Anda di halaman 1dari 14

Arthritis Gout di MTP 1 pada lansia

Tia Tamara
102016163
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat
tamaratia64@gmail.com

Abstrak
Gout juga disebut arthritis gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai pengendapan
senyawa urin dalam sendi sehingga timbulan peradangan sendi yang nyeri. Gout mengenai kira-
kira 1% penduduk dan lebih sering terjadi pada pria. peningkatan asam urat serum dapat terjadi
karena pembentukan berlebihan atau dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau penurunan
eksresi asam urat atau keduanya. Tujuan penanganan penyakit gout adalah mengakhiri serangan
akut secepat mungkin, mencegah serangan yang berulang, dan mencegah atau membalikkan
komplikasi. 4 tingkat : (1) hiperurisemia yang asimptomatik, (2) arthritis gout akut, (3) intercritical
gout, dan (4) gout tofus kronik.

Kata kunci : gout, hiperurisemia

Abstract
Gout also called gout arthritis is a metabolic disease characterized by the deposition of urine
compounds in the joints so that painful inflammation of the joints Gout about 1% of the population
and more common in men. an increase in serum uric acid may occur due to excessive formation
or may occur due to excessive formation or decreased excretion of uric acid or both. The goal of
gout disease is to end the acute attacks as quickly as possible, prevent repeated attacks, and
prevent or reverse complications. 4 levels: (1) asymptomatic hyperuricemia, (2) acute gout
arthritis, (3) intercritical gout, and (4) chronic tofus gout.

Keywords: gout, hyperuricemia


Pendahuluan
Artritis gout merupakan salah satu penyakit metabolik (metabolic syndrom) yang terkait dengan
pola makan diet tinggi purin dan minuman beralkohol. Penimbunan kristal monosodium urat
(MSU) pada sendi dan jaringan lunak merupakan pemicu utama terjadinya keradangan atau
inflamasi pada gout artritis menurut nuki dan sikim. Artritis gout adalah jenis artritis terbanyak
ketiga setelah osteoartritis dan kelompok rematik luar sendi (gangguan pada komponen penunjang
sendi, peradangan, penggunaan berlebihan) menurut nainggolan. Penyakit ini mengganggu
kualitas hidup penderitanya. Peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) merupakan
faktor utama terjadinya artritis gout Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium
urat (MSU) pada sendi- sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering
menyertai serangan artritis gout.
Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui penyakit artritis gout meliputi etiologi
epidemiologi, gejala dan tanda klinis, pemeriksaan penunjang, kompliksi, Dd dan lainnya.
Anamnesis
Anamnesis di lakukan berdasarkan gejala-gejala yang telah diketahui, hal-hal yang harus di
tanyakan berupa
1. Identitas pasien seperti nama, umur, pekerjaan dan lainnya
2. Riwayat penyakit sekarang
Point penting untuk menanyakan penyakit sendi seperti : nyeri, kaku, dan bengkak.
Tanyakan letak nyeri/kaku/bengkak, sejak kapan terjadinya nyeri/kaku/bengkak, kapan
saja biasanya nyeri/kaku/bengkak terjadi, berapa lama nyeri/kaku/bengkak berlangsung
dan keluhan penyerta misalnya penyakit sistemik seperti demam, dan penurunan berat
badan.
3. Riwayat penyakit dahulu ( penyakit sebelumnys, riwayat trauma, penyakit kronis dsb. )
dan riwayat penyakit keluarga
4. Riwayat personal dan sosial
Menanyakan makanan yang di makan pasien, apakah pasien merokok, minum alcohol dan
mengonsumsi obat-obatan
Dari scenario di dapatkan
Nyeri pada pangkal ibu jari kaki kiri digerakkan dan disertai bengkak dan kemerahan. Nyeri saat
bangun tidur , keluhan tersebut timbul 3-5 kali sejak 2 tahun yang lalu dan menyembuh sendiri
setelah satu minggu dan meminum obat warung. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya. Pekerjaan
pensiunan karyawan kantor, riwayat diet : pasien suka mengonsumsi jeroan dan seafood.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik seorang dokter harus mencari tanda-tanda penyakit dari kasus tersebut.
Lakukan pemeriksaan umum seperti keadaan umum, kesadaran, TTV, dan lakukan pemerikasaan
fisik dengan cara inspeksi (look), palpasi (feel), dan pergerakan (move) . inspeksi untuk melihat
ada atau tidak bengkak, kelainan kulit seperti ulkus, serta lihat ada perubahan warna kulit menjadi
kemerahan, dan deformitas. Palpasi untuk mengetahui adakah benjolan, nyeri saat dipalpasi,
bengkak, dan suhu saat dipalpasi. Meminta pasien melakukan pergerakan untuk mengetahui ada
tidaknya kelainan pada pergerakan.misalnya nyeri st digerakan atau adanyanya krepitus.
Dari scenario di dapatkan BB : 65 kg , TB : 165 cm, TTV suhu 36 , nadi 70x/menit , tekanan darah
110/80 mmHg. Look : tampak bengkak ,erythema (+), feel : nyeri tekan (+), suhu raba hangat,
teraba pembengkakan, move : nyeri (+) saat fleksi, penurunan ROM.
Working diagnose
Arthritis gout
Gout juga disebut dengan arthritis gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh
pengendapan senyawa urat di dalam sendi sehingga timbul peradangan sendi yang nyeri. Penyakit
ini terutama ditemukan pada kaki, khususnya ibu jari kaki/ MTP 1, lutut, pergelangan kaki dan
kaki bagian tengah tapi dapat mengenai setiap sendi. penyakit ini disebabkan oleh kelebihan asam
urat yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, dalam jaringan dan cairan tubuh. Kristal
monosodium urate mengendap dari cairan tubuh dengan saturasi tinggi dan merangsang suatu
reaksi radang akut. Gout ditandai oleh arthritis akut yang berulang, kadang-kadang disertai oleh
pembentukan kumpulan Kristal yang besar yang disebut tofi dan bahkan deformitas sendi yang
menetap. Meskipun peningkatan kadar asam urat merupakan unsur penting dari gout, tidak semua
orang berkembang menderita gout dan faktor genetic serta lingkungan juga berperan terhadap
patogenesisnya. Gout dibagi menjadi bentuk primer (90%) dan bentuk sekunder (10%). Gout
primer ialah kasus yang penyebab utamanya tidak diketahui atau (kurang sering) yang kelainannya
disebabkan oleh cacat metabolit sejak lahir yang menyebabkan hiperurisemia. Pada gout sekunder,
penyebab hiperurisemia diketahui, akan tetapi gout tidak selalu merupakan kelainan yang utama.1,2

