Metabolisme Lemak dan Gizi Pada Remaja

Makalah ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Ilmu Gizi

Disusun oleh :

Firda Kartini (153020057)

Arsy Priambudi (153020060)
Gina Maulidia (153020063)
Rika Rovika (153020071)
Niar Martiana A (153020077)
Luthpi Husni (153020086)
Rahmi Nur Fitri (153020087)
Reva Resviani (153020094)
Dewi Natalia S (153020101)
Nadila Apriliyan (153020107)

Program Studi Teknologi Pangan

Fakultas Teknik
Universitas Pasundan
Bandung
20171
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Lemak

Lemak adalah makromolekul yang terdiri atas unsure karbon dan

hydrogen yang mempunyai gugus karboksilat meliputi asam lemak, sterol,
monogliserida, digleserida, fosfolipid, glikolipid, terpenoid dan lain-lain.

Klasifikasi Lipida
Klasifikasi lipida yang penting dalam ilmu gizi menurut komposisi kimia dapat
dilakukan sebagai berikut:
A. Lipida sederhana
1.Lemak netral
Monogliserida, digliserida dan trigliserida (ester asam lemak dengan
gliserol)
2.Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
a. Malam
b. Ester sterol
c. Ester non sterol
d. Ester vitamin A dan ester vitamin D
B. Lipida majemuk (compound lipids)
1. Fosfolipida
2.Lipoprotein
C. Lipida turunan (derived lipids)
1.Asam lemak
2.Sterol
a. Kolesterol dan ergosterol
b. Hormon steroida
c. Vitamin D
d. Garam empedu
3.Lain-lain:
a. Karotenoid dan vitamin A
b. Vitamin E 2
c. Vitamin K
B. Gizi pada Remaja
Gizi merupakan bagian dari sektor kesehatan yang penting dan
mendapat perhatian serius dari pemerintah. Gizi yang baik merupakan
pondasi bagi kesehatan masyarakat. Pengaruh masalah gizi terhadap
pertumbuhan, perkembangan, intelektual dan produktivitas
menunjukkan besarnya peranan gizi bagi kehidupan manusia. Jika
terjadi gangguan gizi, baik gizi kurang maupun gizi lebih,
pertumbuhan tidak akan berlangsung optimal. Kekurangan zat gizi
menyebabkan seseorang mudah terkena infeksi dan jatuh sakit,
sedangkan kelebihan zat gizi akan meningkatkan resiko penyakit
degeneratif di masa yang akan datang (Ramadani, 2005).
Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi mengungkapkan bahwa
Indonesia mengalami masalah gizi ganda yang artinya sementara
masalah gizi kurang belum dapat diatasi secara menyeluruh sudah
muncul masalah baru yaitu berupa gizi lebih. Salah satu Salah satu
kelompok usia yang paling rentan mengalami masalah gizi ganda
yaitu remaja (Supariasa, 2002).
Remaja adalah sumber daya manusia yang paling potensial
dalam sebuah negara karena remaja merupakan generasi penerus
bangsa. Remaja akan menjadi sumber daya manusia yang berkualitas
jika sejak dini terpenuhi kebutuhan gizinya. Masa remaja merupakan
periode dari pertumbuhan dan proses kematangan manusia, pada masa
ini terjadi perubahan yang sangat unik dan berkelanjutan. Gizi
seimbang pada masa ini akan sangat menentukan kematangan

