Anda di halaman 1dari 13

Metabolisme Tubuh Terhadap Penderita Obesitas dan Asam Urat

Muliaty Mardiani Putri (102013437), Desca Nathalia Tae (102015171), Yudha Pratama
(102016043), Lisa Melani (102016083), Darwin Manuel (102016165), Marni Widyasa
(102016175), Siti Cantika (102016243)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 06, Jakarta Barat 11510, Indonesia

Abstrak

Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu membutuhkan energi sebagai sumber dalam
kebutuhan hidup kita. Sumber energi dalam tubuh kita berupa karbohirat, lemak, dan protein. .
Namun, apa yang terjadi apabila segala kebutuhan energi dalam tubuh kita menjadi kelebihan
atau kekurangan? Tubuh akan mengalami berbagai gangguan keseimbangan,? Salah satu
contohnya yaitu, kelebihan berat badan yang ditimbulkan oleh karena intake karbohidrat yang
berlebih. Maka berbagai macam penyakit dapat ditimbulkan dari kelebihan berat badan seperti,
obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, bahkan hingga gangguan organ jantung. Metabolisme
dalam tubuh seperti purin dan pirimidin juga turut berperan dalam menjada keseimbangan tubuh
kita, apabila kedua nukleotida tersebut terganggu maka akan menyebabkan pula gangguan
metabolisme tubuh seperti lesch-nyhan syndrome dan juga gangguan asam urat.

Kata Kunci : metabolisme, karbohidrat, obesitas, purin, asam urat

Abstract

. In our daily lives we always need energy as a source in the necessities of our lives. Source of
energy in our body in the form of carbohirat, fat, and protein. . However, what happens when all
the energy needs in our bodies become advantages or disadvantages? The body will experience a
variety of balance disorders ,? One example is, the excess weight caused by excessive
carbohydrate intake. So various diseases can be caused from overweight such as, obesity,
diabetes mellitus, hypertension, even to heart organ disorders. Metabolism in the body such as
purine and pyrimidine also play a role in balancing our body, if the two nucleotides are
disturbed it will cause also metabolic disorders such as lesch-nyhan body syndrome and also
uric acid disorders.

Keywords: metabolism, carbohydrate, obesity, purine, gout


Pendahuluan

Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu membutuhkan energi sebagai sumber dalam
kebutuhan hidup kita. Salah satu energi yang kita konsumsi sehari-hari bisa berupa karbohidrat
lewat nasi, roti, kentang, dan sebagainya, juga lemak, serta protein. Namun, apa yang terjadi
apabila segala kebutuhan energi dalam tubuh kita menjadi kelebihan atau kekurangan? Salah satu
contohnya yaitu, kelebihan berat badan yang ditimbulkan oleh karena intake karbohidrat yang
berlebih. Maka berbagai macam penyakit dapat ditimbulkan dari kelebihan berat badan seperti,
obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, bahkan hingga gangguan organ jantung. maka dari itu
penulis bertujuan untuk memberitahu informasi dengan pokok bahasan metabolisme karbohidrat,
sumber-sumber karbohidrat, pembentukan ATP, metabolisme purin, sumber purin, dan
pembentukan asam urat.

Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan mekanisme perubahan


membangun dan merombak senyawa kimia di dalam tubuh, jalur yang diambil tiap molekul,
hubungan antarmolekul, dan mekanisme yang mengatur aliran metabolit melalui jalur-jalur
metabolisme. Pada karbohidrat terdapat jalur metabolisme sendiri untuk mengatur kadar
karbohidrat di dalam tubuh kita. Diantaranya metabolisme karbohidrat terdiri dari Glikolisis,
oksidasi piruvat-Asetil koA, siklus asam sitrat, glikogenolisis, glikogenesis, HMP shunt,
glukoneogenesis.1

