Anda di halaman 1dari 68

MAKALAH PRAKTIKUM PRESKRIPSI

PANCA INDERA
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktikum Preskripsi

KELOMPOK : 5
KELAS : FARMASI D

1. ANNISYAH NUR ROHMA R. (201510410311165)


2. REVI ELTHA ZAHRI (201510410311173)
3. BAGUS HARIYANTO (201510410311175)
4. PIPIN PURWA NINGRUM (201510410311178)
5. PRISMA KHANSA N. (201510410311179)
6. AYUDYA RIZKY P. (201510410311196)

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSIS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
karunia-Nya kepada kami, sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah “PANCA
INDERA”. Penulisan makalah ini merupakan persyaratan untuk menyelesaikan tugas
Praktikum Preskripsi Universitas Muhammadiyah Malang.

Dalam penulisan makalah kami merasa masih banyak kekurangan, baik secara teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu, kritik
dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan makalah ini.

Demikian makalah ini kami susun, mudah-mudahan ada manfaat dan bagi pembaca
dapat mengambil makna di dalam penulisan laporan ini, amin ya robbal alamin.

Malang, 29 Maret 2018

Tim Penyusun

2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kesehatan merupakan salah satu hal kebutuhan hidup manusia yang dapat secara
langsung dapat mempengaruhi kebugaran, kondisi serta penampilan, dan merupakan faktor
penting untuk terjaganya semua aktivitas rutin sehari-hari. Kondisi keadaan kesehatan setiap
orang berbeda-beda karena berbeda pula setiap orang dalam menjaga kesehatannya, ada yang
secara rutin menjaga kesehatannya dan ada pula yang mengabaikan kesehatannya dan baru
menyadari pentingnya hal tersebut setelah jatuh sakit. Menurut WHO, kesehatan adalah
sebagai, “a state of complete physical, mental and social well being and not merely the absence
of disease or infirmity”, (WHO,1948). Kesehatan adalah kesejahteraan fisik, mental, sosial
tanpa ada keluhan sama sekali (cacat/sakit). Dalam arti lain yang dinyatakan kesehatan adalah
keadaan sejahtera dari badan, jiwa dan sosial yang memungkinkan setiap orang hidup produktif
secara sosial dan ekonomi (UU RI No 23, 1992).
Setiap makhluk hidup di bumi diciptakan berdampingan dengan alam, karena alam
sangat penting untuk kelangsungan makhluk hidup. Karena itu setiap makhluk hidup,
khususnya manusia harus dapat menjaga keseimbangan alam. Untuk dapat menjaga
keseimbangan alam dan untuk dapat mengenali perubahan lingkungan yang terjadi, Tuhan
memberikan indera kepada setiap makhluk hidup.
Panca indra adalah organ – organ akhir yang dikhususkan untuk menerima jenis
rangsangan tertentu. Serabut saraf yang menanganinya merupakan alat perantara yang
membawa kesan rasa dari organ indra menuju ke otak ketempat perasaan ini ditafsirkan.
Beberapa kesan timbul dari luar seperti sentuhan, pengecapan, penglihatan, penciuman, dan
suara. Ada kesan yang timbul dari dalam antara lain, lapar, haus, dan rasa sakit.
Indera ini berfungsi untuk mengenali setiap perubahan lingkungan, baik yang terjadi di
dalam maupun di luar tubuh. Indera yang ada pada makhluk hidup, memiliki sel-sel reseptor
khusus. Sel-sel reseptor inilah yang berfungsi untuk mengenali perubahan lingkungan yang
terjadi. Berdasarkan fungsinya, sel-sel reseptor ini dibagi menjadi dua, yaitu interoreseptor dan
eksoreseptor.
Interoreseptor ini berfungsi untuk mengenali perubahan-perubahan yang terjadi di
dalam tubuh. Sel-sel interoreseptor terdapat pada sel otot, tendon, ligamentum, sendi, dinding

3
pembuluh darah, dinding saluran pencernaan, dan lain sebagainya. Sel-sel ini dapat mengenali
berbagai perubahan yang ada di dalam tubuh seperti terjadi rasa nyeri di dalam tubuh, kadar
oksigen menurun, kadar glukosa, tekanan darah menurun/naik dan lain sebagainya.
Eksoreseptor adalah kebalikan dari interoreseptor, eksoreseptor berfungsi untuk
mengenali perubahan-perubahan lingkungan yang terjadi di luar tubuh. Yang termasuk
eksoreseptor yaitu: (1) Indera penglihat (mata), indera ini berfungsi untuk mengenali
perubahan lingkungan seperti sinar, warna dan lain sebagainya. (2) Indera pendengar (telinga),
indera ini berfungsi untuk mengenali perubahan lingkungan seperti suara. (3) Indera peraba
(kulit), indera ini berfungsi untuk mengenali perubahan lingkungan seperti panas, dingin, dan
lain sebagainya. (4) Indra pengecap (lidah), indera ini berfungsi untuk mengenal perubahan
lingkungan seperti mengecap rasa manis, pahit, dan lain sebagaimya. (5) Indera penciuman
(hidung), indera ini berfungsi untuk mengenali perubahan lingkungan seperti mengenali atau
mencium bau. Kelima indera ini biasa kita kenal dengan sebutan panca indera.

4
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana sistem panca indera pada manusia ?
2. Bagaimana tanda dan gejala dari penyakit panca indera ?
3. Bagaimana patofisiologis dari penyakit panca indera ?
4. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit panca indera ?
5. Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui sistem panca indera pada manusia.
2. Mengetahui tanda dan gejala dari penyakit panca indera.
3. Mengetahui patofisiologis dari penyakit panca indera.
4. Mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penyakit panca indera.
5. Mengetahui pencegahan yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif.

1.4 Manfaat
Makalah ini di buat oleh kami agar meminimalisir kesalahan dalam tindakan praktik
kefarmasian yang di sebabkan oleh ketidak pahaman dalam anatomi fisiologi dalam sistem
sistem panca indra sehingga berpengaruh besar terhadap kehidupan pasien.

5
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Tinjauan Pustaka Mata
2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Mata
Mata mempunyai reseptor khusus untuk mengenali perubahan sinar dan
warna.Sesungguhnya yang disebut mata bukanlah hanya bola mata, tetapi termasuk
otot-otot penggerak bola mata, kotak mata (rongga tempat mata berada), kelopak,
dan bulu mata.
Bagian-bagian mata :
1. Bola mata

Bola mata dikelilingi oleh tiga lapis dinding. Ketiga lapis dinding ini,dari luar ke
dalam adalah sebagai berikut:
 Sklera, merupakan jaringan ikat dengan serat yang kuat, berwarna
putih buram (tidak tembus cahaya), kecuali di bagian depan bersifat transparan
yang disebut kornea. Konjungtiva adalah lapisan transparan yang melapisi
kornea dan kelopak mata. Lapisan ini berfungsi melindungi bola mata dari
gangguan.
 Koroid, berwarna coklat kehitaman sampai hitam. Koroid merupakan lapisan
yang berisi banyak pembuluh darah yang memberi nutrisi dan oksigen terutama
untuk retina. Warna gelap pada koroid berfungsi untuk mencegah refleksi
(pemantulan sinar). Di bagian depan, koroid membentuk badan siliaris yang
berlanjut ke depan membentuk iris yang berwarna. Di bagian depan iris bercelah
membentuk pupil (anak mata). Melalui pupil sinar masuk. Iris berfungsi sebagai
diafragma, yaitu pengontrol ukuran pupil untuk mengatur sinar yang masuk.
Badan siliaris membentuk ligamentum yang berfungsi mengikat lensa mata.

6
Kontraksi dan relaksasi dari otot badan siliaris akan mengatur cembung
pipihnya lensa.
 Retina, merupakan lapisan yang peka terhadap sinar. Pada seluruh bagian retina
berhubungan dengan badan sel-sel saraf yang serabutnya membentuk urat saraf
optik yang memanjang sampai ke otak. Bagian yang dilewati urat saraf optik
tidak peka terhadap sinar dan daerah ini disebut bitnik buta. Adanya lensa dan
ligamentum pengikatnya menyebabkan rongga bola mata terbagi dua, yaitu
bagian depan yang terletak di depan lensa berisi carian yang disebut aqueous
humor, dan bagian belakang yang terletak di belakang lensa berisi vitreous
humor. Kedua cairan tersebut berfungsi menjaga lensa agar selalu dalam bentuk
yang benar.

2. Kotak mata

Kotak mata pada tengkorak berfungsi melindungi bola mata dari kerusakan.
Selaput transparan yang melapisi kornea dan bagian dalam kelopak mata disebut
konjungtiva. Selaput ini peka terhadap iritasi. Konjungtiva penuh
dengan pembuluh darah dan serabut saraf. Radang konjungtiva disebut konjungt
ivitis. Untuk mencegah kekeringan, konjungtiva dibasahi dengan cairan yang
keluar dari kelenjar air mata (kelenjar lakrimal) yang terdapat di bawah alis. Air
mata mengandung lendir, garam, dan antiseptik dalam jumlah kecil. Air
mata berfungsi sebagai alat pelumas dan pencegah masuknya mikro organisme
ke dalam mata.
3. Otot mata

Ada enam otot mata yang berfungsi memegang sklera. Empat di antaranya
disebut otot rektus (rektus inferior, rektus superior, rektus eksternal, dan rektus
internal). Otot rektus berfungsi menggerakkan bola mata ke kanan, ke kiri, keatas,
dan ke bawah. Dua lainnya adalah otot obliq atas ( superior) dan otot obliq bawah
(inferior).
A. Cara kerja mata

7
Cara kerja mata manusia pada dasarnya sama dengan cara kerja kamera,
kecuali cara mengubah fokus lensa. Sinar yang masuk ke mata sebelum sampai
di retina mengalami pembiasan lima kali yaitu waktu melalui konjungtiva,
kornea, aqueus humor, lensa, dan vitreous humor. Pembiasan terbesar terjadi di
kornea. Bagi mata normal, bayang-bayang benda akan jatuh pada bintik kuning,
yaitu bagian yang paling peka terhadap sinar.
Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan
sel batang (sel basilus). Sel konus berisi pigmen lembayung dan sel batang berisi
pigmen ungu. Kedua macam pigmen akan terurai bila terkena sinar, terutama
pigmen ungu yang terdapat pada sel batang. Oleh karena itu, pigmen pada sel
basilus berfungsi untuk situasi kurang terang, sedangkan pigmen dari sel konus
berfungsi lebih pada suasana terang yaitu untuk membedakan warna, makin ke
tengah maka jumlah sel batang makin berkurang sehingga di daerah bintik kuning
hanya ada sel konus saja.
Pigmen ungu yang terdapat pada sel basilus disebut rodopsin, yaitu suatu
senyawa protein dan vitamin A. Apabila terkena sinar, misalnya sinar matahari,
maka rodopsin akan terurai menjadi protein dan vitamin A. Pembentukan kembali
pigmen terjadi dalam keadaan gelap. Untuk pembentukan kembali memerlukan
waktu yang disebut adaptasi gelap (disebut juga adaptasi rodopsin). Pada waktu
adaptasi, mata sulit untuk melihat.
Pigmen lembayung dari sel konus merupakan senyawa iodopsin yang
merupakan gabungan antara retinin dan opsin. Ada tiga macam sel konus, yaitu
sel yang peka terhadap warna merah, hijau, dan biru. Dengan ketiga macam sel
konus tersebut, mata dapat menangkap spektrum warna. Kerusakan salah satu sel
konus akan menyebabkan buta warna.
Jarak terdekat yang dapat dilihat dengan jelas disebut titik dekat (punctum
proximum). Jarak terjauh saat benda tampak jelas tanpa kontraksi disebut titik
jauh (punctum remotum). Jika kita sangat dekat dengan obyek maka cahaya yang
masuk ke mata tampak seperti kerucut, sedangkan jika kita sangat jauh dari
obyek, maka sudut kerucut cahaya yang masuk sangat kecil sehingga sinar
tampak paralel. Baik sinar dari obyek yang jauh maupun yang dekat harus