3
mereka di masa depan. Pada periode ini merupakan saat yang tepat
untuk membangun tubuh dan menanam kebiasaan pola makan yang
sehat, karena jika sejak remaja pola makan seseorang sudah tidak
sehat, maka hal tersebut akan berdampak pada kesehatan di masa yang
akan datang. Oleh karena itu, membiasakan pola makan sehat pada
remaja menjadi penting sebagai upaya untuk mencegah munculnya
masalah-masalah kesehatan pada masa dewasa dan tua nanti .
Menurut WHO/UNFPA, remaja adalah anak berumur 10-19
tahun. Anak usia ini dibagi menjadi dua kelompok, yakni kelompok
umur 10-15 tahun dan 15-19 tahun. Usia 10-15 tahun, dikenal dengan
masa pertumbuhan cepat (growth spurt), merupakan tahap pertama
dari serangkaian perubahan menuju kematangan fisik dan seksual.
Pertumbuhan tersebut dialami baik oleh anak laki-laki maupun anak
perempuan menjelang dan pada saat pubertas. Secara alamiah anak
perempuan ( usia 8-13 tahun) lebih cepat mengalami pubertas dari
pada anak laki-laki (usia 10-15 tahun). Di atas usia 15 tahun, derajat
pertumbuhan badan mulai berkurang, kemudian berhenti diusia 18
tahun, lalu remaja memasuki usia dewasa. Ciri khas remaja antara lain
: pengungkapan kebebasan diri, lebih selektif dalam mencari teman
sebaya, mempunyai citra jasmani dirinya, dapat mewujudkan rasa
cinta mampu berpikir abstrak (Danone, 2010).
Usia remaja merupakan masa transisi dari masa kanak-kanak
menuju masa dewasa. Pada usia remaja banyak perubahan yang
terjadi, selain perubahan fisik, mental, maupun sosial karena
bertambahnya jaringan lemak dalam tubuh, juga terjadi perubahan
hormonal. Perubahan-perubahan itu mempengaruhi kebutuhan
gizi yang akan berdampak pada status gizi mereka. Kesalahan dalam
memilih makanan dan kurang cukupnya pengetahuan tentang gizi
akan mengakibatkan timbulnya masalah gizi yang akhirnya
mempengaruhi status gizi. Status gizi adalah keadaan tubuh sebagai
akibat dari pemakaian, penyerapan dan penggunaan makanan. Status
gizi yang baik hanya dapat tercapai dengan pola makan yang baik,
yaitu pola makan yang didasarkan atas prinsip menu seimbang, alami
dan sehat. Ketidaktahuan akan gizi yang baik pada anak ataupun
orang tua menyebabkan anak sering berperilaku salah dalam
mengkonsumsi zat gizi ( Sediaoetama, 2000 )..
Kebutuhan gizi setiap orang berbeda tergantung jenis kelamin,
umur dan kondisi tubuh. Agar tubuh dapat melakukan segala proses
fisiologis untuk menjamin kelangsungan hidup, maka seseorang harus
menjaga keseimbangan kebutuhan energi. Kesalahan dalam asupan
energi dan protein, dapat menimbulkan dampak yang tidak baik pada
status gizi. Status gizi selain dipengaruhi oleh pola konsumsi energi
dan zat gizi, status gizi juga dapat dipengaruhi oleh berbagai macam
faktor diantaranya adalah jenis kelamin,pendidikan, faktor ekonomi,
faktor budaya seperti kebiasaan makan, kebiasaan konsumsi serat
(buah dan sayur), aktivitas fisik, perilaku merokok.
 Kebutuhan gizi pada pria lebih besar di bandingkan wanita
sehingga porsi tiap kali makan porsinya lebih banyak. Pada wanita
konsep citra tubuh sangat penting sehingga banyak dari mereka yang
menunda makan bahkan mengurangi porsi makannya dari yang
dianjurkan agar tampak sempurna postur tubuhnya. Namun hal
tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan bagi remaja pada
umumnya (Barker, 2002).. Dari beberapa penelitian di Amerika
Serikat, diketahui bahwa rata-rata asupan energi anak laki-laki
cenderung meningkat tajam hingga kira-kira 3470 kkal/hari pada usia
16 tahun. Dari usia 16-19 tahun, asupan energi menurun hingga 2900
kkal/hari. Pada anak perempuan, asupan energi meningkat sampai usia
12 tahun yaitu 2250 kkal/hari, kemudian menurun sampai usia 18
tahun yaitu 2200 kkal/hari (Soetarjo, 2011).
Faktor lain yang berpengaruh terhadap masalah gizi adalah
budaya. Budaya masyarakat perkotaan dan pedesaan sangatlah
berbeda dalam masalah kebutuhan pangan dan status sosial yang
mereka miliki. Pengaruh budaya antara masyarakat perkotaan dan
pedesaan dapat dibandingkan. Membedakan tingkat pengetahuan
masalah tentang gizi dan pola hidup yang mereka jalani, masyarakat
perkotaan lebih cendrung terhadap kemajuan ekonomi, pengetahuan
tentang gizi, menu seimbang dan kesehatan. Sedangkan masyarakat
pedesaan pada umumnya disebabkan kemiskinan, kurangnya
persediaan pangan, kurang baiknya kualitas lingkungan dan
kurangnya pengetahuan masyarakat tentang gizi ( Bella, 2012).
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Metabolisme Lemak
Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari

makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel

lemak sebagai cadangan energi (Guyton, 2007). Lemak yang terdapat dalam

makanan akan diuraikan menjadi kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam

lemak bebas pada saat dicerna dalam usus. Keempat unsur lemak ini akan

diserap dari usus dan masuk kedalam darah.

