Anda di halaman 1dari 7

DEFINISI DAN CIRI

TROMBOSIT merupakan elemen terkecil dalam struktur darah, merupakan sel darah
yang berperan penting dalam hemostasis, karena granula trombosit mengandung faktor
pembekuan darah adenenosine trifosfat (ADP) dan adenosine trifosfat (ATP), serotonin,
katekolamin, dan kalsium. Trombosit melekat pada lapisan pembuluh darah yang rombak
(luka) dengan membentuk plug trombosit (Rukman, 2010).

Morfologi dan Struktur

Morfologi trombosit berbentuk bulat atau oval, berukuran 1-4 , tidak berinti,
sitoplasma biru dengan granula ungu kemerahan. Nilai Normal trombosit adalah
250.000/mm3 (atau sekitar 250x109 /L) dengan kisaran antara 150.000 hingga 400.000/ mm3
(Maha, 2010). Dengan proses pematangan selama 7 – 10 hari di dalam sumsum tulang.

Produksi

Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang yang berdiferensiasi menjadi megakariosit.


Megakariosit ini melakukan reflikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma
membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya, sitoplasma menjadi
granula dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping (Sheerwood,2012).

Trombosit berperan penting dalam mengontrol pendarahan. Apabila terjadi cedera vaskuler,
trombosit mengumpul pada cedera tersebut. Substansi yang dilepaskan dari granula trombosit
dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain sehingga membentuk
sumbatan yang dapat menghentikan pendarahan untuk sementara. Substansi lain dilepaskan
dari trombosit untuk mengaktivasi faktor pembekuan dalam plasma darah (Muttaqin A,2009).
FUNGSI

Trombosit berfungsi membentuk sumbatan mekanis saat respon hemostatik terhadap


luka, dan vaskular. Trombosit berperan penting dalam pembekuan darah. Trombosit akan
berkumpul di tempat terjadinya luka, lalu memicu benang – benang fibrin yang kemudian
menyatu dan menutupi perdarahan. Hal ini terjadi karena fungsi trombosit yaitu adhesi,
pelepasan, agregasi, aktivitas prokoagulan dan fusi. Proses adhesi adalah proses perlekatan
trombosit dengan pembuluh darah, agregasi trombosit adalah perlekatan antara sesama
trombosit. Trombosit dalam keadaan tidak aktif akan saling menolak karena glikoprotein
pada permukaan trombosit mengandung molekul asam sialat yang mengakibatkan permukaan
bermuatan negatif sehingga trombosit tidak saling melekat (Sotianingsih, 2001).

Menurut DEPKER RI III tahun 1989 :

1. Sebagai sumbatan dalam proses hemostasis


2. Menghasilkan zat kimia tertentu yang menyebabkan vasokontrinsik pembuluh darah.
3. Mempertahankan intergitas pembuluh darah (daya tahan kapiler, kontraksi kapiler).
4. Sebagai fagositosis (pertahanan non spesifik).
5. Sebagai alat transport di substansi tertentu.
6. Melindungi dinding pembuluh darah bagian dalam.
7. Sebagai sumber pembentukan protrombin.
8. Pembekuan darah dan retraksi bekuan

MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Definisi

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan karena trauma dan
mencegah perdarahan spontan. Hemostasis juga menjaga darah tetap cair.

Mekanisme hemostasis

Jika ada luka yang mengenai pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan, maka
pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi. Dengan adanya perlukaan pembuluh darah,
endotel terlepas maka jaringan subendotel terbuka sehingga trombosit melekat ke kolagen di
jaringan subendotel. Perlekatan trombosit ke jaringan subendotel disebut adhesi trombosit.
Pada adhesi trombosit factor von Willebrand berperan sebagai jembatan antara trombosit
dengan kolagen di jaringan subendotel. Trombosit yang melekat ke subendotel akan
mengeluarkan isi granula seperti adenosine diphosphate (ADP) dan serotonin yang akan
merangsang trombosit lain untuk saling melekat atau beragregasi membentuk gumpalan yang
akan menyumbat luka pada dinding vaskuler. Trombosit yang beragregasi juga mengeluarkan
isi granula seperti ADP dan serotonin. Pengeluaran isi granula disebut reaksi pelepasan
(release reaction). Sumbat trombosit tersebut bersifat semi permeable, jadi tidak dapat
dilewati eritrosit tetapi dapat dilewati cairan. Perlukaan vaskuler juga menyebabkan sistem
koagulasi diaktifkan sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Fibrin akan mengubah sumbat
trombosit yang semi permeable menjadi non permeable sehingga cairan juga tidak dapat
melewati. Dengan demikian yang berperan dalam hemostasis adalah vaskuler (dinding
pembuluh darah), trombosit dan sistem koagulasi. Sistem koagulasi Sistem koagulasi terdiri
atas protein plasma, ion kalsium dan tromboplastin jaringan atau tissue factor (TF). Faktor
koagulasi diberi angka romawi berdasarkan urutan ditemukannya. Sebagian besar faktor
koagulasi adalah proenzim yang akan berubah menjadi enzim setelah diaktifkan. Beberapa
faktor koagulasi membutuhkan vitamin K untuk proses karboksilasi residu asam glutamate
menjadi gamma karboksi glutamate yaitu protrombin, F VII, F IX dan F X sehingga 4 faktor
tersebut disebut vitamin K dependent factors.

