Anda di halaman 1dari 27

HUBUNGAN DISLIPIDEMIA DENGAN PENYAKIT JANTUNG

KORONER

Tenri Anugrawati Andi Rusli, Sjarif Subijakto

A. PENDAHULUAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang juga sering disebut Penyakit

Jantung Iskemik paling sering disebabkan karena sumbatan plak ateroma

pada arteri koroner. Arteri koroner adalah arteri yang memasok nutrisi dan

oksigen ke otot jantung (miokard). Pada PJK akibat aterosklerosis, terdapat

penimbunan lemak dan zat-zat lain yang membentuk plak pada dinding arteri.

Plak aterosklerosis ini menyebabkan penyempitan lumen arteri koroner,

sehingga aliran darah ke miokard terganggu dan menimbilkan iskemik

miokard.(1)

Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial tetapi ada berbagai

keadaan yang erat kaitannya dengan aterosklerosis yaitu faktor

genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung koroner, stroke, penyakit

pembuluh darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan merokok, dislipidemia,

hipertensi, obesitas, diabetes melitus, kurang aktifitas fisik dan manopause.

Salah satu faktor resiko aterosklerosis utama adalah dislipidemia. Di

Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat.(2)

Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit

sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh

kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka

1
kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang

satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK.(3)

B. PENYAKIT JANTUNG KORONER

1. DEFINIFI

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu kondisi yang

disebabkan oleh suplai darah dan oksigen ke miokardium yang tidak

adekuat, terjadi ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai darah. Penyebab

utama PJK ialah sumbatan plak aterom pada arteri koroner sehingga

disebut juga penyakit jantung iskemik(4). Penyakit jantung Koroner terdiri

atas(5)

1. Angina Pektoris Stabil (APS) adalah sindrom klinik yang ditandai

dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, punggung ataupun

lengan, yangbiasanya dicetuskan oleh kerja fisikatau stres emosional

dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat

nitrogliserin.

2. Angina Prinzmetal adalah nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri

koronaria, sering timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan dengan

kegiatan jasmani dan kadang-kadang siklik (pada waktu yang sama

tiap harinya)

3. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sindrom klinik yang mempunyai

dasar patofisiologi yang sama yairu adanya erosi, fisur, ataupun

robeknya plak atheromaa sehingga menyebabkan trombosis

2
intravaskulaar yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan

kebutuhan oksigen miokard. Yang termasuk dalam SKA adalah :

 Angina Pectoris tidak stabil, ditandai dengan nyeri dada yang

mendadak dan lebig berat, yang serangannya lebih lama (lebih dari

20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari

satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan

infark juga digolongkan dalam angina tak stabil.

 Infark miokard Akut (IMA) adalah nyeri angina pada infaek

jantung akut umumnya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau

lebih). Walau demikian infark jantung dapat terjadi tanpa nyeri

dada (20 sampai 25%). IMA bisa NSTEMI dan STEMI.

2. ETIOLOGI

Etiologi atau penyebab dari PJK adalah penyempitan lumen

arteri koroner akibat aterosklerosis dan spasme arteri koroner atau bisa

terjadi akibat kombinasi keduanya(6). Namun pada beberapa penelitian

penyebab PJK secara pasti belum diketahui, meskipun demikian

secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap

timbulnya PJK yang disebut sebagai faktor risiko PJK. Berdasarkan

penelitian-penelitian epidemiologis prospektif, misalnya penelitian

Framingham, Multiple Risk Factors Interventions Trial dan Minister

Heart Study (PROCAM), diketahui bahwa faktor risiko seseorang

untuk menderita PJK ditentukan melalui interaksi dua atau lebih

faktor risiko antara lain (7)

3
1. Faktor yang tidak dapat dikendalikan

a. Keturunan

b. Umur,makin tua risiko makin besar

c. Jenis kelamin, pria mempunyai risiko lebih tinggi dari pada

wanita (wanita risikonya meningkat sesudah menopouse)

2. Faktor yang dapat dikendalikan

a. Dyslipidaemia.

b. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

c. Merokok

d. Penyakit Diabates Mellitus

e. Stres

f. Kelebihan berat badan dan obesitas.

