ATEROESCLEROSIS

Fisiopatología de la aterosclerosis

Arterioptia obstructiva

Resumen del endotelio: anatómico, histológico y fisiológico

- Considerado un órgano , serie de sustancias y estructuras claves en el funcionamiento del

organismo
- Epitelio plano simple
- ENDOTELINA membrana basal
- TÚNICA MEDIA muscular
- TUNICA ADVENTICIA serosa
- Organoendrocrino y metabolico con intensa actividad
- Barrera física al paso de células y macromoléculas
- Propiedades anti adherentes y anticoagulantes
- Lugar de acumulación de componentes de placa de ateroma

Vasodilatadoras NO. Factor hiperpolarizante derivado del endotelio

Vasoconstrictoras

Promotores del crecimiento del musculo liso

Factores tromboliticos

Moléculas de adhesión molecula de adhesión endotelial de leucocitos

FUNCIONES

- Propiedades antiadherentes
- Evita oxidación lipídica
- Acción antitrombotca y antiplaquetaria
- Regula mitogenesis
- Mantiene tono vascular y vasodilatación

Procesos inflamatorios oxidativos y mecaniscos, en el cualactuanmultiples agentes externos y

externos. Como lípidose HTA, es de afectación universal con menor grado en

Disfunción del endotelio

Estrés mecanico: HTA

Incremento de l RVP: vasoconstricción

Disminución del NOvasodilatador mas potente

Aumento de la perbeabiliadad engrosamiento de la intima

Presencia de colágeno deposito de calcio

Finalmente formación de la placa de ateroma

Fisiopatología de la placa

1. DAÑO ENDOTELIAL
2. AUMENTA PERMEABILIDAD ENDOTELIAL moléculas y células
3. SECRECIÓN DE FACTORES DE ADHESIÓN PLAQUETARIA

PLAQUETAS adhesión y agregación

Adhesión al endotelio lesionado

Agregación mediante señales químicas

4. MONOCITOS Y LyTatacan a las células endoteliales afectadas por el proceso inflamatorio

- Se introducen en la pared del vaso, lo que genera mayor adhesión endotelial y estimula la
adhesión de leucocios
5. MIGRACION DE ceulas a través de la pared arterial al espacio sub
6. Mfgs ingieren moléculas de LDL-C
7. CELULAS ESPUMOSASmonocitos que se transforman en mfgos
8. Formación de estrías grasas y placa

ACIVACION ENDOTELIAL

Endotelio dañado

Cicocinas IL1 TNF

Quimiocinas

- Aceleran apoiptosis, endotelio desnudo y lesionado

Factoeres de crecimiento PDGF, FGF

Adhesión moléculas y

La velocidad de progresión de la aterosclerosis es impredecible y difiere marcadamente entre

individuos debido a la susceptibilidad genética

Historia natural de la aterogenesis

- Décadas sano
- Años. Meses subclínicaMeses- días sintomático
Angina estable
Infarto
Placa estable con estrechamiento de la luz

- Décadas sano
- Años. Meses subclínica placa subendotelial, crecimiento divergente, mayor probabilidad de
sangrado
- Meses- días sintomático
 Placa inestbale no estrecha lesión pequeña no estenotica capa fibrosa pequeña rota con
trombos, densa infiltración de mfgos
Diagbnosticodificil
Tampón grueso, fibroso

FASE I
- Htaldlc procesos infalmatorios, resist insulina, susceptibilidad gentica

II

- Progresión de la remodelación del vaso, sin cambiar el diámetro de la luz, pero se modifica el
diámetro de la arteria
- Placa vulnerable localización particular: coronarias y carotida
- Placa estable
- Fase II complicación trombosis
- Aumento del contenido de lípidos de los compoenres de la placa mayor inflamación, actividad
enzimática
Disminuye el diámetro de la luz

Aneurismas aórticos. Flujo de sangre seccióna la placa de ateroma

HIPERTENSIÓN factor generador de aterosclerosis

- Fácil de diagnosticar

Bases fisiológicas

Regulación de la pa

- Gradiente de pa
- Flujo de sangre
- Resistenica periférica
Largo del vaso
Radio de la luz del vaso
Viscosidad

Gradiente de perfusión de un órgano

- P arterial menos
- P venosa
- La diferencia del flujo entre dos puntos de un mismo vaso

Disminuciond e la perfusión: hipoxia

Cerebro, órgano mas afectado

Refulacion propia

Basews fisiológicas

- Barorreceptores células especializadas, monitoreo de la PA

 - Snavasomocion equilibrio entre ambos componentes
- Simpático. Vaso constriccion y taquicardia
- Parasimpático vasodiltacion y bradicardia

Pa: fuerza que se aplica a las paredes arteriales

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HTA

- No es solamente una escala de valores, Síndrome cv progresivo, debido a multiplescausas que

dan lugar a cambios funcionales y morfológicos del corazón, vasos y órganos diana
- Cerebro
- Retina retinopatía hipertensiva
- Corazón
- Riñón
- sistema vascular periférico

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES

- sedentarismo
270% pacv
169 dm
100 ci
70 hta
60% cáncer de mama
Factor determinante para cuadros depresivos
- obesidad IMC >30
- diámetro abdominal
hombres>102 cms
mujeres>88
dieta ingesta de sal
alcohol
tabaco
dislipidemia factores independientes
COL mayor 190
HDL hombre menos 40 mujer menos 46
LDL mayor 115
TG mayor 150

