Anda di halaman 1dari 22

LBM 1 Demam 4 Hari

Step 1

Step 2

1. Mengapa ada keluhan demam mendadak tinggi sejak 4 hari yang lalu? Serta apa saja
macam-macam demam?
2. mengapa demam turun setelah diberi obat tetapi naik kembali?
3. mengapa pasien mengeluh pusing, pegal-pegal, mual muntah jika mau makan?
4. Bagaimana mekanisme transmisi dan replikasi dari virus dalam skenario?
5. Apa hubungan riwayat tetangga sekitar rumahnya ada 2 orang yang menderita sakit spt
terdiagnosis karena infeksi virus?
6. apa saja penyakit yang penularannya melalui nyamuk?
7. Apa DD dan diagnosisnya?
8. Apa etiologi dari seknario?
9. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari skenario?
10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjangnya?
11. Apa saja manifestasi klinis dari skenario?
12. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
13. Bagaimana penatalaksanaannya?
14. Bagaimana pencegahan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk?
15. Bagaimana komplikasi kasus di skenario?

Step 3

1. Mengapa ada keluhan demam mendadak tinggi sejak 4 hari yang lalu? Serta apa saja
macam-macam demam?
Infeksi virus, bakteri parasit (pirogen) aktifasi makrofagfagositosisbereplikasi
makrofag terinfeksi aktifasi TH dan T-Sitotoksis limfokin dan INF limfosit mediator
inflamasi hipotalamus keluarkan as. Arakidonat (hipotalamus anterior terdapat jar.
OVLT=jar. Kaya vaskuler yg sangat permeable)) bantuan enzim fosfolipase A2 PGE2
kepekaan reseptor (otot dll) pengaruhi kerja hpotalamus menaikkan titik patokan suhu
tubuh demam
Virus: menginfeksi 3-6 hari
Demam: suhu tubuh normal 36,5-37,2 C. Hiperpireksi > 41,2 C, hipotermia < 35C
Pirogen eksogen: bakteri gram negatif mengeluarkan LPS
Endogen: LPS merangsang makrofag mengeluarkan IL-1 (berhubungan dgn Antibodi)
Tipe:
1. demam septik: berangsur naik (tinggi pd malam)
2. Remiten: demam, suhu lama2 turun tp tidak sampai normal
3. Intermiten: demam, suhu tubuh bisa normal dlm beberpa jam, naik lagi. Contohnya pada
malaria. Jika normal 2x sehari= tersiana. 2 hari bebas diantara 2 serangan= quartana
4. Kontinyu: meningkat sedikit2, bisa sampai ambang hiperpireksi
5. Siklik: suhu naik selama bbrp hari, ada periode bebas demam, dan naik lagi beberapa hari.
Mekanisme tipe demam
 Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal
dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling
sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu
(Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh
proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

 Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan
puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua
yang ditemukan di praktek klinis.
Gambar 3. Demam intermiten

 Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan
perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.
 Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang
terjadi setiap hari.
 Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Gambar 4. Demam quotidian

 Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi
selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.
 Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam
melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran
nafas atas.
 Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu
penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem
organ multipel.
 Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda
(camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik
dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue,
demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African
hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
 Relapsing fever dan demam periodik:
o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular
atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu
atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria
(istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila
demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria


o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang
disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu
(louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba
berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi
yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne fever
dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri
perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai
Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam), yang umumnya
mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin
saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah
mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus
leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan
dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan
Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan
gejala merupakan petunjuk diagnosis.
o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887,
pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien
dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH.
Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti
oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin
berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia
hemolitik.

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

Pola demam Penyakit


Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa
drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean fever

2. mengapa demam turun setelah diberi obat tetapi naik kembali?


Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak lXIII

Ketua Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA


DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

Antipiretika berasal dari bahasa yunani anti dan pyreticus yang berarti adalah zat-zat yang dapat
mengurangi suhu tubuh atau substansi yang dapat digunakan untuk menurunkan panas. Antipiretika
ini hanya dapat menurunkan temperatur tubuh saat seseorang demam saja dan tidak memiliki efek
pada orang normal.

Antipiretika merupakan salah satu efek yang dapat ditimbulkan dari obat anti inflamasi non-steroid
(AINS). Selain memiliki efek antipiretika, AINS juga memiliki efek analgesik (penghilang rasa nyeri)
dan anti inflamasi.

AINS digolongkan menjadi beberapa jenis antara lain :

a. Golongan Salisilat, contohnya aspirin, diflunisal

b. Paraaminofenol, contohnya Asetaminofen atau Parasetamol

c. Golongan Pirazolon, contohnya dipiron, metampiron, aminopiron, fenilbutazon

d. Asam Organik, contohnya Ibuprofen, Asam mefenamat, indometasin, diclofenac.

Mekanisme kerja utama sebagian besar antipiretika adalah melalui penghambatan sintesis
prostaglandin. Prostaglandin merupakan substansi yang diproduksi oleh asam arakidonat melalui
kerja enzim siklooksigenase (COX). Pertama, asam arakidonat akan diubah oleh COX active site
menjadi endoperoksida siklik yang selanjutnya akan membentuk prostaglandin, prostasiklin, dan
tromboksan A2. Seluruh antipiretika diketahui bekerja dengan cara menghambat kerja COX pada
COX active site. Dengan adanya hambatan ini, maka prostaglandin tidak terbentuk sehingga
mencegah kenaikan temperatur pada set point di hipothalamus sehingga demam tidak terjadi
Pada awal tahun 1990-an telah diketahui bahwa mekanisme kerja antipiretika yang terdapat dalam
obat anti radang non-steroid yaitu melalui penghambatan enzim siklooksigenase yang terdapat
dalam dua bentuk isoform siklooksigenase-1 (COX-1) dan siklooksigenase-2 (COX-2). Kedua isoform
tersebut memliki distribusi yang berbeda pada jaringan dan fungsi regulasi yang berbeda pula.

COX-1 merupakan enzim konstitutif yang mengkatalisis pembentukan prostanoid regulatoris pada
berbagai jaringan, terutama pada selaput lendir gastrointestinal, ginjal, platelet, dan epitel
pembuluh darah. Bertolak belakang dengan COX-1, COX-2 dianggap sebagai enzim regulator yang
memiliki fungsi fisiologis, maupun patofisiologis. Pada kondisi fisiologis, ekspresi konstitutif COX-2
ditemukan pada ginjal, pembuluh darah, paru-paru, tulang, pankreas, sumsum tulang belakang dan
mukosa lambung.

Mayoritas antipiretika pada obat anti randang non-steroid bekerja secara tidak selektif menghambat
COX-1 dan COX-2. Penghambatan secara tidak selektif pada COX-1 dan COX-2 akan menyebabkan
supresi sintesis prostaglandin di jaringan-jaringan tertentu. Padahal prostaglandin sebenarnya juga
berperan dalam menjaga homeostasis. Prostaglandin bekerja melindungi mukosa traktus
gastrointestinal dan membatasi sekresi asam lambung, serta menunjang kerja dari platelet.
Penghambatan sintesis prostaglandin oleh antipiretika melalui hambatan COX-1 akan dapat
menyebabkan efek samping berupa erosi mukosa dan perdarahan pada traktus gastrointestinal.
Selain itu hambatan kerja pada platelet juga akan dapat menimbulkan efek samping perdarahan.

Strategi berikutnya yang digunakan untuk mengurangi efek samping dari penghambatan COX-1
adalah dengan memproduksi antipiretika yang secara selektif menghambat COX-2, contohnya
celecoxib dan rofecoxib. Namun, antipiretika inhibitor selektif COX-2 ini juga menimbulkan efek
merugikan yaitu adanya kecenderungan terjadi peningkatan tekanan darah. Perkembangan
berikutnya ternyata selain terdapat COX-1 dan COX-2, juga ditemukan COX-3.

COX-3 lebih banyak terdapat di otak dan sistem saraf pusat sehingga inibitor COX-3 akan bekerja
menghambat sintesis prostaglandin yang mengacaukan termostat di hipothalamus. Obat dengan
mekanisme penghambatan COX-3 ini contohnya adalah parasetamol.
Rachmawati, Elfian. 2012. HUBUNGAN ANTARA JENIS ANTIPIRETIKA YANG DIGUNAKAN DENGAN
MANIFESTASI PERDARAHAN PADA ANAK YANG MENDERITA DEMAM BERDARAH DENGUE. Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro: Semarang

3. mengapa pasien mengeluh pusing, pegal-pegal, mual muntah jika mau makan?

Jawab:

Demam yang terjadi pada infeksi virus dengue ini timbulnya mendadak, tinggi (dapat mencapai 38,5
oC – 40 oC) dan dapat disertai dengan menggigil. Demam ini berlangsung 2-7 hari. Pada saat demam
berakhir, sering kali dalam bentuk turun mendadak dan disertai dengan keringat banyak, dan anak
tampak lemas. Kadang – kadang dikenal istilah demam biphasik, yaitu demam yang berlangsung
selama beberapa hari itu sempat turun ditengahnya menjadi normal kemudian naik lagi dan baru
turun lagi saat penderita sembuh (gambaran kura pelana kuda). Mekanisme virus memproduksi
demam antara lain dengan cara melakukan invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi
imunologis terjadi terhadap komponen virus yang termasuk diantaranya yaitu pembentukan
antibodi, induksi oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus. Hasil akhir respon imun tersebut
adalah peningkatan IL-1, TNF-α, IFN-γ yang dikenal sebagai pirogen endogen. IL-1 akan memfasilitasi
perubahan asam arakhidonat menjadi prostaglandin yang selanjutnya dapat berdifusi ke
hipothalamus sehingga menimbulkan demam.

Dengan timbulnya gejala panas pada penderita infeksi virus dengue maka akan segera disusul
dengan timbulnya keluhan nyeri pada seluruh tubuh. Pada umumnya yang dikeluhkan adalah nyeri
otot, nyeri sendi, nyeri pungung dan nyeri pada bola mata yang semakin meningkat apabila
digerakkan. Karena adanya gejala nyeri ini sehingga di kalangan masyarakat awam ada istilah flu
tulang.

Pasien tidak mau makan??

Kerjasama antara IL-1 dan TNF-α  meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa sehingga
peningkatan leptin dalam sirkulasi  negatif feedback ke hipotalamus ventromedial 
penurunan intake makan.

Rachmawati, Elfian. 2012. HUBUNGAN ANTARA JENIS ANTIPIRETIKA YANG DIGUNAKAN DENGAN
MANIFESTASI PERDARAHAN PADA ANAK YANG MENDERITA DEMAM BERDARAH DENGUE. Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro: Semarang

Naskah Lengkap Epidemiologi DBD di Indonesia. Fakultas Kedokteran


Indonesia.
4. Bagaimana mekanisme transmisi dan replikasi dari virus dalam skenario?
Ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti atau Aedes yg lainnya, yg mentransmisikan adalah
nyamuk betina  menghisap org yg sudah ada virusnya virus bereplikasi dlm nyamuk slm
1-2 mgg sblm ditransmisikan nyamuk menggigit org virus ditransmisikan melalui
darah nodus limfatikusmenyebar mll peredaran darah ke berbagai jar. Tubuh (virus
dibawa oleh monosit)

5. Apa hubungan riwayat tetangga sekitar rumahnya ada 2 orang yang menderita sakit spt
terdiagnosis karena infeksi virus?

Penyebabnya virus dengue grup B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal
sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotype yaitu DEN-1 s/d 4.
Pada tes laboratorium mereka menunjukkan reaksi silang. DEN-2 dan 3 dominan dan
banyak berhubungan dengan kasus berat. Nyamuk Aedes Aegipty betina biasanya
menggigit ( berpindah-pindah orang) pada siang hari, 2-3 jam setelah matahari terbit dan 2-3
jam sebelum matahari terbenam. Masa inkubasi dalam tubuh nyamuk (extrinsic incubation
period) 8-10 hari sedangkan pada manusia 4-6 hari (intrinsic incubation). Pada manusia,
penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5-7 hari.
6. apa saja penyakit yang penularannya melalui nyamuk?
- Demam dengue: ada perdarahan atau ptekiae
- Malaria
Tertiana: demam remiten-intermiten, panas sekitar 48 jam stlh tergigit, inkubasi 12-17
hari
Quartana: serangan stlh 3-4 hari, masa inkubasi: 18-40 jam
Ovalis: inkubasi 11-16 hari, serangan 3-4 hari
Falcifarum: inkubasi 9-14 hari, panasnya cepat
- Cikungunya: virus cikungunya, vektor aedes. Gejala= demam mendadak, nyeri (arthritis),
tdk ada perdarahan
- Zika: genus flavivirus, vektor: aedes aegypti. Gejala demam, lelah, nyeri sendi, sakit
mata, nyeri blkg kepala. Px utk diagnosis= uji serologis dan darah.
- DBD
- filarasis
7. Apa DD dan diagnosisnya?
- Demam dengue: demam akut meningkat slm 2-7 hari, disertai 2 atau lebih
manifestasi,pteciae, myalgia, IgM antidengue (+), trombopenia, Ada penyembuhan saat
panas turun, tidak ada kebocoran plasma
- DBD: panas mendadak, 2-7 hari, ada kemerahan di muka, anorexia, sakit kepala, nyeri
otot, tulang, sendi, mual muntah, nyeri pd epigastrium dan dibawah tulang iga, kulit
mudah memar. Hepatomegali 2-4cm dibawa arcus costa
- Cikungunya: angka insidensi tidak sebanyak DD
- Zika

Kriteria diagnosis:

- Klinis: demam tinggi mendadak 2-7 hari, perdarahan, syok atau pembesaran hati
- Lab: trombositopenia (<100000), peningkatan Ht (>20%)

DBD: 2 diagnosis klinis dan 1 diagnosis lab


Diagnosis: Demam Dengue (insidensi banyak)

8. Apa etiologi dari skenario?


Virus dengu dari kel. Arbovirus B termasuk genus flavivirus, family flaviviridae
9. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari skenario?
- Dd

Infeksi Arbovirus (aedes aegypti)  Pembuluh darah  infeksi dengue  aktifkan sistem
komplemen  membentuk dan melepaskan C3a dan C5a  PGE2 hipotalamus 
hipertermi  peningkatan reabsorpsi natrium dan air  permeabilitas membran 
agregasi trombosit  trombositopenia  resiko pendarahan  resiko perfusi di jaringan
tidak efektif  hipoksi jaringan  asidosis metabolik  kematian (jika tdk ditangani)

Permeabilitas membran  resiko syok hipovolemik dan hipotensi  kebocoran plasma 


kekurangan volume cairan dan jika pd ekstrasel di paru2 terjadi efusi pleura, pada hepar
terjadi hepatomegali, abdomen terjadi asites (mual muntah)

Patogenesis:
- Ab dependent dan secondary heterolog
Nyamukvirus denguemasuk tubuhmonosit (DEN 1 masuk pembentukan Ab
spesifik DEN 1) --> ditempeli Ab non-netralisir virus lebih mudah berreplikasi

Virus masuk masuk darah makrofag (APC) virus dlm makrofag  bereplikasi saat infeksi
sekunder Respon Ab (monosit, makrofag) masuk sirkulasi darah  berproliferasi virus
semakin banyak  kompleks virus antibody masuk jalur kompleks anafilaktin  permeabilitas
naik  perembesan plasma  30% syok, dan masuk DBD, hiponatremia (transport Na keluar dari
pembuluh darah), cairan darah bisa masuk ke cairan serosa misal asites hipovolemia (infeksi
sekunder) krn ada serotip lain

