Anda di halaman 1dari 45

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrome (ACS)


merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa
perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.
Sindrom koroner akut mencakup: Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST
(STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), dan angina
pectoris tak stabil (unstable angina pectoris).
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang
tinggi. Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan oleh karenanya
diperlukan pedoman tatalaksana sebagai rangkuman penelitian yang ada.

BAB II

1
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sindrom Koroner Akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup :
1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI)
2. Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
3. Angina pectoris tak stabil (unstab le angina pectoris). (Rani, 2006)

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark
miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi
klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda biokimia
nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis
adalah NSTEMI; sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka
diagnosis adalah APTS. (Depkes, 2006)

B. Epidemiologi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini


merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan
menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian
akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi
pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua
kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker.

2
Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem
sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni
sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang
disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat
orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko
mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis,
imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di


seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.
Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk
mengalami major cardiovascular events.Pada tahun yang sama, WHO mencatat
sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32
juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Diperkirakan
pada tahun 2001 di seluruh dunia terjadi satu serangan jantung setiap 4 detik dan satu
stroke setiap 5 detik. Dilaporkan juga, pada tahun 2001 tercatat penyakit
kardiovaskular lebih banyak menyerang wanita dibanding pria, yang sebelumnya
penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria. Perkembangan terkini
memperlihatkan, penyakit kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang
tidak membedakan pria maupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan
sosio-ekonomis.

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit
Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian. SKA
menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2003 di
Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama saat ini.

Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada STEMI dibanding


NSTEMI adalah 7% dibandingkan 4%, tetapi pada jangka panjang (4 tahun), angka

3
kematian pasien NSTEMI ternyata 2 kali lebih tinggi disbanding pasien STEMI.
(Rationale and design of GRACE, 2001)

Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena
angina pectoris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan
infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis
ditegakkan. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di
antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah IMA. (Aru, 2009)

C. Faktor Risiko

Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya serangan jantung dan
stroke. Sekitar 24 % kematian akibat serangan jantung pada laki-laki dan 11 % pada
perempuan disebabkan karena kebiasaan merokok (Huon dkk,2000). Peningkatan
kadar gula darah (hiperglikemia) pada saat serangan nyeri dada merupakan faktor
risiko independen yang kuat (Koon-Hou & Topol EJ, 2000) dan prognostik yang jelek
untuk pasien dengan SKA bahkan pada pasien non diabetik (Bilal dkk,2007). Sean
dkk (2007) menunjukkan bahwa angka kematian dalam 30 hari lebih tinggi pada
pasien diabetes dibandingkan tanpa diabetes pada IMA non STE/APTS (2.1% vs
1.1%, P <.001) dan IMA STE (8.5% vs 5.4%, P <.001). Penelitian DIGAMI
(Malmberg dkk,1995) menunjukkan hasil bahwa pengontrolan metabolik insulin
secara intensif dengan mengunakan insulin dan infus glukosa pada pasien dengan
diabetes mellitus atau glukosa darah >11.0 mmol/l ternyata memberikan keuntungan
dalam menekan angka kematian setahun menjadi lebih rendah (18.6% dibandingkan
26.1%). Saman dkk (2007) menganalisis bahwa umur, DM, hipertensi dan tidak
dilakukan terapi reperfusi ternyata didapatkan bermakna berhubungan dengan

4
peningkatan risiko kematian dalam 30 hari (tabel 3). Pada laki-laki usia pertengahan
(45-65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : >240 mg/dL
dan LDL kolesterol : >160 mg/dL) risiko terjadinya SKA akan meningkat (Sacks
dkk,1996).

D. Patofisiologi

Iskemia adalah suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah. Jika mengalami
iskemik, jaringan tersebut akan kehilangan suplai oksigen dan zat-zat makanan yang
dibutuhkan. Penimbunan sisa-sisa metabolism dalam jaringan dengan perfusi yang
buruk mungkin juga berperan dalam menyebabkan kerusakan jaringan. Setiap hal
yang mempengaruhi aliran darah dapat menimbulkan iskemia jaringan. Penyebab
yang paling jelas adalah obstruksi local arteri akibat aterosklerosis, thrombosis, atau
embolisme. Akibat iskemia yang paling parah adalah kematian jaringan yang
iskemik. Daerah yang mengalami nekrosis iskemik dinamakan infark, dan proses
pembentukan infark disebut infarksi. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45
menit akan menyebabkan kerusakn sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. (Sylvia, 2006)

Sebagian besar Sindrom koroner akut adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah thrombus yang kaya trombosit (white thrombus). Thrombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial, atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh darah koroner yang lebih distal
selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner akan

5
menyebabkan iskemik miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama ± 20
menit akan menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).

Gambar 1. Pembuluh darah jantung

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokontriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemik dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemik, selain nekrosis adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemik hilang), disritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti yang diterangkan diatas. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (angina prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun
thrombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah intervensi
koroner perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada
pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis. (Irmalita, 2014)

Faktor yang mempengaruhi perkembangan suatu infark, yaitu:

6
1. Sifat pasokan vascular. Ketersediaan darah alternatif merupakan factor
terpenting dalam menentukan bahwa penyumbatan terhadap suatu pembuluh
darah akan menyebabkan kerusakan.

2. Tingkatan perkembangan oklusi. Oklusi yang berkembang lambat kecil


kemungkinan menyebabkan infark karena oklusi tersebut memberikan waktu
untuk perkembangan jalur alternatif aliran darah.

3. Kerentanan terhadap hipoksia. Kerentanan suatu hipoksi mempengaruhi


kemungkinan terjadinya infark. Sel miokard sangat sensitive dan mati setelah
mengalami iskemia selama 20 hingga 30 menit saja. Sebaliknya fibroblast di
dalam miokard masih dapat hidup setelah berjam-jam mengalami iskemia.

