MAKALAH

Laporan Pendahuluan Dan Askep Sindrom Cushing

Mata Kuliah Keperawatan Sistem Endokrin

Dosen Fasilitator: Izma Daud, Ns., M.Kep

Disusun Oleh:

KELOMPOK V
KELAS B

Rusmini Novi Ariyani (1714201210064)

Siti Norhasannah (1714201210064)
Siti Qamariyah (1714201210064)
Siti Rahmah (1714201210064)
Subliyannur (1714201210064)
Budiya Rahman (1416201210128)

SEMESTER II (GENAP)

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN ALIH JENIS
TAHUN AKADEMIK 2017-2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta hidayah kepada kita semua, sehingga berkat Karunia-Nya penulis
dapat menyelesaikan makalah etika penelitian tepat pada waktunya.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak lupa mengucapkan banyak
terimakasih kepada semua teman yang telah membantu dalam menyelesaikan
makalah ini. Penulis hanya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
diri sendiri maupun kepada pembaca umumnya.
Penulis menyadari dengan keterbatasan yang kami miliki sebagai manusia
biasa, namun karena tugas ini adalah amanah, maka tersususnlah hasil pemikiran
kami yang mungkin masih jauh dari sutu kesempurnaan untuk itu kami
mengharapkan kritik dan pesan demi menyempurnakan makalah ini.

Banjarmasin, Mei 2018

Kelompok 5
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii

BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................

1.1 Latar Belakang .................................................................................
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................
1.3 Tujuan Penulisan..............................................................................
1.4 Manfaat Penulisan............................................................................

BAB 2 KONSEP DASAR PENYAKIT ............................................................

2.1 Definisi Sindrom Cushing ...............................................................
2.2 Insiden Sindrom Cushing.................................................................
2.3 Penyebab Sindrom Cushing .............................................................
2.4 Patofisiologi Sindrom Cushing ........................................................
2.5 Manifestasi Klinis Sindrom Cushing ...............................................
2.6 Pemeriksaan Penunjang Sindrom Cushing ......................................
2.7 Penatalaksanaan Sindrom Cushing ..................................................
2.8 Dampak atau Akibat Kelebihan Kortikosteroid...............................
2.9 Komplikasi Sindrom Cushing ..........................................................
2.10 Prognosis Sindrom Cushing ..........................................................

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................

3.1 Pengkajian .......................................................................................
3.2 Diagnosa Keperawatan ....................................................................
3.3 Intervensi Keperawatan ...................................................................
3.4 Evaluasi ...........................................................................................

BAB 3 PENUTUP..............................................................................................
4.1 Kesimpulan ......................................................................................
4.2 Saran ................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... .
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan
aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak
bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan
kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui
ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas
kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi
suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih
maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan
keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih (Dinar,
2009).

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh

hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis,
atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder
hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal
sebagai Cushing Disease. Gejala klinis yang timbul pada pasien disertai
dengan hasil pemeriksaan fisik serta laboratorium dapat mengarah ke suatu
kesimpulan diagnosis penyakit. Hal ini harus didasarkan pada mekanisme
patogenesis dan patofisiologi penyakit tersebut, sehingga selanjutnya dapat
ditentukan penatalaksanaan yang paling tepat untuk pasien dalam kasus
(Dinar, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi sindrom cushing ?
1.2.2 Bagaimana insiden sindrom cushing ?
1.2.3 Apa saja penyebab sindrom cushing ?
 1.2.4 Bagaimana patofisiologi sindrom cushing ?
1.2.5 Apa saja manifestasi klinis sindrom cushing ?
1.2.6 Apa saja pemeriksaan penunjang sindrom cushing ?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan sindrom cushing ?
1.2.8 Apa dampak atau akibat kelebihan kortikosteroid pada sindrom
cushing ?
1.2.9 Apa saja komplikasi sindrom cushing ?
1.2.10 Bagaimana prognosis sindrom cushing ?
1.2.11 Bagaimana pengkajian sindrom cushing ?
1.2.12 Apa saja diagnosa keperawatan sindrom cushing ?
1.2.13 Apa saja intervensi keperawatan sindrom cushing ?
1.2.14 Bagaimana evaluasi pada pasien sindrom cushing ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Mengetahui definisi sindrom cushing
1.3.2 Mengetahui insiden sindrom cushing
1.3.3 Mengetahui penyebab sindrom cushing
1.3.4 Mengetahui patofisiologi sindrom cushing
1.3.5 Mengetahui manifestasi klinis sindrom cushing
1.3.6 Mengetahui pemeriksaan penunjang sindrom cushing
1.3.7 Mengetahui penatalaksanaan sindrom cushing
1.3.8 Mengetahui dampak atau akibat kelebihan kortikosteroid pada
sindrom cushing
1.3.9 Mengetahui komplikasi sindrom cushing
1.3.10 Mengetahui prognosis sindrom cushing
1.3.11 Mengetahui pengkajian sindrom cushing
1.3.12 Mengetahui diagnosa keperawatan sindrom cushing
1.3.13 Mengetahui intervensi keperawatan sindrom cushing
1.3.14 Mengetahui evaluasi pada pasien sindrom cushing
1.4 Manfaat Penulisan
1.4.1 Bagi penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai
mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai
gangguan pada sistem endokrin terutama sindrom cushing.
1.4.2 Bagi pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang gangguan pada
sistem endokrin terutama sindrom cushing lebih dalam sehingga dapat
diterapkan dalam asuhan keperawatan.
 BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN (KONSEP PENYAKIT)