8
direfraksikan (dibiaskan) untuk menghasilkan titik yang tajam pada retina agar
obyek terlihat jelas. Pembiasan cahaya untuk menghasilkan penglihatan yang
jelas disebut pemfokusan.
Cahaya dibiaskan jika melewati konjungtiva kornea. Cahaya
dari obyek yang dekat membutuhkan lebih banyak pembiasan
untuk pemfokusan dibandingkan obyek yang jauh. Mata
mamalia mampu mengubah derajat pembiasan dengan cara
mengubah bentuk lensa. Cahaya dari obyek yang jauh
difokuskan oleh lensa tipis panjang, sedangkan cahaya dari
obyek yang dekat difokuskan dengan lensa yang tebal dan
pendek. Perubahan bentuk lensa ini akibat kerja otot siliari. Saat
melihat dekat, otot siliari berkontraksi sehingga memendekkan
apertura yang mengelilingi lensa. Sebagai akibatnya lensa
menebal dan pendek. Saat melihat jauh, otot siliari relaksasi
sehingga apertura yang mengelilingi lensa membesar dan
tegangan ligamen suspensor bertambah. Sebagai akibatnya
ligamen suspensor mendorong lensa sehingga lensa memanjang
dan pipih. Proses pemfokusan obyek pada jarak yang berbeda- a. Akomodasi mata saat
berda disebut daya akomodasi. melihat jauh

b. Akomodasi mata saat


melihat dekat

2.1.2 Kelainan Mata


A. Definisi Katarak
Penyakit mata yang disebabkan oleh lensa mata yang keruh sehingga masuknya
cahaya pada retina jadi terhalang. Menurut data dari Kementrian Kesehatan,
katarak merupakan penyakit mata penyebab kebutaan pertama di Indonesia.
Katarak umumnya disebabkan karena proses penuaan. Namun, beberapa faktor

9
seperti paparan sinar UV, penggunaan obat-obatan seperti steroid dan diabetes juga
dapat meningkatkan resiko katarak.
B. Klasifikasi Katarak
 Katarak Insipien
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi
ekuator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol
mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior,
kekeruhan mulai terlihat anteriorsubkapsular posterior, celah terbentuk
antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni)
pada katarak isnipien (Ilyas, 2005).
Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi
yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang
menetap untuk waktu yang lama.
 Katarak Intumesen.
Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan
lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam
celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan
mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan
keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit
glaukoma.
Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat
dan mengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi
hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan
bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat
vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
 Katarak Imatur
Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau
katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan
dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan
lensa yang degeneratif.

10
Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan
pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder (Ilyas, 2005).
 Katarak Matur
Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh
masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.
Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan
keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi
kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.
Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (Ilyas,
2005)
 Katarak Hipermatur
Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat
menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur
dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan
kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.
Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula
Zinn menjadi kendor.
Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal
maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks
akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus
yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut
sebagai katarak Morgagni (Ilyas, 2005).

C. Patofisiologi
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan,
berbentuk seperti kancing baju; mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa
mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nucleus, di
perifer ada kortek, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan
posterior. Dengan bertambahnya usia, nucleus mengalami perubahan warna
menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opesitas terdapat densitas seperti duri di

11
anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk
katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.
Perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier
ke sekitar daerah di luar lensa misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami
distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi,
sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina.
Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai
influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan
mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim
mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan
menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang
menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral namun mempunyai kecepatan yang berbeda.
Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemis, seperti diabetes, namun
sebenarnya mempunyai konsekwensi dari proses penuaan yang normal.
Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan “ matang” ketika seseorang
memasuki dekade ketuju. Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi
awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan
penglihatan permanent. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya
katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok,
diabetes, dan asupan vitamin antitoksin yang kurang dala jangka waktu yang
lama.ADS
D. Etiologi
Katarak bisa muncul dengan berbagai sebab termasuk kondisi cacat bawaan
sejak lahir. Usia juga memberikan pengaruh yang sangat besar. Sementara pemicu
lain adalah seperti:
 Penambahan usia
 Penyakit diabetes yang tidak dikendalikan
 Kebiasaan mengkonsumsi alkohol (Baca: Bahaya alkohol)
 Paparan langsung dari sinar matahari

12
 Ada riwayat katarak dalam keluarga
 Penyakit Darah tinggi
 Obesitas
 Pernah mengalami gangguan mata
 Kebiasaan merokok
 Perawatan katarak

Tindakan operasi bisa dilakukan untuk menghapus katarak dan mengembalikan fungsi
mata dengan baik. Namun tindakan perawatan lain bisa dilakukan dengan:
 Memakai kacamata dengan kondisi sesuai dengan katarak
 Menggunakan kaca pembesar untuk melihat lebih jelas
 Menggunakan kacamata saat dibawah sinar matahari.
 Tidak mengemudikan kendaraan saat malam hari.
 Pencegahan Katarak
 Mencoba untuk berhenti merokok karena asap rokok bisa mempengaruhi kesehatan
mata.
 Mengurangi konsumsi alkohol yang bisa meningkatkan kerusakan syaraf pada mata
dan otak.
 Selalu memakai kacamata hitam saat berada di bawah sinar matahari
 Menjaga kesehatan dengan pemeriksaan rutin seperti tekanan darah, tingkat
kolesterol dan tingkat kadar gula darah.
 Menjaga agar berat badan tidak berlebihan dengan mengurangi konsumsi lemak.
 Mengkonsumsi berbagai jenis makanan yang menyehatkan seperti buah dan
sayuran yang bisa meningkatkan kesehatan mata.
E. Manifestasi Klinik
Gejala subjektif dari pasien dengan katarak antara lain:
1. Biasanya klien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta
gangguan fungsional yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi.
2. menyilaukan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari

13
Gejala objektif biasanya meliputi:
1. Pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan
tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan
dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan
terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan menjadi kabur atau redup.
2. Pupil yang normalnya hitam akan tampak abu-abu atau putih. Pengelihatan
seakan-akan melihat asap dan pupil mata seakan akan bertambah putih.
3. Pada akhirnya apabila katarak telah matang pupil akan tampak benar-benar
putih ,sehingga refleks cahaya pada mata menjadi negatif.
Gejala umum gangguan katarak meliputi:
1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
Gangguan penglihatan bisa berupa:
a. Kesulitan melihat pada malam hari
b. Melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata
c. Penurunan ketajaman penglihatan ( bahkan pada siang hari )
2. Peka terhadap sinar atau cahaya.
3. Dapat melihat dobel pada satu mata (diplobia).
4. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.
5. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Gejala lainya adalah :

1. Sering berganti kaca mata


2. Penglihatan sering pada salah satu mata.
Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan
di dalam mata ( glukoma ) yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

F. Contoh Obat
1. Catalin
Komposisi : Na-pirenoksin setara pirenoksin 0.75 mg dalam 1 tab dan 15 ml
larutan dapar isotonic mengandung asam borat, natrii tetraboras, kalium
klorida, metil paraben, propil paraben, dan timerosal.
Indikasi : katarak senilis dini.

14
Efek samping : keratitis superfisial, blepharitis, gatal dan pruritus.
Dosis : buka tutup botol, masukkan 1 tab kedalam pelarut, langsung dari
wadahnya tanpa menggunakan tangan, kemudian tutup kembali, kocok sampai
larut, setelah tab dilarutkan, gunakan dalam waktu tidak lebih dari 20 hari;
sehari 3-5x 1-2 tts.

G. Penatalaksanaan
Gejala-gejala yang timbul pada katarak yang masih ringan dapat dibantu
dengan menggunakan kacamata, lensa pembesar, cahaya yang lebih terang, atau
kacamata yang dapat meredamkan cahaya. Pada tahap ini tidak diperlukan tindakan
operasi.
Tindakan operasi katarak merupakan cara yang efektif untuk memperbaiki
lensa mata, tetapi tidak semua kasus katarak memerlukan tindakan operasi. Operasi
katarak perlu dilakukan jika kekeruhan lensa menyebabkan penurunan tajam
pengelihatan sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari. Operasi
katarak dapat dipertimbangkan untuk dilakukan jika katarak terjadi berbarengan
dengan penyakit mata lainnya, seperti uveitis yakni adalah peradangan pada uvea.
Uvea (disebut juga saluran uvea) terdiri dari 3 struktur:
1. Iris : Cincin berwarna yang melingkari pupil yang berwarna
hitam.
2. Badan silier : Otot-otot yang membuat lensa menjadi lebih tebal.
3. Koroid : Lapisan mata bagian dalam yang membentang dari ujung
otot silier ke saraf optikus di bagian belakang mata.
Sebagian atau seluruh uvea bisa mengalami peradangan. Peradangan yang
terbatas pada iris disebut iritis, jika terbatas pada koroid disebut koroiditis. Juga
operasi katarak akan dilakukan bila berbarengan dengan glaukoma, dan retinopati
diabetikum. Selain itu jika hasil yang didapat setelah operasi jauh lebih
menguntungkan dibandingkan dengan risiko operasi yang mungkin terjadi.
Pembedahan lensa dengan katarak dilakukan bila mengganggu kehidupan social
atau atas indikasi medis lainnya.( Ilyas, Sidarta: Ilmu Penyakit Mata, ed. 3).
Indikasi dilakukannya operasi katarak :
1. Indikasi sosial : Jika pasien mengeluh adanya gangguan penglihatan dalam
melakukan rutinitas pekerjaan.
15
2. Indikasi medis : Bila ada komplikasi seperti glaucoma.
3. Indikasi optic : Jika dari hasil pemeriksaan visus dengan hitung jari dari jarak
3m didapatkan hasil visus 3/60

2.1.3 Glaukoma
A. Definisi
Glukoma adalah kondisi penyakit mata yang menyebabkan mata tidak bisa
melihammnbnnt dalam jangka waktu tertentu. Penyakit ini bisa disebabkan karena
kondisi penyakit mata tertentu yang menyerang pada bagian saraf optik mata.
tekanan yang terlalu tinggi dalam bagian mata bisa menyebabkan penyakit ini
muncul. Ada dua jenis glukoma yaitu glukoma sudut terbuka dan glukoma sudut
tertutup.
B. Klasifikasi Glaukoma
 Glaukoma Primer
Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak berhubungan dengan penyakit
mata atau sistenik yang menyebabkan meningkatnya resistensi aliran aqueous
humor. Glaukoma primer biasanya terjadi pada kedua mata
 Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simpleks)
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma yang tidak
diketahui penyebabnya dan ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis dan progresif
lambat dengan atrofi dan cupping dari papil nervus optikus dan pola gangguan
lapang pandang yang khas. Glaukoma primer sudut terbuka memiliki
kecenderungan familial.
Pada umumnya, glaukoma primer sudut terbuka terjadi pada usia lebih
dari 40 tahun. Prevalensi juga lebih tinggi pada orang berkulit gelap atau
berwarna dibandingkan dengan orang berkulit putih.
Gambaran patologi utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalan trabekular dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.