4. Kandungan oksigen darah. Tekanan parsial oksigen darah menentukan pula


akibat yang terjadi karena oklusi pembuluh darah. Obstruksi aliran parsial
pada pembuluh darah kecil pada pasien anemis atau sianosis dapat
mengakibatkan infark jaringan, sementara hal ini mungkin tidak menimbulkan
efek apapun dalam kondisi tekananoksigen normal. (Kumar, 2007)

Tabel 1 . Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA (Depkes, 2006)

NO. MANIFESTASI KLINIK PATOGENESIS


SKA

1. Angina pektoris tidak stabil Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi
atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif
kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang

7
transien. Trombus biasanya labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang
berlangsung antara 10-20 menit.

2. NSTEMI Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat


dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten
(non-ST elevation
dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada
myocardial
kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi
Infarction) trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam,
tetapi distal dari penyumbatan terdapat
koleteral. Trombolisis spontan, resolusi
vasikonstriksi dan koleteral memegang
peranan penting dalam mencegah terjadinya
STEMI

3. STEMI Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah


yang lebih besar dan menyebabkan
(ST elevation myocardial
terbentuknya thrombus yang fixed dan
infarction)
persisten yang menyebabkan perfusi miokard
terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung
lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan
nekrosis miokard transmural.

E. Penegakan Diagnosis

8
a. Anamnesis

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang area
interskapular, bahu atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermitten/
beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai
dengan keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
nafas dan sinkop.

Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak nafas yang
tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan
atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut
(>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.
Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut
dicurigai sebagai angina tipikal jika berhubungan dengan aktifitas, terutama pada
pasien dengan riwayat penyakit jantung coroner (PJK) hilangnya keluhan angina
setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik sebagai berikut :

1. Pria.
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri
perifer/karotis).
3. Diketahui mempunyai penyakit jantung koroner atas dasar penah mengalami
infark miokard, bedah pintas koroner, atau IKP.
4. Mempunyai factor resiko: umur, hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes
melitus, riwayat PJK dini dlam keluarga, yang diklasifikasi atas darasr resiko
tinggi, resiko sedang, resiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol
Education Program).

9
Angina tipikal berupa rasa tertekan berat/berat daerah retrosternal menjalar
kelengan kiri, leher, area interskapular, bahu, atau epigastrium, berlangsung
intermitten atau persisten (20 menit), sering disertai dengan diaphoresis,
mua/muntah, nyeri abdominal, sesak nafas dan sinkop.

Gambar 2. Lokasi nyeri pada gangguan jantung

Nyeri dengan gambaran dibawah ini bukan karakteristik iskemia miokard


(nyeri dada nonkardiak) :

1. Nyeri plueritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau


batuk).
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah.
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama didaerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi.
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik.
6. Nyeri dada yang menjalar ke ektremitas bawah.
Tabel 2. Ciri-Ciri Nyeri Dada* (Mark, 1995)

Angina Bukan Angina

Lokasi Retrosternal, difus Dibawah payudara kiri,


setempat

10
Penyebaran Lengan kiri, rahang, punggung Lengan kanan

Deskripsi Nyeri terus menerus, tumpul, Tajam, seperti ditusuk-


tertekan, seperti diperas, seperti tusuk, seperti disayat
dijepit

Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa

Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik, berjam-


jam, berhari-hari

Dicetuskan oleh Usaha fisik, emosi, makan, dingin Pernafasan, sikap tubuh,
gerakan

Dihilangkan oleh Istirahat, nitrogliserin Apa saja

*Angina dan nyeri dada lain mungkin timbul dalam berbagai cara. Ciri-ciri yang
tertera disini merupakan ciri-ciri yang lazim ditemukan. Tetapi daftar ini tidak
mutlak. Daftar ini dipakai hanya sebagai petunjuk.

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,


komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
Regurgitas katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan
hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitas katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi
basah halus atau edema paru menigkatkan kecurigaan terhadap SKA pericardial
friction rub karena pericarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitas katup
oarta akibat diseksi aorta, pneumothoraks, nyeri peluritik disertai suara nafas yang
tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.
(Depkes, 2006)

Suatu friction rub merupakan akibat skunder terhadap pericarditis (biasanya


berkaitan dengan suatu MI transmural). Friction rub biasanya terdiri dari dua atau tiga

11
komponen (sistolik dan diastolic awal atau lanjut), dan dapat terjadi dalam beberapa
jam dari infark akut. Umumnya, rub ini intermitten, sementara, berlangsung berjam-
jam sampai berhari-hari, dan dapat terdengar pada hamper setiap pasien dengan MI
transmural jika didengarkan. Bising diastolic baru dapat terjadi dan harus
didengarkan secara seksama dan direkam secara akurat. Bising sperti ini disebabkan
oleh:

1. Regurgitasi mitral sebagai akibat sekunder terhadap iskemia sementara


atau infark dari basis muskulus papilaris yang menyebabkan gangguan
fungsi muskulus papilaris. Bising ini dapat bersifat awal, pertengahan,
lanjut atau holosistolik. Edema paru-paru merupakan komplikasi yang
jarang.

2. Regurgitasi mitral sekunder terhadap rupture muskulus papilaris,


berlawanan dengan bising dari gangguan muskulus papilaris yang
disebutkan diatas, secara hemodinamika selalu penting dan lazimnya
menimbulkan edema paru-paru.

3. Cacat septal ventikel akibat sekunder terhadap rupture septum. (Joel,


1997)

c. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan yang mengarah kepada
iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan segera mungkin sesampainya
diruang gawat darurat sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9
sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah pada
iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada
semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin,
rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien dirunag gawat darurat.
Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.