2.1 Definisi
Sindrom cushing merupakan sekelompok kelainan fisik yang terjadi bilamana
kelenjar adrenal menghasilkan glukokortikoid dalam jumlah yang berlebihan.
Sindrom ini juga dapar disebabkan oleh sekresi androgen yang berlebihan.
Jika kelebihan glukokortikoid disebabkan oleh kelainan yang bergantung-
hipofise, kelainan ini dikenal dengan naman sindrom cushing (Lyndon S,
2014).

Sindrom cushing merupakan kumpulan abnormalitas klinis yang disebabkan

oleh keberadaan hormon korteks adrenal (khususnya kortisol) dalam jumlah
berlebih atau kortikpstreoid yang berkaitan, dan hormon andorgen serta
aldosteron (dalam taraf lebih rendah). Penyakit cushing (kelebihan
kortikotropin yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis) menempati sekitar 80%
kasus endogen sindrom cushing. Penyakit cushing paling sering terjadi pada
usia antara 20-40 tahun, dan tiga hingga 8 kali lipat sering terjadi pada wanita
(Jenifer P. Kowalak, 2013).

Sindrom cushing merupakan dampak dari aktivitas adrenokorikal yang

berlebihan, dan bukan karena kekurangan aktivitas adrenokortikal (Bruner
dan suddart, 2014). Sindrom cushing merupakan keadaan yang menyebabkan
peningkatan kadar glukokortikoid (Robbins & Cotran 2009).

Jadi sindrom cushing adalah abnormalitas hormonal korteks adrenal yang

menyebabkan peningkatan kadar kortisol dan hormon androgen serta
aldosteron yang berlebihan.
2.2 Insiden
Penyakit sindrom cushing (kelebihan kortikotropin yang diproduksi oleh
kelenjar hipofisis) menempati sekitar 80% kasus endogen sindrom cushing.
Penyakit cushing paling sering terjadi pada usia antara 20 dan 40 tahun, dan
tiga hingga 8 kali lipat lebih sering terjadi pada wanita (Robbins & Cotran,
2009)

2.3 Penyebab
Menurut (Lyndon S, 2014):
2.3.1 Kelebihan hormon hipofisis anterior (kortikotropin).
2.3.2 Hyperplasia kelenjar adrenal
2.3.3 Stimulasi kelenjar hipofisis oleh hipotalamus
2.3.4 Adenoma atau karsinoma pada kelenjar hipofisis
2.3.5 Sekresi eksogenus kortikotropin oleh neoplasma malignan yang ada di
dalam paru atau kandung empedu
2.3.6 Pemberian glukokortikoid atau kortikotropin dengan dosis yang
berlebihan atau dalam waktu yang lama.

2.4 Patofisiologi
Menurut Lyndon S, (2014) sindrom cushing dapat terjadi dalam tiga bentuk:
2.4.1 Primer, disebabkan oleh penyakit kroteks adrenal.
2.4.2 Sekunder, disebabkan oleh hiperfungsi sel-sel penghasil kortikotropin
dari kelenjar hipofise anterior.
2.4.3 Tersier, disebabkan oleh disfungsi atau trauma hipotalamus.

