Anda di halaman 1dari 32

MAKALAH & ASUHAN KEPERAWATAN

SIROSIS HEPATIS.

Kelompok 2 :
Nur Fadillah ( Npm : Pk. 115 016 026)
Wanda Seftlani Talundu ( Npm : Pk. 115 016 0
Fadlia Nur ( Npm : Pk. 115 016 010)
Desnon Liana ( Npm : Pk. 115 016 0
Reski Enjeli ( Npm : Pk. 115 016 029)
Andika Nofriawan ( Npm : Pk. 115 016 002)
Lorianus Sollitan ( Npm : Pk. 115 016 015)

KELAS : IV A

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU

TAHUN AJARAN 2017/2018.


KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis penjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat
serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul
“Sirosis Hepatis”. Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas untuk mendapatkan
konsep materi yang sudah ditentukan didalam modul pembelajaran Sistem Pencernaan.
Dalam Penulisan makalah ini penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini tidak
dapat terwujud tanpa bantuan dari berbagai pihak yang tidak mungkin penulis sebutkan satu
persatu. Oleh karena itu, sudah selayaknya dan sepantasnya penulis mengucapkan terima
kasih kepada teman-teman yang sudah membantu dalam pembuatan Makalah ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu, kritik dan saran kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah
berikutnya.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan bagi kita semua
dan bisa dipergunakan dengan semestinya.

Palu, 11 April 2018

Penyusun
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................i

DAFTAR ISI.................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang...................................................


1.2 Tujuan................................................................
BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi...............................................................
2.2 Anatomi Fisiologi..............................................
2.3 Etiologi..............................................................
2.4 Parofisiologi......................................................
2.5 Patway...............................................................
2.6 Manifestasi Klinis.............................................
2.7 Komplikasi.......................................................
2.8 Penatalaksanaan...............................................
2.9 Pengobatan......................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian..........................................................
3.2 Diagnosa.............................................................
3.3 Intervensi............................................................

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan.........................................................
4.2 Saran...................................................................
DAFTAR PUSTAKA.
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses
penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme
kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita
bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Sirosis hepatis adalah
suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system
arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan
ikat di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses
difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi
penuh nodule yang tidak normal. Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak
kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan
berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk
hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan
terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab
sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di
akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya
ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab
kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab
kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan
penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.
di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan
perbandingan 2 – 4 : 1. Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar
mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat
dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan
nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan
penyakit dan pengobatanya. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan
keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai
calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum

Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata
dalam merawat pasien dengan sirosis hepatis.

1.2.1 Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis.
2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan
sirosis hepatis.
3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.
6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.
BAB II
KONSEP DASAR

2.1. Pengertian
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati
normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami
regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang
tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat
sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan
tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati
menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan
di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan
kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare
area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ
abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di


antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.
falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh
prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior
dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior
dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut
kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis

2. Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa
tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan
dalam siklus krebs).

2. Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan


katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon → keton bodies.


2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
3. Pembentukan cholesterol.
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di


mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,
hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati,
juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati.
Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor
ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan
beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

6. Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun
dan obat over dosis.

7. Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun
livers mechanism.

8. Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ±
25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800
cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75%
dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, dan shock.

3. Tipe Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme
kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis
poscanekrotik.

2.3 Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis
dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan
ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.
Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.
Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-
sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari
hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis
kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya
untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi
unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis.
Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga
(penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan
untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah
jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu
cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk
pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua).
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang
seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan
terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-
pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan
sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal
pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati
(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran
dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru
(kekurangan alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang
tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan
juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.4 Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum
alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan
pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,
terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki
penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis
berusia 40 hingga 60 tahun.
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit
tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan
parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.
Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat
menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan
gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat
panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

2.5 Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun



Terbentuk penimbunan lemak
dalam sel hati secara bertahap

gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan,
menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

- ---------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------beruntun pada sel hati). Perlukaan itu ↓
disebut fibrosis, regenerasi noduler, ↓
dan kematian sel ↓

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam


menjalankan fungsi kekebalan tubuh,
pencernaan, mencegah pembekuan
darah, dan memproses alkohol serta
racun lain ( detoksifikasi racun)

=== Sirosis hati (Sirosis =============Laenec, Sirosis Pascanekrotik, sirosis Billiaris Hipertensi Portal
2.6 Manifestasi Klinik

Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung


membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari
organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya
protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan
melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring
telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan,
yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu
darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan
ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan


penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka
tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena
hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi
gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan
menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi
serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu
kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental
dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis
yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta
tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun


2. Cepat lelah
3. Kelemahan otot
4. Penurunan berat badan
5. Air kencing berwarna gelap
6. Kadang-kadang hati teraba keras
7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris
8. Hematemesis, melena

2.7 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan
menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah
pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang
tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan
perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada
beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada
kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari
varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat
menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan
dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”,
yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang
hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena),
dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu
kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam
darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada
malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,
ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada
penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.
Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui
ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-
ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine
yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-
angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu
atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang


dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal.
Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas,
terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau
suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan
kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja
didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh,
antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan
perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses
kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian
preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk
mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi
pada penggunaan jenis diuretik lainnya.
Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Makanan tinggi kalori dan protein.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
4. Memperbaiki keadaan gizi.
5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang
mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

1. Istirahat dan diet rendah garam.


2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik
berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300
mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau
keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak
dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatic.

 Tes Faal Hati

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam
sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.
Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa
albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin,
alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST),
SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein.
Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc,
HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.
2.9 Pengobatan
 Sirosis hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

1. Simtomatis.
2. Supportif, yaitu:

1. Istirahat yang cukup.


2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C
dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN (intraferon), seperti:

1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.


2. terapi induksi IFN (intraferon).
3. terapi dosis IFN tiap hari

 Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari


IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-
2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
 Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan
atau tanpa kombinasiRIB
 Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis
3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan
jaringan hati.
2. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti:
1. Asites.
2. Spontaneous bacterial peritonitis.
3. Hepatorenal syndrome.
4. Ensefalophaty hepatic

 Asites

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

1. Istirahat.
2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan
dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat
kita kombinasikan dengan furosemid.
4. Terapi lain:

 Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan


Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau
Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat
diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
 Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa:
Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang
nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi ginjal.
 Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama
adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka
dilakukan:

 Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.


 Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
 Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya,
yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah.
 Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin.
 Octriotide dan Somatostatin

 Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan


protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko
terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita
akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya
ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan
membaik.
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT SIROSIS
HEPATIS.

2.2.1 Pengkajian

Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:

 Aktivitas/Istirahat

1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.


2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker.
Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).
3. Eliminasi
a. Gejala : Flatus.

b. Tanda : Distensi abdomen. Penurunan atau tak adanya bising usus. Feses warna
tanah liat, melena. Urine gelap, pekat.

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat menerima Mual /
muntah.
b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ). Penggunaan jaringan.
Edema umum pada jaringan Kulit kering, turgor buruk. Ikterik; angioma spider Nafas
berbau, pendarahan gusi.
5. Neurosensori
a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan
mental.
b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma. Bicara lambat atau tidak
jelas. Asterik (ensefalofati hepatic)
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas. Pruritus
b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi. Fokus pada diri sendiri.
7. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea.

b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan. Ekspansi paru


Terbatas (asites). Hipoksia.

8. Keamanan
a. Gejala : Pruritus.

b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik). Ikterik, ekimosis, petekie.
Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.

9. Seksualitas
a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.

b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).

Hasil laoratorium fungsi normal


Ukuran Satuan Nilai Rujukan
< 23 (P)
ALT (SGPT) U/L < 30 (L)
< 41 U/I (IFCC)
< 21 (P)
AST (SGOT) U/L < 25 (L)
< 37 U/I (IFCC)
15 – 69
Alkalin fosfatase U/L
40 – 129 (IFCC)
5 – 38
GGT (Gamma GT) U/L 8 – 61
(Persyn&Szaz)
Bilirubin total mg/dL 0,25 – 1,0
Bilirubin langsung mg/dL 0,0 – 0,25
Protein total g/L 61 – 82
Albumin g/L 37 – 52
2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi
a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh
Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna
Makanan

 Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites)


 Fungsi usus abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan

 Perubahan bnyi dan fungsi usus


 Tonus otot buruk/penggunaan otot
 Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/


Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai
tujuan
Dengan nilai laboraturium normal
Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri
1. ukur masukandiet harian dengan 1. menberikan informasi tentang
jumlah kalori kebutuhan pemasukan defisiensi
2. bantu dan doraong pasien untuk 2. diet yang tepat penting untuk
makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pertumbuhan. Pasien mungkin makan
pasien makan bila pasien mudah lelah lebih baik bila keluarga terlibat dan
atau biarkan orang terdekat membantu makanan yang disukai sebanyak
pasien. Pertimbangkan pilihan mungkin.
makanan yang disukai.
3. pasien mungkin hanya makan sedikit
3. dorong pasien untuk makan semua gigitan karena kehilangan minat pada
makanan tambahan makanan dan mengalami mual,
kelemahan umum dan malaise.
4. berikan makanan sedikit dan sering
4. buruknya toleransi terhadap makan
5. berikan makanan halus, hindari banyak mungkin berhubungan dengan
makanan kasar sesuai indikasi peningkatan tekanan intra abdomen/
Kolaborasi ansietas.
6. awasi pemeriksaan laboratorium 5. pendarahan dari varises esofagus
contoh glukosa serum,albumin,total dapat terjadi pada sirosis berat.
protein, amonia
6. glukosa menurun karena gangguan
7. Berikan obat sesuai indikasi contoh glikogenesis,penurunan simpanan
tambahan vitamin,tiamin,besi,asam glikogen atau masukan tidak adekuat.
folat. Protein menurun karena gangguan
metabolisme,penurunan sintesis
hepatik. Peningkatan amonia perlu
pembatsan masukan protein untuk
mencegah komplikasi serius.
7. Pasien biasanya kekurangan vitamin
karena diet yang buruk sebelumnya.
Juga hati yang rusak tidak dapat
menyimpan vitamin A,B komplek,D
dan K. Juga dapat terjadi kekurangan
besi dan asam folay yang menimbulkan
anemia.

b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan


Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan
Protein plasma, mal nutrisi )

 Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan

 Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine
 Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.
 Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.
 Gangguan elektrolit
 Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan /


Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan
tak ada edema.
Intervensi rasional

1. ukur masukan dan haluaran, catat 1. menunjukkan status volume sirkulasi,


keseimbangan positif (pemasukan terjadinya/perbaikan perpindahan cairan,
melebihi pengeluaran). Timbang dan respons terhadap terapi. Catatan:
berat badan tiap hari, dan catat penurunan volume sirkulasi (perpindahan
peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. cairan) dapat mempengaruhi secara
langsung fungsi/haluan urine,
2. awasi TD dan CVP. Catat mengakibatkan sindrom hepatorenal.
JVD/distensi vena.
2. peningkatan TD biasanya berhubungan
3. auskultasi paru, catat dengan kelebihan volume cairan tetapi
penurunan/tak adanya bunyi napas mungkin tidak terjadi karena perpindahan
dan terjadinya bunyi tambahan cairan keluar area vaskuler. Distensi
(contoh, krekels). jugular eksternal dan vena abdominal
sehubungan dengan kongesti vaskuler.
4. awasi disritmia jantung. Auskultasi
bunyi jantung, catat terjadinya irama 3. peningkatan kongesti pulmonal dapat
gallop S3/S4. mengakibatkan konsolidasi, gangguan
pertukaran gas, dan komplikasi contoh
5. kaji derajat perifer/edema
edema paru.
dependen.
4. mungkin disebabkan oleh GJK,
6. ukur lingkar abdomen.
penurunan perfusi arteri koroner, dan
7. dorong untuk tirah baring bila ada ketidakseimbangan elektrolit.
asites.
5. perpindahan cairan pada jaringan
8. berikan perawatan mulut sering; sebagai akibat retensi natrium dan air,
kadang-kadang beri es batu (bila penurunan albumin, dan penurunan ADH.
puasa).
6. menunjukkan akumulasi cairan (asites)
kolaborasi: diakibatkan oleh kehilangan protein
plasma/cairan kedalam area peritoneal.
9.Awasi albumin serum dan elektrolit Catatan: akumulasi kelebihan cairan
(khususnya kalium dan natrium). dapat menurunkan volume sirkulasi
menyebabkan deficit (tanda dehidrasi).
kolaborasi:
7. dapat meningkatkan posisi rekumben
10. Batasi natrium dan cairan sesuai untuk dieresis.
indikasi.
8. menurunkan rasa haus.
11. berikan albumin bebas
garam/plasma ekpander sesuai 9. penurunan albumin serum
indikasi. mempengaruhi tekanan osmotic koloid
plasma, mengakibatkan pembentukan
12. berikan obat sesuai indikasi: edema. Penurunan aliran darah ginjal
Diuretik. Contoh spironolakton menyertai peningkatan ADH dan kadar
(Aldakton):furosemid (Lasix). aldosteron dan penggunaan diuretic
Kalium: Obat inotropik positif dan (untuk menurunkan air total tubuh) dapat
vasodilatasi arterial. menyebabkan berbagai
perpindahan/ketidakseimbangan elektroit.
10. natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu
untuk memperbaiki/mencegah
pengenceran hiponatremia.
11. albumin mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan osmotic koloid
dalam kompartemen vaskuler
(pengumpulan cairan dalam area
vaskuler), sehingga meningkatkan
volume sirkulasi efektif dan penurunan
terjadinya asites.
12.Digunakan dengan perhatian untuk
mengontrol edema dan asites.
Menghambat efek aldosteron,
meningkatkan ekskresi air sambil
menghemat kalium, bila terapi
konservatif dengan tirah baring dan
pembatasan natrium tidak mengatasi.
Kalium serum dan seluler biasanya
menurun karena penyakit hati sesuai
dengan kehilangan urine. Diberikan untuk
meningkatkan curah jantung/perbaikan
aliran darah ginjal dan fungsinya,
sehingga menurunkan kelebihan cairan.

