Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN KLIEN ALO ( ACUTE LONG OEDEMA )

A. PENGERTIAN
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskular dalam
paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan, yaitu :
1. Peningkatan tekanan hidrostatis.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler paru. (Arif Muttaqin, 2008)
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis
pada jaringan parenkim paru. Edema paru disebabkan karena akumulasi cairan di paru-paru yang
dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua
aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya
gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.(Sjaharudin Harun & Sally Aman
Nasution,2006)
B. ETIOLOGI
Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum :
a. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.
Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara
jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat cairan
tambahan yang tertinggal di ruang-ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan
konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara yaitu, pengeluaran berlebihan
protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit
hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung
protein, atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.
a. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari
kapiler ke cairan intertisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran pori-
pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi
penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara
peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein
di cairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. Ketidakseimbangan ini ikut berperan
menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan respon alergi
(misalnya biduran).
b. Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan
tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan tekanan
kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung
kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu
contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan.
Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas
bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena
ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
c. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang difiltrasi
keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan kedarah melalui sistem
limfe.

Penyebab acute lung oedema berdasarkan jenisnya yaitu :


a. Edema paru kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem
kardiovaskuler.
1. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak
(plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan
menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi
seperti biasa.
2. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini
penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard
jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti
kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah
sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung
memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu
mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang
akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
3. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran
darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan
sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju
paru-paru.

4. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri
dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
b. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri.
Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. Infeksi pada paru (pneumonia)
2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute respiratory distress syndrome (ards)
6. Neurogenik
7. Imunologi: pneumonitis hipersensitif

C. PATOFISIOLOGI
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian
dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan.
Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein
dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung
sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area yang ada diluar
pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut
alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan
karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli
normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan
cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema
paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah
dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan
karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya,
ini dapat dirujuk sebagai “air di dalam paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien.
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di
atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan
melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga
cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli
ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami alo
adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.
ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang
dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan
protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih
dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam
menjalankan fungsinya.
PATHWAY

ETIOLOGI ALO
Aliran balik darah paru terhambat
Peningkatan tekanan intra kapiler pulmonal

Peningkatan tekanan intra kapiler > tek. interstisial

Odem Paru Non kardiogenik Odem Paru kardiogenik


Resultan eksudasi cairan Ketidakmampuan jantung
Kerusakan membran
ke dalam jar. interstitial kiri memompa
alveolar paru
Cairan dalam pembuluh Peningkatan vena
darah keluar jar. paru pulmonalis
Aliran darah ke alveoli Tekanan hidrostatik
tetap berlangsung meningkat
hipoksemia Pembesaran cairan ke
jaringan interstitial
Alkalosis
hiperventilasi
respiratori
Alveoli terisi cairan
ARDS Ekspensi paru menurun
Intoleransi aktivitas Tidak terjadi difusi
Ketidakefektifan Gangguan sesak
Resiko terjadi
infeksi bersihan jalan Pertukaran Gas
nafas Gangguan pola
nafas

D. MANIFESTASI KLINIK
Berikut manifestasi klinis secara umum
a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya
didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur.
b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin
dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan warna kulit menjadi abu-abu.
c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi
d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
e. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panic,
pasien mulai bingung, kemudian stupor.
f. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan
berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto
toraks).Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi
dini.Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan
kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri
dan sebagian kapiler paru.Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau
integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas.Seringkali keadaan ini berlangsung dengan
derajat yang berbeda-beda.
a. Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium
ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya
saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
b. Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley
B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran
napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
c. Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati.Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya
akibat hipertensi kapiler paru.Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi
arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah
dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat
cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih
lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler
pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara
radiografimeskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa
penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya
isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. (Sjaharudin Harun & Sally
Aman Nasution,2006)

Perbedaan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK)

EPK EPNK

Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang

Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter)
Nadi kuat
S3 gallop/kardiomegali (+) (-)
JVP Meningkat Tak meningkat
Ronki Basah Kering
Tanda penyakit dasar

Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Foto toraks DIstribusi perihiler Distribusi perifer
ENzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner > 18 mmHg Hebat
Protein cairan edema Sedikit > 0.7
< 0.5

