* Hemoglobina libre total en embarazadas con preeclampsia en relación con las gestantes sanas está

aumentada; la elevación deriva de la existencia de mayor fragilidad eritrocitaria, síndrome de

hiperviscosidad, hemorragias intraplacentarias y por tanto mayor riesgo de síndrome de HELLP
(Hemólisis, Linfocitopenia, trombopenia y elevación de enzimas hepáticas). La elevación de la
hemoglobina libre y el daño a la célula endotelial producen una disminución en la actuación y producción
del Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF).(2) Altas concentraciones de hemoglobina materna y
hematócrito están asociados con bajo peso al nacer y bajo peso placentario, incrementando la frecuencia
de mortalidad prematura y perinatal, como también hipertensión materna.(10)

) Serotonina: actúa sobre receptores S de las células endoteliales. El problema acontece cuando el daño
endotelial ha sido tal que no existen receptores S, este hecho suele producirse cuando la PEC se ha
establecido de forma precoz, la serotonina circulante produce vasoconstricción progresiva y agregación
plaquetaria con la consiguiente alteración de la microcirculación placentaria; en este segundo caso se
produce un aumento de la presión arterial materna y disminución de la llegada de oxígeno y nutrientes al
feto.

Conclusión:
La implicación del endotelio vascular en los mecanismos de la PEC parece claro, aunque no lo es tanto su
papel como desencadenante o como iniciador del proceso. Parece que la base fundamental de este
cuadro es un defecto en la placentación, en la mala adaptación inicial de las células deciduo-miometriales
maternas y las ovulares fetales; sería esta mala o baja adaptación la que originaría secundariamente el
daño celular endotelial y así la alteración en la liberación de los productos de secreción endotelial
Síndrome de Hellp.- es la presencia de hemolisis,
elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia en pacientes con enfermedad hipertensiva inducida por
el embarazo

La preeclampsia esta asociada a vasoespasmo, activación de la coagulación y alteraciones de la

hemostasia.
La hemólisis microangiopática se caracteriza por la presencia de hematíes crenados o esquistocitos en el
frotis de sangre periférica.
Las alteraciones de la hemostasia se traducen clínicamente por aumento del sangrado intra y posparto y
hemorragia intracraneana, e incluyen:

Las alteraciones de la hemostasia se traducen clínicamente por aumento del sangrado intra y posparto y
hemorragia intracraneana, e incluyen:

Daño endotelial.- hecho que activa la agregación

plaquetaria, produce vasoespasmo y alteraciones de la permeabilidad vascular.
Alteraciones plaquetarias.- el daño endotelial produce
activación de las plaquetas y liberación de fibronectina. El consumo de plaquetas produce
trombocitopenia (menor de 100 000 plaquetas/mm3).
Alteraciones de la fase plasmática de la coagulación.-
hay una coagulación intravascular diseminada leve resultante de la liberación de material trombo-
plasmático por la placenta, que activa la vía extrínseca de la coagulación.
Alteraciones de los factores inhibidores de la coagulación.- hay una disminución de la concentración de
antitrombina III, que es un potente inhibidor de la trombina, hecho que actúa como activador de la
coagulación.
En resumen, en la fisiopatología de la preeclampsia
podemos apreciar:
 La anormal placentación produce disminución de
la perfusión uteroplacentaria y en consecuencia retardo
del crecimiento intrauterino

 El daño endotelial tiene tres efectos directos:

a). Aumento de la agregación plaquetaria y
trombocitopenia;
b). Vasoconstricción e hipertensión arterial;
c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema.
 Finalmente, la coagulación intravascular
diseminada y los depósitos de fibrina producen:
a). Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal
aguda;
b). Daño hepático, desarrollándose el síndrome de Hellp; c). Daño placentario, con retardo del crecimiento
intrauterino;

Shock hipovolémico

Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida severa de sangre y líquido
hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer
que muchos órganos dejen de funcionar.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de sangre en el cuerpo
causa un shock hipovolémico.