2.5 Manifestasi Klinis

Menurut (Lyndon S, 2014):
2.5.1 Peningkatan berat badan yang cepat
2.5.2 Pertumbuhan bantalan lemak di sepanjang tulang leher dan di bagian
belakang leher (punuk kerbau) atau Buffalo hump
2.5.3 Wajah tampak bulat (moon face)
2.5.4 Hirsutisme (gejala munculnya rambut pada bagian tubuh perempuan
yang biasanya tidak ditumbuhi rambut seperti di bawah dagu atau di
atas bibir)
2.5.5 Amenore (tidak terjadinya menstruasi)
2.5.6 Kelemahan dan fatigue
2.5.7 Ekimosis/purpura/memar (ekstravasasi darah) di bawah kulit, petekie
(bintik merah) dan striae lividae (garis-garis pada kulit akibat
hiperpigmentasi), edema.
2.5.8 Hipertensi (karena peningkatan kortisol tentang efek vasoconstrictive
epinefrin)
2.5.9 Emosi yang fluktuatif
2.5.10 Kulit yang rapuh, kesembuhan luka yang jelek
2.5.11 Obesitas abdominal dengan ekstremitas yang kurus
2.5.12 Ginekomastia (pembesaran jaringan kelenjar payudara yang terjadi
pada pria).
2.5.13 Klitoris yang membesar
2.5.14 Penurunan libido kelemahan otot
2.5.15 Infeksi yang rekuren
2.5.16 Acne (jerawat)
2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.6.1 Hasil tes diagnostik
Menurut (Lyndon S, 2014):
2.6.1.1 Tes supresi deksametason: tidak terjadi penurunan kadar
kortisol plasma
2.6.1.2 Ct scan, MRI (Magnetic resonance imaging), USG : tumor
hipofisis atau adrenal
2.6.1.3 Kimia urine: kenaikan kadar kortisol bebas; penurunan berat
jenis; glikosuria
2.6.1.4 Kimia darah: peningkatan kadar kortisol, aldosterone,
natrium, kortikotropin dan glukosa, aldosterone, natrium,
kortikotropin dan glukosa; penurunan kada kalium dan
kalsium
2.6.2 Pemeriksaan laboraturium, menurut Mansjoer (2007);
2.6.2.1 Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati
limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3.
eosinofil 50/mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan
hipokalemia.
2.6.2.2 Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar
kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test”
yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam,
esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada
keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi
kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme
kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
2.6.2.3 Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau
karsinoma :
1) Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17
hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian
diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari,
periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada
 atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan.
Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar
17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-
kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada
supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.
2) Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat
pembentukan kortisol sampai pada 17
hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi
kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan
karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17
hidroxikortikosteroid dalam urine.
3) Pengukuran kadar ACTH plasma.
4) Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan
kadar sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada
kenaikan.

Tanda Klinik
Osteoporosis, Diabetes MeIlitus, Hipertensi
Diastolik, Adipositas sentral, Hirsutisme dan
aminore

Tes Skrining
Kortisol Plasma pada jam 08.00 > 140 nmol/L (5gr/dL)
setelah 1 mg deksametason pada tengah malam: kortisol
bebas urine > 275 nmol/L (100 g/hari)

Tes Supresi Deksametason

Respon kortisol pada hari ke-2 menjadi 0,5 mg per 6 jam

Respon normal Respon Abnormal

Cushing Syndrome

Respon kortisol pada hari ke-2

supresi deksametason (2mg/6jam)

Tidak ada respon Supresi

- Hiperplasia adrenal sekunder Hiperplasi adrenal sekunder
terhadap tumor yang menghasilkan tehadap sekresi ACTH hipofisis
ACTH
- Neoplasma adrenal
 ACTH plasma
ACTH tinggi ACTH rendah
Hiperplasia adrenal sekunder Neoplasia adrenal
terhadap tumor yang
17-KS-urine atau DHEA
menghasilkan ACTH
sulfat serum CT scan
abdomen
Pencitraan pituitary dan atau pengambilan
sampel darah vena yang selektif

Tinggi (> 6cm) Normal-rendah (<3 cm)

Positif Negatif Karsinoma adrenal Adenoma adrenal
Adenoma Tumor ektopik
hipofisis

2.7 Penatalaksanaan
Menurut M. Black Joyce (2009);
2.7.1 Penatalaksanaan Medis
2.7.1.1 Diet; rendah natrium, rendah kalori, tinggi kalium, tinggi
protein.
2.7.1.2 Aktivitas; sesuai dengan toleransi pasien
2.7.1.3 Monitoring; tanda vital, asupan/keluaran cairan dan hasil
labolatorium (natrium,kalium,kortisol,BUN dan glukosa)
2.7.1.4 Terapi radiasi
2.7.1.5 Glukokortikoid (pasca bedah dan bersama dengan pengunaan
preparat supresan adrenal)
2.7.1.6 Suplemen kalium; kalium klorida, kalium glukonat
2.7.1.7 Supresa adrenal; metirapon (Metopirone), amino glutetimid
(cytadren), ketokonazol (;nizoral)
2.7.1.8 Preparat hipoglikemik; kerja-cepat; kerja singkat/ short acting
(regular insulin); kerja sedang/intermediate-acting(NPH);
kerja-panjang/ long acting (lente, lantus); gliburid (DiaBeta,
Micronase, Amaryl); glipizid (Glucotrol, Glucotrol xl)
 2.7.2 Penatalaksanaan Keperawatan
2.7.2.1 Menurunkan resiko cidera dengan menciptakan lingkungan
yang protektif untuk meminimalkan resiko jatuh atau cidera
yang lain.
2.7.2.2 Menurunkan resiko infeksi
2.7.2.3 Mempersiapkan klien untuk menjalankan pembedahan dan
setelah operasi.
2.7.2.4 Mengajarkan tentang perawatan diri.
2.7.2.5 Memberikan Health Education tentang pemberian obat
kortikosteroid.

