ini.
Penulis sadar sepenuhnya bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini masih
banyak dijumpai kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat
membangun dari para penelaah sangat diharapkan demi proses penyempurnaan.

Purwokerto, April 2017

Penyusun
I. PENDAHULUAN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 50 tahun
Pekerjaan : Petani
Alamat : Kedungbanten 2/2 Cilongok
Jenis Kelamin : Laki-laki
Bangsa : Indonesia, suku Jawa
Agama : Islam

B. ANAMNESIS
Diambil dari auto anamnesis pada tanggal 24 Maret 2017 pukul 11.00
WIB
1. Keluhan utama
Bentol-bentol merah di bagian punggung
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan timbul bentol – bentol merah di
punggung pasien sejak 4 hari yang lalu. Bentol – bentol dikatakan
timbul mendadak. Pada awalnya bentol – bentol muncul di tangan
sebelah kanan sebanyak 1 buah, bentolan tersebut dikatakan sebesar
biji jagung, namun semakin hari bentol – bentol merah tersebut
dirasakan semakin banyak. Keluhan ini dirasakan tidak membaik,
walaupun penderita sudah mencoba mengoleskan minyak kayu putih
pada bercak merah tersebut. Keluhan ini juga disertai rasa gatal yang
dirasakan hilang timbul. Gatal tidak dirasakan berkurang dengan obat
ataupun dengan kompres hangat. Selain itu pasien juga merasakan
kadang – kadang terasa panas pada bentol – bentol tersebut.
Keluhan demam disangkal , riwayat digigit serangga juga disangkal
oleh pasien.
3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
a. Riwayat Alergi : Disangkal
b. Riwayat Kencing manis : Disangkal
c. Riwayat Penyakit Asma : Disangkal
d. Riwayat Penyakit Hipertensi : Disangkal
e. Riwayat Penyakit Ginjal : Disangkal

4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


a. Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
b. Riwayat Alergi : Disangkal\
c. Riwayat Kencing manis : Disangkal
d. Riwayat Penyakit Ginjal : Disangkal
e. Riwayat Penyakit asma : Disangkal
f. Riwayat hipertensi : Disangkal

5. RIWAYAT SOSIAL& KEBIASAAN


Pasien seorang laki-laki yang pekerjaan sehari-harinya sebagai petani,
dan tinggal didaerah padat penduduk bersama anak dan cucunya.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Umum
Keadaan umum : Baik, kooperatif
Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 M6 V5
TD : 130/70 mmHg
Nadi : 84 x/menit
RR : 18 x/menit
Suhu : 36.3oC
BB : 50
TB : 160
IMT : 19.53 (normal)
2. Status Generalis
Kepala :Mesocephal,rambut hitam-putih, distribusi merata.
Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil isokor.
Hidung :Discharge (-/-), deviasi septum (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut :Bibir sianosis (-), lidah tidak kotor.
Telinga :Daun telinga simetris, serumen (-/-), discharge (-/-)
Leher :Tidak ada pembesaran limfonodi
Kulit :Sianosis (-), turgor cukup

3. Pemeriksaan Thorax
Inspeksi :Dinding dada simetris, jejas (-) retraksi (-/-)
Palpasi :Vokal fremitus paru kanan sama dengan kiri
Perkusi :Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

4. Pemeriksaan Jantung
Inspeksi :Ictus cordis tidak tampak
Palpasi :Ictus cordis teraba di SIC V linea midklavikula sinistra
Perkusi :Batas jantung
Kanan atas SIC II linea parasternal dextra
Kiri atas SIC II linea parasternal sinistra.
Kanan bawah SIC IV linea parasternal dextra
Kiri bawah SIC V linea mid clavicula sinistra
Auskultasi:S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-)

5. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi :Datar, striae (-), distensi (-)
Auskultasi:Bising usus (+) normal
Palpasi :Supel, Nyeri tekan (-), defans muskuler tidak ada
Perkusi :Tympani
6. Pemeriksaan ginjal
Inspeksi :Kelainan (-) di daerah costo vertebrae kanan dan kiri
Palpasi :Nyeri tekan (-/-), Ballotement (-/-)
Perkusi : Nyeri ketok costo vertebra (-/-)

7. Status Dermatologis
Regio lumbalis
Effloresensi : Urtika eritematosa, berbatas tegas, bentuk dari bulat
hingga plakat, ukuran bervariasi dengan diameter 0,5cm hinga 3cm,
distribusi diskret.