c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit


Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik

 Akumulasi garam empedu pada kulit


 Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit

 Mengidentifikasi faktor resiko


Intervensi Rasional

Mandiri :
1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan 1.Edema jaringan lebih cendrung untuk
secara rutin.Pijat penonjolan tulang mengelami kerusakan dan terbentuk
atau area yang tertekan yang terus- dekubitus. Asitas dapat meregangkan
menerus. Gunakan lotion minyak ; kulit sampai pada titik robkan pada
batasi pengguaan sabun untuk mandi. sirosis berat.
2.Pengubahan posisi menurunkan
2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat tekanan pada jaringan edema untuk
di kursu atau tempat tidur; bantu memperbaiki sirkulasi. Latihan
dengan latihan rentang gerak aktif atau meningkatkan sirkulasi dan perbaikan
pasif. atau mempertahankan mobilitas sendi.
3.Tinggikan ekstrenitas bawah. 3.Meningkatkan aliran balik vena dan
4.Pertahankan sprei kering dan bebas menurunkan edema pada ekstremitas.
lipatan. 4.Kelembaban meningkatkan pruritus
5.Gunting kuku jari hingga pendek: dan meningkatkan risiko kerusakan
berikan sarung tangan bila kulit.
diindikasikan. 5.Mencegah pasien dari cidera
6.Berikan perawatan terineal setelah tambahan pada kulit khususnya bila
berkemih dan defekasi. tidur.
7.Gunakan kasur bertekanan tertentu. 6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam
Kasur karton telur, kasur air, kasur empedu.
domba, sesuai indikasi. 7.Menurunkan tekanan kulit,
8.Berikan lotion kalamin, berikan menigkatkan sirkulasi dan menurunkan
mandi soda kue. Berikan kolestiramin risiko iskemia/kerusakan jaringan.
(Questran) bila diindikasi. 8.Mungkin menghentikan gatal
sehubungan dengan ikterik, garam
empedu pada kulit.

d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh dengan : perubahan biofisika/gangguan


penampilan fisik. Perubahan peran fungsi
perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol)
kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.
Takut penolakan atau reaksi orang lain.
Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.
Hasil yang diharapkan/
kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan
penerimaan diri pada situasi yang ada.
Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi Rasional

1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan 1. Klien sangat sensitive terhadap


takut/masalah. Jelaskan hubungan perubahan tubuh dan juga mengalami
antara g perasaan bersalah bila penyebab
berhubungan dengan alcohol (80%)
ejala dengan asal penyakit. atau penggunaan obat lain.
2. Dukung dan dorong klien; berikan 2. Pemberi perawatan kadang-kadang
perawatan dengan positif, perilaku memungkinkan penilaian perasaan
bersahabat. untuk mempengaruhi perawatan klien
dan kebutuhan untuk membuat upaya
3. Dorong keluarga/orang terdekat
untuk membantu klien merasakn nilai
untuk menyatakan perasaan,
pribadi.
berkunjung/berpartisipasi pada
perawatan. 3. Anggota keluarga dapat merasa
bersalah tentang kondisi klien dan
4. Bantu klien/orang terdekat untuk
takut terhadap kematian. Kebutuhan
mengatasi perubahan pada penampilan;
dukungan emosi tanpa penilaian dan
anjurkan memakai baju yang tidak
bebas mendekati klien. Partisipasi
menonjolkan gangguan penampilan
pada perawatan membantu mereka
contoh menggunakan pakaian merah,
merasa berguna an meningkatkan
biru, atau hitam.
kepercayaan antara staf, klien dan
5. Kolaborasi :Rujuk kee palayanan orang terdekat.
pendukung, contoh konselor, sumber
4. Klien dapat menunjukan
psikiatrik, pelayanan social, pendeta,
penampilan kurang menarik
dan/atau program pengobatan alcohol.
sehubungan dengan ikterik, asites, area
ekimoses. Memberikan dukungan
dapat meningkatkan harga diri dan
meningkatkan rasa control.
5. Peningkatan kerentanan/masalah
sehubungan dengan penyaki ini
memerlukan sumber profesional
pelayanan tambahan.
e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.
Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi.
Penyataan salah konsepsi.
Tidak akurat mengikuti instruksi.
Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/


Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses
penyakit/prognosis.
Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.