PATOFISIOLOGI DEMAM DENGUE


Perbedaan klinis antara Demam
Dengue dan Demam Berdarah Dengue
disebabkan oleh mekanisme patofisiologi
yang berbeda. Adanya renjatan pada Demam
Berdarah Dengue disebabkan karena
kebocoran plasma (plasma leakage) yang
diduga karena proses imunologi. Hal ini tidak
didapati pada Demam Dengue.
Virus Dengue yang masuk kedalam
tubuh akan beredar dalam sirkulasi darah dan
akan ditangkap oleh makrofag (Antigen
Presenting Cell). Viremia akan terjadi sejak 2
hari sebelum timbul gejala hingga setelah
lima hari terjadinya demam.
Antigen yang menempel pada
makrofag akan mengaktifasi sel T- Helper
dan menarik makrofag lainnya untuk
menangkap lebih banyak virus. Sedangkan
sel T-Helper akan mengaktifasi sel TSitotoksik
yang akan melisis makrofag. Telah
dikenali tiga jenis antibodi yaitu antibodi
netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi
fiksasi komplemen.
Proses ini akan diikuti dengan
dilepaskannya mediator-mediator yang
merangsang terjadinya gejala sistemik seperti
demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan gejala
lainnya. Juga bisa terjadi aggregasi trombosit
yang menyebabkan trombositopenia ringan.
Demam tinggi (hiperthermia)
merupakan manifestasi klinik yang utama
pada penderita infeksi virus dengue sebagai
respon fisiologis terhadap mediator yang
muncul.
Sel penjamu yang muncul dan
beredar dalam sirkulasi merangsang
terjadinya panas. Faktor panas yang
dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang
memicu panas seperti TNF-α, IL-1, IL-6, dan
sebaliknya sitokon yang meredam panas
adalah TGF-β, dan IL-10.
Beredarnya virus di dalam plasma
bisa merupakan partikel virus yang bebas
atau berada dalam sel platelet, limfosit,
monosit, tetapi tidak di dalam eritrosit.
Banyaknya partikel virus yang merupakan
kompleks imun yang terkait dengan sel ini
menyebabkan viremia pada infeksi virus
Dengue sukar dibersihkan.
Antibodi yang dihasilkan pada
infeksi virus dengue merupakan non
netralisasi antibodi yang dipelajari dari hasil
studi menggunakan stok kulit virus C6/C36,
viro sel nyamuk dan preparat virus yang asli.
Respon innate immune terhadap
infeksi virus Dengue meliputi dua komponen
yang berperan penting di periode sebelum
gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan platelet.
Antibodi alami IgM dibuat oleh CD5 + B sel,
bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur
molekul mutimerix. Molekul hexamer IgM
berjumlah lebih sedikit dibandingkan
molekul pentameric IgM namun hexamer
IgM lebih efisien dalam mengaktivasi
komplemen.Antigen Dengue dapat dideteksi
di lebih dari 50% “Complex Circulating
Imun”. Kompleks imun IgM tersebut selalu
ditemukan di dalam dinding darah dibawah
kulit atau di bercak merah kulit penderita
dengue. Oleh karenanya dalam penentuan
virus dengue level IgM merupakan hal yang
spesifik.
PATOFOSIOLOGI DBD
Pada DBD dan DSS peningkatan
akut permeabilitas vaskuler merupakan
patofisiologi primer.Hal ini akan mengarah
ke kebocoran plasma ke dalam ruang
ekstravaskuler, sehingga menimbulkan
hemokonsentrasi dan penurunan tekanan
darah. Pada kasus-kasus berat volume plasma