Menurut (Silvia A. Price; Patofisiologi Edisi 4 hal 1093), pengobatan

sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah
sumber ACTH adalah hipofisis/ektopik.
1) Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor
tranfenoida.
2) Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat
ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait
pada kelenjar hipofisis.
3) Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi
total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
4) Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul
kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/terapi pembedahan.
5) Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang
bisa mensekresikan kortisol.

2.8 Dampak atau Akibat Kelebihan Kortikosteroid

Berikut ini merupakan akibat yang mungkin terjadi karena kelebihan
kortikosteroid pada sindrom cushing (Lyndon S, 2014):
2.8.1 Perubahaan metabolisme protein
Katabolisme protein yang berlebihan menyebabkan berkurangnya
massa otot dengan berbagai konsekuensinya yang meliputi:
2.8.1.1 Pelisutan otot pada ekstremitas lengan dan tungkai menjadi
kurus
2.8.1.2 Kesulitan berdiri dari posisi duduk di kursi yang rendah dan
kesulitan menaiki tangga
2.8.1.3 Kelemahan yang menyeluruh dan fatigue
2.8.1.4 Berkurangnya protein dalam matriks tulang sehingga terjadi
osteoporosis; fraktur kompresi tulang belakang; keluhan
nyeri punggung, nyeri tulang dan fraktur patologis
2.8.1.5 Berkurangnya kolagen yang menyangga kulit sehingga kulit
menjadi rapuh dan tipis; striae lividae terlihat setelah terjadi
penurunan berat badan yang cepat; kulit mudah mengalami
memar
2.8.1.6 Kesembuhan luka yang lambat
2.8.2 Perubahan metabolise lemak
Perubahan pada metabolism lemak menyebabkan obesitas dan
distribusi lemak yang abnormal.
2.8.2.1 Moon face (wajah seperti bulan) terlihat karena penimbunan
lemak di pipi dan wajah
2.8.2.2 Buffalo hump (benjolan di belakang leher seperti punuk
kerbau) terjadi akibat penimbunan lemak intrakapsular pada
punggung bagian atas
2.8.2.3 Obesitas trunkal atau sentral (obesitas abdominal) terlihat
karena penimbunan lemak pada mesenterium
2.8.2.4 Kenaikan berat badan biasanya dialami pasien
2.8.3 Perubahan metabolisme karbohidrat
2.8.3.1 Peningkatan kadar kortisol menstimulasi gluconeogenesis
hepatic dan glikolisis
 2.8.3.2 Hiperglikemia postprandial merupakan akibat dari
terganggunya metabolism insulin
2.8.3.3 Kadar glukosa dalam serum mengalami kenaikan
2.8.3.4 Diabetes mellitus yang ditimbulkan oleh steroid dapat terjadi
2.8.4 Perubahan metabolisme air dan elektrolit
2.8.4.1 Peningkatan kadar kortisol menghasilkan aktivitas kortikoid
mineral
2.8.4.2 Terjadi retensi natrium dan air yang turut menyebabkan
kenaikan berat badan dan edema
2.8.4.3 Hipertensi dapat terjadi
2.8.4.4 Hypokalemia, hipokloremia dan alkalosis dapat ditemukan
2.8.4.5 Peningkatan reabsorpsi kalsium dari tulang turut
menyebabkan pembentukan batu ginjal
2.8.5 Perubahan respon imun
2.8.5.1 Peningkatan kadar kortisol menyebabkan penurunan jumlah
limfosit T
2.8.5.2 Imunitas yang dimediasi oleh sel mengalami penurunan
2.8.5.3 Jumlah neutrophil meningkat
2.8.5.4 Aktivitas antibody berubah
2.8.5.5 Kerentanan terhadap infeksi virus dan jamur, khususnya
infeksi oportunis, mengalami peningkatan
2.8.5.6 Tanda dini infeksi, utamanya demam, akan tersamarkan
2.8.5.7 Kesembuhan luka mengalami kelambatan
2.8.6 Perubahan stabilitas emosional
2.8.6.1 Kenaikan kadar kortisol turut menyebabkan keadaan emosi
yang beragam dan memperngaruhi kemampuan mental
2.8.6.2 Fluktuasi emosi, euphoria dan dapat depresi dapat terjadi
2.8.6.3 Ansietas, iritabilitas dan psikosis dapat terjadi
2.8.6.4 Kesulitan berkonsentrasi dan daya ingat yang buruk dapat
terjadi
 2.8.6.5 Pola tidur mengalami perubahan dan kesulitan untuk tertidiur
dapat terjadi
2.8.7 Perubahan aktivitas hematologi
2.8.7.1 Kadar kortisol yang berlebihan menyebabkan perubahan pada
banyak komponen darah
2.8.7.2 Jumlah sel darah merah, kadar hemoglobin dan kadar
hematocrit mungkin tinggi. Keadaan ini turut menyebabkan
plethora yang sering terlihat pada sindrom cushin
2.8.7.3 Leukositosis, limfopenia dan eosinopenia dapat terjadi
2.8.7.4 Peningkatan jumlah trombosit dan factor pembekuan turut
menyebabkan pembentukan trombus
2.8.8 Perubahan aktivitas androgen
Kadar kortisol yang berlebihan menyebabkan peningkatan produksi
hormone androgen sehingga timbul efek virilisasi pada wanita yang
meliputi:
2.8.8.1 Hirsutisme rambut yang tumbuh lebat pada wajah dan tubuh
2.8.8.2 Akne pada wajah
2.8.8.3 Kerontokan rambut kepala
2.8.8.4 Haidi yang tidak teratur termasuk amenore
2.8.8.5 Perubahan libido