12
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru /
persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak
persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan


yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segemen ST untuk diagnosis STEMI untuk
pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-
V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin.
Nilai ambang elevasi segmen ST disadapan V1-V3 pada pria usia ≥40 tahun adalah
≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan
nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia adalah ≥0,15
mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST disadapan V3R dan V4R
adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nlai ambang ≥0,1 mV dianggap lebih
tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST yang
resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi,
dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior
(elevasi di V3-V6). Pasien dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama
dengan LBBB (komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah
kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu, pasien dengan EKG yang diagnostic untuk
STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka
jantung tersedia.

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1 mm
pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-
V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang
mempunyai spesifitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut.
Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS negative
mempunyai sensitivitas dan spesifitas sangat rendah.

13
Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi
segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS/UAP). Depresi
segmen ST yang diagnostic untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV disadapan V1-
V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat
dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit), dan dapat
terdeteksi >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV
mempunyai spesifitas tinggi untuk iskemia akut.

Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteia EKG yang diagnostic
dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik. (Irmalita, 2014)

d. Petanda Biokimia Jantung

Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai


nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT
berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C
sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai
prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan
kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama. Kemampuan dan nilai dari
masing-masing petanda jantung. Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB
merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua
petanda tersebut adalah relative rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6
jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segment ST
elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tetapi memiliki


sensitifitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes
negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya
nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu-
satunya petanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.

14
Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien
dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan
meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB
tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya
perburukan penderita.

Troponin khusus jantung merupakan petanda biokimia primer untuk SKA.


Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12
jam setelah onset nyeri dada. Petanda Biokimia Jantung Untuk Evaluasi dan
Tatalaksana SKA tanpa Elevasi Segmen ST laboratorium kimia atau dengan peralatan
sederhana / bediside. Jika dilakukan di laboratorium, hasilnya harus dapat diketahui
dalam waktu 60 menit. (Depkes, 2006)

Persangkaan
SKA

Non Angina Stabil Kemungkinan Definitif SKA


kardiak (kronik) SKA

 EKG: normal atau Tanpa elevasi Elevasi segmen


nondiagnostik. segmen ST ST (STEMI) atau
 Marka jantung awal LBBB baru
normal.

Observasi 12 jam  Perubahan ST


Evaluasi
sejak awitan dan atau
untuk terapi
angina. gelombang T.
 Angina reperfusi
berlanjut.
15
 Marka jantung
positif.
 Hemodinamik
abnormal
 Angina tidak  Angina berulang,
berulang,  EKG: perubahan ST
 Ekg: tidak berubah, dan atau gelombang
 Marka jantung: T,
normal.  Marka jantung
positif.

NEGATIF POSITIF Definitif SKA

Diagnosis : bukan Diagnosis : definitive


SKA atau resiko atau sangat mungkin TERAPI NSTEMI
rendah SKA. SKA

Pemantauan rawat
jalan
Gambar 3. Skema Diagnosis SKA (Depkes, 2006)

e. Pemeriksaan Laboratorium

Data laboratorium, disamping marka jantung, yang harus dikumpulkan di


ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak
boleh menunda terapi SKA.

f. Pemeriksaan Foto Polos Dada

Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat


darurat untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada harus dilakukan di ruang
gawat darurat dengan alat portable. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat
diagnosis banding, identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta. (Irmalita,2014)

16
F. Diagnosis Banding

a. Angina Pektoris Tak Stabil : Infark Miokard Akut

b. Infark Miokard Akut : diseksi aorta, pericarditis akut, emboli paru akut,
penyakit dinding dada, Sindrom Tietze, gangguan gastrointestinal, seperti:
hiatus hernia dan refluks esophagitis, spasme atau rupture esophagus,
kolesistitis akut, tukak lambung, dan pankreatitis akut.(Rani, 2006)

G. Tatalaksana

Tatalaksana secara umum

Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner


dengan trombolitik / PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark
miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.
Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di
rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus
dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Tenggang
waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan
sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin,
reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam.

Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat


di ICCU dengan pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia.
Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu
dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah
berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2<90%). Morfin sulfat
diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi edema
paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap
walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik
faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat

17
diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau
berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas
hemodinamik berat.

 Tatalaksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)

Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat,


menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis
transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. Pasien dengan nyeri dada dapat
diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri
dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan
penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana
pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan
fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.

Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada
prinsipnya sebagai berikut :

a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

 Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah


 Berikan nitrat sublingual
 Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
 Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA

Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat


diberikan.

c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

 Pasien risiko rendah : dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

18
 Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim
dengan ambulandan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan
penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi
yang menyenangkan, dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses
intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.

 Tata Laksana di Rumah Sakit

Instalasi Gawat Darurat

Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu
dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih
baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi
luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan
adalah sebagai berikut :

1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

a. Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,


b. Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/ctnt,
c. Berikan segera: 02, infus nacl 0,9% atau dekstrosa 5%,
d. Pasang monitoring EKG secara kontiniu,
e. Pemberian obat: Nitrat sublingual / transdermal / nitrogliserin intravena titrasi
(kontraindikasi Bila TD sistolik < 90 mmhg), bradikardia (< 50 kali/menit),
takikardia,
f. Aspirin 160-325 mg: bila alergi / tidak responsif diganti dengan dipiridamol,
g. Tiklopidin atau klopidogrel, dan
h. Mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5
i. Menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau
j. Tramadol 25-50 mg intravena.

