Anda di halaman 1dari 15

Etiologi

Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti bakteri, virus, parasit dan
jamur. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan likuor serebrospinal. Meningitis juga dapat
disebabkan oleh penyebab non-infeksi, seperti pada penyakit AIDS, keganasan, diabetes mellitus,
cedera fisik atau obat – obatan tertentu yang dapat melemahkan sistem imun (imunosupresif).1
Meningitis dapat terjadi karena terinfeksi oleh virus, bakteri, jamur maupun parasit:

Meningitis Virus
Meningitis virus umumnya tidak terlalu berat dan dapat sembuh secara alami tanpa pengobatan
spesifik. Kasus meningitis virus di Amerika serikat terutama selama musim panas disebabkan oleh
enterovirus; walaupun hanya beberapa kasus saja yang berkembang menjadi meningitis. Infeksi
virus lain yang dapat menyebabkan meningitis, yakni :
 Virus Mumps
 Virus Herpes, termasuk Epstein-Barr virus, herpes simplexs, varicella-zoster, Measles,
and Influenza
 Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses)
 Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus),
disebarkan melalui tikus.1

Meningitis Bakteri
Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dewasa muda
di Amerika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. Meningitis disebabkan oleh bakteri ini
dikenal sebagai penyakit meningokokus.
Bakteri penyebab meningitis juga bervariasi menurut kelompok umur.1 Selama usia bulan
pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau
lingkungan bayi tersebut (yaitu, Streptococcus group B, basili enterik gram negatif, dan Listeria
monocytogenes). Meningitis pada kelompok ini kadang -kadang dapat karena Haemophilus
influenzae dan patogen lain ditemukan pada penderita yang lebih tua.
Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan – 12 tahun biasanya karena H. influenzae tipe B,
Streptococcus pneumoniae, atau Neisseria meningitidis. Penyakit yang disebabkan oleh
H.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi sebelum usia 2 tahun.
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Treponema pallidum, dan Mycobacterium
tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Citrobacter diversus merupakan penyebab
abses otak yang penting.2,3

Risk and/or Predisposing Factor Bacterial Pathogen

Age 0-4 weeks Streptococcus agalactiae (group B streptococci)


E coli K1
Listeria monocytogenes

Age 4-12 weeks S agalactiae


E coli
H influenzae
S pneumoniae
N meningitides

Age 3 months to 18 years N meningitidis


S pneumoniae
H influenza

Age 18-50 years S pneumoniae


N meningitidis
H influenza

Age older than 50 years S pneumoniae


N meningitidis
L monocytogenes
Aerobic gram-negative bacilli

Immunocompromised state S pneumoniae


N meningitidis
L monocytogenes
Aerobic gram-negative bacilli

Intracranial manipulation, including Staphylococcus aureus


neurosurgery Coagulase-negative staphylococci
Aerobic gram-negative bacilli, including
P aeruginosa

Basilar skull fracture S pneumoniae


H influenzae
Group A streptococci
CSF shunts Coagulase-negative staphylococci
S aureus
Aerobic gram-negative bacilli
Propionibacterium acnes