Proses koagulasi adalah reaksi berantai perubahan proenzim menjadi enzim. Proses
koagulasi dapat dimulai dari jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik yang kemudian bergabung
menjadi jalur bersama. Yang berfungsi pada jalur intrinsik adalah F XII, Prekalikrein,
Kininogen berat molekul 40 tinggi, F XI, ion kalsium, F IX, dan F VIII sedang pada jalur
ekstrinsik hanya F VII dan ion kalsium yang berfungsi, dan pada jalur bersama yang
berfungsi adalah F X, F V, protrombin (F II) dan fibrinogen (F I). Trombosit juga ikut
berperan dalam proses koagulasi karena menyediakan permukaan fosfolipid yang bermuatan
negative yang disebut platelet factor 3 (Pf3), tempat aktivasi faktor koagulasi. Jalur intrinsik
dimulai dengan aktivasi faktor XII oleh permukaan asing, sedang jalur ekstrinsik dimulai
dengan masuknya TF ke sirkulasi yang akan mengaktifkan faktor VII. Pada aktivasi
koagulasi baik melalui intrinsik maupun ekstrinsik, akan dihasilkan thrombin dari
protrombin. Selanjutnya thrombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Trombin juga
mengaktifkan F XIII menjadi F XIII aktif yang menstabilkan fibrin dengan pembentukan
ikatan silang (cross link). Jadi hasil dari proses koagulasi adalah terbentuknya fibrin yang
membuat sumbat trombosit menjadi non permeable. Hemostasis dapat dibedakan atas
hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Yang berperan dalam hemostasis primer adalah
trombosit dan vaskuler sedang hemostasis sekunder diperankan oleh sistem koagulasi.

Proses Pembekuan Darah (Koagulasi)

Hemostatis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan


pengendalian perdarahan melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat
cedera.

Pembekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Pada
keadaan hemeostatis, hemostatis dan pembekuan melindungi individu dari perdarahan massif
sekunder akibat trauma.

Koagulasi adalah proses yang kompleks, dimana didalam system koloid darah yang
memicu partikel koloid terdispersi untuk memulai proses pembekuan dan membentuk
thrombus.

Koagulasi adalah bagian penting dari hemostatis yaitu saat penebalan dinding
pembuluh darah yang rusak oleh keeping darah dan faktor koagulasi (yang mengandung
fibrin) untuk penghentian pendarahan dan memulai proses perbaikan. Kelainan pada
koagulasi dapat menimbulkan resiko pendarahan.
Kemampuan tubuh untuk mengontrol aliran darah berikut cedera vaskular sangat
penting untuk kelangsungan hidup. Proses pembekuan darah dan kemudian pembubaran
berikutnya bekuan darah, berikut perbaikan jaringan terluka, disebut hemostasis. Hemostasis,
terdiri dari 4 peristiwa besar yang terjadi dalam urutan yang ditetapkan setelah hilangnya
integritas vaskular:

1.Tahap awal dari proses ini adalah penyempitan pembuluh darah. Hal ini membatasi aliran
darah ke daerah cedera.

2. Selanjutnya,trombosit menjadi diaktifkan oleh trombin dan agregat di lokasi cedera,


membentuk sebuah plug, sementara trombosit longgar. Para fibrinogen protein terutama
bertanggung jawab untuk merangsang penggumpalan platelet. Trombosit rumpun dengan
mengikat kolagen yang menjadi terkena mengikuti pecahnya lapisan endotel pembuluh.
Setelah aktivasi, trombosit melepaskan, ADP nukleotida dan eikosanoid tersebut, TXA2
(baik yang mengaktifkan trombosit tambahan),serotonin,fosfolipid,lipoprotein, dan protein
lain yang penting untuk kaskade koagulasi. Selain sekresi diinduksi, trombosit diaktifkan
mengubah bentuk mereka untuk mengakomodasi pembentukan steker.

3.Untuk memastikan stabilitas plug trombosit awalnya longgar, mesh fibrin (juga disebut
bekuan) bentuk dan menjebak steker. Jika steker hanya berisi trombosit itu disebut
trombus putih,jika sel-sel darah merah yang hadir itu disebut trombus merah.