2.9 Komplikasi
Menurut Lyndon S, (2014) komplikasi yang berkaitan dengan sindrom
cushing disebabkan oleh efek kortisol yang utama yaitu glukokortikoid.
Komplikasi utama ini mencakup;
2.9.1 Osteoporosis dan fraktur patologik, disebabkan ileh peningkatan
resorpsi kalsium dari tulang.
2.9.2 Ulkus peptik, disebabkan oleh peningkatan sekresi lambung, produksi
pepsin dan penurunan mukus lambung.
2.9.3 Lipidosis (suatu kelainan metabolisme lemak).
 2.9.4 Gangguan toleransi glukosa, disebabkan oleh peningkatan
glukoneogenesis hati dan resistensi insulin.
2.9.5 Infeksi yang berulang atau penyembuhan luka yang lambat sebagai
akibat penurunan produksi linfosit dan suspensi pembentukan antibodi
dapat terjadi.
2.9.6 Penyakit jantung iskemik dan gagal jantung akibat hipertensi sebagai
retensi natrium dan air
2.9.7 Gangguan menstruasi dan disfungsi seksual

2.10 Prognosis
Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh
karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal
kelihatan membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan
kardiovaskular irreversible. Pengobatan substitusi permanent memberikan
resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan
khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh
karena kakeksia dan/atau metastasis.
 Iatrogenik Stress Cyrcadian Rhythem

Aktivitas korteks yg
berlebih Gangguan CRH  Hipotalamus
di Korteks
Tumor korteks adrenal Adrenal
ACTH  Anterior Pituitary
(Adenoma & karsinoma)

Hiperplasia korteks Aldosteron  Kortisol  Androgen  Korteks Adrenal

adrenal
Aldoteronisme Cushing Jerawat, hirsutis,
Tumor di luar hipofisis Syndrome amenore

Metabolisme Metabolisme Distribusi jar. Elektrolit Sistem Sekresi Fungsi Otak Eritopoiesis
Protein Karbohidrat adiposa Kekebalan lambung

Retensi Na, Ketidakstabil Involusi jar.

Efek Glukoneo- Menghambat
a. Terakumulas pembuangan Sekresi as. an emosional, limfoid
katabolik genesis respon
i di sentral Hidroklorida euphoria,
kalium kekebalan
tubuh & Pepsin  insomnia, Rangsangan
b. Fossa pelepasan
 sintesis Mengganggu episode
supraklaviku depresi neutrifil
protein kerja insulin Mengganggu
la memadat Edema, Faktor
pada sel2 singkat
hipokalemia, pembentukan protektif
perifer dan tonjolan
alkalosis Ab. Humoral & mukosa  eritopoiesis
Kehilangan servikodorsa
metabolik menhambat diubah oleh
protein pada l
ploriferasi steroid MK:
jaringan (kulit, MK: PK Perubahan
pusat2 germinal
otot, pembuluh Hiper- proses pikir
limpa & jar.
darah, tulang) glikemi limfoid
 a. Atropi kulit & c. Obesitas trunkus 3 MK: Kerusakan Menghambat: Pembentukan
mudah rusak, dg pengurangan integriObesitas a. Pengenalan tukak
luka sulit ekstremitas atas trunkus dg antigen o/
& bwh karna pengurangan monosit
sembuh.
ekstremitas atas makrofag
b. Ruptur serabut2 atropi
& bwh karna b. Induksi &
elastis kulit atropi proliferasi
c. Protein matriks tas kulit limfosit
tulang mjd. immunokompet
rapuh a. Moon face MK: Kelebihan en
d. Penipisan b. Punguk bison c. Produksi
c. Chusingoid antibody
dinding
d. Reaksi
pembuluh& peradangan
melemahnya jar.
Penyokong
perivaskuler
MK: Gangguan
citra tubuh