3. EPIDEMIOLOGI

Penyakit jantung koroner diperkirakan 30% menjadi penyebab

kematian di seluruh dunia. Menurut WHO tahun 2005, jumlah

kematian penyakit kardiovaskular (terutama penyakit jantung koroner,

stroke, dan penyakit jantung rematik) meningkat secara global menjadi

17,5 juta dari 14,4 juta pada tahun 1990. Berdasarkan jumlah tersebut,

7,6 juta dikaitkan dengan penyakit jantung koroner. American Heart

Association (AHA) pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi

penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sekitar 13.200.000.(8)

Data dari kementerian kesehatan Indonesia memasukkan

penyakit jantung koroner sebagai penyebab utama kematian di

4
Indonesia, sedangkan stroke berada diurutan kelima referensi pandua

pengelolaan dylipidemia. Prevalensi penyakit jantung koroner di

Indonesia tahun 2013 berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter

serta yang didiagnosis dokter atau gejala meningkat seiring dengan

bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65 -74 tahun yaitu

2,0 persen dan 3,6 persen, menurun sedikit pada kelompok umur ≥ 75

tahun. Prevalensi PJK yang didiagnosis dokter maupun berdasarkan

diagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada perempuan (0,5% dan

1,5%). Prevalensi PJK lebih tinggi pada masyarakat tidak bersekolah

dan tidak bekerja. Berdasar PJK terdiagnosis dokter prevalensi lebih

tinggi di perkotaan, namun berdasarkan terdiagnosis dokter dan gejala

lebih tinggi di perdesaan dan pada kuintil indeks kepemilikan

terbawah.(9)

4. PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol tertimbun pada intima

arteri besar, timbunan yang disebut juga dengan istilah ateroma atau

plak ini mengganggu absorbsi nutrisi oleh sel-sel endotel dinding

pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena ateroma ini

menonjol pada lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang

terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,

selanjutnya lumen pembuluh darah yang terkena akan mengalami

nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen pembuluh

darah menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen

5
pembuluh darah yang menyempit dan berbanding kasar cenderung

akan membentuk bekuan darah, sehingga terjadi koagulasi

intravaskular, diikuti oleh tromboemboli yang merupakan komplikasi

tersering aterosklerosis.(6)

Perjalanan proses aterosklerosis secara bertahap terjadi sejak

usis muda bahkan dikatakan sejak usia anak-anak sudah terbentuk

bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada lapisan dalam

pembuluh darah, lambat laun pada usia tua dapat berkembang menjadi

bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga

terjadi penyempitan dan atau penyembutan pembuluh darah. Kalau

plak tadi pecah, robek atau terjadi pendarahan subendotel, mulailah

proses trombogenik dan menyumbat sebagian atau keseluruhan

pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai manifestasi

klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini

dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi

yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang

bersifat tidak stabil yang dikenal juga dengan istilah sindron koroner

akut.(6)

5. DIAGNOSIS

a. Angina Pectoris

Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:

1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan,

merasa terbakar atau susah bernafas.

6
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang

atau mastoid dan turun ke lengan kiri.

3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan

atau dalam udara dingin.(10)

Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi

karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan

oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila

melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya

pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

1. Pemeriksaan EKG

2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa

pemeriksaan radionuclide)

3. Angiografi koroner.(10)

b. Angina Prinzmetal (Variant angina)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,

akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba.(11)

c. Sindrom Koroner Akut (SKA)

7
 Anamnesis

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa

nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina

ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat

daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area

interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat

berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20

menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta

seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak

napas, dan sinkop.(12)

Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara

lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan

pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat

diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.

Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia

muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita,

penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.

Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat,

keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika

berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan

riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan

angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap

diagnosis SKA.(12)

8
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan

tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai

berikut :

1. Pria

2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner

(penyakit arteri perifer / karotis)

3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami

infark miokard, bedah pintas koroner, atau IKP

4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok,

dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam

keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang,

risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education

Program)

 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor

pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan

menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral

akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi

hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi

iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral

akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema

9
paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial

friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang

dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks,

nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu

dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding

SKA.(12)

 Pemeriksaan elektrokardiogram.

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain

yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan

EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang

gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta

V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan

perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding

inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam

pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal

nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam

10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat.

Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina

timbul kembali.(12)

Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan

angina cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB

(Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi

segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten,

10
atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang

T(12).

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan

pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi

segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan

pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-

V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada

usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di

sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada

pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada

perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3,

tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan

wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan

V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai

ambang ≥0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai ambang di

sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST yang

resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh

segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali

jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6). Pasien

SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama

dengan LBBB (komplet) baru/persangkaan baru mengingat

pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena

itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat

11
segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan

marka jantung tersedia.(12)

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika

gambaran EKG pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru

juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1 mm pada sadapan

dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm

di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai

perubahan konkordan yang mempunyai spesifisitas tinggi dan

sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan

segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks

QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat

rendah.

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG

tidak ditemukan elevasi segmen ST yang persisten,

diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi

segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil

(APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk

12
iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1

mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST,

dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten

(<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan.

Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai

spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut.(12)

 Pemeriksaan marka jantung.

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T

merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi

marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T

sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan

spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka

jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun

tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis

miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin

I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak

nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal

jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis.

Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar

troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,

penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi

pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada

dasarnya troponin T dan troponin I memberikan informasi

13
yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali

pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I

mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T.(12)

Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-

MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang normal

dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan

hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika

awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka

pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah

pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat

dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot

skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan

waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh

yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis

ekstensi infark (infark berulang) maupun infark

periprosedural.(12)

Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda :(12)

1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen

atau tidak seluruhnya tipikal pada saat evaluasi di ruang

gawat-darurat.

2. EKG normal atau nondiagnostik, dan

3. Marka jantung normal

14
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:

1. Angina tipikal.

2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk

STEMI, depresi ST atau inversi T yang diagnostik sebagai

keadaan iskemia miokard, atau LBBB baru/persangkaan

baru.

3. Peningkatan marka jantung

Yang termasuk dalam SKA adalah :

o Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles

pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard.

patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,

kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan

(Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame

pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi

trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu

istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.

Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner

ialah variant (prinzmental).(10)

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada

biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati

segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada

15
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang

berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita

dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi

infark.(10)

o Infark Miokard Akut (IMA)

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut

mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun

demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang

datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada

pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan

secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem

pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat

lalu tiba-tiba meninggal.(10)

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa

sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa,

maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada

dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien

sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia

tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina

sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan

angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu

pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal

dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa

16
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan

bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.

Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan

bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk

rasa sakitnya.(10)

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,

mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata

didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,

kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas

(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis

akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut)(10)

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa

sakit. Namun hila pasienpasien ini ditanya secara cermat,

mereka biasanya menerangkan adanya gangguan

pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang

hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-

sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek

(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus

akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien

biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau

bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat

iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa

17
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara

cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang

bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu )

,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak

bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau

mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal

yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala

permulaan /ancaman /pertanda). Bila seranganserangan

angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada

angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya

dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.(10)

(unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan

pengobatan yang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering

memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat

, kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari

syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada

blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam

beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi

demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa

hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan

kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir

dari minggu pertama.(10)

18
6. PENATALAKSANAAN

 Terapi Farmakologi

 Anti Trombosit
Tujuan pengobatan iskemia miokardium adalah untuk
mencegah terjadinya kerusakan miokardium dengan
mempertahankan keseimbangan antara konsumsi oksigen
miokardium dan penyediaan oksigen. Suplai oksigen
dipertahanankan dengan mencegah agregasi trombosit dan
thrombosis, yang paling baik dicapai dengan pengobatan
aspirin, heparin, glikoprotein dan tromolitik intravena.
Tujuan utama pemberian aspirin (suatu obat anti
trombosit) adalah untuk mempertahankan terbukanya lumen
arteri yang terkena infark dan mengurangi kecenderungan
pasien untuk mengalami thrombosis dan kemungkinan
terbentuknya mural atau thrombosis vena dalam, yang dapat
menyebabkan emboli paru.
 Nitrat
Nitrogliserin sublingual atau iv merupakan terapi
utama unuk memulihkan iskemia dengan (1) vasodilatasi
perifer jaringan arteri dan vena, yang akan menurunkan
preolad, dan dengan (2) memperbaiki penyebab aliran darah
koroner ke daerah iskemik dengan mendilatasi arteria
epikardium dan meningkatkan aliran darah kolateral ke
miokardium yang iskemik.
 Beta Blocker
Obat penyekat beta-adrenergik menghambat
perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif
pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Obat
penyekat beta menghambat pengaruh-pengaruh ini,
menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi

19
sehingga mampu mengurangi kebutuhan oksigen
miokardium.
 Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi.
Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien
yang telah mendapatkan nitrat atau penyekat β, selain itu
berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi
penggunaan penyekat β.
 Anti Kolesterol
Sebagai obat antikolesterol, kolestiramin, dan
kolestipol dapat mengikat asam empedu dalam usus dan
mencegah resirkulasi ke hepar.Akibatnya kolesterol LDL
banyak dipecah menjadi asam empedu di hepar untuk
memenuhi keseimbangan asam empedu itu kembali.Kadar
kolesterol LDL pun menurun.
 Revaskularisasi koroner
 Revaskularisasi dengan kateter
Berbagai jenis teknik intervensi telah dikembangkan
untuk mencapai revaskularisasi antara lain
PercutaneusTransluminal Coronary Angioplasty (PTCA).
PTCA dilakukan dengan penggembungan balon pada
ujung kateter yang akan menekan dan meregangkan plak
aterosklerosis dalam lapisan arterikoronaria.
 Revaskularisasi Bedah
Coronary Artery By-pass Graft (CABG) adalah salah
satu penanganan intervensi dari penyakit jantung koroner
(PJK), dengan cara membuat saluran baru melewati bagian
Artery Coronaria yang mengalami penyempitan atau
penyumbatan.

20
C. HUBUNGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DAN DISLIPIDEMIA

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi

lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol

LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses

terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan

sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan

sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.(1)

Telah banyak bukti-bukti yang diperoleh dari penelitian

eksperimental, epidemiologis dan klinis tentang peran dislipidemia pada

penyakit kardiovaskuler aterosklerosis yang intinya adalah :(1)

 Dislipidemia merupakan faktor resiko yang utama

 Perubahan gaya hidup masyarakat erat hubungannya dengan

peningkatan kadar lipid

 Bahwa penurunan kadar kolesterol sebesar 1 % akan menurunkan

resiko PJK sebesar 2 %

 Bahwa upaya mengubah gaya hidup ( berhenti merokok, memelihara

berat badan idial, membatasi asupan makan yang mengandung

kolesterol dan lemak jenuh ) akan menurunkan resiko PJK dan dapat

menyebabkan perlambatan bahkan regresi aterosklerosis.

21
 Bahwa pengendalian kadar lipid sampai batas yang dianjurkan harus

merupakan bagian integral dari pencegahan primer dan terapi

penderita PKV.

 Bahwa apabila cara-cara nonfarmakologist sesuai yang dianjurkan

berhasil mengendalikan kadar lipid maka obat-obat pengendalian

dislipidemia mempunyai peranan yang bermakna.

Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat

dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas

terjadinya PJK. Kadar lipid serum normal untuk seseorang belum tentu

normal untuk orang lain yang disertai faktor risiko koroner. National

Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP-ATP III) membuat

batasan yang dapat digunakan secara umum tanpa melihat faktor risiko

koroner seseorang.(13)

Tabel 1. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, dan kolesterol HDL.

22
Dislipidemia disebabkan oleh terganggunya metabolisme lipid

akibat interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Walau terdapat bukti

hubungan antara kolesterol total dengan kejadian kardiovaskular,

hubungan ini dapat menyebabkan kesalahan interpretasi di tingkat individu

seperti pada wanita yang sering mempunyai konsentrasi kolesterol HDL

yang tinggi. Kejadian serupa juga dapat ditemukan pada subjek dengan

DM atau sindrom metabolik di mana konsentrasi kolesterol HDL sering

ditemukan rendah. Pada keadaan ini, penilaian risiko hendaknya

mengikutsertakan analisis berdasarkan konsentrasi kolesterol HDL dan

LDL.14

Terdapat bukti kuat hubungan antara kolesterol LDL dengan

kejadian kardiovaskular berdasarkan studi luaran klinis sehingga

kolesterol LDL merupakan target utama dalam tatalaksana dislipidemia.

Kolesterol HDL dapat memprediksi kejadian kardiovaskular bahkan pada

pasien yang telah diterapi dengan statin tetapi studi klinis tentang

hubungan peningkatan konsentrasi kolesterol HDL dengan proteksi

kardiovaskular tidak meyakinkan. Bila target kolesterol LDL sudah

tercapai, peningkatan kolesterol HDL tidak menurunkan risiko

kardiovaskular berdasarkan studi klinis yang ada. Peran peningkatan

konsentrasi TG sebagai prediktor terhadap penyakit kardiovaskular masih

menjadi perdebatan. Hubungan antara TG puasa dengan risiko

kardiovaskular yang didapat berdasarkan analisis univariat melemah

setelah dilakukan penyesuaian terhadap faktor lain terutama kolesterol

23
HDL. Konsentrasi TG yang tinggi sering disertai dengan konsentrasi

kolesterol HDL rendah dan konsentrasi small, dense LDL yang tinggi

sehingga diperkirakan pengaruh hipertrigliseridemia terhadap risiko

kardiovaskular secara tidak langsung disebabkan oleh konsentrasi

kolesterol HDL rendah dan konsentrasi small, dense LDL tinggi. Beberapa

penelitian melaporkan konsentrasi TG tidak puasa memprediksi risiko

penyakit kardiovaskular lebih baik dari konsentrasi puasa tetapi mengingat

sampai saat ini masih diperdebatkan penggunaannya pada praktek klinis

maka TG yang dipakai untuk prediksi kejadian kardiovaskular adalah TG

yang diperiksa saat puasa.14

Beberapa jenis dislipidemia campuran yang berhubungan dengan

terbentuknya lipid aterogenik dapat menimbulkan penyakit kardiovaskular

prematur. Termasuk di sini adalah meningkatnya kolesterol VLDL yang

dimanifestasikan dengan peningkatan TG, meningkatnya small, dense

LDL, dan berkurangnya kolesterol HDL. Kolesterol VLDL berkorelasi

tinggi dengan lipid aterogenik sehingga masuk akal untuk digunakan

dalam memprediksi risiko kardiovaskular bersama dengan kolesterol LDL.