Tabel 2. Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor predisposisi 2

Meningitis Jamur
Jamur yang menginfeksi manusia terdiri dari 2 kelompok yaitu, jamur patogenik dan
opportunistik. Jamur patogenik adalah beberapa jenis spesies yang dapat menginfeksi manusia
normal setelah inhalasi atau inflantasi spora. Secara alamiah, manusia dengan penyakit kronis atau
keadaan gangguan imunitas lainnya lebih rentan terserang infeksi jamur dibandingkan manusia
normal. Jamur patogenik menyebabkan histiplasmosis, blastomycosis, coccidiodomycosis dan
paracoccidiodomycosis. Kelompok kedua adalah kelompok jamur apportunistik. Kelompok ini
tidak menginfeksi orang normal. Penyakit yang termasuk disini adalah aspergilosis, candidiasis,
cryptococcosis, mucormycosis (phycomycosis) dan nocardiosis.
Infeksi jamur pada susunan saraf pusat dapat menyebabkan meningitis akut, subakut dan
kronik. Biasanya sering pada anak dengan imunosupresif terutama anak dengan leukemia dan
asidosis. Dapat juga pada anak yang imunokompeten. Cryptococcus neoformans dan Coccidioides
immitis adalah penyebab utama meningitis jamur pada anak imunokompeten. Candida sering pada
anak dengan imunosupresi dengan penggunaan antibiotik multiple, penyakit yang melemahkan,
resipien transplant dan neonatus kritis yang menggunakan kateter vaskular dalam waktu lama.
Berikut beberapa patogen jamur. 1
Common Fungal Pathogens
Yeast forms
Candica Albicans
Crytococcus neoformans
Dimorphic Forms
Blastomyces dermatidis
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum
Mold forms
Aspergillus
Tabel 3. Patogen Jamur yang Sering1

Meningitis Tuberkulosa
Organisme penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis. Berbagai faktor risiko
telah diidentifikasi. Deskripsi pertama TBM dikreditkan ke Robert Whytt, berdasarkan
monografnya yang berjudul 1768, Observations of Dropsy in the Brain. TBM pertama kali
digambarkan sebagai entitas patologis yang berbeda pada tahun 1836, dan Robert Koch
menunjukkan bahwa TB disebabkan oleh M tuberculosis pada tahun 1882. M tuberkulosis
adalah batang gram positif positif yang tidak berotot dengan hematoxylin dan eosin (H & E)
karena selnya yang tebal. Dinding yang mengandung lipid, peptidoglikan, dan arabinomannans.
Kandungan lipid yang tinggi di dindingnya membuat sel-sel tahan terhadap pewarnaan Gram.
Namun, noda Ziehl-Neelsen membentuk kompleks di dinding sel yang mencegah dekolorisasi
oleh asam atau alkohol, dan bacilli diwarnai dengan warna merah terang, yang menonjol dengan
jelas pada latar belakang biru.1,4
Mycobacteria bervariasi dalam bentuk dari spherical sampai filamen pendek, yang
mungkin bercabang. Meskipun mereka tampak seperti batang pendek sampai sedang, mereka
bisa melengkung dan sering terlihat di rumpun. Masing-masing basil umumnya berdiameter 0,5-
1 μm dan panjang 1,5-10 μm. Mereka nonmotile dan tidak membentuk spora.
Salah satu ciri khas mycobacteria adalah kemampuan mereka untuk mempertahankan pewarna
dalam basil yang biasanya dikeluarkan dari mikroorganisme lain oleh alkohol dan larutan encer
dari asam mineral kuat seperti asam klorida. Kemampuan ini dikaitkan dengan lapisan seperti
lilin yang terdiri dari asam lemak rantai panjang, asam mycolic, di dinding sel mereka. 4

Epidemiologi

Angka kejadian meningitis bakterial secara keseluruhan belum diketahui dengan pasti.
Triruspandji di Jakarta tahun 1980 mendapatkan 1,9% dari pasien rawat inap. Di Surabaya tahun
1986-1992 jumlah pasien per tahun berkisar antara 60-80 pasien. Di Amerika Serikat tahun1994
angka kejadian untuk anak anak dibawah 5 tahun berkisar 8,7 per 100.000 sedangkan pada anak
di atas 5 tahun 2,2 per 100.000.5

Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya dari tahun 1988-1993 didapatkan angka kematian berkisar
13-18% dengan kecacatan 30-40%. Tri Ruspandji di Jakarta 1981 mendapatkan angka kematian
sebesar 41,8% dan Setiyono di Yogyakarta sebesar 50%. Laki-laki lebih banyak terkena
dibandingkan wanita dengan perbandingan laki-laki dibanding wanita 3:1. Sekitar 80% dari
seluruh kasusu meningitis bacterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada
anak berusia 1 sampai 5 bulan.5

Penyakit ini telah diketahui memiliki pola musiman, dengan meningitis akibat N. meningitides
dan S. pnemoniae yang memuncak pada bulan-bulan musim dingin, H. influenza memperlihatkan
penyebaran bifasik yang memuncak paa permulaan musim dingin dan musim semi, dan
L.monocytogenes yang terjadi paling sering pada bulan-bulan musim panas. Penjelasan atas pola
musiman ini terletak pada cara penularan organism. Meningokokus, pnemokokus dan haemophilus
menyebar melalui jalur pernapasan biasa, dan Listeria didapat akibat kontaminasi melalui
makanan atau akibat berkontak dengan hewan ternak.1

2.3. Patogenesis

Meningitis Virus
Patogen virus dapat mencapai akses CNS melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural.
Hematogen merupakan rute tersering dari viral pathogen yang diketahui. Penetrasi neural
menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada herpes viruses (HSV-1,
HSV-2, dan varicella zoster virus [VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enteroviruses.
Pertahanan tubuh multiple mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi signifikan secara
klinis. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan local, barier mukosa dan kulit, dan blood-brain
barrier (BBB). Virus bereplikasi pada system organ awal (ie, respiratory atau gastrointestinal
mucosa) dan mencapai akses ke pembuluh darah. Viremia primer memperkenalkan virus ke organ
retikuloendotelial (hati, spleen dan nodus lymph) jika replikasinya timbul disamping pertahanan
imunologis, viremia sekunder dapat timbul, dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam
CNS. Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host.
Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam CNS tidak sepenuhnya dimengerti. Virus
dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area
posttrauma dan tempat lainyang kurang BBB). Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleocytosis;
polymorphonuclear leukocytes (PMNs) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam
pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. Limfosit CSF telag
dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan
beberapavirus.
Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke CNS dengan transport
retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf
olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus
temporal anterior.

Meningitis Bakteri
Pada meningitis bakteri ditemukan berbagai gangguan patofisiologi dan ini mungkin terjadi
sebagai akibat respon pejamu terhadap organisme penginfeksi. Abnormalitas tersebut mungkin
memainkan peran dalam berkembangnya gejala sisa neurologi pascameningitis, dan pemahaman
atas hal ini merupakan hal yang penting guna perawatan yang efektif bagi pasien meningitis.1
Akhir-akhir ini dikemukakan sebuah konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial,
yaitu suatu proses yang kompleks, komponen-komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan
dalam menimbulkan respon peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan
perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran
darah otak, yang dapat mengakibatkan timbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada
bakteremia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf
pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat-tempat yang lemah, yaitu di
mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media pertumbuhan yang baik bagi
bakteri karena mengandung kadar glucose yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam cairan
serebrospinal, maka bakteri tersebut akan memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh karena
kurangnya pertahanan humoraldan aktivitas fagositosis dalam cairan serebrospinal, kemudian
tersebar secara pasif mengikuti aliran cairan serebrospinal melalui system ventrikel keseluruh
ruang subaraknoid.3
Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan dinding
sel atau komponen-komponen membral sel ( endotoksin, teichoic acid) yang menyebabkan
kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak (meningen) melalui
beberapa mekanisme, sehingga timbul meningitis. Bakteri gram negatif pada waktu lisis akan
melepaskan lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman gram negative akan melepaskan teichoic acid
(asam teikoat).3

Produk-produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag disusunan
saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator innflamasi seperti interleukin I (
IL1) dan tumor nekrosis faktor (TNF). Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari
beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, yang selanjutnya
mengakibatkan menurunya aliran darah otak. Pada meningitis bacterial dapat juga terjadi sindrom
inaappropiate anti diuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan
akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopressin endogen system
supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini menyebabkan
hipervolemia, oliguria, dan peningkatan osmolaritas urin meskipun osmolaritas serum menurun,
sehingga timbul gejala-gejala waterintoksication yaitu mengantuk iritabel dan kejang.3

Akibat peningkatan tekanan intracranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga
disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otah oleh thrombus dan adanya penurunan
autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. Akibat yang lain adalah penurunan
tekanan perkusi cerebral yang juga dapat disebabkan oleh Karena penurunan darah sistemik
60mmhg sistole. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi
cerebral dan vaskulopati. Kelainan-kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf
yang menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan
intracranial dan kandungan air diotak akan menyababkan gangguan fungsi metabolic yang
menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan PH caiaran
cerebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolism anaerobic, keadaan ini
menyebabkan penggunaan glucose meningkat dan berakibat timbulnya hipoglikorakia.3

Ensefalopati pada meningitis bacterial dapat juga terjadi akibat hipoksia sistemik dan demam.
Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bacterial adalah peradangan pada selaput otak
(meningen) yang disebabkan oleh bahan-bahan toksik bakteri. Peradangan selaput otak akan
menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi reflex kontraksi otot-otot tertentu
untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda kernig dan brudzenski serta kaku kuduk.
Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah mual, muntah iritabel,
nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala-gejala tersebut dapat juga disebabkan karena
peningkatan intrakrania, dan bila disertai dengan distorsi nerveroots makan timbul hiperestasi dan
fotofobia.1,3

Pada fase akut, bahan-bahan toksik bakteri mula-mula menimbulkan hyperemia pembuluh
darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoi, dan selanjutnya merangsang sel
polimorfonuklear untuk menembus endotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya
memfagosit bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang
cepat meluas dan cendrung terkumpul didaerah konveks otak tempat cairan serebrospinal di
absorbs oleh vili araknoid, didasar sulkus dan fisura sylvii serta sisterna basalis dan sekitar
serebelum.1

Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel polimorfonuklear yang memfagosit
bakteri, secara berangsur-angsur sel polimorfonuklear digantikan oleh sel limfosit, monosit dan
histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen.
Dalam minggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel fibroblast yang berperan dalam proses organisasi
eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan-
perlekatan. Bila perlekatan terjadi di daerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan hidrosefalus
komunikan, dan bila terjadi di aqueductus sylvii, foramen luschka dan magendi maka terjadi
hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami
pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil kedalam lapisan adventisia, sehingga
timbul focus nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang menyebabkan thrombosis arteri.
Proses yang sama terjadi di vena. Focus nekrosis dan thrombus dapat menyebabkan oklusi total
atau partial pada lumen dari pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran darah
otak menurun dan dapat menyebabkan terjadinya infark.Infark vena dan arteri yang luas akan
menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang
yang timbul selama beberapa hari pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang
yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari
pertama dirawat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan
menyebabkan manifestasi sisa yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang berkepanjangan
merupakan petunjuk adanya ganggaun pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri,
sedangkan kejang yang timbul sebelum dirawat sering menyebabkan gangguan pendengaran atau
tuli yang menetap.1,4

Thrombosis vena kecil dikorteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks serebri.
Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kuman akan
mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dan gangguan fungsi motorik berupa paresis
yang sering timbul setelah minggu I-II, selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik, dan
gangguan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan tingkah laku, gangguan fungsi
intelek merupakan akibat kerusakan otak karena proses infeksinya, shok dan hipoksia. Kerusakan
langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau araknoid yang berupa tromboflebitis,
robekan-robekan kecil dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan
berat molekul kecil kedalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang
emnimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah.3

Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood brain barier) meningkat
akan menyebabkan edema vasogenik, karena pleiositosis dan toksin akan menyebabkan terjadinya
edema sitotoksik, dan karena aliran cairan serebro spinal terganggu/hidrosefalus akan
menyebabkan terjadinya edema interstisial.3

Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorbsi dan penetrasi toksin
kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitis; kelainan saraf cranial pada
meningitis bacterial disebabkan karena adanya peradangan local pada perineurium dan
menurunnya persediaan vascular kesaraf cranial, terutama saraf VI, III, dan IV. Sedang ataksia
yang ringan, paralisis saraf cranial VI dan VII merupakan akibat infiltrasi kuman keselaput otak
dibasal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak.1

Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradangan kemastoid sehingga timbul
mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif. Kelainan saraf cranial II
yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark
yang luas di korteks serebri, sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang
timbul disebabkan oleh trombosit arteri dan vena dikorteks serebri akibat edema dan peradangan
yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini merupakan petunjuk prognosis
buruk, karena meninggalkan manifestasi sisa dan retardasi mental.3

Meningitis Jamur

Infeksi berawal dari inhalasi sel ragi kecil atau basidiospora yang memicu terjadinya kolonisasi
pada saluran nafas dan kemudian diikuti oleh infeksi. Makrofag pada paru-paru sangat penting
dalam sistem kontrol terhadap inokulasi jamur. Makrofag dan sel dendritik berperan penting dalam
respons terhadap infeksi Cryptococcus. Sel ini berperan dalam pengenalan terhadap jamur, dalam
fagositosis, presentasi antigen, dan aktivasi respons pada pejamu, serta meningkatkan efektivitas
opsonisasi fagositosis terhadap jamur. Pada sel dendritik reseptor mannose berperan penting untuk
pengenalan jamur dan presentasi antigen terhadap sel T, sel ini bereaksi dengan C. neoformans
dan mengekspresikannya ke limfosit kemudian bermigrasi ke jaringan limfoid. Makrofag
memberikan respons terhadap C. neoformans dengan melepaskan sitokin proinflamasi yaitu IL-1.
Sekresi IL-1 mengatur proliferasi dan aktivasi limfosit T yang penting dalam memediasi
pembersihan paru. 8,16 Imunitas yang dimediasi oleh sel memiliki peranan penting dalam
pertahanan terhadap Cryptococcus. Pada banyak kasus penyebaran kriptokokosis terjadi pada
keadaan defisiensi sel T CD4+ (HIV/AIDS), imunitas dihubungkan dengan respons sel Th1 yang
aktif menghancurkan C. neoformans. Sel CD4+ dan CD8+ berperan pada jaringan yang terinfeksi.
Limfosit T CD4+ dan CD8+ secara langsung menghambat pertumbuhan jamur melalui perlekatan
terhadap permukaan sel Cryptococcus. Kurangnya atau tidak adanya respons imun yang baik untuk
menginaktifkan dan menghancurkan organisme yang masuk menyebabkan perluasan dan
peningkatan kerusakan sel/jaringan akibat infeksi.

Meningitis Tuberkulosa

Pada meningitis tuberkulosa, banyak gejala, tanda, dan gejala meningitis tuberkulosis
(TBM) adalah hasil reaksi inflamasi yang diarahkan secara imunologis terhadap infeksi. TBM
berkembang dalam 2 langkah. Mycobacterium tuberculosis bacilli masuk host dengan menghirup
tetesan, titik awal infeksi menjadi makrofag alveolar. Infeksi lokal meningkat di dalam paru-paru,
dengan diseminasi ke kelenjar getah bening regional untuk menghasilkan kompleks primer.
Selama tahap ini, bakteriemia singkat tapi signifikan hadir yang bisa mengelus tubercle bacilli ke
organ tubuh lainnya.4
Pada orang-orang yang mengembangkan TBM, benih bacilli ke meninges atau parenkim
otak, menghasilkan pembentukan subpial kecil atau subependimal fokus pada lesi caseus
metastatik. Ini disebut fokus Rich, setelah studi patologis asli Rich dan McCordick. 6 Tuberkulosis
pneumonia berkembang dengan bakteremia tuberkulosis yang lebih berat dan lebih lama.
Diseminasi ke sistem saraf pusat (SSP) lebih mungkin terjadi, terutama jika TB bilier (TB)
berkembang.
Langkah kedua dalam pengembangan TBM adalah peningkatan ukuran fokus Kaya
sampai pecah ke ruang subarachnoid. Lokasi tuberkulum yang meluas (yaitu, Rich focus)
menentukan jenis keterlibatan SSP. Tuberkel yang pecah ke dalam ruang subarachnoid
menyebabkan meningitis. Mereka yang lebih dalam di otak atau parenkim spinalis menyebabkan
tuberkulosis atau abses. Sementara abses atau hematoma bisa pecah ke dalam ventrikel, tidak pada
Rich Focus.
Eksudat gelatin tebal menyusup ke pembuluh darah kortikal atau meningeal,
menghasilkan peradangan, penyumbatan, atau infark. Meningitis basal menyumbang seringnya
disfungsi saraf kranial (SSP) III, VI, dan VII, yang akhirnya menyebabkan hidrosefalus obstruktif
dari penyumbatan bak air basilar. Selanjutnya patologi neurologis dihasilkan oleh 3 proses umum:
pembentukan adhesi, vaskulitis obliteratif, dan ensefalitis atau myelitis.

2.5 Manifestasi klinis

Meningitis Virus
Pasien dengan meningitis virus mungkin memiliki riwayat gejala sistemik sebelumnya
(misalnya, myalgia, kelelahan, atau anoreksia). Penderita meningitis yang disebabkan oleh virus
gondong biasanya hadir dengan tiga serangkai demam, muntah, dan sakit kepala. Ini mengikuti
onset parotitis (pembesaran kelenjar ludah terjadi pada 50% pasien), yang secara klinis sembuh
dalam 7-10 hari.
Seiring berkembangnya bakteri meningitis, pasien seusia mungkin mengalami kejang
(30% orang dewasa dan anak-anak; 40% bayi dan bayi baru lahir). Pada pasien yang sebelumnya
telah diobati dengan antibiotik oral, kejang merupakan satu-satunya gejala yang muncul; Demam
dan perubahan tingkat kewaspadaan atau status mental kurang umum pada meningitis yang diobati
sebagian dibandingkan dengan meningitis yang tidak diobati.
Presentasi atipikal dapat diamati pada kelompok tertentu. Individu lanjut usia, terutama yang
memiliki komorbiditas mendasar (misalnya diabetes, ginjal dan penyakit hati), dapat terjadi
dengan kelesuan dan tidak adanya gejala meningeal. Pasien dengan neutropenia dapat hadir
dengan gejala iritasi meningeal yang halus.7
Host immunocompromised lainnya, termasuk penerima transplantasi organ dan jaringan
dan pasien dengan HIV dan AIDS, mungkin juga memiliki presentasi yang tidak lazim. Pasien
imunosupresi mungkin tidak menunjukkan gejala demam atau inflamasi meningeal yang dramatis.
Presentasi yang kurang dramatis - sakit kepala, mual, demam minimal, dan malaise - dapat
ditemukan pada pasien dengan ventriculitis kelas rendah yang berhubungan dengan shunt
ventriculoperitoneal. Bayi baru lahir dan bayi kecil juga mungkin tidak hadir dengan gejala klasik,
atau gejalanya mungkin sulit dideteksi. Bayi mungkin tampak hanya lamban atau tidak aktif, atau
mudah tersinggung, muntah, atau menyusui dengan buruk. Gejala lain pada kelompok usia ini
meliputi ketidakstabilan suhu, tangisan bernada tinggi, distres pernapasan, dan fontanelles
menonjol (tanda akhir pada sepertiga neonatus).
Riwayat paparan terhadap pasien dengan penyakit serupa adalah petunjuk diagnostik
penting. Ini mungkin menunjukkan adanya penyakit epidemik, seperti meningitis virus atau
meningokokus. Mintalah riwayat kontak seksual atau perilaku berisiko tinggi dari pasien. Herpes
simplex virus (HSV) meningitis dikaitkan dengan infeksi HSV genital primer dan infeksi HIV.
Riwayat serangan berulang dari meningitis aseptik jinak menunjukkan sindrom Mollaret, yang
disebabkan oleh HSV.
Kontak hewan harus ditimbulkan. Pasien dengan rabies dapat hadir secara tidak biasa
dengan meningitis aseptik; Rabies harus dicurigai pada pasien dengan riwayat gigitan hewan
(misalnya, dari sigung, raccoon, anjing, rubah, atau kelelawar). Paparan terhadap hewan pengerat
menunjukkan infeksi virus virus choriomeningitis lymphocytic (LCM) dan infeksi Leptospira.
Petugas laboratorium yang menangani hewan ini juga berisiko terkena kontrak LCM.
Brucellosis dapat ditularkan melalui kontak dengan hewan ternak yang terinfeksi (misalnya sapi
atau babi). Asupan susu dan keju yang tidak dipasteurisasi juga menjadi predisposisi brucellosis,
juga terhadap infeksi L monocytogenes.