Intervensi Rasional

1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis 1. Memberikan dasar pengetahuan


dan harapan yang akan datang. pada klien yang dapat membuat pilihan
informasi.
2. Tekankan pentingnya menghindari
alcohol. Berikan informasi tentang 2. Alkohol menyebabkan terjadinya
pelayanan masyarakat yang ada untuk sirosis
membantu dalam rehabilitasi alcohol
sesuai indikasi. 3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik
(khususnya narkotik, sedative, dan
3. Informasikan klien tentang efek hipnotik). Selain itu kerusakan hati
gangguan karena obat pada sirosis dan telah menurunkan kemampuan
pentingnya penggunaan obat hanya metabolism semua obat, potensial efek
yang diresepkan atau dijelaskan oleh akumulasi atau meningkatkan
dokter yang mengenal riwayat klien. kecenderungan perdarahan.
4. Tekankan pentingnya nutrisi yang 4. Pemeliharaan diet yang tepat dan
baik. Anjurkan menghindari bawang menghindari makanan tinggi ammonia
dan keju padat. Berikan instruksi diet membantu perbaikan gejala dan
tertulis. membantu mencegah kerusakan hati.
Instruksi tertulis akan membantu klien
5. Tekankan perlunya mengevaluasi sebagai rujukan di rumah.
kesehatan dan mentaati program
teraupetik. 5. Sifat penyakit yang mempunyai
potensial untuk komplikasi
6. Diskusikan pembatasan natrium dan mengancam hidup. Memberikan
garam serta perlunya membaca label kesempatan untuk evaluasi keefektifan
makanan /obat yang dijual bebas. program termasuk patensi pirau yang
7. Dorong menjadwalkan aktivitas digunakan.
dengan periode istirahat adekuat.
6. Meminimalkan asites dan
8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang pembentukan edema. Penggunaan
dapat dinikmati klien. berlebihan bahan tambahan
mengakibatkan ketidakseimbangan
9. Anjurkan menghindari infeksi, electrolit lain. Makanan, produk yang
khususnya ISK. dijual bebas/pribadi (contoh antasida,
beberapa pembersih mulut) dapat
10. Identifikasi bahaya lingkungan
mengandung natrium tinggi atau
contoh karbon tetraklorida tipe
alcohol.
pembersih, terpajan pada hepatitis.
7. Istirahat adekuat menurunkan
11. Anjurkan klien/orang terdekat
kebutuhan metabolic tubuh dan
melihat tanda/gejala yang perlu
meningkatkan simpanan energi untuk
pemberitahuan pada pemberi perawatan.
regenerasi jaringan.
Contoh peningkatan lingkar abdomen;
penurunan/peningkatan berat badan 8. Mencegah kebosanan dan
cepat; meningkatkan edema perifer; meminimalkan ansietas dan depresi.
peningkatan dispenea, demam; darah
pada feses atau urine; perdarahan 9. penurunan pertahanan, gangguan
berlebih dalam bentuk apapun, ikterik. status nutrisi dan respons imun (contoh
leucopenia, dapat terjadi pada
12. Instruksikan orang terdekat untuk splenomegali) potensial resiko infeksi.
memberitahu pemberi perawatan akan
adanya bingung, tidak rapi, tidak 10. Dapat mencetuskan kekambuhan.
berjalan, tremor, atau perubahan
kepribadian. 11. pelaporan segera tentang gejala
menurunkan risiko kerusakan hati
lebih lanjut dan memberikan
kesempatan untuk mengatasi
komplikasi sebelum mengancam
hidup.
12. Perubahan (menunjukkan
penyimpangan) dapat lebih tampak
oleh orang terdekat, meskipun adanya
perubahan dapat dilihat oleh orang lain
yang jarang kontak dengan klien.
BAB V
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini
terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan
preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit.
Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.
3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis
ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di
lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien
memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis
sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien
dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis
hepatis.
DAFTAR ISI

Scribd.com