gambar.1 tonjolan asam urat


Etiologi
Etiologi dari artritis gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi, obesitas, konsumsi purin
dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih tinggi daripada wanita, yang
meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout. Perkembangan artritis gout sebelum usia 30
tahun lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout
menjadi sama antara kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout pada pria
meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84 tahun (Weaver,
2008).
Wanita mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah menopause, kemudian resiko mulai
meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level estrogen karena estrogen memiliki efek
urikosurik, hal ini menyebabkan artritis gout jarang pada wanita muda (Roddy dan Doherty,
2010).Pertambahan usia merupakan faktor resiko penting pada pria dan wanita. Hal ini
kemungkinan disebabkan banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam urat serum (penyebab
yang paling sering adalah karena adanya penurunan fungsi ginjal), peningkatan pemakaian obat
diuretik, dan obat lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Doherty, 2009).
Penggunaan obat diuretik merupakan faktor resiko yang signifikan untuk perkembangan artritis
gout. Obat diuretik dapat menyebabkan peningkatan reabsorpsi asam urat dalam ginjal, sehingga
menyebabkan hiperurisemia. Dosis rendah aspirin, umumnya diresepkan untuk kardioprotektif,
juga meningkatkan kadar asam urat sedikit pada pasien usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi
pada pasien yang memakai pirazinamid, etambutol, dan niasin (Weaver, 2008).
Obesitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan resiko artritis gout.
Resiko artritis gout sangat rendah untuk pria dengan indeks massa tubuh antara 21 dan 22 tetapi
meningkat tiga kali lipat untuk pria yang indeks massa tubuh 35 atau lebih besar (Weaver, 2008).
Obesitas berkaitan dengan terjadinya resistensi insulin. Insu- lin diduga meningkatkan reabsorpsi
asam urat pada ginjal melalui urate anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium
dependent anion cotransporter pada brush border yang terletak pada membran ginjal bagian
tubulus proksimal. Dengan adanya resistensi insulin akan mengakibatkan gangguan pada proses
fosforilasi oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkat. Peningkatan konsentrasi adenosin
mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam urat dan air oleh ginjal (Choi et al, 2005).
Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut (terutama kerang dan beberapa
ikan laut lain) meningkatkan resiko artritis gout. Sayuran yang banyak mengandung purin, yang
sebelumnya dieliminasi dalam diet rendah purin, tidak ditemukan memiliki hubungan terjadinya
hiperurisemia dan tidak meningkatkan resiko artritis gout (Weaver, 2008). Mekanisme biologi
yang menjelaskan hubungan antara konsumsi alkohol dengan resiko terjadinya serangan gout
yakni, alkohol dapat mempercepat proses pemecahan adenosin trifosfat dan produksi asam urat
(Zhang, 2006). Metabolisme etanol menjadi acetyl CoA menjadi adenin nukleotida meningkatkan
terbentuknya adenosin monofosfat yang merupakan prekursor pembentuk asam urat. Alkohol juga
dapat meningkatkan asam laktat pada darah yang menghambat eksresi asam urat (Doherty, 2009).
Alasan lain yang menjelaskan hubungan alkohol dengan artritis gout adalah alkohol memiliki
kandungan purin yang tinggi sehingga mengakibatkan over produksi asam urat dalam tubuh
(Zhang, 2006).
Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Dalam keadaan normalnya, 90% dari
hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan digunakan kembali sehingga
akan terbentuk kembali masing-masing menjadi adenosine monophosphate (AMP), inosine
monophosphate (IMP), dan guanine monophosphate (GMP) oleh adenine phosphoribosyl
transferase (APRT) dan hipoxantin guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT). Hanya sisanya
yang akan diubah menjadi xantin dan selanjutnya akan diubah menjadi asam urat oleh enzim
xantin oksidase (Silbernagl, 2006). 2,3
Epidemiologi
Artritis gout menyebar secara merata di seluruh dunia. Prevalensi bervariasi antar negara yang
kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan lingkungan, diet, dan genetik (Rothschild, 2013).
Di Inggris dari tahun 2000 sampai 2007 kejadian artritis gout 2,68 per 1000 penduduk, dengan
perbandingan 4,42 penderita pria dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring bertambahnya
usia (Soriano et al, 2011). Di Italia kejadian artritis gout meningkat dari 6,7 per 1000 penduduk
pada tahun 2005 menjadi 9,1 per 1000 penduduk pada tahun 2009 (Rothschild, 2013).
Sedangkan jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih
sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan kebudayaan,
jadi sangat memungkinkan jika Indonesia memiliki lebih banyak variasi jumlah kejadian artritis
gout (Talarima et al, 2012). Pada tahun 2009 di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan
terbanyak ada di Kota Masohi berjumlah 54 kasus (Talarima et al, 2012).
Prevalensi artritis gout di Desa Sembiran, Bali sekitar 18,9%, sedangkan di Kota Denpasar sekitar
18,2%. Tingginya prevalensi artritis gout di masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan makan
makanan tinggi purin seperti lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes
ayam/babi, sate babi, dan babi guling (Hensen, 2007). 2 adapun makanan tinggi purin yang sering
orang Indonesia makan seperti jeroan, kacang, daging merah, dll.
Gambaran klinis
Gout lebih sering pada pria daripada wanita; biasanya tidak menyebabkan keluhan sebelum usia
30 tahun. faktor resiko penyakit ini meliputi obesitas, peminum alkohol yang berat, konsumsi
makanan yang banyak mengandung purin (misalnya jeroan, daging merah, kacang dll) , diabetes,
sindrom metabolit dan kerusakan ginjal, polimorfi gen yang terlibat dalam transportasi dan
homeostatis urat seperti URAT1 dan GLUT9 juga berhubungan dengan hiperurisemia dan gout.
Secara klasik dikenal 4 tingkat :
1. hiperurisemia asimtomatik.
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan 4,0 ± 1,0
mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini,
pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari
pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. artritis gout akut.
Pada tahap ini, terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada
sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal (MTP). Artritis bersifat monoartrikular dan
menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Bisa saja terdapat demam dan peningkatan jumlah
leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres-
emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi
lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan dan siku.
Serangan gout biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
3. interkritikal
merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Secara klinik
tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal
ini membuktikan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Apabila tanpa
penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka akan timbul serangan
akut yang lebih sering yang dapat ,erithema beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Penanganan
yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.3
4. gout kronik
umumnya pasien mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada
dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi
yang sudah pecah akan sulit disembuhkan dengan obat dan kadang-kadang dapat timbul infeksi
sekunder. Lokasi tofi yang paling sering adalah di cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon
Achiles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai
penyakit ginjal menahun.3
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala penyakit gout yang dapat terjadi meliputi :
1. Nyeri sendi akibat endapan asam urat dan inflamasi
2. Eritema dan bengkak pada sendi akibat endapan asam urat dan iritasi
3. Tofus pada ibu jari kaki, pergelangan kaki, dan daun telinga akibat endapan urat
4. Kenaikan suhu kulit akibat inflamasi4
Patogenesis
Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggiatau
menurun. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi. Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperuresemia asimtomatik
krista urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumyatidak pernah
mendapat serangan akut. Terdapat peranan temperatur, PH, dan kelarutan urat untuk timbul
serangan akut. Paradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini
merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat
agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah menetralisirdan menghancurkan agen
penyebab serta mencegah perluasan agen penyebab ke jaringanyang lebih luas