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan darah lengkap
2. Pemeriksaan kadar Ig E serum
3. Uji tusuk kulit (Skin Prick Test)
E. DIAGNOSA KERJA
Urtikaria
F. DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis Atopik
Dermatitis Kontak Alergi
G. PENATALAKSANAAN
1. Non medikamentosa
a. Edukasi kepada pasien tentang penyakitnya
b. Mencegah garukan pada daerah yang gatal
c. Hindari stress psikologis
d. Istirahat yang cukup
e. Menjaga kebersihan kulit, dan menjaga kelembapan kulit agar kulit
tidak kering.
2. Medikamentosa
Sistemik :
a. Antihistamin : Loratadine 10 mg 1x1 tab
b. Kortikosteroid : Methylprednisolone tablet 2 x 4 mg

H. PROGNOSIS
1. Ad vitam : Bonam
2. Ad fungtionam : Dubia ad bonam
3. Ad sanationam : Dubia ad bonam
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di
permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo (Baskoro, 2012).

B. EPIDEMIOLOGI
Data epidemiologi urtikaria secara internasional menunjukkan bahwa
urtikaria (kronis, akut, atau keduanya) terjadi pada 15-25% populasi pada
suatu waktu dalam hidup mereka. Chronic idiopatic urticaria (CIU)
terjadi hingga 0,5-1,5% populasi semasa hidupnya. Insiden urtikaria akut
lebih tinggi pada orang dengan atopi. Insiden urticaria kronis tidak
meningkat pada orang dengan atopi. Data epidemiologi urtikaria
berdasarkan usia menunjukkan bahwa urtikaria akut paling sering terjadi
pada anak dan dewasa muda, sedangkan CIU lebih sering terjadi pada
dewasa dan wanita setengah baya (Djuanda, 2010).
Sebuah penelitian epidemiologi urtikaria di Spanyol menunjukkan bahwa
terdapat perbedaan prevalensi urtikaria kronik yang signifikan pada
perempuan (0.48%) daripada laki-laki (0.12%). Penelitian tersebut
menyimpulkan bahwa tidak ada perbedaan prevalensi urtikaria kronik
berdasarkan status ekonomi, lokasi geografis, atau luas wilayah suatu kota.
Sedangkan insidensi urtikaria akut pada suatu kota dengan penduduk lebih
dari 500.000 orang mempunyai frekuensi urtikaria akut yang secara
signifikan lebih tinggi daripada wilayah dengan jumlah penduduk kurang
dari 500.000 (Sheikh, 2009)
D. ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.
Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain: (Djuanda, 2010)
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara
imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin,
sepalosporin, dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik
tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung
merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan
zat kontras.
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya
akibat reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria
adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju,
bawang, dan semangka.
3. Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,
hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE ( tipe I ) dan tipe seluler (
tipe IV ).
4. Bahan fotosenzitiser
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid,
bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.2
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap,
bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan
urtikaria alergik (tipe I).
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang,
serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan,
bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan
bahan kosmetik.
7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor
tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara
imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah
goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam
kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena
Darier.
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya
infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler .
10. Genetik
Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang
menunjukkan penurunan autosomal dominant.
11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan
urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-
antibodi.
E. KLASIFIKASI
Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis
daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau
patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik. Terdapat
bermacam-macam klasifikasi urtikaria, berdasarkan lamanya serangan
berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik (Poonawalla, 2014)
1. Urtikaria Akut
Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu
atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.2 Lesi
individu biasanya hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada
anak-anak, dan sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-30%
pasien dengan urtikaria akut berkembang menjadi kronis atau rekuren.
2. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu,
pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian)
selama lebih dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam.
Gejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait
dengan kualitas hidup.
3. Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial
wheals di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan
kulit atau mukosa. Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk
alergi (melibatkan IgE) atau non-alergi (IgE-independen).
4. Urtikaria Fisik
a. Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria fisik
dan merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya
berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik
setelah kulit digores. Dermographism tampak sebagai garis biduran
(linear wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara
muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan
tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan
dapat muncul (Siregar, 2013)

Gambar 1. Dermographisme. Tampak urtikaria dengan linear wheal.


(Grateau, 2010)
b. Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik
dengan atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-
48 jam. Erupsi terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini
mungkin berhubungan dengan delayed pressure urticaria (Grateau,
2010)
c. Delayed pressure urticaria
Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous,
edema lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam
setelah terjadi tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi
setelah duduk pada kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman,
pada kaki setelah berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan
pekerjaan dengan tangan (Grateau, 2010)

Gambar 2. Delayed Pressure Urticaria pada Kaki. (Baskoro, 2012)

d. Vibratory angioedema
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik
didapat, dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau
setelah beberapa tahun karena paparan vibrasi okupasional seperti
pada pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran
gerinda. Urtikaria ini dapat sebagai kelainan autosomal dominan
yang diturunkan dalam keluarga. Bentuk keturunan sering disertai
dengan flushing pada wajah (Siregar, 2013)
e. Cold urticaria
Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan
diturunkan (herediter). Serangan terjadi dalam hitungan menit
setelah paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur
lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin. Jarak antara
paparan dingin dan onset munculnya gejala adalah kurang lebih 2,5
jam, dan rata-rata durasi episode adalah 12 jam (Grateau, 2010)

Gambar 3. Cold Urticaria (Grateau, 2010)


f. Cholinergic urticaria
Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh.
Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel
mast. Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran
kecil kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit
atau luas merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini (Siregar,
2013)

Gambar 4. Cold Urticaria. (Grateau, 2010)

g. Local heat urticaria


Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran
terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara
lokal, biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas
43°C. Area yang terekspos menjadi seperti terbakar, tersengat, dan
menjadi merah, bengkak dan indurasi (Siregar, 2013).

Gambar 5. Local Heat Urticaria (Baskoro, 2012).


h. Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan
kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit
setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan.
Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat
ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A
(UVA), UVB, dan sinar atau cahaya yang terlihat (Grateau, 2010).

Gambar 6. Solar Urticaria (Baskoro, 2012)

i. Exercise-induced anaphylaxis
Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks
terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan
intestinal), dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria.
Exercise-induced anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise
sebagai stimulusnya (Grateau, 2010).

Gambar 7. Exercise-induced anaphylaxis (Siregar, 2013)

j. Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh
white halo yang terjadi selama stress emosional. Adrenergic
urticaria terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15
menit setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa
sedih), kopi, dan coklat (Siregar, 2013).

k. Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus


Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat
menghasilkan urtikaria dan atau pruritus. Air menyebabkan
urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen
epidermal yang larut air. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil
yang mirip dengan cholinergic urticaria (Siregar, 2013).

F. PATOGENESIS
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan
pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema
setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya
histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis
(SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil (Wong, 2009).
Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel
mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Pada
yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono
phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator.
Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-
obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik
berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui
langsung (Baskoro, 2012).
Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan
dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam,
panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh
darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil
karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan
IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator.
Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi
obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen
secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan
anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil,
misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri (Djuanda, 2010).
Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi
sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat
anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah
pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.
Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema
angioneurotik yang herediter (Djuanda, 2010).

G. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala
Gejala urtikaria adalah sebagai berikut: (Sheikh, 2009)
a. Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
b. Biduran berwarna merah muda sampai merah.
c. Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat
mucul seterusnya.
d. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut
diare, muntah dan nyeri kepala.
2. Tanda
Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: (Djuanda, 2010).
a. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan
kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
b. Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.
c. Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala
hipotensi, respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress.
d. Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika
ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat
meninggalkan perubahan pigmentasi.
e. Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores
dengan objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan
eritema dalam 5-15 menit.
f. Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada
angioedema.

H. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi rash/ruam,
dan gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai
akut, rekuren, atau kronik (Grateau, 2010).
Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-
alergi adalah sebagai berikut: (Sheikh, 2009).
a. Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada
makanan baru yang ditambahkan dalam menu makanan?
b. Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau
menggunakan obat baru? Jika iya, apakah jenis obat tersebut?
c. Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit
kronik?
d. Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas,
dingin, tekanan, vibrasi?
e. Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau
kontak dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja?
f. Apakah biduran berhubungan dengan gigitan atau sengatan
serangga?
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi: (Djuanda, 2010).
a. Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.
b. Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan
elevasi kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.
c. Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.
d. Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.
e. Dermographism.
I. DIAGNOSIS BANDING
1. Angioedema
Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh
meningkatnya permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit,
lapisan mukosa, dan lapisan submukosa yang terjadi pada saluran
napas dan saluran cerna. Angioedema dapat disebabkan oleh
mekanisme patologi yang sama dengan urtikaria, namun pada
angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan
subkutaneus. Karakteristik dari angioedema meliputi vasodilatasi dan
eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam daripada yang tampak
pada urtikaria, pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan
biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran nafas dan
saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen
berat), serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari edema
laring (Lipsker, 2010).
2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering
dijumpai. Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan
diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh
skuama halus. Lokalisasinya dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama
pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi berupa makula
eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir
tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat.
Sumbu panjang lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang
menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald patch =
medallion) biasanya solitary, bentuk oval, anular, berdiameter 2-6 cm.
Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch (Kolodzie, 2010).
3. Urtikaria pigmentosa
Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa
hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai
pembengkakan dan rasa gatal. Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit
pada kulit. Lokalisasi terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai
ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi berupa makula coklat-
kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh,
dapat juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel (Kolodzie,
2010).
4. Dermatitis atopik
Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan
riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat
asma bronchial, rhinitis alergika, dan reaksi alergi terhadap serbuk-
serbuk tanaman. Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi faktor
turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Gejala
utama dermatitis atopik adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang
hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya
penderita akan menggaruk sehingga timbul papul, likenifikasi,
eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. Diagnosis dermatitis
atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor dari
Hanifin dan Rajka (Djuanda, 2010).
5. Dermatitis kontak alergi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah
mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. Penderita umumnya
mengeluh gatal. Semua bagian tubuh dapat terkena. Pada yang akut
dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian
diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula
dapat pecah menimbulkan erosindan eksudasi (basah). Pada yang
kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan
mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas (Djuanda, 2010).
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya
infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan
darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya
penyakit penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen,
autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati, dan
urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan
C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus
angioedema berulang tanpa urtikaria. Cryoglubulin dan cold
hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin (Djuanda, 2010).
2. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan
melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE
spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs). Tes injeksi intradermal
menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-
ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana
untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing
autoantibodies (Djuanda, 2010).
3. Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-
tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun
demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk
menjamin keamanannya (Gaig, 2012).
4. Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu
diagnosis. Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terdapat
perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan
peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan
oleh edema dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler
di papilla dermis dan pembuluh limfe pada kulit yang berkaitan.
Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin
sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang
bersangkutan (Poonawalla, 2014).
Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan
kronik. Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler,
yaitu campuran limfosit, polymorphonuclear leukocyte (PMN), dan
sel-sel inflamasi lainnya. Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip
dengan histopatologi dari respon alergi fase akhir. Beberapa pasien
dengan urtikaris yang sangat parah atau urtikaria atipikal memiliki
vaskulitis pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi berhubungan
derajat keparahan penyakit, mulai dari limfositik (ringan) sampai ke
vaskulitik (parah) (Sheikh, 2009).

K. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy,
second-line therapy, dan third-line therapy (Poonawalla, 2014).
1. First-line therapy
First-line therapy terdiri dari: (Poonawalla, 2014)
a. Edukasi kepada pasien:
Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria
yang tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi
yang adekuat, dan fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak
dapat ditemukan.
b. Langkah non medis secara umum, meliputi:
- Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu
panas, stres, alcohol, dan agen fisik.
- Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE
inhibitor.
- Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan
urtikaria.
- Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol
1% atau 2%.
c. Antagonis reseptor histamin
Antagonis reseptor histamin H1 dapat diberikan jika gejalanya
menetap. Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat
bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas
yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Secara
klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan angioedema
dipercayakan pada efek antagonis terhadap histamin pada
reseptor H1 namun efektifitas tersebut acapkali berkaitan dengan
efek samping farmakologik yaitu sedasi. Dalam
perkembangannya terdapat antihistamin yang baru yang
berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedasi
golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik (Djuanda,
2010).
Antihistamin golongan AH1 yang nonklasik contohnya adalah
terfenadin, aztemizol, cetirizine, loratadin, dan mequitazin.
Golongan ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak
dalam waktu 1-4 jam. Masa awitan lebih lambat dan mencapai
efek maksimal dalam waktu 4 jam (misalnya terfenadin)
sedangkan aztemizol dalam waktu 96 jam setelah pemberian
oral. Efektifitasnya berlangsung lebih lama dibandingkan
dengan AH1 yang klasik bahkan aztemizol masih efektif 21 hari
setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga
dikenal sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting.
Keunggulan lain AH1 non klasik adalah tidak mempunyai efek
sedasi karena tidak dapat menembus sawar darah otak (Djuanda,
2010)
Antagonis reseptor H2 dapat berperan jika dikombinasikan
dengan pada beberapa kasus urtikaria karena 15% reseptor
histamin pada kulit adalah tipe H2. Antagonis reseptor H2
sebaiknya tidak digunakan sendiri karena efeknya yang minimal
pada pruritus. Contoh obat antagonis reseptor H2 adalah
cimetidine, ranitidine, nizatidine, dan famotidine (Poonawalla,
2014)
2. Second-line therapy
Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja,
second-line therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan
farmakologi dan non-farmakologi.
a. Photochemotherapy
Hasil fototerapi dengan sinar UV atau photochemotherapy,
psoralen plus UVA (PUVA) telah disimpulkan, meskipun beberapa
penelitian menunjukkan peningkatan efektivitas PUVA hanya
dalam mengelola urtikaria fisik tapi tidak untuk urtikaria kronis.
b. Antidepresan
Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai
antagonis reseptor H1 dan H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih
sedikit mempunyai efek sedasi daripada diphenhydramine dalam
pengobatan urtikaria kronik. Doxepin dapat sangat berguna pada
pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan dengan depresi.
Dosis doxepin untuk pengobatan depresi dapat bervariasi antara 25-
150 mg/hari, tetapi hanya 10-30 mg/hari yang dianjurkan untuk
urtikaria kronis. Mirtazapine adalah antidepresan yang
menunjukkan efek signifikan pada reseptor H1 dan memiliki
aktivitas antipruritus. Telah dilaporkan untuk membantu dalam
beberapa kasus urtikaria fisik dan delayed-pressure urticaria pada
dosis 30 mg/hari (Poonawalla, 2014).
c. Kortikosteroid
Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin
mungkin gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin efek
samping bermasalah. Dalam situasi seperti itu, terapi urtikaria
seharusnya respon dengan menggunakan kortikosteroid. Jika tidak
berespon, maka pertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain
(misalnya, keganasan, mastocytosis, vaskulitis). Kortikosteroid
juga dapat digunakan dalam urticarial vasculitis, yang biasanya
tidak respon dengan antihistamin. Sebuah kursus singkat dari
kortikosteroid oral (diberikan setiap hari selama 5-7 hari, dengan
atau tanpa tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid dapat
membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang
tidak respon terhadap antihistamin. Kortikosteroid harus dihindari
pada penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis
karena efek samping kortikosteroid seperti hiperglikemia,
osteoporosis, ulkus peptikum, dan hipertensi (Sheikh, 2009).
Contoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone,
methylprednisolone, dan triamcinolone. Prednisone harus diubah
menjadi prednisolone untuk menghasilkan efek, dapat diberikan
dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2 dosis/hari