TG
HDL
LDL
 dm
disglicemia mayor 100mg/dl menor 126 mg/dl
ERC
Sd metabolico:

NO MODIFICABLES
- herencia historia familiar hombres menor 55 mujeres menor 65
- edadho,bre mayor 55 mujeres 65
- genero hombres
- etnia riesgo caucásicos > asiáticos >latinos> afroamericanos

CLASIFICACION

PRIMARIA o escencial o idiopática 95% casos

SECUNDARIA 5% causa identificable

RENAL

- ESTENOSIS ARTERIA RENAL

- Pielonefritis crónica, GMN
- Poloquistosis renal, enfermedad vasculorenal, infarto renal, nefropatía diabética, TU
productores de renina
- Ingesta de glucocorticoides
- Feocromocitoma
- Acromegalia
- distiroidismo

Alteraciones neurológicas

SD de hta endocraneana

Apnea de sueño

TU

Coartación aortica

Toxemia del embarazo

Tirotoxicosis

CLASIFICACION CLINICA para el tto del paciente

Categoría sistólica diastólica

Optima menos 120 menos 80

Normal 120-129 80-84

Alta normal 130-139 85-89

Grado 1 140-159 90-99

Grado 2 160-179 100-109

Grado 3 mayor 180 mayor 110

HTA SISTOLICA AISLADA mayor 140 menor 90

HTA SISTOLICA AISLADA Se clasicia según los grados de acurdo con el grado de acuerdo con el
valor de la sistólica

Tto medico desde grado 2: un medicamento

Grado 3 combinacion de 2 o mas medicamentos

Americana

Categoría sistólica diastólica

Normal <120 < 80

Pre hipertensión 120-139 80-89

Hipertension 130-139 85-89

Estadio 1 140-159 90-99

Estadio 2 ≥160 ≥100

HTA acelerada o maligna

Elevación pa que origina daño en periodos cortos, en vasos retinianos con hemorrgaias, exudados o
edema de papila

Histológicamente existe necrosis fibrinoide y puede cursar con daño renal y cerebral

Fono de ojo algterado: alteración ceberal y renal

Crisis o emergencias hipertensivas: identificar estado del paciente

Emergencia requiere reducción inmediata de la pa NO MAYOR al 25% debido al riesgo vital que suponen

Si se disminuye mas a ese nivel hay riesgo de ictus cerebral

Urgencia relativa reducción de la pa en unas pocas horas hasta 24 horas (no hay riesgo vital inmediatro)

Urgencia falsa situación que no entraña ningún riesgo vital y puede corregirse reajustando el tto crónico
ambulatorio

NIFEDIPINA SUBLINGUALno usar, riesgo del uso en estas situaciones , genera robo sanguíneo a áreas
isquémicas hacia las de mayor riego sanguíneo, además genera tauicardia

Transforma anginas a IM

Aumenta área de penumbra

FISIOPATOLOGIA

SNA

SIMPATICO desequilibrio respecto al parasimpático

- adrenalina y noradrenalina
- aumento de la RVP y volumen corriente
- aumento de la frecuencia cardiaca

simpático crono e inotrop positivo

secreción de noradrena por el riñón

|SRAA

Hiperrenigicos, falla en barorreceptores

TRIADA TAQUICARDIA HIPERTENSIÓN EDEMA

- ANGIOTENSINAII vasoconstriccion
- ALDOSTERONA hiperaldosteronismo retención de Na aumenta osmolaridad y volemia --->sed y
edema
- Acción sobre fosfolipaasas. Aumentodeca libre adrrnalina y nora

HTA

ATEROS

HVI

TROMBOSIS

 INGESTA DE SAL

Ingesta excesiva de sal egnera aumento de la osmolaridad aumento de la pa

 NO disminuye,trastorno de la producción de NO incapacidad para vasodilatación adecuada

 BRADIKININAS
Vasodilatacdor
Inactivado por ECA
Ejerce efecto vasodilatador por la liberación de NO
Efecto antiagregante
Estimula la producción del activador del plasminógeno tisular
 BARORRECEPTORES perdida de la capacidad de control mecanismos de monitorización de
baro ubicados en árbol arterial perida de la regukacion
Predomina vasocontriccion
PN natriuresis, hipotensor, disminuye respuesta simpáticasitemica y renal
PNB
 PNB
PAN
Se limita el efecto vasoconstricyot y retención d na que se da como respuesta en la falla cardiaca

CA IC relacionado con aumento de la contracción muscular

Aumenta RPV por vasocontriccion por estimulo de la musculatura lisa
Cambios estructurales y engrosamiento de paredes vasculares de las arteriolas, aumento
irreversible de las resistencias periféricas

COMPLICACIONES
CARDIACAS
- Sd coronario
- Arritmias
- Ic
- Muerte subita
CEREBRALES
- Ictus hemorrágico o isquémico
- Aneurismas
- Demencia

OFTALMOLOGICAS amaurosis

Renales ir

Vascular
- Insuficiencia vascular arterial periférica
- Microangiopatia hipertensiva, microisquemia, puede ser asintomatics

Disfunción eréctil