2. Hasil penilaian EKG, bila:

19
a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas
berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial
berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA
maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan:

 Terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia <
75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.
 Angioplasti koroner (ptca) primer bila fasilitas alat dan tenaga
memungkinkan. Ptca primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila
syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik
b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, inversi T), diberi
terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan
c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD.
Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam
pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi
selama 12 jam, bila:
 EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi
stress testatau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan
 EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien di rawat
di ICCU.

Tatalaksana Pasien UAP dan NSTEMI

Diagnosa Risiko:

Berdasarkan diagnosa dari UAP atau NSTEMI, level risiko akan kematian dan
iskemia kardiak non fatal harus dipertimbangkan / didiagnosa. Pengobatan dilakukan
berdasarkan level risiko ini. Diagnosa suatu risiko itu multivariable, berikut ini adalah
prosedur / tahapan garis besarnya.

a. Pasien risiko rendah

20
Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi, tidak ada tanda angina
saat istirahat, tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain, EKG normal
atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada.

Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Rendah :

 Aspirin & Klopidogrel


Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan, gunakan :
 Ticlopidine
 Nitrat
Tablet sublingual atau spray atau IV
o(kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam ke
belakang. Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV)
 β-bloker oral (jika tidak kontraindikasi)
 Antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan
yang terdahulu.
 Senyawa penurun lipid :
- Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai
dalam 24-96 jam setelah masuk RS.Dilanjutkan pada saat keluar RS
- Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam
kombinasi dengan obnormalitas lipid lain
 Heparin (tidak dilanjutkan jika diagnosa enzim kardiak sekunder normal) test
stress direkomendasikan meskipun selama berada di RS atau dalam 72 jam

b. Pasien disadari memiliki risiko tinggi

Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien, hal-hal
tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang. Dapat muncul baik itu berupa sakit
dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil
EKG. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara),terjadinya sakit
dada saat istirahat > 20 menit, peningkatan level marker cardiac (CK-MB, Troponim
T atau I, Protein reactive C), pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam
perioda observasi, Aritmia mayor (fibrilasi ventricular, keberulangan tachycardia

21
ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri, Angina tak stabil post-infarction dini,
thrombus pada angiografi.

Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi :

• Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung

• Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%.

Pengobatan sakit Iskemia :


a. Nitrat

• Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis)

• Jika sakit tidak berkurang, lanjutkan dengan pemakaian IV

• Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas
sakit

• Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah
berkembangnya toleransi

• Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu

• Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV

b. β-bloker

• Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi

• Jika saki dada berlanjut, gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral

• Semua β-bloker itu keefektifannya sama, tetapi β-bloker tanpa aktivitas


simpatomimetik intrinsik lebih disukai

c. Morfin sulfat

22
• Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup
dan jika terdapat kongesti pulmonary atau agitasi parah

• Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor

• 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan

• Perlu diberikan juga obat anti muntah

• Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat

Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia:

a. Antagonis Kalsium

• Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih
disukai)

• Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh
hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker

b. Inhibitor ACE

• Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan


dengan nitrat dan β-bloker), disfungsi sistolik LV,CHF.

c. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan

• Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya


menuju kematian, MI atau MI berulang.

d. Aspirin dan Klopidogrel

• Sebaiknya diinisiasi dengan baik

Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan:

23
e. Heparin

• Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara
subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV
dapat ditambahkan sebagai Terapi antiplatelet.

f. Antagonis GP IIb/IIIa

• Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien


dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang
intervensi koroner percutaneous direncanakan

Modifikasi risiko :

Senyawa menurun lipid

- Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet untuk LDL-c> 2,6 mmol/L (100mg/dL)
dimulai dengan 24-96 jam setelah masuk RS Diteruskan saat keluar RS

- Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau
kombinasi dengan abnormalitas lipid lain.

Tatalaksana Pasien STEMI

Heparin

Heparin bobot molekul rendah :

a. Dalteparin : 120 iu/kg subkutan setiap 12 jam (max 10,000 iu setiap 12 jam)
untuk lebih dari 6 hari
b. Enoxaparin : 1 mg/kg sub kutan setiap 12 jam (dapat digunakan sebagai bolus
30 mg) sampai pasien stabil
c. Nadroparin 88 : anti-xa iu/kg subkutan setiap 12 jam untuk lebih dari 6 hari
d. Heparin tak terfraksinasi 60-70 u/kg bolus IV (max 5000 u) diikuti dengan 12-
15 iu/kg/hari IV (max 1000 u/hari)

24
Dosis diatur untuk mecapai PTT 1,5-2,5 kontrol waktu. PTT dapat diukur 6
jam setelah perubahan dosis apapun. LMWH sama efektifnya dengan UFH. LMWH
berguna oleh karena ketidakperluan monitoring. Kemudahan rute pemberian
subkutan, peningkatan ketersediaan hayati, waktu paruh plasma lebih lama & efek
antikoagulan yang terprediksi. Dua penelitian klinik telah menyediakan data
keuntungan LMWH (enoxaparin) di atas UFH ketika digunakan sebagai regimen
akut.

Antagonis Reseptor Platelet GP IIb/IIIa

a. Abciximab : Gunakan hanya dalam pasien yang menerima PCI dalam 24 jam
250 mcg/kg IV bolus diikuti oleh 10mcg/menit infusan IV untuk 18-24 jam
termasuk 1jam setelah PCI.
b. Eptifibatide: 180 mcg/kg bolus IV diatas 1-2 menit diikuti oleh
2mcg/kg/menit infusan IV untuk 72 jam sampai keluar RS atau dibuat CABG.
Jika pasien mengalami PCI, secara standar kurangi kecepatan infusnya
menjadi 5 mcg/kg/menit pada saat prosedur. Lanjutkan untuk 20-24 jam
setelah prosedur (di atas 96 jam).
c. Tirofiban : 0,4 mcg/kg/menit infusan IV untuk 30 menit diikuti oleh 0.1
smcg/kg/menit untuk 48-96 jam.