dan dosis anak-anak 0.5-2 mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4
dosis/hari. Prednisolone dapat mengurangi permeabilitas kapiler,
diberikan dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO (4 kali sehari
atau dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis anak-anak 0.5-2
mg/kgBB/hari PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis).
Methylprednisolone dapat membalikkan peningkatan permeabilitas
kapiler, diberikan dengan dosis dewasa 4-48 mg/hari PO dan dosis
anak-anak 0.16-0.8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4 dosis
(Sheikh, 2009).
d. Leukotriene Receptor Antagonist
Leukotriene (C4, D4, E4) adalah mediator inflamasi yang poten
dan mempunyai respon terhadap wheal dan flare pada pasien
dengan urtikaria kronis atau pada individu yang sehat. Leukotriene
receptor antagonist seperti montelukast, zafirlukast, dan zileuton
menunjukkan keunggulan yang lebih dibandingkan dengan plasebo
dalam perawatan pasien dengan urtikaria kronik (Poonawalla,
2014).
e. Antagonis saluran kalsium
Nifedipin telah dilaporkan efektif dalam mengurangi pruritus dan
whealing pada pasien dengan urtikaria kronik bila digunakan
sendiri atau dikombinasikan dengan antihistamin. Mekanisme
nifedipin berhubungan dengan modifikasi influks kalsium ke dalam
sel mast kutaneus (Poonawalla, 2014)
3. Third-line therapy
Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang
tidak berespon terhadap first-line dan second-line therapy. Third-line
therapy menggunakan agen immunomodulatori, yang meliputi
cyclosporine, tacrolimus, methotrexate, cyclophosphamide,
mycophenolate mofetil, dan intravenous immunoglobulin (IVIG).
Pasien yang memerlukan third-line therapy seringkali mempunyai
bentuk autoimun dari urtikaria kronik. Third-line therapy lainnya
meliputi plasmapheresis, colchicine, dapsone, albuterol (salbutamol),
asam tranexamat, terbutaline, sulfasalazine, hydroxychloroquine, dan
warfarin (Poonawalla, 2014).
a. Immunomudulatory Agents
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine efektif
dalam mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang refrakter.
Cyclosporine dengan dosis 3-5 mg/kgBB/hari menunjukkan
manfaat pada dua pertiga pasien dengan urtikaria kronik yang tidak
berespon terhadap antihistamin. Tacrolimus dengan dosis 20-
µg/mL setiap hari dapat mengobati pasien dengan corticosteroid-
dependent urticaria.
Intravenous immunoglobulin (IVIG) tampak efektif dalam
manajemen pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah.
Meskipun mekanisme yang terlibat tidak jelas, namun telah
diusulkan bahwa IVIG mungkin berisi anti-idiotypic antibody yang
bersaing dengan IgG endogen untuk reseptor H1 dan memblok
pelepasan histamin atau memperbanyak klirens IgG endogen.
b. Plasmapheresis
Plasmapheresis telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam
pengelolaan urtikaria autoimun kronik yang parah. Plasmapheresis
saja tidak cukup untuk mencegah akumulasi kembali autoantibodi
yang melepaskan histamine dan harus diselidiki dalam
hubungannya dengan penggunaan immunosuppressant
pharmacotherapy.
c. Obat lainnya
Dapsone dan/atau colchicine mungkin dapat bermanfaat dalam
mengelola urtikaria ketika infiltrat neutrophil terlihat secara
histologis, tetapi mungkin paling berguna untuk urticarial
vasculitis. Hydroxychloroquine juga telah menunjukkan hasil yang
menjanjikan dalam pengobatan urtikaria kronik idiopatik; dan telah
dikaitkan dengan respon yang baik pada hypocomplementemic
urticarial vasculitis. Meskipun ß2-adrenoceptor agonist
terbutaline telah dievaluasi untuk manajemen urtikaria kronik,
penggunaannya umumnya tidak dianjurkan karena efek samping
seperti takikardia dan insomnia yang tidak dapat ditoleransi dengan
baik oleh banyak pasien.
Pada urtikaria akut, identifikasi dan menghilangkan penyebab
adalah ideal, namun sayang sekali bahwa hal ini tidak dilakukan
pada beberapa kasus. Meskipun demikian, faktor pendorong yang
pasti dapat dikurangi atau dihilangkan. Kami menganjurkan bahwa
pasien dengan urtikaria akut ringan seharusnya memulai
pengobatan dengan antihistamin H1 non sedatif. Pada pasien
dengan urtikaria akut sedang-berat, antihistamin H1 non sedatif
seharusnya juga menjadi terapi pilihan utama. Jika keadaan akut
tidak dapat dikendalikan secara adekuat, pemberian kortikosteroid
oral jangka pendek seharusnya ditambahkan. Pada pasien yang
menunjukkan urtikaria akut yang berat dengan gejala distress
pernapasan, asma, atau edema laring, pengobatan yang mungkin
diberikan berupa epinefrin subkutan, kortikosteroid sistemik (oral
atau intravena), dan antihistamin H1 intramuskuler.
L. Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat
diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya
sulit dicari (Djuanda, 2010).
V. PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit akibat faktor imunologik dan
non-imunologik.
2. Penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum
untuk mencegah atau menghindari faktor pemicu dan farmakoterapi.
3. Edukasi kepada pasien dan antagonis reseptor histamine H1
merupakan first-line therapy urtikaria