Lemak tidak larut dalam air, berarti lemak juga tidak larut dalam plasma

darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka di dalam

plasma darah, lemak akan berikatan dengan protein spesifik membentuk

suatu kompleks makromolekul yang larut dalam air. Ikatan antara lemak

(kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut

lipoprotein. Berdasarkan komposisi, densitas, dan mobilitasnya, lipoprotein

dibedakan menjadi kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), low

density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Setiap jenis

lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang dengan
 15

cara yang sedikit berbeda. Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara,

yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen (Adam, 2009).

Gambar 3. Metabolisme lipoprotein (Adam, 2009)

a. Jalur eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol.

Trigliserida & kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit

mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas

sedangkan kolestrol, sebagai kolestrol. Di dalam usus halus asam lemak

bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolestrol mengalami

esterifikasi menjadi kolestrol ester. Keduanya bersama fosfolipid dan

apolipoprotein akan membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut

Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah.

Trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim

lipoprotein lipase yang berasal dari endotel, sehingga terbentuk asam lemak

bebas (free fatty acid) dan kilomikron remnant (Adam, 2009).

Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di jaringan

lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian

akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigiserid hati.

Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lemak, trigliserida

dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju

sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan

ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin

ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas

(Adam, 2009).

Kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan

kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah

menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi

seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan.

Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa

dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan

mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur

endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah

diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati. Kolesterol juga dapat
 diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A

Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah (Adam, 2009).

b. Jalur endogen

Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut secara

endogen dalam bentuk VLDL.VLDL akan mengalami hidrolisis dalam

sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron

menjadi IDL(Intermediate Density Lipoprotein). Partikel IDL kemudian

diambil oleh hati dan mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk

akhir yaitu LDL.LDL akan diambil oleh reseptor LDL di hati dan

mengalami katabolisme.LDL ini bertugas menghantar kolesterol kedalam

tubuh. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron

dibawah pengaruh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Ester

kolesterol ini akan mengalami perpindahan dari HDL kepada VLDL dan

IDL sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transpor kolesterol

dari perifer menuju hati.Aktifitas ini mungkin berperan sebagai sifat

antiterogenik (Adam, 2009).

c. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolestrol yang mengandung

apolipoprotein (apo) A, C, E dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal

dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung

apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk

mengambil kolestrol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil

kolestrol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang

berbetuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolestrol di bagian

dalam makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh

suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate binding cassette

transporter 1 atau ABC 1. Setelah mengambil kolestrol bebas dari sel

makrofag, kolestrol bebas akan diesterifikasi menjadi kolestrol ester oleh

enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian

kolestrol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur

pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type I

dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolestrol ester dalam HDL akan

dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan

cholestrol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL

sebagai penyerap kolestrol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu

langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk

membawa kolestrol kembali ke hati (Adam, 2009).

 Peradangan Arterosklerosis

Gambar 4. Inflamasi Arterosklerosis (Libby, 2012)

Peradangan sekarang diakui sebagai proses kunci dalam aterosklerosis-

terjadi ketika sel darah putih tertentu (yang biasanya merupakan garis

pertahanan pertama terhadap infeksi) menyerang dan menjadi aktif dalam

jaringan (Libby, 2012). Timbulnya plak arterosklerosis di awali dengan :

a. Kelebihan partikel LDL yang terakumulasi dalam dinding arteri dan

menjalani perubahan kimiawi. LDL yang berlebih menyebabkan

perangsangan dari monosit sehingga ldl terakumulasi di dalam sel endotel.

Dan di dalam lapisan intima mengeluarkan sitokin yang diinduksikan oleh

sel t tubuh.

b. Di dalam lapisan intima monosit aktif menjadi makrofag. Makrofag dan

sel T menghasilkan beberapa mediator radang salah satunya adalah sitokin

 20

yang mempengaruhi sel endotel.makrofag juga merangsang scavenger

reseptor yang dapat menyebabkan ldl terakumulasi di dalam sel endotel.

c. Makrofag ini memakan ldl sehingga menjadi sel busa dan menyebabkan

plak aterosklerosis.

d. Inflamasi yang terus berlanjut menyebabkan bertambahnya plak

aterosklerois sampai kebagian intima dari pembuluh darah.

e. Jika terjadi kerusakan yang terus berlanjut maka inflamasi tersebut akan

menyebabkan kerusakan sel-sel otot halus. Jika plak aterosklerosis pecah

maka akan menyebabkan trombus Jika bekuan cukup besar, hal itu akan

menghentikan aliran darah ke jantung, memproduksi serangan jantung.