Gambar.2 pembentukan asam urat


Dari gambar diatas dijelaskan bahwa purin dimetabolisme menjadi asam urat melalui enzim xantin
oksidase dimana dalam keadaan normal asam urat tersebut diekskresikan dalam bentuk urin
melalui ginjal. Tetapi jika asam urat berlebih dalam darah maka akan terbentuk kristal urat dalam
jaringan yang menyebabkan peradangan dan kerusakan jaringan.5,6
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dilihat bagaimana keadaan umur pasien, tingkat kesadaran, pemeriksaan
tanda-tanda vital dan juga reaksi inflamasi seperti kalor, rubor, dolor, tumor.
1. Selanjutnya dilakukan Inspeksi dan palapasi pada sendi.
2. inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi diperhatikan jika terdapat sebaran tanda
kemerahan dan juga teraba panas pada sendi.
3. dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang simetris atau tidak,
terasa nyeri atau tidak untuk mengonfirmasi adanya podagra
4. Pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di cuping
telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologi Foto Konvensional (X-Ray)

Gambar 3. Gambar xray kaki


ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentukseperti topi
terutama di sekitar sendi ibu jari kaki. tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista
arthritis erosif. peradangan dan efusi sendi
Pemeriksaan laboratorium
Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam
urat dalam darah di atas 7 mg/dl, untuk pria dan lebih dari 6 mg/dl untuk wanita. Selain itu kadar
asam urat dalam urine lebih dari 750-1.000 mg/24 jam dengan diet biasa.Di samping pemeriksaan
tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah, ureum, dan kreatinin disertai pemeriksaan
profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada
tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal
tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu, pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada
tidaknya gejala ateroskelerosis.5
Pemeriksaan cairan sendi
Pemeriksaan carian sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya untuk melihat adanya kristal
urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis
artritis yang terjadi, perlu dilakukan kultur cairan sendi.
Diagnosis
Hasil pemeriksaan berikut ini membantu penegakan diagnosis penyakit gout :
1. Kristal monosodium urat yang berbentuk mirip jarum dalam cairan synovial (yang terlihat
melalui aspirasi jarum suntik) atau dalam potongan jaringan dengan endapan tofus
2. Hiperurisemia (kadar asam urat yang lebih dari 420𝜇mol/mmol keratin)
3. Kenaikan kadar asam urat dalam urine 24 jam (biasanya lebih tinggi dari pada gout
sekunder dibandingkan pada gout primer)
4. Foto rontgen pada awalnya tampak normal; pada penyakit gout yang kronis, foto rontgen
memperlihatkan kerusakan pada kartilago sendi dan tulang subkondrium. Pergeseran
keluar bagian tepi yang menggantung dari kontur tulang merupakan ciri khas penyakit
gout.
Pengobatan
Farmako
Pengobatan dilakukan secara dini untuk mengelakkan kerosakan sendi ataupun komplikasi lain,
misalnya kerosakan ginjal. Pengobatan pada artritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan
nyeri dan peradangan dengan obat-obatan. Antara obat-obat yang diberi adalah: Kalkisin
Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya
dengan dosis rendah. Efek samping yang sering ditemukan biasanya sakit perut, diare, mual dan
muntah. Kalkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis
sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai mual nyeri muntah hilang. Kemudian obat
dihentikan biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg, dapat diberikan intravena pada pasien
yang tidak bisa menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4mg, dosis profilaksisnya 0,5-1
mg/hari. Hasil obat ini baik jika diberikan sebelum serangan. Obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) dipreskripsi dengan dosis yang berbeda tergantung pada jenis OAINS yang dipakai.
OAINS yang paling sering dipakai adalah indometasin, 100-200 mg/hari, diberikan 2 kali.
Kortikosteroid diberikan apabila OAINS dan kolkisin tidak efektif atau merupakan kontraindikasi.
Diberi pada artritis gout akut yang poliartikular, secara oral atau parenteral. Jika goutnya
monoarticular, pemberian antra-articular yang paling efektif. Contohnya dexametason,
hidrokortison, prednisone. Obat urikosurik/ anti hiperurisemia contohnya alupurinol. Obat
penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.
Alupurinol menurunkan kadar asam urat, pengobatan jangka panjang dapat menurunkan frekuensi
serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
Terutama berguna untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam
ginjal, namun dosis awal harus dikurangi. Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400mg/hari, 400-
600mg/hari untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal dosis
cukup 100-200 mg sehari.6,7
Non farmako
Edukasi
1. Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandungsedang
atau tinggi purin.
2. Menjelaskan kepada pasien yang mengonsumsi alkohol untuk mengurangi asupan alkohol.
Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.
3. Pengaturan diet
Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri,emping,
alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan.
4. Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang senditidak
bertambah kronik
Komplikasi
Bila pasien artritis gout tidak berobat secara teratur, pasien akan mengalami radang sendi akut
yang berulang dengan kekambuhan yang semakin lama akan semakin sering, lama sakitnya
bertambah dan sendi yang terserang nyeri akan bertambah banyak. Tofi yang ada semakin lama
akan semakin membesar, bahkan bisa pecah dan mengoreng. Pada ginjal dan saluran kemih bisa
timbul batu, tersumbatnya saringan ginjal sehingga fungsi ginjal terganggu, bahkan menjadi gagal
ginjal terminal yang memerlukan tindakan cuci darah atau hemodialisa.7
1. Nefropati komplikasi tersering akibat artritis gout adalah gangguan fungsi ginjal atau
nefropati gout. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia.
Mikrotofi dapat merusak glomerolus.
2. Erosi, deformitas, dan disabilitas (ketidakmampuan) yang akhirnya terjadi karena
inflamasi kronis dan pembentukan tofus
3. Hipertensi dan albuminuria (pada sebagian pasien)
prognosis
Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis goutadalah
tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout seringdihubungkan
dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukuptinggi, sebagai contoh
kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakitginjal, dan obesitas.
Differential Diagnosis
Pseudogout
Gejala radang sendi yang mirip dengan gout tetapi penyebabnya lain disebut pseudogout.
Penyebabnya adalah kristal kalsium pirofosfat, sehingga radang sendi CPPD (calcium
pyrophosphate deposition disease). Karena gejalanya mirip, pseudogout seringkali didiagnosa
sebagai arthritis gout, artritis rheumatoid atau osteoarthritis. Padahal pseudogout disebabkan
karena jumlah kalsium pirofosfat berlebihan dan mengkristal pada sendi yang rusak, sehingga
menyebabkan gangguan gerakan dan rasa nyeri. Kondisi ini sering terjadi pada mereka yang
berusia lanjut dengan penyebab yang tidak jelas. Namun dapat juga terjadi pada usia muda dengan
pemicunya penyakit tiroid, akromegali, onkronosis, hemakromatosis, paratiroid, dan penyakit
Wilson. Biasanya pertolongan pertama yang diberikan dokter untuk menghentikan radang dan
nyeri persendian ini sama, yaitu memberikan obat antiradang steroid atau nonsteroid (nonsteroidal
anti-inflamatory drugs/ NSAIDs). Yang berbeda adalah pengobatan untuk meluruhkan deposit
kalsium pada sendi (chondrocalcinosis) yang menjadi penyebabnya.8