Meningitis Bakterialis
Hanya sekitar 44% orang dewasa dengan meningitis bakteri yang menunjukkan triad klasik
demam, sakit kepala, dan kekakuan leher. Gejala ini bisa berkembang lebih dari beberapa jam
atau lebih 1-2 hari. Dalam sebuah penelitian prospektif besar terhadap 696 kasus orang dewasa
dengan meningitis bakteri, van de Beek dkk melaporkan bahwa 95% pasien memiliki 2 dari 4
gejala berikut: demam, sakit kepala, leher kaku, dan status mental yang berubah.7
Gejala lainnya bisa meliputi:
1. Mual
2. Muntah
3. Photalgia (fotofobia) - Ketidaknyamanan saat pasien melihat cahaya terang
4. Kantuk
5. Kebingungan
6. Sifat lekas marah
7. Igauan
8. Koma
Sekitar 25% pasien dengan meningitis bakteri hadir akut, baik dalam 24 jam sejak timbulnya
gejala. Terkadang, jika pasien telah menggunakan antibiotik untuk infeksi lain, gejala meningitis
mungkin memerlukan waktu lebih lama untuk berkembang atau mungkin kurang intens.
Sekitar 25% pasien memiliki sinusitis atau otitis bersamaan yang dapat menjadi predisposisi
7
meningitis S pneumoniae. Sebaliknya, pasien dengan meningitis bakteri subacute dan
kebanyakan pasien dengan meningitis virus hadir dengan gejala neurologis yang berkembang
selama 1-7 hari. Gejala kronis yang berlangsung lebih lama dari 1 minggu menunjukkan adanya
meningitis yang disebabkan oleh virus tertentu atau oleh tuberkulosis, sifilis, jamur (terutama
kriptokokus), atau karsinomatosis.1,7

Meningitis Jamur
Paru merupakan gerbang utama tempat masuknya Cryptococcus neoformans. Infeksi primer pada
paru sering asimptomatik, namun gejala bervariasi tergantung pada faktor pejamu, inokulum, dan
virulensi organisme sehingga penyakit dapat menyebar secara sistemik dengan tempat predileksi
utamanya adalah pada otak. Gejala penyakit ini bisa asimptomatis sampai yang berat yaitu
meningitis.Secara umum kriptokokosis pada paru dapat menimbulkan gejala seperti batuk, nyeri
dada, pleuritis, demam, sesak nafas, dan sindrom distres pernafasan akut (terutama pada pasien
immunocompromised). Meningitis merupakan manifestasi paling sering kriptokokosis,
peradangan ini juga disertai dengan peradangan parenkim otak sehingga istilah meningoensefalitis
lebih tepat digunakan. Kriptokokal meningitis harus selalu dimasukkan dalam diagnosis
diferensial pada kasus meningoensefalitis kronis atau subakut karena gambaran klinis yang tidak
spesifik. Pada pasien HIV, penyakit ini dikaitkan dengan adanya imunosupresi, biasanya pada
keadaan jumlah CD4. 1

Meningitis Tuberkulosa
Pada meningitis tuberculosa, pada orang yang immunocompetent, sistem saraf pusat
(SSP) biasanya berbentuk meningitis yang menyebabkan penyakit akut-ke-subakut yang ditandai
dengan demam, sakit kepala, kantuk, meningisme, dan kebingungan selama sekitar 2-3 minggu.
Biasanya, selama periode prodromal, gejala nonspesifik hadir, termasuk kelelahan, malaise,
mialgia, dan demam. Dalam sebuah penelitian, hanya 2% pasien yang melaporkan gejala
meningitis. Durasi gejala yang muncul dapat bervariasi dari 1 hari sampai 9 bulan, meskipun
55% mengalami gejala kurang dari 2 minggu.4
Seringkali, pada tahap pertama meningitis, pasien memiliki infeksi pada saluran
pernafasan bagian atas, sebuah fakta yang harus diingat saat demam dan iritabilitas bersamaan
atau kelesuan tampak tidak sebanding dengan infeksi yang nyata atau bila gejala umum berlanjut
setelah perbaikan di daerah Manifestasi Demam dan sakit kepala bisa terjadi pada 25% pasien,
dan malaise tidak bisa masuk sebanyak 60% pasien. Sakit kepala dan perubahan status mental
jauh lebih sering terjadi pada orang tua.
Gejala visual meliputi gangguan penglihatan atau kebutaan dan, kadang-kadang, tiba-
tiba timbulnya ophthalmoplegia yang menyakitkan. Tuberkulosis okuler menghadirkan bentuk
uveitis granulomatosa. Diagnosis yang tertunda atau salah dapat merugikan struktur okular dan
kesehatan individu.
Timbulnya defisit neurologis fokal secara tiba-tiba, termasuk monoplegia, hemiplegia,
aphasia, dan tetraparesis, telah dilaporkan. Tremor dan, yang kurang umum, gerakan abnormal,
termasuk koreoathetosis dan hemiballismus, telah diamati, lebih pada anak-anak daripada pada
orang dewasa. Disfungsi mioklonus dan serebelum juga telah terjadi.4
Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH) adalah komplikasi yang
umum dan terkait dengan prognosis yang buruk. Presentasi yang jarang terjadi meliputi kejang
demam atipikal pada anak-anak, kelumpuhan saraf kranialis (CN) yang diisolasi, papilledema
bilateral, dan keadaan confusional akut.

Daftar Pustaka

1. Hasbun R. Meningitis. 18 May 2017 [diakses pada 10 Agustus 2017]. Didapatkan


dari : http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview
2. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management
of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004 Nov 1. 39(9):1267-84.
3. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF. Community-acquired bacterial
meningitis in adults. N Engl J Med. 2006 Jan 5. 354(1):44-53.
4. Ramachandraan TS. Tuberculous meningitis. 11 December 2014 [ diakses pada 12
Agustus]. Didapatkan dari: http://emedicine.medscape.com/article/1166190-
overview
5. Saharso, D., Hidayati, S. N., Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam: Ismael, S.,
Soetomenggolo, T. Neurologi anak. Jakarta: IDAI. 2000
6. Rich AR, McCordick HA. The pathogenesis of tuberculous meningitis. Bulletin of
John Hopkins Hospital. 1933. 52:5-37.
7. Tabbara KF. Tuberculosis. Curr Opin Ophthalmol. 2007 Nov. 18(6):493-501