8.
JVP: jugular venous pressure
PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Radiologis.
Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda
bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.
b. Foto thoraks.Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray)
dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-
pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang paru
yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi
oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema
mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada
biasanya. Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification
(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-
bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari
pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyabab
yang mungkin mendasarinya.
Gambaran Radiologi yang ditemukan:
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)
2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
c. Laboratorium.
Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic yang dapat
dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah
pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan
dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada
kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik,
harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut,
misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan
penunjang lain seperti ekokardiografi.
d. EKG.
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada
infark miokard akut dengan edema paru.Pasien dengan krisis hipertensi gambaran
elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan
edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang
T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam
setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini
belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara
lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding,
peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik
atau katekolamin.

F. PENATALAKSANAAN
a. Posisi ½ duduk.
b. Oksigen (90 – 100%) sampai 12 liter/menit bila perlu dengan masker NRBM.
c. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi,
atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.
d. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
e. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika
tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5
ug/kgBB.
f. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke
organ-organ vital.
g. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
h. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau
dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
i. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan
sesuai respon klinis atau keduanya.
j. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
k. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
l. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding
ventrikel / corda tendinae.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi utama yang terkait dengan CPE adalah kelelahan dan kegagalan pernafasan. Diagnosis
dan pengobatan yang tepat biasanya mencegah komplikasi ini, namun dokter harus siap
memberikan ventilasi dibantu jika pasien mulai menunjukkan tanda-tanda kelelahan pernapasan
(misalnya, kelesuan, kelelahan, diaphoresis, kecemasan yang memburuk). (Ali A, 2016)

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI


DENGAN KLIEN ALO ( ACUTE LONG OEDEMA )

A. PENGKAJIAN
1. Umum
a. Umur:
Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda
b. Riwayat masuk:
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi
dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda
klinik mungkin menyertai klien
c. Riwayat penyakit dahulu:
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit
paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada
klien.
2. Pemeriksaan fisik
a. Breathing B1
Sumbatan atau penumpukan secret, Ronchi, Kepatenan jalan nafas, penggunaan otot bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat
b. Blood B2
Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut
jantung tidak teratur, suara jantung tambahan, Takikardi, TD meningkat / menurun
c. Brain B3
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale (GCS) dan
secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua
pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk
berhubungan dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen : keadaan
kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur
lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat, memberontak, berteriak-teriak, dan
tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran
yang menyerupai koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma :
keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan rangsang
apapun.
d. Bladder B4
Output urine menurun.
e. Bowel B5
konstipasi
f. Bone B6
Capillary refill, , Edema, Gelisah, Akral dingin, Kulit pucat, sianosis,

3. Laboratorium
a. Hb : menurun/normal
b. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon
darah meningkat/normal
c. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

B. DIAGNOSA
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas
b. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap
pemasangan selang endotrakeal
d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung
e. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
terhadapprosedur medis
f. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat
bantu nafas
g. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap
pemasangan alat bantu nafas
h. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal
C. INTERVENSI

No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional


1 Ketidakefektifan pola nafas Pola nafas kembali efektif setelah 1. Berikan HE pada pasien tentang 1.Informasi yang adekuat dapat
berhubungan dengan keadaan dilakukan tindakan keperawatan penyakitnya membawa pasien lebih kooperatif dalam
tubuh yang lemah selama 3 × 24 jam, dengan kriteria memberikan terapi
hasil:
2. Atur posisi semi fowler 2.Jalan nafas yang longgar dan tidak ada
1.Tidak terjadi hipoksia atau sumbatan proses respirasi dapat berjalan
hipoksemia 3. Observasi tanda dan gejala dengan lancar.
sianosis
2.Tidak sesak 3.Sianosis merupakan salah satu tanda
4. Berikan terapi oksigenasi manifestasi ketidakadekuatan suply O2
3.RR normal (16-20 × / menit) pada jaringan tubuh perifer .