Arthritis septik
adalah artritis yang disebabkan oleh mikroba penyebab infeksi. Bentuk tersering adalah yang
disebabkan oleh bakteri. Gonokokkus (pada dewasa muda yang seksual aktif), Staphylococcus ,
Streptococcus , Pneumococcus, Batang gram negative , H. influenza (penyebab tersering pada
anak-anak) Infeksi sendi dapat terjadi selama episode bakteremia, melalui implantasi traumatik,
atau dari penyebaran langsung infeksi ke tulang atau jaringan lunak di dekat sendi yang
bersangkutan. Reaksi yang lazim terhadap infeksi adalah artritis supuratif akut yang bermanifestasi
sebagai nyeri lokal, demam, reaksi peradangan neutrofilik yang hebat di dalam sendi dan disekitar
jaringan sendi. Aspirasi rongga sendi pada kasus ini biasanya menghasilkan pus, dan organisme
penyebab mungkin terlihat pada apusan eksudat yang diwarnai gram.8 Pembeda dengan gout
adalah cairan sendi pada septik artritis seperti nanah, dan tidakditemukan kristal asam urat.
Osteoartritis
Adalah penyakit tulang degenerative yang ditandai oleh hilangnya tulang rawan sendi (articular).
Tanpa adanya tulang rawan sebagai penyangga, maka tulang dibawahnya akan mengalami iritasi
yang menyebabkan degenerasi sendi. Timbul secara idiopatik (tanpa diketahui sebabnya), atau
timbul secara trauma, stress berulang (penggunaan berlebihan) atau berkaitan dengan kelainan
kongenital. Sendi sendi yang terkena carpometacarpal 1, metatarshalphalangeal 1, sendi apofisiel
tulang belakang, lutut dan paha. Gejala klinis Nyeri dan kekakuan pada satu atau lebih sendi,
terutama Sendi sendi yang terkena carpometacarpal 1, metatarshalphalangeal 1, sendi apofisiel
tulang belakang, lutut dan paha. Timbul nyeri yang mungkin disertai rasa kesemutan atau baal,
terutama pada malam hari, hambatan gerakan sendi, kaku pagi biasanya timbul setelah imobilisasi
seperti duduk terlalu maupun setelah bangun tidur setidaknya didapatkan 20 menit keadaan kaku
sebelum sendi dapat digerakkan lagi, krepitasi, deformitas dan perubahan gaya jalan.8
kesimpulan
Arthritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan atau atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseula. Penyakit gout sering
menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal asam urat terutama pada
metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri, bengkak dan terasa
hangat. Penyakit gout juga dapat disebabkan oleh konsumsi purin yang berlebihan seperti
menonsumsi alcohol, daging merah, kacang-kacangan, dan jeroan.

Daftar pustaka

1. Saunders E. Buku ajar patologi robbins. Ed 9. Singapore : Elsevier;2013


2. Widyanto FW. Jurnal artritis gout dan perkembangannya. Vol 20. No 2;2014. Diunduh :
http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/viewFile/4182/4546
3. Kowalak, Jenifer P. Buku ajar patofisiologi Jakarta: EGC;2014
4. Kaparang K. Penyakit Kaum Bangsawan. Jakarta: PT Etika Media Utama;2007.
5. Firestein GS, Budd RC, Harris ED. (eds) Kelley’s Textbook of Rheumatology, 8th ed. W.B
Saunders: Philadelphia; 2009
6. Purwaningsih T. Faktor-faktor Risiko Hiperurisemia. 2009. Diunduh :
http://eprints.undip.ac.id/24334/1/TI NAH_PURWANINGSIH.pdf
7. Setyoningsih R. Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Hiperurisemia Pada
Pasien Rawat Jalan RSUP Dr. Kariadi Semarang. 2009. Diunduh :
http://eprints.undip.ac.id/25234/1/237_Rini_Setyoningsih_G2C005301.pdf) Sustrani L.
Asam urat. Jakarta : Gramedia Pustaka;2007