La pérdida de sangre puede deberse a:

 Sangrado de las heridas

 Sangrado de otras lesiones

 Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal

La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de
otros líquidos corporales,

El choque séptico o shock séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe
hipotensión prolongada por cierto período, generalmente dos horas o más, causada por una
disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una
infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal esté localizado por
todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo. 1

RETENCIÓN PLACENTARIA

- Una vez desprendida la placenta puede quedar detenida en el segmento inferior del útero. El diagnóstico
fue explicado en "asistencia del parto". La expulsión se realiza mediante expresión simple uterina
ayudada por los pujos de la parturienta. Esta situación no puede considerarse como patológica.
- Otras veces, la placenta no se desprende de su lecho de inserción (1% de los partos) en un tiempo
prudencial, que se estima en 30 minutos
- En algunas ocasiones puede ocurrir que la placenta se desprenda pero no pueda expulsarse por
trastornos dinámicos uterinos.
Se producen así por hiperdinamia anillos de constricción por encima del segmento inferior que determinan
la retención sobre ellos de: toda la placenta desprendida incarceración, o parte de ella engatillamiento.

Etiología.- El hecho de que no se desprenda la placenta puede deberse a:

1. No se producen contracciones uterinas normales que originen el despegamiento placentario normal.

Esta atonía uterina es frecuente en partos prolongados o con gran distensión uterina (parto gemelar,
hidramnios).
2. Existencia de alteraciones uterinas (miomas, malformaciones) o anomalías de la placenta.
3. Placenta insertada en un lugar poco habitual (cuerno uterino) o que se trate de una adherencia normal,
o que se trate de una placenta accreta.
4. La retención placentaria es frecuente en partos prematuros.
5. Las incarceraciones y engatillamientos pueden deberse a maniobras intempestivas, como tracciones de
cordón o expresiones uterinas inadecuadas.

Clínica: La placenta no se desprende. El útero está blando, elevado hasta el ombligo, puede que desviado
hacia un lado (generalmente hacia la derecha). En algunos casos (incarceraciones y engatillamientos)
mediante palpación el útero presenta irregularidades e induraciones.
Conducta: Si transcurrida media hora tras la expulsión del feto no se ha verificado el alumbramiento, y se
supone que la placenta no se ha desprendido, se intentará el despegamiento, siguiendo los siguientes
pasos:

1. Se rectifica la postura del útero, se endereza y se aplica un masaje suave para que se contraiga.
2. Se administra oxitocina (vía intravenosa). Si se había administrado durante el periodo expulsivo se
incrementará la dosis hasta 100-500 mU/minuto
3. Si no se logra el desprendimiento se realiza la maniobra de Credé: consiste en ejercer una buena
presión sobre el útero, abarcándole con la mano, el dedo pulgar sobre la cara anterior y los demás en la
posterior. Repetir 3-4 veces. No olvidar que se pueden producir desprendimientos parciales de placenta
(riesgo de hemorragia). No debe confundirse con la simple expresión uterina que se realiza apoyando
toda la mano sobre el útero para ayudar a la expulsión de la placenta ya desprendida.
4. Si no se logra el desprendimiento maniobra de Credé con anestesia.
5. Realizar la extracción manual de la placenta: con la enferma anestesiada, se introduce la mano con los
dedos unidos (mano en comadrón) en el útero y se despega cuidadosamente la placenta con el borde
cubital, mientras la mano externa sujeta el útero. Despegada la placenta la mano externa tira del cordón
para extraer la placenta y la mano interna comprueba que el útero ha quedado vacío.

En algunos casos en que se sospecha incarceración o engatillamiento (la placenta ya está desprendida)
se resuelve con espasmolíticos. Si en la extracción manual se descubre una placenta accreta se realizará
histerectomía.

ETIOLOGIA DEL ABORTO (CAUSAS)

1) MALFORMACIÓN DEL HUEVO O CIGOTE

La causa más común de abortos tempranos son las malformaciones del embrión.
Se estima en un 70 % ocurre una mutación inexplicable en el desarrollo fetal
antes de la implantación, muere el embrión y se desencadena el aborto.

La mayoría de estos abortos no son recurrentes,

por lo tanto el pronóstico para el futuro embarazo es bueno.

Si esto ocurre 3 o más veces, debe considerarse referir a la pareja

para estudio genético.

Existe el caso de que el saco gestacional este vacío durante la exploración

por el ultrasonido, es lo que se llama Huevo Anembrionado
y obedece a una falta en el desarrollo de las células
de la capa interna de la blástula, con el consiguiente
no desarrollo del embrión y su precoz reabsorción.

2) FACTORES INMUNOLÓGICOS

El embrión implantado debe considerarse como un cuerpo que tiene

antígenos extraños, los cuales derivan del genoma paterno.
El mecanismo mediante el cual el embrión no es atacado por los antígenos
maternos, aún no está claro, pero parece deberse a que existe un
bloqueo de los anticuerpos maternos que bloquean la producción de
anticuerpos específicos. También el trofoblasto produce
esteroides anti rechazo.
Con esta base biológica, podemos entender, que si fallan
estos mecanismos aparecerá irremediablemente el rechazo
del embrión y el consecuente aborto.

3) ENFERMEDADES MATERNAS.

El embarazo generalmente continuará adelante aunque existan

enfermedades maternas, pero si la enfermedad es suficientemente severa
puede causar abortos en casi todos los casos.

Enfermedades maternas como:

Rubeola
Herpes genital
Sífilis
Malaria
Brucelosis
Toxoplasmosis
Citomegalovirus y
Listeriosis
pueden todas ocasionar abortos.

El aborto ocurre en pocos casos de rubeola, pero el feto nace infectado.

La sífilis no es causa de abortos tempranos,
poco frecuente que produzca abortos tardíos y frecuente
las pérdidas del tercer trimestre.

Enfermedades como diabetes no controlada, hipertensión,

enfermedad renal y la malnutrición o desnutrición avanzada
son también causas de abortos.

4) ANORMALIDADES UTERINAS.
La presencia del útero doble o septado aumenta el riesgo de aborto,
aunque es más común el desarrollo de trabajo de parto prematuro.
El útero en retroversión no es causa de abortos.
Las adherencias (sinéquias) pueden causar abortos,
también los fibromas que protruyan hacia el interior de la cavidad uterina.
Las laceraciones o heridas del cuello uterino por
partos o fórceps previos, específicamente
si se encuentra lesionado el orificio interno del cuello,
puede provocar abortos tardíos o partos prematuros.

5) INSUFICIENCIA HORMONAL.
Otra posible causa de aborto temprano puede ser
la escasa producción de progesterona por el
cuerpo lúteo del ovario antes de que la placenta esté totalmente funcional.

6) USO DE CIGARRILLO Y ALCOHOL.

Muchos estudios sugieren que el consumo de cigarrillos

y el alcoholismo pueden aumentar el riesgo de abortos.

La atonía uterina es un término en obstetricia que se refiere a la pérdida del tono de la musculatura del
útero y un consecuente retraso en la involución del útero. La atonía uterina puede también ser originada
por retención de un resto placentario o una infección.1 Por lo general, las contracciones del miometrio
comprimen los vasos sanguíneos desgarrados durante el parto, reduciendo el flujo sanguíneo en la pared
uterina. Por lo tanto, una carencia de contracciones uterinas posparto pueden causar una hemorragia
obstétrica.2 Clínicamente, entre 75-80% de las hemorragias posparto son causadas por atonía uterina.

[editar] Etiología

Algunos de los factores que predisponen a una pérdida del tono de la musculaura uterina incluyen:3

 Sobredistensión uterina por embarazo múltiple, polihidramnios o macrosomía fetal4

 Cansancio uterino por un parto prolongado o distocia

 Multiparidad, especialmente más de 5 partos

 Parto precipitado, especialmente si dura menos de 3 horas

 Tratamiento de la preeclampsia con sulfato de magnesio

 Corioamnionitis

 Uso de anestésicos halogenados

 Miomas