4.Tidak terdapat kontraksi otot bantu 4.Pemberian oksigen secara adequat


nafas dapat mensuplai dan memberikan
cadangan oksigen, sehingga mencegah
5.Tidak terdapat sianosis 5. Observasi tanda-tanda vital terjadinya hipoksia.

5.Dyspneu, sianosis merupakan tanda


6. Observasi timbulnya gagal nafas
terjadinya gangguan nafas disertai
dengan kerja jantung yang menurun
timbul takikardia dan capilary refill time
yang memanjang/lama.

6.Ketidakmampuan tubuh dalam proses


7. .Kolaborasi dengan tim medis
respirasi diperlukan intervensi yang
dalam memberikan pengobatan
kritis dengan menggunakan alat bantu
pernafasan (mekanical ventilation).

7.Pengobatan yang diberikan berdasar


indikasi sangat membantu dalam proses
terapi keperawatan

2 Gangguan pertukaran Gas Fungsi pertukaran gas dapat maksimal 1. Berikan HE pada pasien tentang 1.Informasi yang adekuat dapat
berhubungan dengan distensi setelah dilakukan tindakan penyakitnya membawa pasien lebih kooperatif dalam
kapiler pulmonar keperawatan selama 3 × 24 jam dengan memberikan terapi
kriteria hasil:
2.Jalan nafas yang longgar dan tidak ada
8.Tidak terjadi sianosis 2. Atur posisi pasien semi fowler sumbatan proses respirasi dapat berjalan
dengan lancer
9.Tidak sesak
3.Posisi yang berbeda menurunkan
1. RR normal (16-20 × / menit) 3. Bantu pasien untuk melakukan resiko perlukaan akibat imobilisasi
2. BGA normal: reposisi secara sering
4.Pemberian oksigen secara adequat
1. partial pressure of dapat mensuplai dan memberikan
oxygen (PaO2): 75-100 cadangan oksigen, sehingga mencegah
mm Hg 4. Berikan terapi oksigenasi
terjadinya hipoksia
2. partial pressure of
carbon dioxide 5.Dyspneu, sianosis merupakan tanda
(PaCO2): 35-45 mm Hg 5. Observasi tanda – tanda vital terjadinya gangguan nafas disertai
dengan kerja jantung yang menurun
3. oxygen content (O2CT): timbul takikardia dan capilary refill time
15-23% yang memanjang/lama.
6. Kolaborasi dengan tim medis
4. oxygen saturation dalam memberikan pengobatan
(SaO2): 94-100% 6.Pengobatan yang diberikan berdasar
indikasi sangat membantu dalam proses
5. bicarbonate (HCO3): terapi keperawatan
22-26 mEq/liter
6. pH: 7.35-7.45

3 Resiko tinggi infeksi berhubungan Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan 1.Berikan HE pada pasien tentang kondisi 1.Informasi yang adekuat dapat
dengan area invasi tindakan keperawatan selama 3 × 24 yang dialaminya membawa pasien lebih kooperatif dalam
mikroorganisme sekunder terhadap jam, dengan kriteria hasil: memberikan terapi
pemasangan selang endotrakeal 2.Observasi tanda-tanda vital.
7.Pasien mampu mengurangi kontak 2.Meningkatnya suhu tubuh dpat
dengan area pemasangan selang dijadikan sebagai indicator terjadinya
endotrakeal infeksi
3.Observasi daerah pemasangan selang
8.Suhu normal (36,5oC) endotrakheal 3.Kebersihan area pemasangan selang
menjadi factor resiko masuknya
mikroorganisme

4.Lakukan tehnik perawatan secara 4.Meminimalkan organisme yang kontak


aseptik dengan pasien dapat menurunkan resiko
terjadinya infeksi

5.Pengobatan yang diberikan berdasar


5.Kolaborasi dengan tim medis dalam indikasi sangat membantu dalam proses
memberikan pengobatan terapi keperawatan
Daftar Pustaka

A, Ali Sovari. 2016. Edema Paru Kardiogenik. http://emedicine.medscape.com/article/157452-


overview diakses pada tanggal 25 November 2017 pukul 20.00 WIB

Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Harun S, Nasution SA. 2006. Edema Paru Akut Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV.
Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika

NCBI. 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5408000/ diakses pada tanggal 25


November 2017 pukul 20.30 WIB

Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC