Anda di halaman 1dari 16

Case Report Session

*Program Profesi Dokter/G1A217115/ April 2018

** Pembimbing/ dr.Dian Angraeni,Sp.A, M.Kes

Wulan Reksa Fortuna,S.Ked

PROGRAM PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018
LEMBAR PENGESAHAN

Case report session

Oleh :

Wulan Reksa Fortuna,S.Ked

PROGRAM PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018

Jambi, April 2018

Dr. Dian Angraeni,Sp.A, M.Kes


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan berkat-Nya sehingga penulis mengucapkan terima kasih kepada dr.Dian
Angraeni,Sp.A,M.Kes selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bimbingan dan
ilmu selama di tahap studi Program Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD
Raden Mattaher Jambi.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, penulis dalam
tahap pembelajaran , untuk itu penulis menerima kritik dan saran yang membangun agar
lebih baik kedepannya. Semoga tugas ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak
yang membutuhkan.

Jambi, April 2018

Penulis
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................................... 1


HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................................... 1
KATA PENGANTAR.............................................................................................................. 1
DAFTAR ISI .......................................................................................................................... 1
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................................ 1
BAB II LAPORAN KASUS...................................................................................................... 1
2.1 Identitas Pasien ......................................................................................................... 2
2.2 Anamnesis ................................................................................................................. 2
2.3 Pemeriksaan Fisik ...................................................................................................... 2
2.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................ 2
2.5 Diagnosis Banding ..................................................................................................... 2
2.6 Diagnosis Kerja .......................................................................................................... 2
2.7 Terapi ........................................................................................................................ 2
2.8 Prognosis ................................................................................................................... 2
2.9 Follow up ................................................................................................................... 2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................... 1
3.1 Definisi....................................................................................................................... 2
3.2 Etiologi ...................................................................................................................... 2
3.3 Epidemiologi.............................................................................................................. 2
3.4 Faktor Resiko ............................................................................................................. 2
3.5 Patogenesis ............................................................................................................... 2
3.6 Manifestasi Klinis ...................................................................................................... 2
3.7 Diagnosis ................................................................................................................... 2
3.8 Tatalaksana ............................................................................................................... 2
3.9 Komplikasi ................................................................................................................. 2
3.10 Prognosis ................................................................................................................. 2
BAB IV ANALISIS KASUS ..................................................................................................... 1
BAB V KESIMPULAN ........................................................................................................... 1
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................... 1
BAB I

PENDAHULUAN

Demam rematik merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung didapat
pada anak dan dewasa muda yang hidup di kondisi sosial ekonomi rendah. Demam rematik
akut terjadi setelah infeksi tonsilofaringeal oleh bakteri streptococcus grup A yang tidak
tertangani dan bermanifestasi setelah tiga minggu periode laten. Demam rematik akut
secara primer berdampak pada jantung, sendi, dan sistem saraf pusat. Fokus utama dari
DRA adalah kemampuannya dalam menyebabkan fibrosis pada jantung yang dapat
berakibat pada penyakit katup jantung yang melumpuhkan sistem hemodinamik , gagal
jantung ,dan kematian.

Saat ini diperkirakan insiden demam rematik di Amerika Serikat adalah 0,6 per
100.000 penduduk pada kelompok usia 5-19 tahun. Insiden yang hampir sama dilaporkan
di negara eropa barat. Angka tersebut menggambarkan penurunan tajam apabila
dibandingkan angka yang dilaporkan pada awal abad ini yaitu 100-200 per 100.000
penduduk. Sebaliknya insiden demam rematik masih tinggi dinegara berkembang . data
dari negara berkembang menunjukkan bahwa prevalensi demam rematik masih amat tinggi
sedangkan mortalitas penyakit jantung rematik sekurangnya 10 kali lebih tinggi dibanding
negara maju. Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti,
meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan prevalensi penyakit
berkisar 0.3 sampai dengan 0.8 per 1000 anak sekolah.

Beban global akibat penyakit yang disebabkan oleh demam rematik saat ini
menimpa anak-anak dan dewasa muda secara tidak proporsional yang hidup di negara
berpendapatan rendah dan bertanggung jawab pada 233.000 kematian tiap tahunnya.
Setidaknya 15,6 juta orang diduga saat ini terjangkit penyakit ini dengan jumlah signifikan
dari mereka yang membutuhkan hospitalisasi berulang. Pencegahan penyakit ini dilakukan
pada sejumlah level berbeda. Pencegahan primer dicapai dengan pengobatan infeksi
tenggorokan akut oleh streptococcus grup A. Pencegahan primer digunakan setelah sebuah
serangan DRA untuk mencegah progresi ke penyakit jantung dan dilanjutkan untuk
beberapa tahun. Pembedahan sering dibutuhkan untuk memperbaiki atau mengganti katup
jantung pada pasien dengan kerusakan katup jantung yang parah, biaya sangat tinggi dan
sangat terbatas terutama dari segi biaya pada sumber pelayanan kesehatan di negara miskin.
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

 Nama :
 Umur :
 Jenis Kelamin :
 Pekerjaan :
 Orang Tua :
 Suku :
 Agama :
 Status Perkawinan :
 Alamat :
 Tanggal :

2.2 Anamnesis

 Keluhan Utama
 Riwayat Penyakit Sekarang
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat Tumbuh Kembang
 Lingkungan dan Sosialekonomi

2.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan Umum :
 Kesadaran :
 Status Gizi
BB/TB :
BB/U :
TB/U :
 Tanda -tanda vital
TD :
Suhu :
Nadi :
RR :
SpO2 :

 Kulit
 Kepala
 Mata
 Telinga
 Hidung
 Mulut dan Faring
 Leher
 Kelenjar
 Paru-paru
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
- Auskultasi
 Abdomen
- Inspeksi
- Auskultasi
- Palpasi
- Perkusi
 Punggung
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
 Ekstremitas
- Superior
- Inferior

-
2.4 Pemeriksaan Penunjang

LABORATORIUM

Darah rutin ( --/--/----)

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI NORMAL


DARAH RUTIN
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
PCT
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PDW
Diff Count
LYM
MON
GRA

ELEKTROLIT (--/--/----)

Natrium (Na) :

Kalium (K) :

Chlorida (Cl) :

Calcium (Ca) :

Pemeriksaan Imunologi (--/--/----)

CRP :
ASTO kualitatif :

Faal Hemostasis (--/--/----)

LED :

Faal Hemostasis (--/--/----)

LED :

Faal Hemostasis (--/--/----)

LED :

Pemeriksaan Kimia Darah

Faal Ginjal (--/--/----)

Ureum

Kreatinin

Faal Ginjal (--/--/----)

Ureum

Kreatinin

Urinalisis (--/--/----)

Warna

Berat jenis

Glukosa

Sel eritrosit
pH

Albumin

Sel leukosit

Kultur Mikrobiologi

Hasil kultur dengan sampel dari swab tenggorokan :

Pencitraan

Rontgen Thorak (--/--/----)

Kesan :

Echocardiografi (--/--/----)

Kesimpulan echocardiografi

Elektrokardiografi (--/--/----)

Interpretasi EKG

Sinus /tidak

Frekuensi

Regular / irregular

Aksis

Morfologi

Gelombang P :

Interval PR :
Kompleks QRS :

Segmen ST :

Gelombang T :

2.5 Diagnosis

2.6 Tatalaksana

Farmakologi

Control poli

2.7 Prognosis

Qua ad vitam : Dubia ad

Qua ad Fungtionam : Dubia ad

Qua ad Sanationam : Dubia ad


FOLLOW UP

TANGGAL S O A P
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Demam rematik akut adalah penyakit yang disebabkan oleh reaksi imunologis
terhadap infeksi bakteri streptococcus Grup A . infeksi ini menyebabkan respon
inflamasi yang bersifat akut dan merupakan penyakit yang berdampak pada
beberapa bagian tubuh tertentu terutama jantung , sendi, otak dan kulit. Individu
dengan DRA sering mengalami sakit parah dengan nyeri hebat dan membutuhkan
perawatan rumah sakit. Disamping gejalanya yang hebat saat episode akut, DRA
tidak meninggalkan cedera yang permanen pada otak, sendi atau kulit. Namun
kerusakan terhadap jantung atau lebih spesifik di katup mitral dana tau katup aorta,
mungkin akan menyisakan kerusakan sekalipun episode akut telah teratasi.
Keadaan ini dikenal sebagai penyakit jantung rematik (PJR). PJR adalah bentuk
paling umum dari penyakit jantung pada anak secara global dan pada banyak
negara merupakan penyebab tersering mortalitas akibat penyakit jantung anak-
anak dan dewasa berusia kurang dari 40 tahun.

B. ETIOLOGI
Katup-katup jantung rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan
infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Group A Beta Hemolytic
streptococcus (GABHS) , bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik.
Streptococcus merupakan bakteri gram-positif berbentuk bulat , yang mempunyai
karakteristik dapat membentuk pasang atau rantai selama pertumbuhannya
streptococcus termasuk kelompok bakteri yang heterogen. Sebagian besar dari
streptococcus grup A, B, dan C memiliki kapsul yang terdiri dari asam hialuronat
yang menghalangi fagositosis
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik akut atau kronis, dapat
sembuh sendiri oleh sebab yang belum jelas atau menimbulkan kecacatan pada
katup jantung secara perlahan.
C. PATOGENESIS
Hubungan secara epidemiologi antara interaksi streptococcus grup A
dengan perkembangan DRA setelahnya telah dijelaskan dengan baik. DRA adalah
respon autoimun terhadap faringitis streptococcus grup A dan manifestasi klinis
dari respond an keparahannya pada seorang individu dijelaskan dengan
keterdugaan genetic penjamu, virulensi, organisme yang menginfeksi dan
lingkungan tempat berlangsung. Walaupun streptococcus dari serogrup B,C,G dan
F dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun pejamu, hal tersebut
belum dihubungkan dengan etiologic DRA dan PJR.
Meskipun peningkatan substantial telah dibuat dalam rangka memahami
DRA sebagai sebuah penyakit autoimun, mekanisme patogenetik yang tepat belum
dapat dijelaskan. Antigen histokompatibilitas mayor, antigen jaringan spesifik
potensial dan antibody berkembang selama dan segera setelah infeksi
streptococcus telah diinvestigasi sebagai faktor resiko potensial dalam
pathogenesis penyakit. Bukti saat ini menunjukkan bahwa limfosit T memainkan
peran penting dalam pathogenesis karditis rematik. Hal juga telah diduga bahwa
tipe khusus M pada streptococcus grup A memiliki sifat potensial rematogenik.
Beberapa serotype biasanya berkapsul tebal dan membentuk koloni mukoid yang
luas yang kaya akan protein M. karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri
unutk melekat ke jaringan, sebaik kemampuan mereka untuk tahan terhadap
fagositosis di tubuh penjamu. Bagaimanapun juga enkapsulasi bukan sesuatu yang
ekslusif pada strain ini dan banyak data mendukung ide rematogenisitas selektif
adalah sesuatu yang bersifat anekdot.
Protein M merupakan salah satu determinan terbaik dari virulensi bakteri.
Protein M Streptococcus terbentang dari permukaan sel streptococcus sebagai
sebuah dimer heliks alfa, dan memiliki kesamaan homologi struktur dengan
myosin kardiak dan molekul heliks alfa lainnya, seperti tropomyosin, keratin dan
laminin. Hal ini menunjukkan bahwa homologi ini bertanggung jawab pada
temuan patologis di kardiak rematik akut. Laminin contohnya, adalah suatu protein
matriks ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial yang melapisi katup
jantung dan merupakan bagian integral dari struktur katup. Laminin juga
merupakan sebuah target bagi antibody polireaktif yang mengenai protein M,
myosin dan laminin itu sendiri.
Molekul protein M memiliki sebuah region terminal N hipervariabel ,
sebuah region terminal C yang terlindungi, dan terbagi ke dalam regio A,B, dan C
pada basis periodisitas urutan peptide. Epitope yang bereaksi silang di miokardium
, synovial dan otak berlokasi diantara regio B dan C, jauh dari epitope tipe spesifik
di region terminal N. regio C

Manifestasi klinis
Secara umum, manifestasi mayor paling umum selama episode awal DRA
adalah karditis (50-70%) , artritis (35-66%), chorea (10-30%) yang dominan terjadi
perempuan, nodul subkutan (0-10%) dan eritema marginatum (<6%). Disamping
konsistensi umum dari masing-masing manifestasi mayor klasik tersebut, data saat
ini menunjukkan variabilitas substantial dari manifestasi pada keadaaan dan
populasi tertentu. Sebagai contoh pada populasi yang sangat beresiko tinggi seperti
populasi Australia asli, variabilitas dari manifestasi kriteria Jones tipikal telah
digambarkan seperti penampakan monoartritis aseptic, poliartralgia dan demam
yang tidak terlalu tinggi.

Karditis
Meskipun endocardium, miokardium dan pericardium dipengaruhi
bergantung berbagai derajat, karditis rematik hampir selalu berhubungan dengan
murmur valvulitis. Karenanya, miokarditis dan pericarditis dengan sendirinya
seharusnya tidak dicap berasal dari proses rematik ketika tidak berhubungan
dengan sebuah murmur dan etiologic lain harus dipertimbangkan.

Valvulitis / endocarditis
Episode awal karditis rematik harus tetap diwaspadai pada pasien yang
tidak memiliki riwayat yang mengarah ke DRA atau PJR sebelumnya, dan pasien
yang memiliki murmur sistolik apeks dari regurgitasi mitral (dengan atau tanpa
murmur mid-sistolik) dana tau murmur awal basal dari regurgitasi aorta. Disisi
lain, pada individu dengan riwayat PJR sebelumnya, perubahan nyata pada
karakter murmur ini atau penampakan murmur baru yang signifikan menunjukkan
adanya karditis.
Endocarditis adalah bentuk paling tipikal dari PJR,dicirikan dengan
inflamasi daun katup mitral dan atau aorta ; katup tricuspid dan pulmonal lebih
jarang terlibat. Temuan histopatologis pada endocarditis rematik dapat dibagi ke
tahap pertama, yaitu infiltrasi seluler dan edema jaringan valvular atau corda
tendinea dan tahap kedua, inflamasi persisten yang mengarah ke fibrosis atau
kalsifikasi dengan stenosis katup. Insufisiensi mitral terjadi sekitar 92-95% kasus,
yang mana sekitar 20-25%nya mengalami insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta
terisolasi terjadi pada sekitar 5-8% pasien. Penampakan insufisiensi mitral,
dicirikan dengan murmur holosistolik apek berfrekuensi tinggi dengan intensitas
maksimal di apeks dan menjalar ke aksila sinistra. Ketika insufisiensi mitral timbul
secara akut, dimungkinkan untuk menyadari terdapatnya murmur carey-coombs
dari stenosis terikat. Insufisiensi aorta dicirikan dengan murmur diastolic , paling
baik didengar di atas ICS 3 sinistra . regurgitasi aorta atau mitral yang parah
mungkin mengarahkan ke gagal jantung kiri dengan bunyi jantung pertama yang
halus, bunyi jantung ketiga (gallop) dan kardiomegali. Pada pendekatan diagnostic
penilaian ekokardiografi demam rematik sangat sensitive dalam mengenali
keparahan endocarditis khususnya derajat regurgitasi aorta dan mitral dalam
hubungannya dengan kriteria jones. Sangat dimungkinkan untuk mendiagnosis
DRA dalam probabilitas yang tinggi ketika 2 kriteria mayor atau ketika 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor terpenuhi, setelah menemukan tanda infeksi
sebelumnya dari SGA dengan kultur dari apusan tenggorokan.

Myocarditis
Miokarditis yang terjadi tanpa valvulitis kemungkinan bukan berasal dari
suatu proses rematik dan tidak bisa digunakan sebagai dasar bagi suatu diagnosis.
Miokarditis harus selalu dihubungkan dengan murmur sistolik apeks atau murmur
diastolic basal. Penampakan klinis