B. Saran
1. Penatalaksanaan urtikaria sebaiknya menggunakan stratifikasi terapi
yaitu first-line therapy, second-line therapy, dan third-line therapy.
2. Pada dekade selanjutnya, diharapkan terdapat penelitian-penelitian
yang meneliti tentang penatalaksanaan urtikaria secara holistik
sehingga dapat menolong memperbaiki kualitas hidup para penderita
urtikaria.
DAFTAR PUSTAKA

1. Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. 2012. Urtikaria dan


Angioedema dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
2. Djuanda, A. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Gaig, P., Olona1, M., Lejarazu, D.M., et al. 2012. Epidemiology of urticaria in
Spain. J Invest Allergol Clin Immunol; 14(3): 214-220.
4. Grateau, G.2010. Muckle-Wells syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses tanggal
30 Maret 2017, http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-MWS.pdf
5. Kolodziej, K. 2010. Asthma and Exercise-Induced Anaphalaxis: A Case
Study. Cfkeep, Gambar. Diakses tanggal 31 Maret 2017, dari
http://www.cfkeep.org/html/phpThumb.php%3Fsrc%3D/uploads/uticaria.jpg
6. Lipsker, D. 2010. Schnitzler Syndrome. Orphanet, Artikel. Diakses tanggal 31
Maret 2017, dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-schnitzler.pdf
7. Poonawalla, T., Kelly, B. 2014. Urticaria – a review. Am J Clin Dermatol;
10(1): 9-21.
8. Sheikh, J., Najib, U. 2009. Urticaria. Emedicine, Artikel. Diakses 30 Maret
2017, dari http://emedicine.medscape.com/article/137362-print
9. Siregar, R.S. 2013. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.
10. Wong, H.K. 2009. Urticaria, Acute. Emedicine, Artikel. Diakses 31 Maret
2017, dari http://emedicine.medscape.com/article/1049858-print