Pasien dari IGD/UGD dengan SKA dikirim ke ICCU/CVC untuk


penatalaksanaan selanjutnya yaitu sebagaimana penatalaksanaan STEMI/IMA yakni
sebagai berikut:

a. UMUM

1) Pasang infus intravena: dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%.

2) Pantau tanda vital: setiap ½ jam sampai stabil, kemudian tiap 4 jam atau sesuai
dengan kebutuhan, catat jika frekuensi jantung < 60 kali/mnt atau > 110 kali/mnt;

25
tekanan darah < 90 mmHg atau > 150 mmHg; frekuensi nafas < 8 kali/mnt atau > 22
kali/mnt.

3) Aktifitas istirahat di tempat tidur dengan kursi commodedi samping tempat tidur
dan mobilisasi sesuai toleransi setelah 12 jam.

4) Diet: puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair. Selanjutnya diet jantung
(kompleks karbohidrat 50-55% dari kalori, monounsaturateddan unsaturated fats<
30% dari kalori), termasuk makanan tinggi kalium (sayur, buah), magnesium
(sayuran hijau, makanan laut) dan serat (buah segar, sayur, sereal).

5). Medika mentosa :

• Oksigen nasal mulai 2 l/mnt: dalam 2-3 jam pertama; dilanjutkan jika saturasi
oksigen arteri rendah (< 90%)

• Mengatasi rasa nyeri: Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap lima
menit sampai dosis total 20 mg, atau Petidin 25-50 mg intravena, atau Tramadol 25-
50 mg intravena. Nitrat sublingual/patch, intravena jika nyeri berulang dan
berkepanjangan.

6). Terapi reperfusi (trombolitik) streptokinase atau tPa:

• Tujuan: door to needle time< 30 menit, door to dilatation< 60 mnt.

• Rekomendasi:

- Elevasi ST > 0,1 mV pada dua atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan
atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan, waktu
mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun; Blok cabang berkas
(BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard akut.
- Dosis obat-obat trombolitik: Streptokinase: 1,5 juta UI dalam 1 jam; Aktivator
plasminogen jaringan (tPA): bolus 15 mg, dilanjutkan 0,75 mg/kgBB

26
(maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg)
dalam 60 menit.

7). Antitrombotik :

• Aspirin (160-325 mg hisap atau telan)

• Heparin direkomendasi pada:

- Pasien yang menjalani terapi revaskularisasi perkutan atau bedah.


- Diberikan intravena pada pasien yang menjalani terapi reperfusi dengan
alteplase: dosis yang direkomendasikan 70 UI/kgBB bolus pada saat mulai
infus alteplase, dilanjutkan lebih dari 48 jam terbatas hanya pada pasien
dengan risiko tinggi terjadi tromboemboli sistemik atau vena.
- Diberikan intravena pada infark non-Q.
- Diberikan subkutan (SK) 2 x 7500 UI (heparin intravena merupakan
trombolitik yang tidak ada kontraindikasi heparin). Pada pasien fibrilasi atrial,
riwayat emboli, atau diketahui ada trombus di ventrikel kiri.
- Diberikan intravena pada pasien yang mendapat terapi obat-obat trombolitik
non-selektif (streptokinase, anisreplase, urokinase) yang merupakan risiko
tinggi terjadinya emboli sistemik seperti di atas.

Keterangan: Heparin direkomendasikan ditunda sampai 4 jam dan pada saat itu
diperiksa aPTT. Heparin mulai diberikan jika aPTT < 2 kali kontrol (sekitar 70 detik),
kemudian infus dipertahankan dengan target aPTT 1,5-2 kali kontrol (infus awal
sekitar 1000 UI/jam). Setelah 48 jam dapat dipertimbangkan diganti heparin
subkutan, warfarin, atau aspirin saja.

8). Mengatasi rasa takut dan cemas: diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena.

9). Obat pelunak tinja: laktulosa (laksadin) 2 x 15 ml.

27
10).Terapi tambahan: Penyekat beta; jika tidak ada kontraindikasi. Penghambat ACE
terutama pada: IMA luas atau anterior, gagal jantung tanpa hipotensi, riwayat infark
miokard. Antagonis kalsium: diltiazem pada IMA non-Q.

Rekomendasi ACC/AHA yang baru tahun 2002, menganjurkan untuk


memberikan klopidogrel bersama aspirin pada semua pasien SKA di samping terapi
standar. Juga dianjurkan pemberian LMWH untuk mengantikan peran heparin pada
semua pasien SKA baik untuk pasien yang dirawat konservatif maupun mereka yang
akan dilakukan tindakan invasif. Pada SKA yang risiko tinggi perlu dipertimbangkan
tindakan invasif dini. Dari beberapa penelitian menganjurkan, pasien IMA yang
diberi terapi fibrinolitik juga diberi tambahan LMWH enoksaparin bersama-sama
aspirin. (Depkes, 2006)

H. Komplikasi

a. Angina Pektoris Tak Stabil: payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark
miokard akut

b. Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi): gagal jantung, gagal
jantung, syok kardiogenik, ruptur septum, aritmia gangguan hantaran, aritmia
gangguan pembentukan rangsang, pericarditis, sindrom desler, emboli paru.
(Rani, 2006)

Penyulit dan Penatalaksanaanya:

1). Aritmia dan Cardiac Arrest

Fibrilasi Atrium :

• Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat atau


iskemia intraktabel.

28
• Digitalisasi cepat untuk menurunkan respon ventrikel cepat dan memperbaiki
fungsi ventrikel kiri.

• Penyekat beta intravena untuk menurunkan respon ventrikel cepat pada pasien
tanpa disfungsi ventrikel kiri secara klinis, penyakit bronkospasme, atau blok AV.