Gambar 5. Plak dan Trombus (Libby, 2012)

 21

Diet Tinggi Lemak sebagai Faktor Risiko Dislipidemia

Dislipidemia merupakan suatu kelainan yang terjadi pada metabolisme

lipoprotein, baik itu berlebihan ataupun kekurangan. Keadaan yang

mungkin timbul dapat berupa peningkatan dari kadar kolesterol total, kadar

LDL, dan kadar trigliserida serta penurunan dari kadar HDL di dalam darah

(Adam, 2009).

Dislipidemia dapat diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi fenotipik dan

patologik.

1. Klasifikasi Fenotipik

Klasifikasi fenotipik pada dislipidemia dibagi atas klasifikasi berdasarkan

EAS, NCEP, dan WHO.

a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society)

Pada klasifikasi berdasarkan EAS, dislipidemia dibagi 3 golongan,

yaituhiperkolesterolemia yang merujuk pada peningkatan kolesterol

total,hipertrigliseridemia yang merujuk nilai trigliserida plasma yang

meninggi dan campuran keduanya seperti dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan EAS

sumber : European Atheroselerosis Society

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)

Kapan disebut lipid normal, sebenarnya sulit dipatok pada suatu angka,

oleh karena normal untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain

yang disertai faktor risiko koroner multipel. Walaupun demikian,

National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III

(NCEP ATP III) 2001 telah membuat satu batasan yang dapat dipakai

secara umum tanpa melihat faktor risiko koroner seseorang seperti dapat

dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL,

dan trigliserid menurut NCEP ATP III 2001 (mg/dl).

3. Klasifikasi WHO (World Health Organization)

Klasifikasi WHO didasarkan pada modifikasi kalsifikasi Fredricson,

yaitu berdasarkan pada pengukuran kolesterol total, trigliserida, dan

subkelas lipoprotein (dapat dilihat pada tabel 3).

 Tabel 3. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan kriteria WHO.

2. Klasifikasi Fenotipe

Sedangkan berdasarkan patologinya, dislipidemia 2, yaitu

dislipidemia primer dan sekunder.

a. Dislipidemia Primer

Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim

dan apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun

reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh mutasi genetik.

Dislipidemia primer meliputi:

• Hiperkolesterolemia poligenik

• Hiperkolesterolemia familial
 • Dislipidemia remnant

• Hyperlipidemia kombinasi familial

• Sindroma Chylomicron

• Hypertrriglyceridemia familial

• Peningkatan Cholesterol HDL

• Peningkatan Apolipoprotein B

b. Dislipidemia Sekunder

Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan

yang mendasari. Hal ini dapat bersifat spesifik untuk setiap

bentuk dislipidemia seperti diperlihatkan oleh tabel 4 dibawah

ini.

Tabel 4. Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder

Hiperkolesterolemia Hipertrigliseridemia Dislipidemia

Hipotiroid DM, alkohol Hipotiroid

Sindrom Nefrotik Obesitas Sindrom Nefrotik

Penyakit hati obstruktif Gagal ginjal kronik Gagal ginjal kronik

Sumber : Adam, 2009

 KESIMPULAN
metabolisme lipid adalah suatu proses pencernaan, penyerapan, transportasi,
penggunaan dan ekskresi lipid di dalam tubuh mahkluk hidup. Lipid yang kita
peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid
(ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Dan hasil dari pencernaan lipid adalah
asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid.
Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati.
Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.

DAFTAR PUSTAKA
Http://Staffnew.Uny.Ac.Id/Upload/132318122/Pendidikan/Metabolisme-Lemak.Pdf
Http://Documents.Tips/Documents/Metabolisme-Lemakpdf.Html
Http://Digilib.Esaunggul.Ac.Id/Public/Ueu-Undergraduate-957-Bab1.Pdf
Http://Eprints.Uny.Ac.Id/8063/3/Bab%202%20-%2009511242003.Pdf