menurun lebih dari 20% meliputi efusi
pleura, hemokonsentrasi dan
hipoproteinemia. Lesi destruktif vaskuler
yang nyata tidak terjadi.
Terdapat tiga faktor yang
menyebabakan perubahan hemostasis pada
DBD dan DSS yaitu: perubahan vaskuler,
trombositopenia dan kelainan koagulasi.
Hampir semua penderita dengue mengalami
peningkatan fragilitas vaskuler dan
trombositopeni, serta koagulogram yang
abnormal.
Infeksi virus dengue mengakibatkan
muncul respon imun humoral dan seluler,
antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin,
anti komplemen. Antibodi yang muncul pada
umumnya adalah IgG dan IgM, mulai muncul
pada infeksi primer, dan pada infeksi
sekunder kadarnya telah meningkat.
Pada hari kelima demam dapat
ditemukan antibodi dalam darah, meningkat
pada minggu pertama hingga minggu ketiga
dan menghilang setelah 60-90 hari.pada
infeksi primer antibodi IgG meningkat pada
hari ke-14 demam sedangkan pada infeksi
sekunder kadar IgG meningkat pada hari
kedua. Karenanya diagnosis infeksi primer
ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM
setelah hari kelima sakit, sedangkan pada
infeksi sekunder diagnosis dapat ditegakkan
lebih dini.
Pada infeksi primer antibodi
netralisasi mengenali protein E dan
monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M
dan NS3 dari virus dengue sehingga terjadi
aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen
sehingga sel yang terinfeksi virus menjadi
lisis. Proses ini melenyapkan banyak virus
dan penderita sembuh dengan memiliki
kekebalan terhadap serotipe virus yang sama.
Apabila penderita terinfeksi kedua
kalinya dengan virus dengue serotipe yang
berbeda, maka virus dengue tersebut akan
berperan sebagai super antigen setelah
difagosit oleh makrofag atau monosit.
Makrofag ini akan menampilkan Antigen
Presenting Cell (APC). Antigen ini
membawa muatan polipeptida spesifik yang
berasal dari Major Histocompatibility
Complex (MHC II).
Antigen yang bermuatan peptida
MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1
dan TH-2) dengan perantaraan T Cell
Receptor (TCR) sebagai reaksi terhadap
infeksi.Kemudian limfosit TH-1 akan
mengeluarkan substansi imunomodulator
yaitu INFγ, IL-2, dan Colony Stimulating
Factor (CSF). IFNγ akan merangsang
makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan
TNFα.Interleukin-1 (IL-1) memiliki efek
pada sel endotel, membentuk prostaglandin,
dan merangsang ekspresi intercelluler
adhasion molecule 1 (ICAM 1).
Colony Stimulating Factor (CSF)
akan merangsang neutrophil, oleh pengaruh
ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang
oleh CSF akan beradhesi dengan sel
endothel dan mengeluarkan lisosim yang
mambuat dinding endothel lisis dan endothel
terbuka. Neutrophil juga membawa
superoksid yang akan mempengaruhi
oksigenasi pada mitokondria dan siklus
GMPs, sehingga endothel menjadi nekrosis
dan mengakibatkan terjadi gangguaan
vaskuler. Antigen yang bermuatan MHC I
akan diekspresikan di permukaan virus
sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+ yang
bersifat sitolitik sehingga menhancurkan
semua sel yang mengandung virus dan
akhirnya disekresikan IFNγ dan TNFα.