• Diltiazem atau verapamil intravena untuk menurunkan respons ventrikel cepat jika
penyekat beta merupakan kontraindikasi atau tidak efektif.

• Harus diberikan heparin

Fibrilasi Ventrikel

DC shock unsynchronizeddengan energi awal 200 J jika tidak berhasil harus


diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shockketiga 360 J.

Takikardia Ventrikel (VT)

• VT polimorfik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps


hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock unsynchronizedmenggunakan energi
awal 200 J; jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J, dan jika perlu
shockketiga 360 J.

• VT monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina, edema paru atau hipotensi
(tekanan darah < 90 mmHg) harus diterapi dengan DC shock synchronized energi
awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.

• VT monomorfik yang tidak disertai dengan angina, edema paru, atau hipotensi
(tekanan darah <90 mmHg) diterapi dengan salah satu regimen berikut :

1. Lidokain: bolus 1-1,5 mg/kg. Bolus tambahan 0,5-0,75 mg/kg tiap 5-10 menit
sampai dosis loadingtotal maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading dosis dilanjutkan
dengan infus 2-4 mg/menit (30-50 ug/kg/menit).

29
2. Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1
mg/kg/jam.

3. Amiodaron: 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60


menit,dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
pemeliharaan 0,5 mg/menit.

4. Kardiovaksi elektrik synchronizeddimulai dosis 50 J (anastesi sebelumnya).

Bradiaritmia dan Blok

• Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi,


iskemia aritmia ventrikel escape)

• Asistol ventrikel

• Blok AV simtomatik terjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe I atau derajat
tiga dengan ritme escapekelompok sempit).

Pengobatan dengan:

- Sulfas atropin dosis 0,5-2 mg.


- Isoproterenol (Isuprel): 0,5-4 ug/menit bila terapi atropin gagal, sementara
menunggu pacu jantung sementara.

2). Gagal Jantung/Edema Paru Akut

Gagal Jantung

• Diuretik (furosemid intravena)

• Nitrogliserin (mengurangi preloaddan afterload): 5 ug/menit, dosis demikian


bertahap sampai tekanan arteri sistolik turun 10-15% tapi tidak kurang dari 90 mmHg

• Penghambat ACE

30
• Digitalis bila ada fibrilasi atrial

Edema Paru Akut

• Terapi O2: oksigen diberikan sampai dengan 8 liter/menit, untuk mempertahankan


Pa O2kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien makin memburuk, timbul
sianosis, makin sesak, takipnea, bronki bertambah, Pa O2 tidak bisa dipertahankan >
60 mmHg dengan terapi O2konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2 , hipoventilasi,
atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan
intubasi endotrakeal, suction dan penggunaan ventilator.

• Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin diberikan peroral 0,4-0,6 mg


tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik cukup baik (> 95 mmHg), nitrogliserin
intravena dapat diberikan mulai dosis 0,3-0,5 mg/kg BB.

• Morfin sulfat: diberikan 2,5 mg (2-4 mg) intravena dapat diulang tiap 5-10 menit
sampai dosis total 20 mg biasanya cukup efektif.

• Diuretik: furosemid 40-80 mg bolus intravena, dapat diulang atau dosis dapat
ditingkatkan setelah 4 jam, atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai mencapai
produksi urin 1 ml/kgBB/jam.

• Obat untuk menstabilkan keadaan klinis dan hemodinamik :

1. Nitroprusit intravena: dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit, diberikan jika tidak ada
respons yang baik dengan terapi nitrat, atau pasien dengan regurgitasi mitral,
regurgitasi aorta, hipertensi berat. Dosis dinaikkan sampai dapat perbaikan klinis dan
hemodinamik, atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang
sebelumnya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

31
2. Dopamin 2,5ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis dan kedua obat ini jika diperlukan dapat diberikan
bersama-sama.

3. Digitalis bila ada fibrilasi atrium atau kardiomegali.

4. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis, atau tidak
berhasil dengan terapi oksigen.

5. Obat trombolitik atau revaskularisasi (PTCA/CABG)

6. Terapi terhadap aritmia atau gangguan konduksi

7. Koreksi defenitif, misalnya pengantian katup atau repair pada regurgitasi mitral
berat bila ada indikasi dan keadaan klinis memungkinkan.

3). Syok Kardiogenik

• Terapi O2

• Norepinefrin intravena 8-12 ug/menit sampai tekanan arteri sistolik meningkat


sekurang-kurangnya 80 mmHg

• Selanjutnya dapat diberikan dopamine 5-15 ug/kgBB/menit

• Jika tekanan arteri sistolik mencapai 90 mmHg dobutamin intravena dapat diberikan
bersamaan untuk mengurangi dosis dopamine

• Revaskularisasi arteri koroner segera, jika sarana tersedia

• Pompa balon intra-aortik (IABP) bila sarana tersedia

4). Komplikasi Mekanik

• Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

32
• Penatalaksanaan: operasi

5). Perikarditis

• Aspirin (160-325 mg/hari): merupakan pengobatan terpilih

• Indometasin, ibuprofen

• Kortikosteroid (Depkes, 2006)

I. Prognosis

Prognosis dari Sindroma Koroner akut tergantung pada daerah jantung yang
terkena, beratnya gejala, ada tidaknya komplikasi. (PB PAPDI, 2006)

Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi


terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi
pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh. (Arif, 2001)

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca Infark Miokard


Akut:

1. Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana: S3 gallop, kongest


paru dan syok kardiogenik.