b. Striae 2 MK: IntoleransiMoon

c. Osteoporosis  nyeri face
punggung, fraktur 3 Punguk bison
patologis, pengurangan 4 Chusingoid
h
tinggi badan
d. Luka memar  petekiae/ MK: Resiko cedera
ekimosis pada lengan
atas MK : Nyeri

MK: Defisit perawatan

diri
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh
dari hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada
kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar
kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan mencakup informasi tentang
tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin dan
perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien dengan
sindrom cushing mencakup:
3.1.1 Riwayat kesehatan klien dan keluarga
Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota
keluaraga yang menderita penyakit yang sama. Penyakit Cushing
lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) tingkat kesetresan wanita
lebih besar dibandingkan pria sters berkepanjangan merangsang
hormon ACTH meningkat dan menghasilkan kortisol dan
glukokortikoid. Vertilisasi akibat dari produksi androgen yang
berlebihann dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
3.1.2 Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :
3.1.2.1 Pola makan : anorexia, gejala setres yang berkepanjangan.
3.1.2.2 Pola tidur : lebih banyak tidur akibat kelelahan yang
abnormal. Aldosteron yang meningkat mengakibatkan
hipokalemia dan mencegah transmisi action potensial dan
menjadikan otot lemah hingga paralisis
3.1.2.3 Pola aktivitas : mudah lelah dengan aktivitas yang sedikit,
hipokalemi.
3.1.3 Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai system
tubuh ;
3.1.3.1 B1 (Breating): sesak jika melakukan aktifitas ringan, apakah
mempunyai riwayat asma mempunyai riwayat asma.
 Kelemahan diakibatkan menurunnya kemampuan sel-sel
pembentuk protein untuk mensitesis protein, mengakibatkan
kehilangan pada jaringan otot. Etiologi dari pemberian obat
asma yang berlebihan
3.1.3.2 B2 (Blood): hipertensi dan edema. Hipertensi disebabkan bila
aldosteron meningkat denag kadar yang lama dan kronis
mengakibatkan kerusakan pada ginjal dan funfsi ekskresi
terganggu menjadikan hipertensi. Edema dikarenakan efek
minimal pada elektrolit serum, bila diberikan dalam kadar
yang terlalu tinggi dapat menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan kalium.
3.1.3.3 B3 (Brain): mudah marah, dan tersinggung, nyeri kepala.
Akibat dari meningkatnya hormone ACTH mengakibatkan
hipersensivitas. Nyeri kepala diakibatkan oleh hipertensi
yaitu mengecilnya aliran pembuluh darah oksigen keotak
3.1.3.4 B4 (Bladder): poliuria, fungsi seksual organ reproduksi yang
menurun pada wanita: amenore. Glukokortikoid berlebihan
mengakibatkan kerja insulin terganggu hingga berkurang
kerja tubulus ginjal untuk mengabsorbsi air juga berkurang
mengakibatkan poliuria. Pubertas terjadi karena kenaikan
sekresi hormone Gonadotropin oleh hipofisis, jika hipofisis
terganggu, gonadotropin anak menurun dan menagkibatkan
aminore.
3.1.3.5 B5 (Bowel): nyeri pada lambung,dan adanya garis-garis
seperti orang melahirkan pada perut. Distribusi jaringan
diposa yang terakumulasi disentral tubuh menyebabkan
obesistas trunkus dengan ekstermitas atas dan bawah kurus
karena antropi
3.1.3.6 B6 (Bone): mudah lelah jika melakukan kegiatan ringan
sehari-hari,nyeri pada punggung, kelemahan pada otot.
Glukokortikoid mempunyai efek katabolic dan anabolik.
 Pada protein menyebabkan anabolik. Pada protein
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk
protein untuk mensistesis protein, mengakibatkan kehilangan
protein pada jaringan kulit, otot, tulang dan pembuluh darah.
Matriks protein tulang mudah rapuh dan menyebabkan
osteoforosis
3.1.4 Pemeriksaan fisik mencakup :
3.1.4.1 Penampilan secara umum : amati wajah klien terhadap
banyak jerawat dan wajah mooface seperti wajah bulan,
Obesitas batang tubuh dengan fosa supraklavikula yang terisi
penuh, punuk kerbau (buffalo hump)
3.1.4.2 Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar
dan edema. Luka sukar sembuh, penipisan pada kulit, Striae
pada kulit. Glukokortikoid mempunyai efek katabolic dan
anabolik. Pada protein menyebabkan anabolik. Pada protein
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk
protein untuk mensistesis protein, mengakibatkan kehilangan
protein pada jaringan kulit, otot, tulang dan pembuluh darah.
Matriks protein tulang mudah rapuh dan menyebabkan
osteoforosis. Penipisan dinding pembuluh dan melemahnya
jaringan penyongkong mudah timbul luka memar.
3.1.4.3 Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana
hati, respon terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap
lingkungan, dan tingkat depresi. Perubahan emosi mudah
marah atau kelabilan emosi
3.1.4.4 Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme
(pertumbuhan rambut berlebihan pada wajah dan tubuh
seperti layaknya pria) kelebihan hormone androgen pada
wanita mengakibatkan timbulnya cirri-ciri klitoris membesar,
antrofi payudara, tumbuh bulu-bulu wajah belebihan.
 3.1.5 Pemeriksaan penunjang mencakup :
3.1.5.1 Tes supresi dexamethason
1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab
sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis atau adrenal
2) Untuk menentukan kadar kortisol.
a. Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid
<5 uL à Normal
b. Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid
>10 uL /dl à Sindrom Cushing
c. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam
d. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
e. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma
f. CT SCAN , USG, dan MRI
3.1.5.2 Penatalaksanaan
1) Terapi Operatif
a. Hipofisektomi
b. Adrenalektomi adalah terapi pilihan bagi pasien
dengan hipertrofi adrenal primer
2) Terapi Medis: preparat (metyrapon, aminoglutethimide,
mitotane, ketokonazol)