16
Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan
peningkatan tekanan intra okuler.
Tekanan intraokuler merupakan faktor resiko utama untuk glaukoma
primer sudut terbuka. Terdapat faktor resiko lain yang berhubungan dengan
glaukoma primer sudut terbuka, yaitu; miopia, diabetes mellitus, hipertensi dan
oklusi vena sentralis retina.
Sifat onsetnya yang samar serta perjalanannya yang progresif lambat
maka timbulnya gejalanya pun lambat dan tidak disadari sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan. Keluhan pasien biasanya sangat sedikit atau samar,
misalnya mata terasa berat, kepala pusing sebelah, dan anamnesis tidak khas
lainnya. Biasanya pasien tidak mengeluh adanya halo dan tidak tampak mata
merah. Tekanan intraokuler sehari-hari biasanya tinggi atau lebih dari 20
mmHg. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil serta ekskavasio
glaukomatosa. Kerusakan dimulai dari tepi lapang pandang, dengan demikian
penglihatan sentral tetap baik, sehingga penderita seolah-olah melihat melalui
teropong.
Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka ditegakkan apabila
ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan
pandang disertai peningkatan tekanan intraokuler, sudut kamera anterior
terbuka dan tampak normal, dan tidak ditemukan sebab lain yang dapat
meningkatkan tekanan intraokuler.
 Glaukoma Sudut Tertutup
Pasien yang menderita glaukoma primer sudut tertutup cenderung memiliki
segmen anterior yang kecil dan sempit, sehingga menjadi faktor predisposisi
untuk timbulnya pupillary block relatif. Resiko terjadinya hal tersebut
meningkat dengan bertambahnya usia, seiring dengan berkembangnya lensa
dan pupil menjadi miosis.
 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut
Glaukoma primer sudut tertutup akut adalah kondisi yang timbul saat
TIO meningkat secara cepat akibat blokade relatif mendadak dari jaringan
trabekular. Hal ini dapat menimbulkan manifestasi berupa rasa sakit,

17
penglihatan buram, halo, mual dan muntah. Peningkatan TIO yang tinggi
menyebabkan edema epitel kornea yang bertanggung jawab dalam timbulnya
keluhan penurunan penglihatan.
Tanda-tanda pada glaukoma sudut tertutup akut antara lain:
1. Pupil yang lebar dan terkadang irreguler
2. Edema epitel kornea
3. Kongesti pembuluh darah episkleral dan konjungtiva
4. Kamera okuli anterior yang sempit

C. Patofisiologi
1. Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simplek)
Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor.
Hal ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal
Schlemm, dan pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan
aqueous. Beberapa ahli juga berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi
primer dari nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan
ini didukung hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan fungsi terus
berlanjut walaupun TIO telah normal dengan pemberian obat-obat anti
glaukoma ataupun dengan operasi.
Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada
mata, yaitu:
- Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping
- Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan
lapangan pandang(skotoma)
- Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar
2. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative,
dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui
suatu proses semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi
pada KOP(Kamera Okuli Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke

18
depan dan menutup sudut KOA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan
KOA dangkal.
Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma
sudut tertutup ini :
1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.
2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia,
lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.
3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke
arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup.
4. KOA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia(karena sumbu bola mata
pendek) dan pada usia tua(karena ukuran lensa yang bertambah besar).
D. Etiologi
1. Etiologi Glaukoma Terbuka :
Penyebab spesifik neuropati optik glaukoma saat ini tidak diketahui.
Sebelumnya, peningkatan TIO dianggap sebagai satu-satunya penyebab
kerusakan. Namun, sekarang diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak
faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. 1-10
Peningkatan kerentanan saraf optik untuk iskemia, aliran darah yang berkurang
atau tidak teregulasi, excitotoxicity, reaksi autoimun, dan proses fisiologis
abnormal lainnya kemungkinan faktor tambahan. Hasil akhir ini proses
diyakini menjadi apoptosis dari sel ganglion retina yang menghasilkan
degenerasi aksonal, dan akhirnya kehilangan permanen . Adanya jumlah
kesamaan antara kematian sel neuronal dengan apoptosis di Alzheimer penyakit
dan glaukoma. Memang, glaukoma sudut terbuka mungkin mewakili sejumlah
penyakit atau kondisi yang berbeda yang sederhana menimbulkan gejala yang
sama. Kerentanan terhadap kehilangan penglihatan pada waktu yang diberikan
TIO bervariasi. Beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO
tinggi, sedangkan pasien lain memiliki kehilangan bidang visual progresif
meskipun IOP dalam kisaran normal (glaukoma tegangan normal).
Mekanisme tingkat TIO tertentu meningkatkan kerentanan mata yang
diberikan terhadap kerusakan saraf masih kontroversial. Mekanisme ganda

19
cenderung beroperasi dalam spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian
sel ganglion retina dan akson mereka di glaukoma. Astrocytes tekanan-sensitif
dan lainnya sel dalam matriks suport optik disk dapat menghasilkan perubahan
dan remodelling dari disk, yang mengakibatkan kematian aksonal. Teori
vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf optik terjadi akibat kekurangan
darah mengalir ke retina sekunder dengan tekanan perfusi yang meningkat
diperlukan di mata, perfusi disregulasi, atau kelainan dinding pembuluh darah,
dan menghasilkan degenerasi serabut aksonik retina. Teori lain menunjukkan
bahwa IOP dapat mengganggu aliran axoplasmal di disk optik (Dipiro
Pharmacotherapy, 7th ed).
2. Etiologi Glaukoma Tertutup :
Kurangnya CAG primer untuk 5% atau glaukoma primer. Penyumbatan
sebagian atau sepenuhnya dari meshwork terjadi perlahan-lahan, menghasilkan
fluktuasi yang ekstrim antara IOP normal tanpa gejala, dan TIO yang sangat
tinggi dengan gejala CAG akut. Antara serangan CAG, TIO biasanya normal
kecuali pasien memiliki glaukoma sudut terbuka atau nonreversible
penyumbatan meshwork dengan synechiae yang berkembang dari waktu ke
waktu di sudut sempit-mata. CAG primer terjadi pada pasien dengan anterior
dangkal yang diwariskan bilik, yang menghasilkan sudut sempit antara kornea
dan iris atau kontak ketat antara iris dan lensa (blok pupil). Kehadiran sudut
sempit ditentukan terutama oleh visualisasi sudut dengan gonioskopi. Tes lain
untuk CAG melibatkan peningkatan IOP sudut-penutupan-diinduksi. Ada dua
jenis utama CAG primer yang dapat dipulihkan dan klasik dijelaskan: CAG
dengan blok pupil dan CAG tanpa pupil blok. CAG dengan hasil blok pupil
ketika iris dalam kencang kontak dengan lensa. Ini menghasilkan blok relatif
berair mengalir melalui pupil ke ruang anterior (blok pupil), menghasilkan
membungkuk ke depan iris, yang menghalangi trabecular meshwork. CAG
dengan blok pupil terjadi paling sering ketika murid berada di tengah-tengah.
Dalam posisi ini, kombinasinya blok pupil dan iris santai memungkinkan
membungkuk terbesar dari iris; Namun, penutupan sudut dapat terjadi selama
miosis atau midriasis. CAG dapat terjadi tanpa blok pupil yang signifikan pada

20
pasien dengan kelainan yang disebut iris dataran tinggi. Proses siliaris dalam
kasus-kasus ini terletak di anterior, yang indent iris ke depan dan menyebabkan
penutupan trabecular meshwork, khususnya selama midriasis. The midriasis
diproduksi oleh obat antikolinergik atau apapun hasil obat lain dalam presipitasi
dari kedua jenis glaukoma CAG, sedangkan miosis yang diinduksi oleh obat
dapat menghasilkan blok pupil (Dipiro Pharmacotherapy, 7th ed).
E. Manifestasi Klinik
1. Glaukoma Terbuka
 Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang
tidak disadari penderita(silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada
keluhan lain. Pasien datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan,
keadaan penyakitnya sudah berat.
 Hampir selalu bilateral
 Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat
 TIO meninggi, KOA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut
yang terbuka
 Lapangan pandang mengecil atau menghilang
 Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)
 Tes provokasi positif
 ‘Facility of outflow’ menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses
degenerative pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.
2. Glaucoma Tertutup
 Penglihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu (halo) akibat
udem kornea(cairan aqueous masuk ke kornea)
 Nyeri kepala hebat(mengikuti jalannya N.V), mual, muntah(akibat reflex
oculovagal)
 Injeksi siliar (+), KOA dangkal, iris atropi, reflex pupil lambat/(-)
 Pupil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam hari karena
pencahayaannya berkurang
 TIO meningkat, pada gonioskopi sudut KOA tertutup
21
Serangat akut dapat berlangsung lama, dapat pula berjalan beberapa jam
kemudian mengalami resolusi. Pada keadaan resolusi, hanya akan ditemui
gambaran seperti’iridosiklitis’ dimana adanay flare dn injeksi siliar ringan.
Setelah keadaan tenang, akan ditemui gejala sisa, seperti atropi iris, katarak,
dan pupil irregular serta adanya sinekia posterior dan anterior dengan TIO
norml atau hipotoni akibat atropi corpus siliar. Selain itu, akan ditemukan atropi
nervus optikus.

F. Contoh Obat
1) Glaucoma Tterbuka
a. Miotikum
Fungsi : mengecilkan pupil sehingga sudut akan lebih terbuka, mempermudah
aliran aqueous humor dengan meninggikan efisiensi saluran ekskresi.
1. Pilokarpin 1% - 4%
Indikasi : Pengobatan glaukoma kronis sederhana, glaukoma
sudut-penutupan kronis, glaukoma sudut tertutup akut, manajemen pra dan
pasca operasi dari tegangan intraokular, pengobatan midriasis.
Kontraindikasi : kontraindikasi pada asma yang tidak terkontrol, iritis
akut, glaukoma sudut sempit, penyakit radang akut pada segmen anterior
mata.
Dosis : Teteskan 1 hingga 2 tetes pada mata yang terkena 6 kali/ hari.
Efek samping : opasitas lensa, granularitas kornea halus, iritasi
konjungtiva, spasme silia, pengendapan sudut tertutup, iritasi, abrasi
kornea, gangguan penglihatan
2. Epinefrin 0,5% - 2%
Indikasi : Pengobatan glaukoma sudut terbuka.
Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap epinefrin; glaukoma sudut
sempit
Dosis : 2x1 tetes/hari
Efek samping : Sementara menyengat; pembakaran; hiperemia
konjungtiva; rasa sakit; reaksi tutup alergi.
2) Glaucoma Tertutup
a. Pilokarpin 2%/4% untuk menarik iris dari sudut KOA
b. Diamox, bisa oral(4x250mg) atau parenteral(500mg IV)
c. Obat-obat hiperosmotik, sangat berguna pada serangan akut, dengan
mengadakan suatu tekanan osmotik yang tinggi dalam darah sehingga

22
menarik air dari bola mata. Sering pilokarpin hanya efektif setelah
pemberian obat ini karena pada tekanan sangat tinggi sphingter iris sering
paralise. Contoh obat hiperosmotik; gliserol, manitol, dan urea.
G. Penatalaksanaan Glaukoma
Perawatan bisa dilakukan sesuai dengan jenis glukoma namun biasanya
perawatan hanya untuk mengendalikan agar tidak menjadi lebih buruk. Namun
orang yang sudah terkena glukoma dan yang belum bisa mencegah dengan
beberapa cara dibawah ini:
 Konsumsi berbagai jenis makanan yang sehat seperti makanan yang banyak
mengandung vitamin A, makanan yang banyak mengandung vitamin E dan
berbagai jenis mineral.
 Melakukan berbagai jenis olahraga yang tidak menyebabkan tekanan pada
mata seperti jalan santai.
 Konsumsi kafein dalam jumlah yang terbatas untuk meningkatkan
kesehatan mata (Bahaya kopi dan bahaya kafein).
 Sering minum air mineral untuk mencegah resiko kehilangan cairan karena
tekanan pada mata.
 Selalu menggunakan pelindung mata untuk mencegah penekanan pada
bagian mata seperti saat mengemudikan kendaraan dan memakai
perlindungan mata dari cahaya.
2.1.4 Konjungtivitas
A. Definisi Konjungtivitas
Inflamasi konjungtiva mata yang disebabkan oleh proses infeksi, iritasi fisik,
atau respons alergi dikenal sebagai konjungtivitas. Pada inflamasi, konjungtiva
menjadi merah, bengkak, dan nyeri ditekan. Konjungtivitis akibat infeksi bakteri
kadang-kadang disebut mata merah (pink eye). Mata merah dapat terjadi sendiri
atau dapat terjadi bersamaan dengan infeksi telinga. Konjungtivitas viral sering
disebabkan oleh infeksi adenovirus. Konjungtivitis bacterial dan viral sangat
menular. Konjungtivitis alergi terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi terhadap
alergen lingkungan. Stimulasi fisik oleh benda asing di mata juga akan mengiritasi
dan menginflamasi konjungtiva sehingga menyebabkan inflamasi dan nyeri.

23
B. Klasifikasi Konjungtivitas
Berdasarkan penyebabnya konjungtivitis dibagi menjadi empat yaitu
konjungtivitis yang diakibatkan karena bakteri, virus, allergen dan jamur ( Ilyas
dkk, 2010).
 Konjungtivitis bakteri
Konjungtivitis bakteri adalah inflamasi konjungtiva yang disebabkan
oleh Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, dan Haemophillus ( James
dkk, 2005). Gejala konjungtivitis yaitu mukosa purulen, edema kelopak,
kemosis konjungtiva, kadang-kadang disertai keratitis dan blefaritis.
Konjungtivitis bakteri ini mudah menular dari satu mata ke mata sebelahnya
dan dengan mudah menular ke orang lain melalui benda yang dapat
menyebarkan kuman ( Ilyas dkk, 2014). Konjungtivitis bakteri dapat diobati
dengan antibiotik tunggal seperti neospirin, basitrasin, gentamisin,
kloramfenikol, tobramisin, eritromisin, dan sulfa selama 2-3 hari (Ilyas dkk,
2014).
 Konjungtivitis Virus
Konjungtivitis virus merupakan penyakit umum yang disebabkan oleh
berbagai jenis virus, dan berkisar antara penyakit berat yang dapat
menimbulkan cacat hingga infeksi ringan yang dapat sembuh sendiri dan dapat
berlangsung lebih lama daripada konjungtivitis bakteri (Vaughan, 2010).
Konjungtivitis virus biasanya diakibatkan karena demam faringokonjungtiva.
Biasanya memberikan gejala demam, faringitis, secret berair dan sedikit, folikel
pada konjungtiva yang mengenai satu atau kedua mata. Konjungtivitis ini
biasanya disebabkan adenovirus tipe 3,4 dan 7 dan penyebab yang lain yaitu
organisme Coxsackie dan Pikornavirus namun sangat jarang (Ilyas dkk, 2014 ;
James dkk, 2005). Konjungtivitis ini mudah menular terutama anak-anak yang
disebarkan melalui kolam renang. Masa inkubasi konjungtivitis virus 5-12 hari,
yang menularkan selama 12 hari, dan bersifat epidemic (Ilyas dkk, 2014).
Pengobatan konjungtivitis virus hanya bersifat suportif karena dapat sembuh
sendiri. Diberikan kompres, astringen, lubrikasi, dan pada kasus yang berat
dapat diberikan antibotik dengan steroid topical ( Ilyas dkk, 2014).

24
 Konjungtivitis alergi
Konjungtivitis alergi merupakan bentuk alergi pada mata yang peling
sering dan disebabkan oleh reaksi inflamasi pada konjungtiva yang diperantarai
oleh sistem imun (Cuvillo dkk, 2009). Gejala utama penyakit alergi ini adalah
radang ( merah, sakit, bengkak, dan panas), gatal, silau berulang dan menahun.
Tanda karakteristik lainnya yaitu terdapat papil besar pada konjungtiva, datang
bermusim, yang dapat mengganggu penglihatan. Walaupun penyakit alergi
konjungtiva sering sembuh sendiri akan tetapi dapat memberikan keluhan yang
memerlukan pengobatan (Ilyas dkk, 2014).
Konjungtivitis alergi dibedakan atas lima subkategori, yaitu
konjungtivitis alergi tumbuh-tumbuhan yang biasanya dikelompokkan dalam
satu grup, keratokonjungtivitis vernal, keratokoknjungtivitis atopic dan
konjungtivitis papilar raksasa (Vaughan, 2010).
Pengobatan konjungtivitis alergi yaitu dengan menghindarkan
penyebab pencetus penyakit dan memberikan astringen, sodium kromolin,
steroid topical dosis rendah kemudian ditambahkan kompres dingin untuk
menghilangkan edemanya. Pada kasus yang berat dapat diberikan antihistamin
dan steroid sistemik (Ilyas dkk, 2014)
 Konjungtivitis Jamur
Konjungtivitis jamur biasanya disebabkan oleh Candida albicans dan
merupakan infeksi yang jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan adanya
bercak putih yang dapat timbul pada pasien diabetes dan pasien dengan keadaan
sistem imun yang terganggu. Selain candida sp, penyakit ini juga bisa
disebabkan oleh Sporothtrix schenckii, Rhinosporidium serberi, dan
Coccidioides immitis walaupun jarang ( Vaughan, 2010)
C. Patofisiologi
Konjungtivitis lebih dikenal sebagai pink eye, yaitu adanya inflamasi pada
konjungtiva atau peradangan pada konjungtiva, selaput bening yang menutupi

25
bagian berwarna putih pada mata dan permukaan bagian dalam kelopak mata.
Konjungtivitis terkadang dapat ditandai dengan mata berwarna sangat merah dan
menyebar begitu cepat dan biasanya menyebabkan mata rusak. Beberapa jenis
Konjungtivitis dapat hilang dengan sendiri, tapi ada juga yang memerlukan
pengobatan (Effendi, 2008).
Konjungtivitis dapat mengenai pada usia bayi maupun dewasa. Konjungtivitis
pada bayi baru lahir, bisa mendapatkan infeksi gonokokus pada konjungtiva dari
ibunya ketika melewati jalan lahir. Karena itu setiap bayi baru lahir mendapatkan
tetes mata (biasanya perak nitrat, povidin iodin) atau salep antibiotik (misalnya
eritromisin) untuk membunuh bakteri yang bisa menyebabkan konjungtivitis
gonokokal. Pada usia dewasa bisa mendapatkan konjungtivitis melalui hubungan
seksual (misalnya jika cairan semen yang terinfeksi masuk ke dalam mata).
Biasanya konjungtivitis hanya menyerang satu mata. Dalam waktu 12 sampai 48
jam setelah infeksi mulai, mata menjadi merah dan nyeri. Jika tidak diobati bisa
terbentuk ulkus kornea, abses, perforasi mata bahkan kebutaan. Untuk mengatasi
konjungtivitis gonokokal bisa diberikan tablet, suntikan maupun tetes mata yang
mengandung antibiotik (Medicastore, 2009).

D. Etiologi
Konjungtiva bisa mengalami peradangan akibat:
 Infeksi olah virus atau bakteri
 Reaksi alergi terhadap debu, serbuk sari, bulu binatang
 Iritasi oleh angin, debu, asap dan polusi udara lainnya; sinar ultraviolet dari las
listrik atau sinar matahari yang dipantulkan oleh salju.
Kadang konjungtivitis bisa berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun.
Konjungtivitis semacam ini bisa disebabkan oleh:
 Entropion atau ektropion
 Kelainan saluran air mata
 Kepekaan terhadap bahan kimia
 Pemaparan oleh iritan

26
 Infeksi oleh bakteri tertentu (terutama klamidia).
 Pemakaian lensa kontak, terutama dalam jangka panjang, juga bisa
menyebabkan konjungtivitis.
E. Manifestasi Klinik
Gejala subjektif meliputi rasa gatal, kasar (ngeres/tercakar) atau terasa ada
benda asing. Penyebab keluhan ini adalah edema konjungtiva, terbentuknya
hipertrofi papilaris, dan folikek yang mengakibatkan perasaan adanya benda asing
di dalam mata. Gejala objektif meliputi hyperemia konjungtiva, epifora (keluar air
mata berlebihan), pseudoptosis (kelopak mata atas seperti akan menutup), tampak
semacam membran atau pseudomembran akibat koagulasi fibrin.

Gejala dari konjungtivitas

 Konjungtiva yang mengalami iritasi akan tampak merah dan mengeluarkan


kotoran.
 Konjungtivitis karena bakteri mengeluarkan kotoran yang kental dan berwarna
putih.Konjungtivitis karena virus atau alergi mengeluarkan kotoran yang jernih.
Kelopak mata bisa membengkak dan sangat gatal, terutama pada konjungtivitis
karena alergi.
Gejala lainnya adalah:
 mata berair
 mata terasa nyeri
 mata terasa gatal
 pandangan kabur
 peka terhadap cahaya
 terbentuk keropeng pada kelopak mata ketika bangun pada pagi hari
F. Contoh Obat
Pengobatan spoesifik tergantung dari identifikasi penyebab. Konjungtivitis
karena bakteri dapat diobati dengan sulfonamida (sulfacetamide 15%) atau
antibiotika (gentamisin 0,3%, chloramphenicol 0,5%). Konjungtivitis karena jamur
sangat jarang sedangkan konjungtivitis karena virus pengobatan terutama ditujukan
untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder konjungtivitis karena alergi diobati

27
dengan antihistamin (antazidine 0,5%, rapazoline 0,05%, atau kortikosteroid
(misalnya dexametazone 0,1%).
G. Penatalaksanaan Konjungtivitas
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.
 Kelopak mata dibersihkan dengan air hangat.
 Jika penyebabnya bakteri, diberikan tetes mata atau salep yang mengandung
antibiotik.
 Untuk konjungtivitis karena alergi, antihistamin per-oral (melalui mulut)
bisa mengurangi gatal-gatal dan iritasi.Atau bisa juga diberikan tetes mata
yang mengandung corticosteroid.
 Untuk memperbaiki posisi kelopak mata atau membukan saluran air mata
yang tersumbat, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
Pencegahan :
 Konjungtivitis mudah menular, karena itu sebelum dan sesudah
membersihkan atau mengoleskan obat, penderita harus mencuci tangannya
bersih-bersih.
 Usahakan untuk tidak menyentuh mata yang sehat sesudah menangani mata
yang sakit.
 angan menggunakan handuk atau lap bersama-sama dengan penghuni
rumah lainnya.
Gunakan lensa kontak sesuai dengan petunjuk dari dokter dan pabrik
pembuatnya.
2.2 Tinjauan Pustaka Hidung
2.2.1 Anatomi dan Fisiologi Hidung
Hidung merupakan alat visera (alat dalam rongga badan) yang erat
hubungannya dengan gastrointestinalis. Sebagian rasa berbagai makanan
merupakan kombinasi penciuman dan pengecapan. Reseptor penciuman
merupakan kemoreseptor yang dirangsang oleh molekul larutan di dalam mukus.
Reseptor penciuman juga merupakan reseptor jauh (telereseptor). Jarak
penciuman tidak disalurkan dalam talamus dan tidak di proyeksikan neokorteks
bagi penciuman.

28
Olfaktori adalah organ pendeteksi bau yang berasal dari makanan. Pada
manusia, bau mempunyai muatan afeksi yang bisa menyenangkan atau
membangkitkan rasa penolakan dan keterlibatan memori, selain itu bau juga
penting untuk nafsu makan. Epitelium pembau mengandung 20 juta sel-sel
olfaktori yang khusus dengan aksonakson yang tegak sebagai serabut - serabut
saraf pembau. Di akhir setiap sel pembau pada permukaan epitelium mengandung
beberapa rambut-rambut pembau yang bereaksi terhadap bahan kimia bau - bauan
di udara.
Sel-sel olfaktori memiliki tonjolan ujung dendrit berupa rambut yang terletak
pada selaput lendir hidung, sedangkan ujung yang lain berupa tonjolan akson
membentuk berkas yang disebut saraf otak I (nervus olfaktori). Saraf ini akan
menembus tulang tapis dan masuk ke dalam otak manusia.

Bagian-bagian dari Hidung

1. Rongga hidung – Pada rongga hidung ada selaput lendir dan rambut rambut
tipis (bulu hidung) atau yang sering disebut Silia. Rongga hidung bekerja
dengan bantuan tulang hidung dan tengkorak. Rongga hidung menyebarkan
udara terutama oksigen dari luar tubuh ketenggorokan menuju jaringan paru
paru. Rongga hidung dibatasi oleh langit langit rongga mulut. Didalam rongga
hidung mempunyai 4 bagian dinding yang saling berhubungan, diantaranya
dinding medial, lateral, interior dan superior. Proses penyaringan didalam
rongga hidung. Aktifitas proses penyaringan pada cara kerja hidung debu dan
kotoran lain dilakukan oleh bulu bulu halus yang ada didalam hidung.
Penarikan dan pelekatan debu dan kotoran lain oleh mukus atau selaput lendir.
Sebagai aktifitas untuk pembuangan kotoran yang tersaring oleh selaput lendir
menuju faring untuk ditelan ataupun dikeluarkan melalui rongga mulut.
2. Lubang dan bulu hidung – Didalam lubang hidup selalu ada bulu hidung dan
selaput lendir yang mempunyai kegunaan menyaring dan merlindungi rongga
hidung dari masuknya benda asing berupa debu debu atau hasil dari reaksi
radikal bebas seperti asap kendaraan, asap pembakaran saampah atau asap
rokok.

29
3. Selaput lendir (mukus) – Sebagai media untuk melekatnya kotoran yang
terbawa dari udara yang gunanaya untuk menghadang jangan sampai masuk
keronga hidung.Kotoran akan berhenti dan mengering karena proses panas
yang dihasilkan uap ketika kita bernafas. Kotoran menjadi tahi hidung atau
lebih dikenal sebagai upil.
4. Saraf penditeksi bau – Saraf ini sangat peka dengan kotoran yang sangat tipis
dan tidak terlihat oleh mata, bahkan bisa mencium bau dengan kadar bau yang
sangat rendah, sedang sampai yang baunya menyengat.
5. Tulang rawan (tulang lunak) – Anatomi tulang rawan yang ada pada hidung
adalah tulang yang lentur dan mudah retak ketika terkena benturan yang sangat
keras, Tulang rawan terdiri dari kartilaogo septum atau ( lamina kuadran
gularis) dan Kolumela, Septum dilapisi oleh perikondrium yang ada pada
jarinagn tulang lunak dan periosteum yang adaa pada tulang keras, sedangkan
bagian luarnya dilapisi dengan kuat oleh Mukus hidung.

Struktur jaringan sel indera penciuman


1. Sel epitel berlapis pipih dan rapat yang berada dirongga hidung yang berfungsi
sebagai perlindungan dari gesekan.
2. Sel epitel silindris bersilia yang ada pada dinding rongga hidung yang berfungsi
menghasilkan lendir untuk menyaring dan menangkap partikel partikel asing yang
masuk melalui udara.
3. Sel Olfaktori yaitu sel utama yang bertanggung jawab dengan urusan bau bauan
yaitu sel saraf sebagai penerima rangsangan dari luar tubuh. Sel Olfaktori sangat
sensitif terhadap reaksi gas kimia (kemoreseptor) yang dapat menyebabkan
gangguan berupa perasaan tidak nyaman.

2.2.2 Sinusitis
A. Definisi Sinusitis
Sinusitis adalah proses peradangan atau infeksi dari satu atau lebih pada
membran mukosa sinus paranasal dan terjadi obstruksi dari mekanisme drainase
normal. Secara tradisional terbagi dalam akut (simptoms kurang dari 3 minggu),
subakut (simptoms 3 minggu sampai 3 bulan), dan kronik. Sinus paranasal adalah

30
rongga di dalam tulang kepala yang terletak disekitar hidung dan mempunyai
hubungan dengan rongga hidung melalui ostiumnya.
B. Patofisiologi
Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan
kelancaran klirens dari mukosiliar didalam komplek osteo meatal (KOM).
Disamping itu mukus juga mengandung substansi antimikrobial dan zat-zat yang
berfungsi sebagai pertahanan terhadap kuman yang masuk bersama udara
pernafasan.
Bila terinfeksi organ yang membentuk KOM mengalami oedem, sehingga
mukosa yang berhadapan akan saling bertemu. Hal ini menyebabkan silia tidak
dapat bergerak dan juga menyebabkan tersumbatnya ostium. Hal ini
menimbulkan tekanan negatif didalam rongga sinus yang menyebabkan
terjadinya transudasi atau penghambatan drainase sinus. Efek awal yang
ditimbulkan adalah keluarnya cairan serous yang dianggap sebagai sinusitis non
bakterial yang dapat sembuh tanpa pengobatan. Bila tidak sembuh maka sekret
yang tertumpuk dalam sinus ini akan menjadi media yang poten untuk tumbuh
dan multiplikasi bakteri, dan sekret akan berubah menjadi purulen yang disebut
sinusitis akut bakterialis yang membutuhkan terapi antibiotik. Jika terapi
inadekuat maka keadaan ini bisa berlanjut, akan terjadi hipoksia dan bakteri
anaerob akan semakin berkembang. Keadaan ini menyebabkan perubahan kronik
dari mukosa yaitu hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dan kista.
C. Etiologi
Penyebab sinusitis akut:
1. Infeksi virus.
Sinusitis akut bisa terjadi setelah suatu infeksi virus pada saluran pernafasan
bagian atas (misalnya pilek).
2. Bakteri.
Di dalam tubuh manusia terdapat beberapa jenis bakteri yang dalam keadaan normal
tidak menimbulkan penyakit (misalnya Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae). Jika sistem pertahanan tubuh menurun atau drainase dari sinus tersumbat
akibat pilek atau infeksi virus lainnya, maka bakteri yang sebelumnya tidak berbahaya

31
akan berkembang biak dan menyusup ke dalam sinus, sehingga terjadi infeksi sinus
akut.
3. Infeksi jamur.
Kadang infeksi jamur bisa menyebabkan sinusitis akut. Aspergillus merupakan jamur
yang bisa menyebabkan sinusitis pada penderita gangguan sistem kekebalan. Pada
orang-orang tertentu, sinusitis jamur merupakan sejenis reaksi alergi terhadap jamur.
4. Peradangan menahun pada saluran hidung.
Pada penderita rinitis alergika bisa terjadi sinusitis akut. Demikian pula halnya pada
penderita rinitis vasomotor.
5. Penyakit tertentu.
Sinusitis akut lebih sering terjadi pada penderita gangguan sistem kekebalan dan
penderita kelainan sekresi lendir (misalnya fibrosis kistik).
Penyebab sinusitis kronis:
1. Asma
2. Penyakit alergi (misalnya rinitis alergika).
3. Gangguan sistem kekebalan atau kelainan sekresi maupun pembuangan lendir.

D. Manifestasi Klinik
SINUSITIS AKUT
- Diberikan terapi medikamentosa berupa antibiotik empirik (2x24 jam).
- Antibiotik yang diberikan lini I yakni golongan penisilin atau cotrimoxazol dan
terapi tambahan yakni obat dekongestan oral + topikal, mukolitik untuk memperlancar
drenase dan analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri.
- Pada pasien atopi, diberikan antihistamin atau kortikosteroid topikal. Jika ada
perbaikan maka pemberian antibiotik diteruskan sampai mencukupi 10-14 hari. Jika
tidak ada perbaikan maka diberikan terapi antibiotik lini II selama 7 hari yakni
amoksisilin klavulanat/ampisilin sulbaktam, cephalosporin generasi II, makrolid dan
terapi tambahan. Jika ada perbaikan antibiotic diteruskan sampai mencukupi 10-14
hari.

SINUSITIS SUBAKUT

32
- Obat-obat yang diberikan berupa antibiotika berspektrum luas atau yang sesuai
dengan resistensi kuman selama 10 – 14 hari.
- Juga diberikan obat-obat simptomatis berupa dekongestan.
- Selain itu dapat pula diberikan analgetika, anti histamin dan mukolitik.E.
Contoh Obat
SINUSITIS AKUT
- Diberikan terapi medikamentosa berupa antibiotik empirik (2x24 jam).
- Antibiotik yang diberikan lini I yakni golongan penisilin atau cotrimoxazol dan terapi
tambahan yakni obat dekongestan oral + topikal, mukolitik untuk memperlancar
drenase dan analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri.
- Pada pasien atopi, diberikan antihistamin atau kortikosteroid topikal. Jika ada
perbaikan maka pemberian antibiotik diteruskan sampai mencukupi 10-14 hari. Jika
tidak ada perbaikan maka diberikan terapi antibiotik lini II selama 7 hari yakni
amoksisilin klavulanat/ampisilin sulbaktam, cephalosporin generasi II, makrolid dan
terapi tambahan. Jika ada perbaikan antibiotic diteruskan sampai mencukupi 10-14
hari.

SINUSITIS SUBAKUT
- Obat-obat yang diberikan berupa antibiotika berspektrum luas atau yang sesuai dengan
resistensi kuman selama 10 – 14 hari.
- Juga diberikan obat-obat simptomatis berupa dekongestan.
- Selain itu dapat pula diberikan analgetika, anti histamin dan mukolitik.

F. Penatalaksanaan Sinusitis
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Tes sedimentasi, leukosit, dan C-reaktif protein dapat membantu diagnosis sinusitis akut.
b. Kultur merupakan pemeriksaan yang tidak rutin pada sinusitis akut, tapi harus dilakukan
pada pasien immunocompromise dengan perawatan intensif dan pada anak-anak yang tidak
respon dengan pengobatan yang tidak adekuat, dan pasien dengan komplikasi yang disebabkan
sinusitis.
2. Imaging
a. Rontgen sinus, dapat menunjukan suatu penebalan mukosa, air-fluid level, dan
perselubungan.Pada sinusitis maksilaris, dilakukan pemeriksaan rontgen gigi untuk
mengetahui adanya abses gigi.

33
b. CT-Scan, memiliki spesifisitas yang jelek untuk diagnosis sinusitis akut, menunjukan
suatu air-fluid level pada 87% pasien yang mengalami infeksi pernafasan atas dan 40% pada
pasien yang ↓asimtomatik. Pemeriksaan ini dilakukan untuk luas dan beratnya sinusitis.
c. MRI sangat bagus untuk mengevaluasi kelainan pada jaringan lunak yang menyertai
sinusitis, tapi memiliki nilai yang kecil untuk mendiagnosis sinusitis akut.
2.2.3 Rhinitis
A. Definisi
Rhinitis adalah peradangan atau iritasi yang terjadi di membran mukosa di dalam
hidung. Secara garis besar rhinitis dibagi menjadi dua, yaitu rhinitis alergi dan rhinitis
nonalergi.
Rhinitis alergi atau yang disebut juga hay fever disebabkan oleh alergi terhadap unsur
seperti debu, kelupasan kulit hewan tertentu, dan serbuk sari. Sedangkan rhinitis
nonalergi tidak disebabkan oleh alergi tapi kondisi seperti infeksi virus dan bakteri.
B. Patofisiologi
Virus masuk ke saluran napas karena suhu di bagian saluran napas lebih sesuai untuk
virus bereplikasi. Virus hanya bereplikasi terbatas submukosa dan epitel dan permukaan. Virus
lebih sering menginfeksi saluran pernapasan atas karena cenderung lebih dingin dari saluran
pernapasan bawah suhu yang lebih dingin ini merupakan tempat yang cocok untuk virus
bereplikasi. Inkubasi paling cepat sekitar 2-4 hari setelah pajanan.Berikut ini proses replikasi
virus tersebut:

34
Selain itu efek lainnya dapat menyebabkan hipersekresi kelenjar penghasil mukus di
mukosa hidung menyebabkan rhinorea. Dengan adanya kongesti serta peningkatan sekresi
mukus menyebabkan jalan napas terhambat. Pengeluar mediator juga dapat mensensitasi saraf
trigeminus yang menimbulkan bersin.Berikut ini merupakan respon imunitas terhadap infeksi
virus:
Selain itu efek lainnya dapat menyebabkan hipersekresi kelenjar penghasil mukus di
mukosa hidung menyebabkan rhinorea. Dengan adanya kongesti serta peningkatan sekresi
mukus menyebabkan jalan napas terhambat. Pengeluar mediator juga dapat mensensitasi saraf
trigeminus yang menimbulkan bersin.Berikut ini merupakan respon imunitas terhadap infeksi
virus.
b. Etiologi
Penyebab rinitis alergi berbeda-beda bergantung pada apakah gejalanya musiman,
perenial, ataupun sporadik/episodik. Beberapa pasien sensitif pada alergen multipel, dan
mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman. Ketika alergi makanan
dapat menyebabkan rinitis, khususnya pada anak-anak, hal tersebut ternyata jarang
menyebabkan rinitis alergi karena tidak adanya gejala kulit dan gastrointestinal.
Untuk rinitis alergi musiman, pencetusnya biasanya serbuksari (pollen) dan spora
jamur. Sedangkan untuk rinitis alergi perenial pencetusnya bulu binatang, kecoa, tikus, tungau,
kasur kapuk, selimut, karpet, sofa, tumpukan baju dan buku-buku.
Alergen inhalan selalu menjadi penyebab. Serbuksari dari pohon dan rumput, spora
jamur, debu rumah, debris dari serangga atau tungau rumah adalah penyebab yang sering.
Alergi makanan jarang menjadi penyebab yang penting. Predisposisi genetik memainkan
bagian penting. Kemungkinan berkembangnya alergi pada anak-anak adalah masing-masing
20% dan 47%, jika satu atau kedua orang tua menderita alergi.
c. Manifestasi Klinik

35
a. Bersin berulang-ulang, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari
(umumnya bersin lebih dari 6 kali).
b. Hidung tersumbat.
c. Hidung meler. Cairan yang keluar dari hidung meler yang disebabkan
alergi biasanya bening dan encer, tetapi dapat menjadi kental dan putih
keruh atau kekuning-kuningan jika berkembang menjadi infeksi hidung
atau infeksi sinus.
d. Hidung gatal dan juga sering disertai gatal pada mata, telinga dan
tenggorok.
e. Badan menjadi lemah dan tak bersemangat.
d. Contoh Obat
1. Dekongestan
Obat ini bisa digunakan untuk membantu meredakan hidung tersumbat, namun tidak
boleh digunakan lebih dari enam hari karena malah bisa memperparah tersumbatnya
hidung. Dekongestan hidung tersedia dalam bentuk tablet, kapsul, obat cair, obat
semprot hidung, dan kebanyakan dijual secara bebas. Contohnya : Pseudoephedrine
dan Phenylpropanolamine ( oral ) serta Phenylephrine dan Oxymetazoline ( semprot
hidung ).
a. Pseudoephedrine
Indikasi : Meredakan tersumbatnya saluran hidung atau eustachian.
Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap amina simpatomimetik; hipertensi
berat; penyakit arteri koroner
Dosis : 120 mg per 12 jam
Efek samping : mengantuk, mual, muka pucat
2. Antihistamin
Histamin yang dilepaskan oleh tubuh saat alergi dapat dihambat oleh antihistamin yang
tersedia dalam bentuk tablet dan umumnya dijual secara bebas di apotek. Perhatikan
cara pemakaian karena terkadang antihistamin dapat menyebabkan kantuk. Contohnya
: Chlorpheniramin maleat.
3. Kortikosteroid
Obat ini memiliki efek yang lebih bertahan lama dibandingkan antihistamin, namun
lebih lama untuk bereaksi. Kortikosteroid dapat membantu meredakan pembengkakan
dan peradangan. Tersedia dalam bentuk kaplet, obat semprot dan obat tetes, biasanya
dapat dibeli dengan resep dokter. Contohnya : beclomethasone

2.2.3 Polip Hidung


A. Definisi

36
Polip hidung adalah pertumbuhan jaringan pada dinding saluran pernapasan hidung
atau pada sinus. Polip adalah jaringan yang lembut, tidak terasa sakit dan tidak
bersifat kanker. Polip memiliki bentuk seperti anggur yang tergantung pada
batangnya.
B. Patofisiologi
Polip berasal dari pembengkakan mukosa hidung yang terdiri atas cairan
interseluler dan kemudian terdorong ke dalam rongga hidung dan gaya berat. Polip
dapat timbul dari bagian mukosa hidung atau sinus paranasal dan seringkali
bilateral. Polip hidung paling sering berasal dari sinus maksila (antrum) dapat
keluar melalui ostium sinus maksilla dan masuk ke ronga hidung dan membesar di
koana dan nasopharing. Polip ini disebut polip koana. Secara makroskopik polip
tershat sebagai massa yang lunak berwarna putih atau keabu-abuan. Sedangkan
secara mikroskopik tampak submukosa hipertropi dan sembab. Sel tidak bertambah
banyak dan terutama terdiri dari sel eosinofil, limfosit dan sel plasma sedangkan
letaknya berjauhan dipisahkan oleh cairan interseluler. Pembuluh darah, syaraf dan
kelenjar sangat sedikit dalam polip dan dilapisi oleh epitel throrak berlapis semu.
Mekanisme patogenesis yang bertanggungjawab terhadap pertumbuhan polip
hidung sulit ditentukan. Adapun faktor-faktor yang dapat mempengaruhi
pembentukan polip, antara lain:
- Proses inflamasi yang disebabkan penyebab multifaktorial termasuk familiar dan faktor
herediter
- Aktivasi respon imun local
- Hiperaktivitas dari persarafan parasimpatis.