4. Akhirnya, gumpalan harus dilarutkan dalam rangka untuk aliran darah normal untuk
melanjutkan perbaikan jaringan berikut. Pembubaran bekuan darah terjadi melalui aksi
plasmin.

Dua jalur mengarah pada pembentukan bekuan fibrin: jalur intrinsik dan ekstrinsik.
Meskipun mereka diprakarsai oleh mekanisme yang berbeda, dua bertemu di jalur umum
yang mengarah pada pembentukan gumpalan. Kedua jalur yang kompleks dan melibatkan
berbagai protein yang berbeda disebut faktor pembekuan. Pembentukan bekuan fibrin
dalam menanggapi cedera jaringan adalah acara yang paling klinis yang relevan dari
hemostasis dalam kondisi fisiologis yang normal. Proses ini merupakan hasil dari
aktivasi dari jalur ekstrinsik. Pembentukan trombus merah atau bekuan dalam
menanggapi sebuah dinding pembuluh abnormal pada ketiadaan cedera jaringan
adalah hasil dari jalur intrinsik. Jalur intrinsik memiliki signifikansi yang rendah dalam
kondisi fisiologis yang normal. Kebanyakan yang signifikan secara klinis adalah aktivasi
dari jalur intrinsik melalui kontak dinding kapal denganpartikel lipoprotein, VLDL dan
kilomikron.Proses ini jelas menunjukkan peran hiperlipidemia dalam generasi
aterosklerosis. Jalur intrinsik juga dapat diaktifkan oleh kontak dengan bakteri dinding
pembuluh.

Proses Pembekuan Darah melalui 3 fase :

Proses Koagulasi diawali dengan pembentukan trombosiplastin, substansia yang


cepat bertindak terhadap mekanisme pembekuan darah, misalnya jari tangan, luka kena pisau.
Selama darah mengalir dari pembuluh yang tersayat, permukaan dimana platelet
cenderung untuk berkumpul dan dihancurkan dengan meninggalkan substansi yang dikenal
sebagai faktor platelet atau pembeku darah. Dengan adanya ion kalium dan substansi
tambahan faktor platelet bereaksi dengan faktor anti hemofilik membentuk tromboplastin.
Sel-sel jaringan tetangganya yang luka kena pisau juga akan melepaskan substansi
tromboplastin.

Fase ke dua dari pembekuan darah melibatkan perubahan protrombin menjadi


trombin. Protrombin ialah salah satu protein plasma biasa, dibentuk didalam hati membentuk
vitamin K, kekurangan vitamin K ini dapat mengakibatkan pendarahan, suatu
kecenderungan tidak cukup membentuk protrombin. Protrombin dibentuk di dalam fase
untuk membantu memulai merubah protrombin. Tetapi dengan adanya ion kalsium dan
faktor penghambat tertentu cukup untuk memperlengkap reaksi tersebut.

Fase ketiga proses pembekuan darah melibatkan aksi trombin di dalam


merubah Fibrinogen yang dapat larut menjadi fibrin yang tidak dapat larut. Fibrinogen adalah
plasma lain yang dihasilkan oleh hati dan ditemukan di dalam sirkulasi plasma. Mula-
mula fibrin keluar sebagai jaringan-jaringan dari benang yang cepat menjadi padat,
membentuk bekuan eritrosit. Eritrosit terperangkap di dalam perangkap fibrin, tetapi
sel-sel darah ini tidak tahu apa yang dilakukannya dengan pembekuan itu. Selama bekuan
menyusut, tampak cairan berwarna kuning bening keluar, cairan ini disebut serum, sama
dengan plasma kecuali tanpa fibrinogen dan unsur pembeku lainnya yang telah digunakan
di dalam proses pembekuan darah. Prosesnya adalah sebagai berikut :

Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan
diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan
masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah
menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor
X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke
bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.

Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda
dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam
pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi
ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang
hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan
ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin
yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada
kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai
derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak
lagi dianggap dalam skema hemostasis.

Faktor VII

Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas


dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak
dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi
faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang
berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan.
Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

Faktor VIII

Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan
faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah
resesif terkait- X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan
faktor antihemophilic A.

Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor
antihemophilic B.

Faktor X

Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi
dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur
umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid,
dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan
prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan
koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga
thrombokinase.

Faktor XI

Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur
intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga
kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca
atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin


monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea,
fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor
ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/161/jtptunimus-gdl-hattanfair-8026-3-babii.pdf

http://repository.unimus.ac.id/144/1/FULLTEXT.pdf

https://kupdf.com/download/proses-pembekuan-darah_59ec699208bbc5b47feb8f93_pdf

http://edunakes.bppsdmk.kemkes.go.id/images/pdf/Modul_PatKlin/edit/bab_v_hemositasis.p
df