PATOGENESIS INFEKSI VIRUS DENGUE


oleh
Evisina Hanafiati Frans
Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
Email:evisinafrans@yahoo.com
10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjangnya?
Px. Darah = trombosit (trombositopenia), leukosit(leukositopenia), Ht (meningkat >20% dari
Ht awal)
Foto Rontgen
Serologi = IgM (mulai muncul hari ke 3-5, hilang stlh 60-90 hari) dan IgG (infeksi primer=
terdeteksi pd hari ke 14, infeksi sekunder= terdeteksi pd hari ke 2)
PF= hepatomegali, asites, eritem, RL test (+)

11. Apa saja manifestasi klinis dari skenario?


12. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
13. Bagaimana penatalaksanaannya?
Plan/ Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
komprehensif  Tirah baring selama demam
 Terapi simptomatik dengan antipiretik Parasetamol 3 x 500 mg
untuk dewasa, 10-15/kg BB/kali untuk anak
 Kompres hangat
 Pemberian cairan dan elektrolit peroral: susu, jus buah, oralit,
cairan elektrolit isotonic, air tajin dll
 Pemberian cairan intravena diperlukan apabila:
1. Anak terus menerus muntah, tidak mau minum, demam
tinggi, sehingga dikhawatirkan terjadi dehidrasi
2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada
pemeriksaan berkala, jumlah cairan yang diberikan
tergantung derajat dehidrasi dan kehilangan elektrollit
ikuti alur dibawah ini

 Alur pemberian cairan intravena pada pasien dengan demam


dengue/demam berdarah dengue, yaitu:
Pemeriksaan Penunjang Lanjutan
Pemeriksaan Kadar Trombosit dan Hematokrit secara serial

Konseling & Edukasi kesehatan bagi keluarga


 Prinsip konseling pada demam berdarah dengue adalah
memberikan pengertian kepada pasien dan keluarganya
tentang perjalanan penyakit dan tata laksananya, sehingga
pasien dapat mengerti bahwa tidak ada obat/medikamentosa
untuk penanganan DBD, terapi hanya bersifat suportif dan
mencegah perburukan penyakit. Penyakit akan sembuh sesuai
dengan perjalanan alamiah penyakit.
 Edukasi kesehatan bagi keluarga untuk perawatan pasien
dirumah
- Pasien membutuhkan bed rest
- Intake cairan cukup seperti susu,jus buah, oralit, cairan
elektrolit isotonic, air tajin.
- Usahakan suhu tubuh dibawah 390C, beri pasien
parasetamol dengan dosis 10mg /kgBB dengan
frekuensi tidak kurang dari 6jam, hindari penggunaan
parasetamol berlebihan, aspirin dan NSAID tidak
direkomndasikan
- Komres hangat didahi,ketiak, selengkangan
- Perhatikan tanda bahaya yang mungkin terjadi pada
pasien:
o Tidak ada perbaikan atau terjadi perburukan
pada fase afebril
o Muntah yang persistent
o Nyeri abdomen berat
o Lethargy,perubahan perilaku yang tibatiba
o Perdarahan: mimisan,hematemesis,melena,
perdarahan menstruasi yg berlebihan
o Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada
ujung tangan dan kaki
o Jumlah BAK 4-6 jam terahir kurang atau tidak
ada
 Edukasi kesehatan bagi keluarga untuk pencegahan
- Melakukan kegiatan 3M plus menguras, menutup,
memanfaatkan atau mendaur ulang barang bekas yang
memiliki potensi untuk jadi tempat nyamuk demam
berdarah bertelur. Adapun yang dimaksud dengan plus
adalah segala bentuk kegiatan pencegahan seperti. 1.
Member bubuk larvasida pada tempat air yang sulit
dibersihkan,2. menggunakan obat nyamuk atau anti
nyamuk, 3.menggunakan kelambu saat tidur, 4. Memelihara
ikan yang dapat memakan jentik nyamuk, 5. Menanam
tanaman pengusir nyamuk,6. Mengatur cahaya dan
ventilasi dalam rumah,7.Tidak menggantung pakaian
didalam rumah yang bias menjadi tempat istirahat nyamuk
dan lain-lain

Kriteria rujukan
 Letargi
 Penurunan kesadaran
 Badan dingin dan lembab terutama pada tangan dan kaki,
capillary refill time > 2detik
 Muntah terus menerus
 Kejang
 Perdarahan berupa mimisan, hematemesis, melena
 Tanda2 kebocoran plasma ( asites dan efusi pleura)
 Tidak BAK dlm 4-6 jam terahir
 Nyeri abdomen.

Prognosis Vitam: Dubia ad bonam


Fungsionam: Dubia ad bonam
Sanationam: Dubia ad bonam

Sarana Prasarana - Laboratorium untuk pemeriksaan darah dan alat pemeriksaan


serologi dengue

Referensi 1. Kemenkes RI. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Jakarta.


2. Kemenkes RI. Modul Pengendalian Demam Berdarah
Dengue.Jakarta. 2011
3. Chen, K. Pohan, H.T, Sinto, R. Diagnosis
danTerapiCairanpadaDemamBerdarah Dengue. Medicinus.
Jakarta. 2009: Vol 22; p.3-7.
4. WHO.Comprehensive Guidelines for prevention and Control of
Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever.( Revised and Expanded
edition

Rekam Medik No. ICPC II: A77 Viral disease other/NOS


No. ICD X: A90 Dengue fever
A91 Dengue haemorrhagic fever

14. Bagaimana pencegahan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk?


15. Bagaimana komplikasi kasus di skenario?

Komplikasi DHF menurut Smeltzer dan Bare (2002) adalah perdarahan, kegagalan sirkulasi,
Hepatomegali, dan Efusi pleura.

1. Perdarahan
Perdarahan pada DHF disebabkan adanya perubahan vaskuler, penurunan jumlah trombosit
(trombositopenia) <100.000 /mm³ dan koagulopati, trombositopenia, dihubungkan dengan
meningkatnya megakoriosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup
trombosit. Tendensi perdarahan terlihat pada uji tourniquet positif, peteke, purpura, ekimosis,
dan perdarahan saluran cerna, hematemesis dan melena.

2. Kegagalan sirkulasi
DSS (Dengue Syok Sindrom) biasanya terjadi sesudah hari ke 2–7, disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke
rongga pleura dan peritoneum, hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemi yang
mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena (venous return), prelod, miokardium volume
sekuncup dan curah jantung, sehingga terjadi disfungsi atau kegagalan sirkulasi dan
penurunan sirkulasi jaringan. DSS juga disertai dengan kegagalan hemostasis mengakibatkan
perfusi miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi darah terganggu dan terjadi iskemia
jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan irreversibel, terjadi kerusakan sel dan
organ sehingga pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.

3. Hepatomegali
Hati umumnya membesar dengan perlemahan yang berhubungan dengan nekrosis karena
perdarahan, yang terjadi pada lobulus hati dan sel sel kapiler. Terkadang tampak sel netrofil
dan limposit yang lebih besar dan lebih banyak dikarenakan adanya reaksi atau kompleks
virus antibody.

4. Efusi pleura
Efusi pleura karena adanya kebocoran plasma yang mengakibatkan ekstravasasi aliran
intravaskuler sel hal tersebut dapat dibuktikan dengan adanya cairan dalam rongga pleura bila
terjadi efusi pleura akan terjadi dispnea, sesak napas.
5. Ensefalopati Dengue
Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti
hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat
ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis
pembuluh darah –otak, sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh.
Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan
ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati akut.

6. Kelainan ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak
teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupun jarang. Untuk mencegah
gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume intravaskular, penting
diperhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang
penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1
ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi dengan baik, sedangkan volume cairan
telah dikurangi dapat terjadi syok berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai acute
tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

7. Udem paru

Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan.
Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya
tidak akan menyebabkan udem paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat
terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan
terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit),
pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang
dengan gambaran udem paru pada foto rontgen dada.

Rahmawati I. Partisipasi Remaja Sma Dalam Pencegahan Demam Berdarah Dengue (DBD) Di Kecamatan
Sukoharjo. Surakarta. 2008. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/2721/1/J410040019.pdf pada 28 Maret
2011
Kasper DL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 ed. New York: Mc-Graw Hill. 2005.

Step 4

Mapping

Dengue virus Demam - Demam dengue


- DBD
- Zika
- Cikungunya
- Cikungunya

Px. Lab:

- Px. Darah