Semua jenis imunoglobulin dapat ditemui pada polip nasi, tapi peningkatan IgE merupakan
jenis yang paling tinggi ditemukan bahkan apabila dibandingkan dengan tonsil dan serum
sekalipun. Kadar IgG, IgA, IgM terdapat dalam jumlah bervariasi, dimana peningkatan jumlah
memperlihatkan adanya infeksi pada saluran napas.
Beberapa mediator inflamasi juga dapat ditemukan di dalam polip. Histamin
merupakan mediator terbesar yang konsentrasinya di dalam stroma polip 100-1000
konsentrasi serum. Mediator kimia lain yang ikut dalam patogenesis dari nasal
polip adalah Gamma Interferon (IFN-γ) dan Tumour Growth Factor β (TGF-β).

37
IFN-γ menyebabkan migrasi dan aktivasi eosinofil yang melalui pelepasan
toksiknya bertanggungjawab atas kerusakan epitel dan sintesis kolagen oleh
fibroblas . TGF-β yang umumnya tidak ditemukan dalam mukosa normal
merupakan faktor paling kuat dalam menarik fibroblas dan meransang sintesis
matrik ekstraseluler. Peningkatan mediator ini pada akhirnya akan merusak mukosa
rinosinusal yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap natrium
sehingga mencetuskan terjadinya edema submukosa pada polip nasi.
C. Etiologi
Adanya penyakit sinusitis yang berlangsung secara lama bahkan menahun, Adanya
alergi di mukosa hidung yang berlangsung lama, Adanya sumbatan hidung
disebabkan karena adanya kelainan anatomi yang mempersempit rongga pada
hidung, Terjadinya pembesaran di konka, Adanya iritasi.
D. Manifestasi Klinik
Gejala dari Polip hidung :
1. Bila disebabkan rhinitis alergi,ingus encer
2. Suara berubah karena hidung tersumbat/bindeng.
3. Indra penciuman berkurang.
4. Nyeri kepala.
5. Hidung tersumbat dan rasa penuh dihidung
6. Pada posisi kronis, kadang-kadang agak melebar.
(Mangunkusumo, 2011: 124)
E. Contoh obat
a. Bila polip masih kecil dapat diobati secara konservatif dengan kortikosteroid
sistemik atau oral , missalnya prednisone 50 mg/hari atau deksametason selama
10 hari kemudian diturunkan perlahan.
b. Secara local dapat disuntikan ke dalam polip, misalnya triasinolon asetenoid
atau prednisolon 0,5 ml tiap 5-7 hari sekali sampai hilang.
c. Dapat memaki obat secara topical sebagai semprot hidung misalnya
beklometason dipropinoat.
F. Penatalaksanaan Polip Hidung
2.3 Tinjauan Pustaka Telinga

38
2.3.1 Anatomi dan Fisiologi Telinga
Telinga merupakan sebuah organ yang mampu mendeteksi/mengenal suara dan juga
banyak berperan dalam keseimbangan dan posisi tubuh. Suara adalah bentuk energi yang
bergerak melewati udara, air, atau benda lainnya, dalam sebuah gelombang.Walaupun
telinga yang mendeteksi suara, fungsi pengenalan dan interpretasi dilakukan di otak dan
sistem saraf pusat. Rangsangan suara disampaikan ke otak melalui saraf yang
menyambungkan telinga dan otak (nervus vestibulo koklearis).Ada tiga bagian utama dari
telinga manusia, yaitu bagian telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam. Telinga luar
berfungsi menangkap getaran bunyi, dan telinga tengah meneruskan getaran dari telinga
luar ke telinga dalam. Reseptor yang ada pada telinga dalam akan menerima rangsang
bunyi dan mengirimkannya berupa impuls keotak untuk di olah.

Bagian –bagian Telinga

1. Telinga luar

Telinga luar meliputi daun telinga( pinna), liang telinga (meatus auditorius
eksternus),dan saluran telinga luar. Bagian daun telinga berfungsi untuk membantu
mengarahkan suara ke dalam liang telinga dan akhirnya menuju gendang telinga.
Rancangan yang begitu kompleks pada telinga luar berfungsi untuk menangkap suara

39
dan bagian terpenting adalah liang telinga. Saluran ini merupakan hasil susunan tulang
rawan yang dilapisi kulit tipis. Di dalam saluran ini terdapat banyak kelenjar yang
menghasilkan zat seperti lilin yang disebut serumen atau kotoran telinga. Bagian
saluran yang memproduksi sedikitserumen yang memiliki rambut. Pada ujung saluran
terdapat gendang telinga yang meneruskan suara ke telinga dalam. Daun telinga
manusia mempunyai bentuk yang khas, tetapi bentuk ini kurang mendukung fungsinya
sebagai penangkap dan pengumpul getaran suara. Bentuk daun telinga yang sangat
sesuai dengan fungsinya adalah daun telinga pada anjing dan kucing, yaitu tegak dan
membentuk saluran menuju gendang telinga.
2. Telinga tengah

Bagian ini merupakan rongga yang berisi udara untuk menjaga tekanan udara
agar seimbang. Telinga tengah meliputi gendang telinga, 3 tulang pendengaran yaitu
martir (malleus) menempel pada gendang telinga, tulang landasan (incus) ,kedua tulang
ini terikat erat oleh ligamentum sehingga mereka bergerak sebagaisatu tulang, dan
tulang sanggurdi (stapes) yang berhubungan dengan jendelaoval. Muara tuba eustachi
yang menghubungkan ke faring juga berada di telingatengah. Getaran suara yang
diterima oleh gendang telinga akan disampaikan ketulang pendengaran. Masing-
masing tulang pendengaran akan menyampaikan getaran ke tulang berikutnya. Tulang
sanggurdi yang merupakan tulang terkecil di tubuh meneruskan getaran ke koklea atau
rumah siput.
3. Telinga dalam

Bagian ini mempunyai susunan yang rumit, terdiri dari labirin tulang dan labirin
membran. Ada lima bagian utama dari labirin membran, yaitu:
 Tiga saluran setengah lingkaran
 Ampula
 Utrikulus
 Sakulus
 Koklea atau rumah siput
Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui saluran sempit. Tiga saluran setengah
lingkaran, ampula, utrikulus dan sakulus merupakan organ keseimbangan, dan

40
keempatnya terdapat di dalam rongga vestibulum dari labirin tulang. Koklea mengandung
organ Korti untuk pendengaran. Koklea terdiri dari tiga saluran yang sejajar, yaitu:
saluran vestibulum yang berhubungan
dengan jendela oval, saluran tengah dan saluran timpani yang berhubungan dengan jend
ela bundar, dan saluran (kanal) yang dipisahkan satu dengan lainnya oleh membran. Di
antara saluran vestibulum dengan saluran tengah terdapat membran Reissner, sedangkan
di antara saluran tengah dengan saluran timpani terdapat membran basiler. Dalam saluran
tengah terdapat suatu tonjolan yang dikenal sebagai membran tektorial yang paralel
dengan membran basiler dan adadi sepanjang koklea. Sel sensori untuk mendengar
tersebar di perm ukaanmembran basiler dan ujungnya berhadapan dengan membrane
tektorial. Dasardari sel pendengar terletak pada membran basiler dan berhubungan
denganserabut saraf yang bergabung membentuk saraf pendengar. Bagian yang
pekaterhadap rangsang bunyi ini disebut organ korti.
2.3.2 Otitis Eksterna
A. Definisi
Otitis eksterna adalah suatu inflamasi, iritasi, atau infeksi kulit dari liang / saluran
telinga luar (meatus akustikus eksterna) yang disebabkan oleh kuman maupun
jamur (otomikosis) dengan tanda-tanda khas yaitu rasa tidak enak di liang telinga,
deskuamasi, sekret di liang telinga dan kecenderungan untuk kambuhan.
B. Klasifikasi
Otitis media akut :
1. Stadium oklusi tuba eustachius.
Tanda adanya oklusi tuba eustachius adalah gambaran retraksi membrane timpani
akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorbsi udara.
Kadang-kadang membran timpani tampak normal (tidak ada kelainan) atau
berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi , tapi tidak dapat di deteksi.
Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh virus
atau alergi.
2. Stadium hiperemis (stadium pre-supurasi)
Pada stadium hiperemis, tampak pembuluh darah yang melebar di
membran timpani tampak hiperemis serta edema. Sekret yang telah

41
terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar
terlihat.
3. Stadium supurasi
Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial
serta terbentuknya eksudat purulen di kavum timpani, menyebabkan membran
timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini pasien
tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga semakin
bertambah berat.
4. Stadium perfrorasi
Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotik atau virulensi
kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar
mengalir dari telinga tengah ke telinga luar. Anak yang tadinya gelisah sekarang
menjadi tenang, suhu badan menurun dan anak dapat tertidur dengan nyenyak.
5. Stadium resolusi
Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan
akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekretnya akan berkurang
dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka
resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA berubah menjadi OMSK
bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul.
OMA dapat tibul gejala sisa (sequele) berupa otitis media serosa bila sekret
menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi.
C. Patofisiologi

Saluran telinga bisa membersihkan dirinya sendiri dengan cara membuang sel-sel kulit
yang mati dari gendang telinga melalui saluran telinga. Membersihkan saluran telinga dengan
cotton bud (kapas pembersih) bisa mengganggu mekanisme pembersihan ini dan bisa
mendorong sel-sel kulit yang mati ke arah gendang telinga sehingga kotoran menumpuk
disana.
Penimbunan sel-sel kulit yang mati dan serumen akan menyebabkan penimbunan air
yang masuk ke dalam saluran ketika mandi atau berenang. Kulit yang basah dan lembut pada
saluran telinga lebih mudah terinfeksi oleh bakteri atau jamur.

42
Adanya faktor predisposisi otitis eksterna dapat menyebabkan berkurangnya lapisan
protektif yang menimbulkan edema epitel skuamosa. Keadaan ini menimbulkan trauma lokal
yang memudahkan bakteri masuk melalui kulit, terjadi inflamasi dan cairan eksudat. Rasa gatal
memicu terjadinya iritasi, berikutnya infeksi lalu terjadi pembengkakan dan akhirnya
menimbulkan rasa nyeri.
Proses infeksi menyebabkan peningkatan suhu lalu menimbulkan perubahan rasa
nyaman dalam telinga. Selain itu, proses infeksi akan mengeluarkan cairan / nanah yang bisa
menumpuk dalam liang telinga (meatus akustikus eksterna) sehingga hantaran suara akan
terhalang dan terjadilah penurunan pendengaran.
Bakteri patogen yang sering menyebabkan otitis eksterna yaitu Pseudomonas (41%),
Streptokokus (22%), Stafilokokus aureus (15%) dan Bakteroides (11%) (Oghalai, 2003).
Infeksi pada liang telinga luar dapat menyebar ke pinna, periaurikuler dan tulang temporal.
Otalgia pada otitis eksterna disebabkan :
- Kulit liang telinga luar beralaskan periostium & perikondrium bukan bantalan jaringan
lemak sehingga memudahkan cedera atau trauma. Selain itu, edema dermis akan
menekan serabut saraf yang mengakibatkan rasa sakit yang hebat.
- Kulit dan tulang rawan pada 1/3 luar liang telinga luar bersambung dengan kulit dan
tulang rawan daun telinga sehingga gerakan sedikit saja pada daun telinga akan
dihantarkan ke kulit dan tulang rawan liang telinga luar sehingga mengakibatkan rasa
sakit yang hebat pada penderita otitis eksterna.