Tabel 3. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada tanda tanda gagal 6


jantung kongestif

II + S3 dan/atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok Kardiogenik 60-80

33
2. Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

Tabel 4. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

Indeks Kardiak
Klas PCWP (mmHg) Mortalitas (%)
(L/min/m2)

I >2,2 <18 3
II >2,2 >18 9
III <2,2 <18 23
IV <2,2 >18 51

3. TIMI risk score adalah sistem prognostis paling akhir yang menggabungkan
anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang
mendapat terapi trombolitik. ( Aru, 2009)

Tabel 5. TIMI RISK SCORE for STEMI

HISTORICAL POINTS RISK SCORE 30-DAY


MORTALITY (%)

Age ≥ 75 3 0 0,8
65-74 2 1 1,6
DM/HTN or angina 1 2 2,2

EXAM 3 4,4

SBP <10 mmHg 3 4 7,3


HR > 100bpm 2 5 12
Killip II-IV 2 6 16
Weight < 67 kg 1 7 23

34
PRESENTATION 8 27

Anterior STE or LBBB 1 >8 36


Time to Rx > 4 hrs 1

RISK SCORE = Total Points (0-14)

Tabel 6. TIMI RISK SCORE for UA/NSTEMI

HISTORICAL POINTS RISK OF CARDIAC EVENTS (%) BY 14 DAYS

DEATH OR DEATH, MI OR
Age ≥ 65 1 RISK SCORE
MI URGENT REVASC

≥ 3 CAD risk
1 0/1 3 5
factors
Known CAD
(stenosis ≥ 1 2 3 8
50%)
ASA use in
1 3 5 13
past 7 days

PRESENTATI
4 7 20
ON

Recent (≤24H)
1 5 12 26
severe angina
↑ cardiac
1 6/7 19 41
markers
ST deviation ≥
1
0,5 mm

35
RISK SCORE = Total
Points (0-7)

J. Edukasi

Mengingat sifat PJK sebagai penyakit kronis dan risiko tinggi bagi pasien
yang telah pulih dari STEMI untuk mengalami kejadian kardiovaskular selanjutnya
dan kematian premature, perlu dilakukan berbagai intervensi untuk meningkatkan
prognosis pasien. Dalam penanganan jangka panjang ini peran dokter umum lebih
besar, namun ada baiknya intervensi ini ditanamkan dari saat pasien dirawat di rumah
sakit, misalnya dengan mengajarkan perubahan gaya hidup sebelum pasien
dipulangkan.
Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI
adalah:
1. Kendalikan factor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok,
dengan ketat.
2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan
tanpa henti.
3. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12
bulan setelah STEMI
4. Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien-pasien
dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel.
5. Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera
mungkin sejak datang
6. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelaah pasien
masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi,
tanpa memandang nilai kolesterol inisial.
7. ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal
ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark anterior. Sebagai
alternative dari ACE-I, ARB dapat digunakan.

36
8. Antagonis aldosterone diindikasikan bila fraksi ejeksi ≤40% atau terdapat
gagal ginjal atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hyperkalemia.
(Irmalita, 2014)
Merokok sangat merugikan dan penderita-penderita harus dinasehatkan untk
berhenti merokok sama sekali. Telah ada penelitian yang melaporkan bahwa
penurunan nilai kolesterol dalam jangka panjang akan menurunkan kecepatan
progresi penyakit coroner sehingga dianjrukan suatu menu makanan rendah
kolesterol. Hipertensi harus terus diobati walau dari hasil penelitian manfaatnya agak
kontroversial untuk progresi penyakit jantung koronernya. Latihan fisik telah
memberikan keuntungan fisik dan psikologis disamping juga menurunkan low
density protein. Factor-faktor lain adalah menurunkan berat badan yang berlebihan
dan menanggulangi stress. (Lily,1996)
Tujuan akhir dari pengobatan penyakit jantung coroner adalah
mengembalikan penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan. Rehabilitasi
jantung, seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association dan The Task
Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart, Lung, and Blood
Institute adalah proses memulihkan dan memelihara potensi fisik, psikologis, social,
pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien harus dibantu untuk meneruskan kembali
tingkat kegiatan mereka sesuai fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan
psikologis.
Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset
gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Jika dicurigai STEMI,
segera untuk mencari pertolongan medis. Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada
penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun
karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta
pertolongan. Semua ini disa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat
oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. (Aru, 2009)

37
BAB III
LAPORAN KASUS

Anamnesa Pribadi
Nama : Desriwati
Nomor RM : 01 16 05
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku/ Agama : Islam
Alamat : Ampang Kuranji
Masuk RS : 24 November 2017

Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama : Nyeri dada

38
Telaah : Nyeri dada dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri dada dirasakan seperti tertekan beban berat pada daerah substernal, tembus ke
belakang, durasi ± 30 menit. Nyeri dada muncul pada saat beraktifitas dan berkurang
dengan istirahat. Nyeri dada disertai dengan keringat dingin. Riwayat nyeri dada
sebelumnya dialami sejak ± 2 bulan yang lalu. Nyeri dada dirasakan hilang timbul.
Riwayat pingsan tidak ada, sesak tidak ada, mual ada, muntah tidak ada, nyeri ulu
hati ada, demam tidak ada.
BAB : Biasa, kesan normal
BAK : Lancar, kesan cukup

Riwayat Penyakit Terdahulu


1. Riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu dan tidak berobat dengan
teratur
2. Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal
3. Riwayat dislipidemia tidak diketahui.