3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan
sindrom Cushing adalah sebagai berikut :
3.2.1 Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.
3.2.2 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan
pemulihan, dan kulit yang tipis dan rapuh.
3.2.3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
fisik, gangguan fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas.
3.2.4 Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati,
mudah tersinggung dan depresi.
 3.2.5 Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan
perubahan metabolisme protein.
3.2.6 Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake in adekuat.
3.2.7 Potensial komplikasi: Hiperglikemia.

3.3 Intervensi Keperawatan

3.3.1 Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa
lambung.
NOC NIC
1. Nyeri hilang/berkurang dan 1. Lakukan pengkajian nyeri
terkontrol secara konprehensif (lokasi,
2. Menunjukkan postur tubuh karakteristik, durasi, frekuensi,
rileks dan mampu tidur kualitas dan faktor presipitasi)
dengan tepat 2. Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
3. Ajarkan teknik distraksi dan
relaksasi
4. Kolaborasi dalam pemberian
analgesik

3.3.2 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan

pemulihan, dan kulit yang tipis dan rapuh.
NOC NIC
1. Tidak terjadinya kerusakan 1. Tingkatkan kenyamanan dan
integritas jaringan: kulit dan keamanan serta cegah
membran mukosa. komplikasi pada pasien yang
tidak dapat turun dari tempat
tidur.
2. Minimalkan penekanan pada
bagian-bagian tubuh.
3. Cegah ulkus dikubitus pada
pasien yang beresiko tinggi
mengalaminya.
3.3.3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
fisik, gangguan fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas.
NOC NIC
1. Klien akan mengungkapkan 1. Jelaskan bahwa perubahan
perasaan tentang perubahan fisik terjadi sebagai akibat
penampilan, fungsi seksual, kelebihan kortikosteroid.
dan tingkat aktivitas. Minimalkan penekanan pada
bagian-bagian tubuh.
2. Jelaskan penyebeb sindrom
cushing dapat diatasi dengan
baik, perubahan fisik utama
akan hilang pada waktunya.

3.3.4 Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati,

mudah tersinggung dan depresi.
NOC NIC
1. Klien menunjukan 1. Meminimalkan ketakutan,
kemampuan untuk kekhawatiran, firasat, atau
melaksanakan proses ketidaknyamanan terkait
mental yang kompleks. perkiraan sumber bahaya yang
2. Klien menunjukan tidak jelas.
kemampuan untuk menahan 2. Meningkatkan keamanan,
diri dari gangguan persepsi, kenyamanan dan orientasi
proses fikir, dan isi fikir. realitas klien yang mengalami
3. Menunjukan proses fikir halusinasi.
yang logis, terorganisasi. 3. Membantu dan memodifikasi
lingkungan fisik untuk
meningkatkan keamanan.
4. Meningkatkan kesadaran klien
terhadap identitas, personal,
waktu dan lingkungan.
5. Membantu klien menggali dan
memahami gagasan, perasaan,
motivasi, dan perilaku mereka.
6. Membantu klien meningkatkan
penilaian pribadi tentang
harga diri.
3.3.5 Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan
perubahan metabolisme protein.
NOC NIC
1. Meminimalkan resiko 1. Memantau dan memanipulasi
lingkungan fisik untuk
cidera
memfasilitasi keamanan.
2. Mengientifikasi risiko yang
meningkatkan kerentanan
terhadap cidera.
3. Anjurkan keluarga dan klien
untuk menghindari cidera
fisik.
4. Sediakan alat bantu bejalan
seperti : tongkat dan kursi
roda.
5. Bila diperlukan gunakan
restrain fisik untuk membatasi
resiko jatuh.
6. Tempelkan bel atau lampu
panggil pada tempat yang
mudah dijangkau klien agar
klien mudah meminta bantuan.
7. Berikan pencahayaan yang
adekuat.
8. Berikan materi edukasi yang
berhubungan dengan strategi
dan tindakan untuk mencegah
cidera.