Glikolisis

Sering di kenal dengan jalur Embden Meyerhoff, yang berlangsung tanpa adanya
oksigen. Reaksi ini akan di awali dengan reaksi forforilasi glukosa menjadi glukosa 6P
selanjutnya glukosa 6 fosfat akan di ubah menjadi fruktosa 6P (isomerase) yang kemudian akan
mengikat satu gugus fosfat lagi menjadi fruktosa 1,6 bifosfat. Dengan enzim aldolase di ubah
menjadi gliseraldehid 3P dengan bantuan NAD+ akan menjadi 1,3 bisfosfatgliserat yang sudah
mulai menghasil sedikit energi, kemudian akan terus bereaksi sampai pembentukan PEP
(phosphoeno piruvat) yang kemudian dengan hasil akhir asam piruvat yang akan dioksidasi lebih
lanjut dalam siklus asam sitrat. Energi yang dilepaskan dalam pembentukan piruvat hanya 3
persen dari energi yang terdapat dalam molekul glukosa.2
Glikolisis Embden Meyerhof memerlukan beberapa enzim untuk mengaktifkannya, seperti
glukokinase yang terdapat hanya pada hepar dan heksokinase pada jaringan lain. Glukokinase
secara spesifik terdapat pada hepar khususnya di pulau Langerhans, substrat dari glukokinase
hanya glukosa, dan ditingkatkan oleh insulin, serta mempunyai fungsi utama yaitu untuk
menyingkirkan glukosa dari darah setelah makan. Namun, berbeda dengan heksokinase yang
terdapat pada semua jenis sel, substrat dari heksokinase sendiri ialah gula heksosa (glukosa,
fruktosa, galaktosa, dan lain sebagainya), tidak dipengaruhi oleh insulin dan mempunyai fungsi
utama yaitu menyediakan glukosa untuk jaringan.2

Siklus Asam Sitrat

Siklus asam sitrat pertama kali dikemukakan oleh Hams Krebs sebagai jalur oksidasi
asam piruvat di dalam jaringan. Siklus asam sitrat atau siklus Krebs, yang juga dikenal sebagai
siklus asam trikarboksilat, adalah suatu rangkaian reaksi kimia yang menyebabkan asetil-koA
mengalami degradasi menjadi karbon dioksida dan atom hidrogen. Pada hakikatnya, siklus ini
dimulai dengan penggabungan asetil koA dengan asam dikarboksilat yang mengandung empat 4
atom karbon, yaitu asam oksaloasetat, untuk membentuk asam trikarboksilat.3web Siklus asam
sitrat atau siklus Krebs juga merupakan jalur akhir metabolisme bermacam zat, dan terjadi di
mitokondria. Diawali dengan oksidasi asetil SkoA membentuk suatu siklus. Asetil koA dapat
diperoleh dari oksidasi Karbohidrat, lemak, serta asam amino dan dalam siklus asam sitrat
dihasilkan ekuivalen pereduksi dalam bentuk NADH + H+ = 3 ATP dan FpH2 = 2 ATP1

Gambar 1. Oksidasi KH, lemak, dan asam amino

Siklus asam sitrat terjadi di mitokondria. Secara garis besar SAS juga merupakan suatu
rangkaian reaksi yang melakukan oksidasi terhadap asetil-SkoA, membebaskan H+ dan e-
sehingga dihasilkanlah energy dalam bentuk ATP. SAS berfungsi amphibolik yaitu berfungsi
dalam jalur anabolik dan katabolik. Siklus terdiri atas penggabungan 1 molekul asetil-SkoA (2C)
dengan asam karboksilat (4C) – oksaloasetat hingga menjadi asam trikarboksilat (6C) yaitu asam
sitrat, selanjutnya diikuti serangkaian reaksi yang menyebabkan dilepaskannya 2 molekul CO 2
dan oksaloasetat dibentuk kembali.1

Enzim-enzim yang berperan antara lain; sitrat sintase, akonitase, isositrat DH, alfa
Ketoglutarat DH, Suksinat Tiokinase, Suksinat DH, Fumarase, dan juga Malat DH. Hasil dari
SAS menghasilkan 4 ‘reducing equivalent’ yaitu : 3 NADH menghasilkan 9 ATP, 1FADH 2
menghasilkan 2 ATP, serta 1 GTP menghasilkan 1 ATP, sehingga semua total energy dalam
ATP yang dihasilkan berjumlah 12 ATP (x) 2 jalan siklus asam sitrat berjumlah 24 ATP.1

Gambar 2. Siklus Asam Sitrat

HMP Shunt

Hexose Mono Phosphate atau yang biasa disebut juga dengan HMP Shunt merupakan
‘jalan lain’ untuk oksidasi glukosa, melalui dehidrogenasi dengan NADP sebagai aseptor H,
dengan kata lain tujuan dari HMP shunt sendiri adalah untuk menyediakan NADPH + H+ dan
juga untuk menyediakan ribose 5-P untuk mengsintesis nukleotida (RNA-DNA). HMP shunt
terjadi di sitosol dan tidak menghasilkan ATP, HMP Shunt sendiri aktif di hati, jaringan adipose,
SDM, korteks adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar testis, dan juga kelenjar mamae yang sedang
laktasi. NADPH yang dihasilkan oleh HMP shunt dipergunakan untuk sinstesis asam lemak,
sintesis kolestrol dari asetil koA, sintesis hormone steroid dari kolestrol, sistesis asam amino,
sistesis hormon tiroid (kelenjar gondok).1
Oksidasi Piruvat-Asetil koA

Oksidasi piruvat hingga menjadi asetil koA terjadi di mitokondria. Apabila di sel darah
merah, tidak terdapat mitokondria maka piruvat akan dirubah menjadi laktat dalam keadaan
anaerob. Piruvat dehridogenase meningkat pada saat dan setelah makan, berhenti saat lapar,
meningkat apabila banyak piruvat, dihambat oleh peningkatan dari asetil koA.1

Gambar 3. Aktivasi piruvat dehridogenase

Terdapat 2 macam bentuk piruvat dehridogenase, yaitu pada saat bentuk aktif dan inaktif.
Keadaaan aktif disebuh sebadai PDH E-defosfo dan PDH E-fosfo dalam bentuk aktif. Pada
awalnya PDH Kinase aktif dengan cara aktivitas kinase yang naik dan membawa fosfat sehingga
PDH E-fosfo menempel dengan fosfat, sehingga PDH E-fosfo dalam bentuk inaktif, setelah itu
Insulin melepaskan PDH dengan fosfatase sehingga fosfat keluar dan PDH kembali dalam
keadaan aktif ketika PDH tidak menempel dengan fosfat.3

Reaksi diatas berlangsung dengan memerlukan 5 vitamin dalam bentuk koenzim, yaitu; vit.asam
lipoat dengan koenzimnya ialah asam lipoat, vit B1 (thiamin) dengan koenzimnya ialah tiamin
pirofosfat, vit asam pantotenat, dengan koenzimnya ASH (niasin), vit B2 (riboflavin) dengan
koenzimnya FAD/FMN, vit B5 (asam nikotinat/niasin) dengan koenzimnya NAD3

Glikogenesis

Glikogen adalah karbohidrat simpanan utama pada hewan, setara dengan pati/kanji pada
tumbuhan;glikogen adalah polimer bercabang alfa-D-glukosa. Zat ini terutama ditemukan di hati
dan otot, dan dalam jumlah kecil di otak. Meskipun kandungan glikogen hati lebih besar
daripada kandungan glikogen di otot, sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot
karena massa otot tubuh jauh lebih banyak daripada massa hati. Glikogen otot merupakan
sumber glukosa 1-fosfat yang dapat cepat digunakan glikolisis di dalam otot itu sendiri. Glikogen
hati berfungsi untuk menyimpanan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa
darah di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, glikogen hati hampir seluruhnya
terkuras. Meskipun glikogen otot tidak secara langsung menghasilkan glukosa bebas karena otot
tidak memiliki glukosa 6-fosfatase), piruvat yang terbentuk oleh glikolisis di otot dapat
mengalami transaminase menjadi alanine yang dikeluarkan dari otot dan digunakan
gluconeogenesis di hati.1

Seperti pada glikolisis, glukosa mengalami forforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang
dikatalisis oleh heksokinase di otot dan glukokinase di hati. Glukosa 6-fosfat mengalami
isomerasi menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri mengalami
fosforilasi, dan gugus fosfat ikut serta dalam suatu reaksi reversible dengan glukosa 1,6-bifosfat
sebagai zat antaranya. Kemudian, glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk
membentuk nukleotida aktif uridin difosfat glukosa (UDPGIc) dan pirofosfat.1

Glikogenesis merupakan glikogen dari glukosa yang berfungsi sebagai energy cadangan,
terutama di hati dan di otot, glikogenesis akan meningkat ketika setelah dan pada saat makan,
sementara akan turun pada saat puasa/lapar. Glikogen meruapakan polisakarida-polimer
bercabang (alfa-D-glu). Pada pembentukan glikogen diperlukan 3 enzim yaitu; enzim UDP-
glukosa pirofosforilase yaitu pembentukan glikogen dari atom C6 yang berpindah ke C1, glukosa
yang sudah aktif akan mengikat UDP-glukosa pirofosforilase sebagai syarat untuk mengikat
glikogen, ketika terikat maka UDP-glukosa pirofosforilase akan dilepaskan kembali sehingga
glukosa menjadi glukosa murni;enzim glikogen sintase yang merupakan rantai lurus; dan juga
enzim percabangan atau branching enzyme yang akan memindahkan segmen glukosa dari
glikogen (+ 6 molekul glukosa) ke bagian cabang lain bila sudah terbentuk > 11 molekul
glukosa.4

Glikogenolisis

Glikogenolisis bukan merupakan kebalikan dari glikogenesis, melainkan mempunyai


suatu jalur sendiri. Glikogen fosforilase mengatalisis tahap penentu kecepatan glikogenolisis
dengan mangatalisis pemecahan fosforolitik ikatan 1-4 glikogen untuk menghasulkan glukosa 1
fosfat. Terdapat beberapa isoenzim glikogen fosforilase yang berbeda di hati, otot, dan otak,
yang disandi oleh gen-gen berbeda. Glikogen fosforilase membutuhkan piridoksal sebagai
koenzimnya.1

Glikogenolisis merupakan proses pemecahan atau penguraian glikogen menjadi glukosa,


di hati dan ototl di hati glikogenolisis meningkat maka glukosa darah meningkat karena banyak
glukosa yang diurai dan dilepaskan kedalam darah, di otot glikogenolisis menghasil piruvat
dalam keadaan aerob dan lakat dalam keadaan anaerob di sel darah merah. Enzim yang berperan
pada glikogenolisis yaitu fosforilase yang merupakan enzim regulator, mengkatalisis reaksi
pemecahan ikatan glikosidik atau fosforilisis (pemecahan dengan fosfat), dengan kata lain maka
fosforilase harus mengandung fosfat untuk mengurai atau memecah sehingga glukosa yang
mempunyai fosfat diikat pada rantai C1;glukan transferase yang memindahkan kurang lebih 3
segmen glukosa dari 4 sisa glukosa ke rantai lurus yang berdekatan dan meninggalkan 1 glukosa
pada cabang tersebut;Debraching enzyme yang menghidrolisis tempat percabangan, memutus 1
molekul glukosa bebas dan meniadakan percabangan, dan juga melepas 1 glukosa tanpa fosfat
sehingga menjadi glukosa bebas.4

Gambar 4. Enzim glikogenolisis


Glukoneogenesis

Glukoneogenesis adalah pembentukan glukosa dari senyawa yang bukan karbohidrat.


Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi utama yaitu karbohidrat tidak tersedia cukup bagi
tubuh. Maka tubuh akan menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi. Jika lemak
juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan
pokok sebagai pembangun tubuh.1

Pada lemak dan protein, lipid terpecah menjadi asam lemak dan gliserol sedangkan
protein terpecah menjadi asam amino. Asam laktat, gliserol dan asam amino akan dirubah
menjadi piruvat. Pada asam amino menggunakan enzim aminotransferase, pada asam laktat
menggunakan enzim laktat dehidrogenase sedangkan pada gliserol menggunakan enzim gliserol
dehidrogenase. Piruvat yang sudah terbentuk akan mengalami karboksilasi menjadi oksaloasetat
oleh enzim biotin. Oksaloasetat mengalami dekarboksilasi menjadi PEP oleh enzim PEPkinase.
PEP menjadi gliseraldehid-3P dan DHAP lalu akan menjadi fruktosa 1,6 bifosfat. Lalu menjadi
frutkosa 6-fosfat oleh enzim isomerase diubah menjadi glukosa 6-fosfat lalu oleh enzim glukosa
6-fosfatase diubah menjadi glukosa.1

Sumber-sumber Karbohidrat

Karbohidrat terdiri atas berbagai jenis, sumber-sumber karbohidrat dapat dijumpai


dengan cara;glukosa dapat ditemukan dalam pati, zat tepung;fruktosa dapat dijumpai pada buah-
buahan dan madu;sukrosa dijumpai pemanis buatan;laktosa yang dijumpai dalam air susu
mamalia;galaktosa yang merupakan penguraian dari laktosa;maltose ditemukan pada proses
fermentasi;glikogen bentuk penyimpanan karbohidrat di hati dan otot pada hewan dan manusia.5

Metabolisme Purin dan Sumber Purin

Purin merupakan basa nitrogen yang menjadi penyusun utama DNA dan RNA purin
memiliki dua cincin basa carbon-nitrogen adalh purin (adenine dan guanin) sementara pirimidin
hanya mempuyai satu cincin biasa (thymine dan cytosine, urasil). Purin berasal dari nukleotida
seperti DNA dan RNA yang dibantu oleh ribonuklease dan H2O yang menjadi polynukleotida
dan dibantu enzim phospodiesterase dan H2O untuk menjadi 5’-nukleotida, kemudian H2O
bersama nukleotida membentuk nukleosida yang bisa menjadi purin dan pirimidin, serta dapat
juga menjadi ribosa 1-phosphate oleh enzim nukleosida phosphorylase. Ribosa 1-phosphate
dapat menjadi ribosa 5-phosphate dengan bantuan enzim phosporibomutase.2,6
Gambar 5. Sintesis purin dan pirimidin

Gambar 6. Pembentukan sintesis purin

Jaringan tubuh dapat menyintesis purin dan pirimidin dari zat-zat antara amfibolik. Asam
nukleat dan nukleotida yang dimakan bersifat non essensial secara dietetik diurai di saluran cerna
menjadi mononukleotida sehingga dapat diserap menjadi basa purin dan basa pirimidin. Basa
purin kemudian dioksidasi menjadi asam urat yang akan direabsorsi maupun di sekresikan
melalui urine. Nukleotida purin dan pirimidin disintesis in vivo dengan kecepatan yang konsisten
dengan kebutuhan fisiologis. Mekanisme intrasel mendeteksi dan meregulasi besarnya jumlah
kompartement nukleotida trifosfat (NTP) yang meningkat selama masa pertumbuhan atau
regenerasi jaringan ketika sel membelah dengan cepat. Ada tiga proses yang berperan dalam
biosintesis nukleotida purin. Ketiga proses tersebut, yaitu sintesis zat antara amfibolik (sintesis
de novo), fosforibolasi purin dan fosforilasi nukleotida purin.6
Biosintesis purin terjadi di dalam hati dengan senyawa awal Ribosa - 5- Fosfat.
Biosintesis de novo memerlukan ATP, glutamin, glisin, aspartat, CO2 dan asam folat. Fosforilasi
nukleotida purin Inositol monofosfat (IMP) merupakan nukleotida induk yang merupakan asal
pembentukan AMP maupun GMP. Sintesis IMP dari intermediate amfibolik α-D-ribosa-5-fosfat.
Disamping sebagai intermediate pertama yang terbentuk dalam lintasan de novo biosintesis
purin, 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) merupakan intermediate dalam lintasan penyelamatan
purin, dalam biosintesis NAD+ serta NADP+, dan dalam biosintesis nukleotida pirimidin.
Sintesis PRPP, melibatkan pemindahan pirofosfat dari ATP kepada karbon 1 senyawa α-D-
ribosa-5-fosfat dan dikatalisis oleh enzim PRPP sintetase. Pembentukan ikatan N-glikosidat
dilakukan dengan menggunakan glutamine sebagai donor nitrogen dan membentuk senyawa 5-
fosfo-β-D-ribosilamin. Kondensasi 5-fosfo-β-D-ribosilamin dengan glisisn membentuk senyawa
glisinamida ribosal-5-fosfat. Atom karbon 8 pada IMP berasal dari gugus formil senyawa N5,
N10-metenil-tetrahidrofolat yang membentuk formil glisinamida ribosal-5-fosfat. Suatu reaksi
yang dikatalisi oleh enzim glisinsmida ribosal-5fosfatformiltransferase.6

Pemindahan nitrogen amida glutamine ke formil glisinamida ribosal-5-fosfat akan


membentuk fosmiglisinamida ribosil-5-fosfat. Dengan dikatalisis oleh enzim formilglisinamida-
5-fosfat sintetase. Dalam reaksi yang dikatalisis oleh enzim aminoimadazol karboksilat ribosil 5-
fosfat.sintetase, terjadi kehilangan air yang disertai penutupan cincin imidazol akan membentuk
senyawa aminoimidazol ribosil-5-fosfat. Adisi CO2 kepada formil glisinamida ribosal-5-fosfat
berfungsi menambahkan atom yang akan menjadi karbon 6 pada IMP. Reaksi tersebut dikatalisi
oleh enzim aminoimadazol ribosil 5-fosfat karboksilase.6

Kondensasi aspartat dengan aminoimadazol karboksilat ribosil 5-fosfat yang dikatalisis


oleh enzim suksinil karboksamida ribosil-5-fosfat sintetase membentuk senyawa aminoimidazol
suksisnil karbaksamida ribosil-5-fosfat. Pembebasan gugus suksinil dari
senyawa aminoimidazol suksisnil karbaksamida ribosil-5-fosfat sebagai fumarat, yang
dikatalisis oleh enzim adenilosuksinase, membentuk senyawa aminoimidazol karbaksamida
ribosil-5-fosfat. Karbon 2 pada IMP ditambahkan dalam sebuah reaksi yang melibatkan derivat
tetrahidrofolat sekunder dan enzim formiltransferase sekunder membentuk senyawa
formimidomidazol karboksamida ribosil-5-fosfat. Penutupan cincin senyawa formimidomidazol
karboksamida ribosil-5-fosfat yang dikatalisi oleh enzim IMP siklohidrolase membentuk
nukleotida purin pertama.6
Sumber purin yang berupa makanan dapat ditemukan pada makanan yang mengandung
ragi, jeroan hewan berupa hati, paru, dan ampela, serta usus, kepiting, cumi-cumi, udang. Pada
sayuran ditemukan pada bayam, kangkung, dan kentang, dan kacang-kacangan seperti kacang
tanah, kacang kapri, serta kacang mente yang mengandung sterol yang tinggi.5

Pembentukan Asam Urat

Dimulai dengan metabolisme DNA dan RNA yang menjadi adenosine dan guanosine,
proses yang berlangsung secara terus menerus di dalam tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu
diproduksi dan diganti layaknya daur ulang suatu sistem, terutama di dalam darah. Adenosine
yang terbentuk kemduan akan dimetabolisme menjadi hypoxanthine. Hypoxanthine kemudian
akan dimetabolimse juga menjadi xanthine, sedangkan guanosine yang terbentuk juga
dimetabolisme menjadi xanthine. Xanthine yang berasal dari hasil metabolisme hypoxanthine
dan guanosin dimetabolisme dengan bantuan enzim xanthine oxidase menjadi urate. Keberadaan
enzyme xanthine oxidase memegang peran penting dalam metabolisme purin, karena dapat
mengubah hypoxanthine menjadi xanthine, dan kemudian xanthine menjadi asam urat. Selain
enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim Hypoxanthine-Guanine
Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim ini berperan dalam mengubah
purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA dan RNA.
Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin
dalam tubuh dapat meningkat. Purin yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan
dimetabolisme oleh enzim xanthine oxidase menjadi asam arut. Pada akhirnya, kandungan asam
urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam kondisi hiperurisemia. Pada intinya
enzim xanthine oxidase berfungsi membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar
dua per tiga asam urat yang sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan
bersama urin melalui ginjal. 3

Gambar 7. Pembentukan Asam Urat


Indeks Massa Tubuh

IMT merupakan petunjuk untuk menentukan kelebihan berat badan berdasarkan indeks
quatelet (berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter (kg/m2).
Interprestasi IMT tergantung pada umur dan jenis kelamin anak karena anak lelaki dan
perempuan memiliki kadar lemak tubuh yang berbeda. IMT adalah cara termudah untuk
memperkirakan obesitas serta berkolerasi tinggi dengan massa lemak tubuh, selain itu juga
penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang mempunyai risiko komplikasi medis.7

IMT merupakan altenatif untuk tindakan pengukuran lemak tubuh karena murah serta metode
skrining kategori berat badan yang mudah dilakukan. Untuk mengetahui nilai IMT ini, dapat
dihitung dengan rumus berikut:

IMT = Berat Badan (Kg) / [Tinggi Badan (m)]2

batas ambang IMT untuk Indonesia adalah sebagai berikut: 7

Kategori Indeks Massa Tubuh (IMT)

IMT KATEGORI
< 18,5 Berat badan kurang
18,5 – 22,9 Berat badan normal
≥ 23,0 Kelebihan berat badan
23,0 – 24,9 Beresiko menjadi obes
25,0 – 29.9 Obes I
≥ 30,0 Obes II
Sumber: Centre for Obesity Research and Education 2007
Kesimpulan

Kelebihan berat badan yang dialami seorang remaja dalam skenario dapat disebabkan
oleh beberapa hal yaitu, metabolisme tubuh yang tidak maksimal dan juga intake makanan yang
lebih banyak dari output khususnya karbohidrat (pola makan tidak teratur). Jika di dalam tubuh
terdapat kadar purin yang berlebihan, maka dapat menyebabkan terjadi kelainan metabolisme
purin ataupun memiliki kadar asam urat yang tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Murray K.R, Granner D.K, Rodwell V.W. Biokimia harper.Jakarta:Penerbit Buku


Kedokteran EGC;2009
2. Marks D.B, Marks A.D, Smith C.M.Biokimia dasar ledokteran.Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2009.
3. Champe P.M ,HarveyR.A ,FerrierD.R.Biokimia.Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2010.
4. Sumardjo D. Pengantar kimia panduan kuliah.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2006
5. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed 9.Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2008.
6. Kuchel P, Ralston GB. Biokimia Schaum’s easy outline. Jakarta:Penerbit Erlangga;2006.
7. Sediaoetama AD.Ilmu gizi untuk mahasiswa dan profesi.Jakarta:Penerbit Dian
rakyat;2008.