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Sakit sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis (GCS 15 E4M6V5)
3. Tanda vital
 Tekanan darah : 170/100 mmHg
 Nadi : 84 x/menit, regular
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,5C (aksilla)
4. Status Generalisata
 Kepala
 Mata : Anemis (-), ikterus (-)
 Bibir : Sianosis (-)
 Leher : DVS R+2 cmH2O (300)
 Thorax
Pulmo
 Inspeksi : Simetris kiri=kanan, normochest
 Palpasi : Vokal fremitus kiri=kanan
 Perkusi : Sonor kiri = kanan
 Auskultasi : BP : Vesikuler; BT : Ronki-/-, Wheezing -/-
Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)

39
 Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal
 Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bising (-)

 Abdomen
 Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
 Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
 Palpasi : Nyeri tekan (-). Massa tumor (-). Hepar dan
Lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani (+)
 Ekstremitas
Ekstremitas superior kanan dan kiri :
Inspeksi : Warna kulit sama dgn sekitarnya, jejas (-), udem (-)
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada
Ekstremitas inferior kanan dan kiri :
Inspeksi : Warna kulit sama dgn sekitarnya, jejas (-), udem (-)
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada.
Edema pretibial (-/-), dorsum pedis (-/-)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Hemoglobin 11,91

Hematokrit 34,71

Leukosit 4600

Trombosit 182000

EKG

40
 Rhythm : Irama sinus
 P wave : 0,10 s
 Heart Rate : 75 x/min
 PR interval : 0,20 s
 Axis : Normoaxis
 QRS complex : 0,08 s
 ST Segment : isoelektrik
 T wave : T inverted pada V1-V5

Diagnosa Kerja
Angina pectoris tak stabil

Pengobatan
• Bed rest
• O2 2-4 liter/menit via Nasal Canule
• IVFD RL 12 jam/kolf
• Inj. Ranitidin 2x1 (IV)
• Clopidogrel 1x75mg (PO)
• Simvastatin 1x20mg (PO)
• Ramipril 1x1 (PO)
• Bisoprolol 1x5mg (PO)
• Alprazolam 1x0,5mg (PO)
• Sukralfat syr 3x1C (PO)

41
• Rencana: EKG ulang

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

42
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejal-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard. SKA mencakup: Infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (STEMI), Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), dan
Angina pektoris tak stabil (Unstable angina pectoris/UAP). Diagnosis SKA dapat
ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiogram, dan
pemeriksaan penunjang.
Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan nyeri dada seperti tertekan beban
berat pada daerah substernal sampai tembus ke belakang. Nyeri dada yang dialami
pasien merupakan akibat dari Angina. Angina ialah nyeri dada yang menyertai
iskemia miokardium. Iskemia dapat terjadi apabila ada ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen dengan suplai oksigen. Pada saat kekurangan pasokan oksigen,
miokardium mengubah metabolismenya dari yang aerob menjadi anaerob. Yang
menyebabkan terjadinya penurunan pembentukan fosfat berenergi tinggi dan
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat mengubah PH sel menjadi lebih
asam. Keadaan hipoksia dan asidosis dalam miokardium ini menganggu fungsi
ventrikel. Sehingga terjadi penurunan kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terkena dikarenakan serabut-serabut miokardium tersebut memendek dan mengalami
penurunan daya kecepatan kontraksi. Setiap kali ventrikel berkontraksi dinding
miokardium menonjol keluar menyebabkan gerakan dinding segmen jadi abnormal.
Mekanisme mengapa iskemia dapat menyebabkan nyeri dada, Sylvia and
Lorraine (2006) mengungkapkan bahwa kemungkinan mekanisme nyeri dada yang di
sebabkan oleh iskemia, yaitu adanya reseptor saraf nyeri yang terangsang oleh
metabolit (asam laktat) yang tertimbun dan atau oleh stress mekanik lokal akibat
kelainan kontraksi miokardium.
Pasien merupakan perempuan ≥ 55 tahun memiliki riwayat hipertensi hal ini
merupakan faktor resiko untuk terkena aterosklerosis koroner. Aterosklerotik
menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa di dalam arteri koronaria,
sehingga bisa mempersempit lumen pembuluh darah. Pada mekanisme normalnya
saat tubuh mengalami peningkatan kebutuhan oksigen maka aliran pembuluh koroner

43
akan mengalami peningkatan/percepatan dengan cara dilatasi arteria koronaria
sehingga suplai oksigen dapat menyeimbangi kebutuhan O2. Karena ada gangguan
aterosklerotik maka pembuluh darah tersebut tidak dapat berdilatasi, sehingga
terjadilah iskemia. Kemudian pada pemeriksaan elektrokardiogram dijumpai adanya
T inverted di V1-V5, ini menandakan adanya iskemik dianterior
Penatalaksanaan pada pasien angina pectoris diantaranya stabilisasi plak
untuk mencegah perluasan atau perkembangan trombus intrakoroner yang dapat
menyebabkan serangan jantung. Mengatasi gejala, dalam hal ini adalah nyeri dada
atau angina iskemik. Mengoreksi penyebab dasar penyakit arteri coroner dan
mengoreksi gangguan hemodinamik yang menyertai. Pengobatan Umum termasuk
pemberian oksigen, tirah baring sampai anina terkontrol, puasa 8 jam kemudian
makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama, pemberian transquilizer untuk
menenangkan pasien dan laksans agar penderita tidak mengedan. Pengobatan khusus
atasi nyeri dada dan iskemia, mencegah perluasan atau perkembangan thrombus
intrakoroner, serta koreksi gangguan hemodinamik dan control factor presipitasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Depkes, 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner:


Fokus Sindrom Koroner Akut. Diakses pada 28 November 2014 di
www.bintar.depkes.go.id
2. Heger, Joel W. 1997. Buku Saku Kardiologi Edisi 3. Jakarta : EGC

44
3. Irmalita. 2014. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2014. Jakarta: Centra
Communications
4. Kumar, Vinay. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 1 Edisi 7. Jakarta: EGC
5. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Pertama.
Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep-Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
7. Rani, A. Aziz. 2006. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: PB PAPDI
8. Rilantono, Lili Ismudiati. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
9. Sudoyo, W. Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing
10. Swartz, Mark H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC

45