Jumlah kolesterol LDL, VLDL, dan IDL disebut sebagai kolesterol non-

HDL yang pada dasarnya adalah lipid yang mengandung apoB. Mengingat

dalam praktek klinis kolesterol IDL masuk ke dalam pengukuran

kolesterol LDL maka konsentrasi kolesterol non-HDL besarnya sama

dengan penjumlahan kolesterol VLDL dan LDL. Dalam prakteknya,

kolesterol non-HDL dihitung dengan mengurangkan kolesterol HDL

24
terhadap kolesterol total (Kolesterol non-HDL = Kolesterol Total –

Kolesterol HDL). Konsentrasi kolesterol non-HDL berkorelasi kuat

dengan konsentrasi apoB. Walau tidak ditujukan sebagai target terapi

primer, berbagai studi luaran klinis memeriksa apoB bersama dengan

kolesterol LDL. Berbagai studi prospektif menunjukkan apoB mampu

memprediksi risiko kardiovaskular lebih baik dari kolesterol LDL

terutama pada keadaan di mana terdapat hipertrigliseridemia yang

menyertai DM, sindrom metabolik, dan PGK14

Walau terdapat ketidakserasian hasil penelitian tentang kekuatan

hubungan antara apoB dan kolesterol non-HDL dalam memprediksi

penyakit kardiovaskular, kolesterol non-HDL dapat dianggap mewakili

lipid aterogenik karena konsentrasinya berkorelasi baik dengan

konsentrasi apoB. Pada saat ini belum ada penelitian yang menempatkan

apoB atau kolesterol non-HDL sebagai target terapi primer obat penurun

lipid. Pada keadaan konsentrasi TG <200 mg/dL, konsentrasi kolesterol

VLDL pada umumnya tidak meningkat, sehingga kolesterol non-HDL

diperkirakan hanya sedikit meningkatkan nilai prediksi penyakit

kardiovaskular dibandingkan kolesterol LDL. Keadaan serupa juga terjadi

jika konsentrasi TG serum ≥500 mg/dL di mana lipoprotein kaya TG lebih

banyak berbentuk kolesterol VLDL berpartikel besar dan kilomikron yang

non-aterogenik. Oleh karena itu, menggunakan kolesterol non-HDL untuk

prediksi risiko penyakit kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada

konsentrasi TG 200-499 mg/Dl.14

25
Berbagai rasio parameter lipid telah diteliti hubungannya dengan

risiko kardiovaskular. Rasio kolesterol total/HDL dan rasio kolesterol non-

HDL/HDL merupakan prediktor kuat untuk risiko kardiovaskular pada

pasien DM. Rasio apoB/apoA1 juga mengindikasikan risiko

kardiovaskular. Saat ini berbagai rasio tersebut digunakan untuk estimasi

risiko kardiovaskular tetapi tidak digunakan untuk diagnosis dislipidemia

maupun sebagai target terapi.14

Lipoprotein dibentuk oleh partikel kolesterol LDL yang berikatan

dengan plasminogen-like glycoprotein bernama apolipoprotein.

Lipoprotein berperan dalam terjadinya infark miokard dan penyakit

jantung iskemik melalui 2 mekanisme. Partikel kolesterol LDL yang

dikandung di dalam Lp menyebabkan proses aterosklerosis. Plasminogen-

like glycoprotein dapat mengintervensi fibrinolisis dan meningkatkan

risiko trombosis. Lipoprotein berhubungan dengan penyakit

kardiovaskular (PJK dan stroke) secara kontinu dan independen terhadap

faktor risiko lain. Tingkat hubungannya sedang saja, sebesar 25%

kekuatan hubungan kolesterol non-HDL dengan penyakit kardiovaskular.

Peningkatan Lp mempunyai hubungan sebab-akibat dengan penyakit

kardiovaskular prematur.14

Small, dense LDL, yang berhubungan dengan hipertrigliseridemia,

adalah partikel lipid yang aterogenik. Peningkatan TG dalam kolesterol

VLDL akan mengaktivasi CETP yang berakibat terjadinya pengayaan

kolesterol LDL dan HDL dengan TG. Lipase TG hepar akan

26
menghidrolisis TG dalam partikel kolesterol LDL dan HDL dan

mengakibatkan terbentuknya partikel small, dense LDL dan HDL. Studi

eksperimental menunjukkan bahwa kolesterol yang diperkaya oleh TG

mengalami disfungsi.27,28 Partikel small, dense LDL mempunyai

kerentanan tinggi terhadap oksidasi.29,30 Peningkatan partikel kolesterol

LDL yang aterogenik terbukti meningkatkan risiko kardiovaskular31

tetapi saat ini belum ada penelitian klinis yang menunjukkan reduksi risiko

kardiovaskular akibat penurunan jumlah partikel small, dense LDL

melebihi reduksi risiko akibat penurunan konsentrasi kolesterol LDL.14

27