3.3.6 Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan intake in adekuat.
NOC NIC
1. Mempertahankan berat 1. Kaji riwayat nutrisi
badan stabil, bebas dari 2. Catat berat badan
tanda malnutrisi. 3. Diskusikan makanan yang
disukai oleh pasien dan
masukan dalam diet murni
4. Anjurkan klien makan sedikit
tapi sering
5. Rujuk ke ahli gizi.
 3.3.7 Potensial komplikasi: Hiperglikemia.
NOC NIC
1. Tidak terjadi hiperglikemi 1. Observasi tanda-tanda
hipeglikemi
2. Berikan suntik insulin menurut
sleding scale
3. Awasi pemeriksaan
laboratorium terutama GDS

3.4 Evaluasi
Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana keperawatan dilakukan
sedangkan cara melakukan evaluasi sesuai dengan criteria keberhasilan pada
tujuan rencana keparawatan. Hasil akhir yang diharapkan untuk klien:
3.4.1 Nyeri berkurang/hilang.
3.4.2 Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.
3.4.3 Mencapai peningkatan citra tubuh.
3.4.4 Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.
3.4.5 Mengalami penurunan risiko cedera.
3.4.6 Mempertahankan berat badan stabil.
3.4.7 Tidak terjadi komplikasi.
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Sindrom cushing adalah abnormalitas hormonal korteks adrenal yang
menyebabkan peningkatan kadar kortisol dan hormon androgen serta
aldosteron yang berlebihan. Penyebab sindrom cushing antara lain
glukokortikoid yang berlebih, aktifitas korteks adrenal yang berlebih,
hiperplasia korteks adrenal, pemberian kortikosteroid yang berlebih, sekresi
steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol, tumor-tumor non
hipofisis, adenoma hipofisis, tumor adrenal.

Gejala yang dapat muncul pada sindrom cushing antara lain amenorea,
jerawat, nyeri punggung, kelemahan otot, moonface, nyeri kepala,
hiperpigmentasi, luka sukar sembuh, penipisan kulit, hipertensi, petechie,
miopati, ekimosis, osteoporosis, striae, pembesaran klitoris, hirsutisme
(pertumbuhan bulu diwajah), obesitas, punuk kerbau pada posterior leher,
hipokalemia, psikosis, perubahan emosi.

4.2 Saran
Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan
dalam meningkatkan ilmu pengetahuan dan sebagai tuntunan untuk
membahas lebih lanjut tentang mata ajar sistem endokrin mengenai penyakit
sindrom chusing.
 DAFTAR PUSTAKA

Bruner dan Suddart (2014). Keperawatan Medikal bedah alih bahasa Devi
Yulianti, Amelia kimin. Jakarta: EGC

De belto, Dasto. (2010). Askep Cushing Sindrom. Termuat dalam:

http://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/judul-skripsi.html (diakses pada
tanggal 4 maret 2010 pukul 20.30 WIB)

Doenges. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: Penerbit buku

Kedokteran EGC

Jenifer P. kowalak (2013). Buku Ajar Patofisiologi alih bahasa dr Andri hartono.
Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif, dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI

M. Black Joyce. (2009). Keperawatan Medikal Bedah. Manajemen klinis untuk

hasil yang diharapkan, edisi bahasa indonesia. Edisi 8.Buku 2. Jakarta:
Salemba Medika

Phatoelisme. (2010). Askep Sindrom Cushing. Termuat dalam:

http://baioe.wordpress.com/about. html. (diakses pada tanggal 4 maret
pukul 20.30 WIB)

Robbins & Cotran (2009). Buku saku dasar patologis penyakit, edisi 7, cetakan
pertama. Jakarta: EGC

Sylvia, P. (2006). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit vol.2 edisi 6.

Jakarta : EGC

Wilkinson, Judith M. (2011). Buku Saku Diagnosis Keperawatan NANDA,

Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, edisi.9. Jakarta: EGC