D. Etiologi
Otitis eksterna terutama disebabkan oleh infeksi bakteri, yaitu staphylococcus
aureus, staphylococcus albus, dan escherichia coli. Penyakit ini dapat juga disebabkan
oleh jamur, alergi, dan virus. Otitis eksterna dapat juga disebabkan oleh penyebaran
luas dari proses dermatologis yang bersifat non infeksi.
Adanya mikroba di nasofaring dan faring. Kuman penyebab utama pada OMA
ialah bakteri piogenik, seperti streptokokus hemolitikus, stafilokokus aureus,
pneumokokus. Selain itu kadang ditemukan hemofilus influenza, euschericia colli,
streptococcus anhemolitikus, proteus vulgaris dan pseudomonas aerogenosa.
Haemofillus influenza sering ditemukan pada anak yang berusia dibawah 5 tahun.

43
Adenoid hipertrofi Adenoitis Sumbing palatum Tumor di nasofaring Barotrauma
(keadaan dengan perubahan tekanan yang tiba-tiba di luar
telinga tengah sewaktu di pesawat terbang atau menyelam). Sinusitis Rinitis Defisiensi
imunologik atau metabolic Keadaan alergik.

E. Manifestasi Klinik
Pasien dengan otitis eksterna biasanya mengeluh adanya nyeri telinga (otalgia) dari
yang sedang sampai berat, berkurangnya atau hilangnya pendengaran, tinnitus atau
dengung, demam, discharge yang keluar dari telinga, gatal-gatal (khususnya pada
infeksi jamur atau otitis eksterna kronik), rasa nyeri yang sangat berat (biasanya
pada pasien yang imunocompopromais, diabetes, otitis eksterna maligna). Selain
itu juga ditemukan adanya tanda nyeri tekan pada tragus (Waitzmann, 2004).
Pada keadaan yang berat, penderita sering mengeluh sakit pada saat mengunyah
atau membuka mulut (Sander, 2001)
F. Contoh Obat
1. Otilon
Komposisi : fludrocortisone acetate 1 mg, neomycin sulphate 5 mg, polymixin B
sulphate 10.000 IU, lidocaine HCl 40 mg.
Indikasi : otitis eksterna akut dan kronik.
Kontraindikasi : hipersensitif, gangguan pada ruang telinga luar yang disebabkan
infeksi virus kulit (Herpes simpleks atau Varicella-zoster).
Efek samping : Sensitisasi kulit, ototoksisitas, nefrotoksisitas, hiperpigmentasi,
dermatitis oral, dermatitis kontak alergi, maserasi kulit, atropi kulit, stria dan miliaria.
Dosis : sehari 1-4x 4-5 tetes ke dalam telinga. Lama pengobatan sebaiknya tidak lebih
dari 10 hari. (Iso Indonesia Volume 47)

2. Penatalaksanaan Otitis Eksterna


Umumnya OMA akan sembuh sendiri pada stadium resolusi, namun untuk
medikamentosa kita berikan terapi supportif berupa, anti-piretik, analgesik, dan
anti-inflamasi.

2.3.3 Perikondritis
A. Definisi
44
Perikondritis adalah suatu infeksi pada tulang rawan (kartilago) telinga
luar.Perikondritis bisa terjadi akibat cedera, gigitan serangga dan pemecahan
bisuldengan sengaja. Nanah akan terkumpul diantara kartilago dan lapisan
jaringanikat di sekitarnya ( perikondrium). Kadang nanah menyebabkan
terputusnyaaliran darah ke kartilago, dan menyebabkan kerusakan pada kartilago
dan padaakhirnya menyebabkan kelainan bentuk telinga. Meskipun bersifat
merusak danmenahun, tetapi perikondritis cenderung hanya menyebabkan gejala-
gejala yangringan.
B. Patofisiologi
Patofisiologi Perikondritis
• Infeksi superfisial dari liang telinga luar atau dari daun telinga menyebar lebih
kedalam ke perikondrium.
• Pada stadium dini (early stages) pinna merah dan nyeri, berlanjut jadi terbentuk
abses sub perikondrium.
• Tulang rawan kekurangan blood supply, nekrose tulang rawan, deformity daun
telinga cauliflower ear
C. Etiologi
Perikondritis atau kondritis ini dapat disebabkan :
- Inadekuat terapi selulitis daun telinga (pinna) dan otitis eksterna akut.
- Accidental atau surgical (sesudah aspirasi atau insisi hematoma daun telinga)
- Burns Mikroorganisme penyebab pseudomonas aeruginosa.
- Cedera
- Gigitan serangga
- Pemecahan bisul dengan sengaja
- Radang yang menyerang tulang rawan daun telinga yang terjadi akibat trauma
pasca operasi telinga
- Laserasi atau akibat kerusakan yang tidak disengajakan pada pembedahan
telinga
- Adanya suatu memar tanpa adanya hematoma
D. Manifestasi Klinik

45
Tampak dauri telinga membengkak, merah, panas, dirasakan nyeri, dan nyeri tekan.
Pembengkakan ini dapat menjalar ke bagian belakang daun telinga, sehingga sangat
menonjol. Terdapat demam, pembesaran kelenjar limfe regional, dan leukositosis.
Serum yang terkumpul di lapisan subperikondrial menjadi purulen, sehingga
terdapat fluktuasi difus atau terlokalisasi.
E. Contoh Obat
1. Antibiotik
a. Gentamisin 0,3%
Komposisi : Gentamicin sulfat 0,3 % (ISO Vol. 48 hal.423)
Indikasi :pengobatan jangka pendek dari infeksi serius yang disebabkan
oleh strain yang rentan dari mikroorganisme, bakteri terutama gram-negatif;
pengobatan infeksi okular superfisial (mata); pengobatan infeksi kulit superfisial,
profilaksis infeksi dan bantuan untuk penyembuhan (topikal). (A to Z Drug Facts )
Dosis :DEWASA & ANAK: topikal dioleskan 0,5-inci salep di tiap
mata atau 1 sampai 2 tetes 4-6 kali / hari (A to Z Drug Facts )
Kontraindikasi :Terapi jangka panjang (parenteral); herpes simpleks keratitis
epitel, vaccinia, varicella, infeksi mikobakteri, penyakit jamur (mata);
hipersensitivitas terhadap aminoglikosida. (A to Z Drug Facts )
Efek samping :Penglihatan kabur; midriasis dan paresthesia konjungtiva
(mata) (A to Z Drug Facts )

F. Penatalaksaan Perikondritis
 Obat anti pseudomonas, amino glikosid (gentamisin), fluor kinolon
(quinolon) seperti siprofloksasin.
 Kultur + test sensitivitas
 Kultur + test sensitivitas
 Abses → insisi + pipa pengering (drain)

2.3.4 Eksim atau Dermatitis


A. Definisi

46
Eksim pada telinga merupakan suatu peradangan kulit pada telinga luar dansaluran
telinga, yang ditandai dengan gatal-gatal, kemerahan, pengelupasankulit, kulit yang
pecah-pecah serta keluarnya cairan dari telinga. Keadaan ini bisa menyebabkan
infeksi pada telinga luar dan saluran telinga.
B. Patofisiologi
Dermatitis merupakan reaksi alergi tipe 4 yakni respon lambat tipe tuberculin yang
bersifat cell mediated reaksi spesifik memerlukan beberapa jam mencapai
maksimum. Klinis biasanya baru tampak respon sesudah 24 – 48 jam. Pada reaksi
antara antigen dan antibody terjadi pembebasan berbagai mediator farmakologik.
Misalnya histamine, serotonin, bradikinin, asetikoline, heparin, dan anafilaktosin
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang
disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan
merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan
iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom,
mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid
keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik
akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi
pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system
kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang
akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi
platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan
merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi
kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan
mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak
iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan
iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama
pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling
rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya
kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya
kerusakan tersebut.

47
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang
menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a.Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi
sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang
disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit
selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau
endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen
dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.
Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk
gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen
presenting cell). Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks
Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul
CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai
pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang
berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen
yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua
reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi
pengenalan antigen (antigen recognition). Selanjutnya sel Langerhans dirangsang
untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk
mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga
terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh
meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut
dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari,
dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah
tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak
alergik.
b.Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang
sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis.
Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk

48
mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1
dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular
adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta
sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk
melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang
meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema,
edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme
yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel
Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2)
oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan
produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel
mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi
setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8
(+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel
T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.
C. Etiologi
Penyebab pastinya eksim tidak diketahui, namun diperkirakan terkait dengan
respons yang terlalu aktif oleh sistem kekebalan tubuh terhadap iritan. Respon
inilah yang menyebabkan gejala eksim. eksim umumnya ditemukan pada keluarga
dengan riwayat alergi atau asma lainnya. Juga, cacat pada penghalang kulit bisa
membuat kelembaban dan kuman masuk.
Beberapa orang mungkin mengalami gatal sebagai respons terhadap zat atau
kondisi tertentu. Bagi beberapa orang, bersentuhan dengan bahan kasar atau kasar
dapat menyebabkan kulit menjadi gatal. Bagi orang lain, merasa terlalu panas atau
terlalu dingin, terpapar produk rumah tangga tertentu seperti sabun atau deterjen,
atau bersentuhan dengan bulu binatang dapat menyebabkan wabah. Infeksi saluran
pernapasan bagian atas atau pilek juga bisa memicu. Stres dapat menyebabkan
kondisi memburuk.
D. Manifestasi Klinik

49
Pada umumnya manifestasi klinis dermatitis adanya tanda-tanda radang akut
terutama pruritus ( gatal ), kenaikan suhu tubuh, kemerahan, edema misalnya pada
muka ( terutama palpebra dan bibir ), gangguan fungsi kulit dan genitalia eksterna.
a) Stadium akut : kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi
dan eksudasi sehingga tampak basah.
b) Stadium subakut : eritema, dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi
kusta.
c) Stadium kronis : lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan
likenefikasi.
Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis sejak
awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis.
E. Contoh Obat

F. Penatalaksaan Eksim atau Dermatitis


Untuk membantu mengurangi rasa gatal dan meringankan peradangan pada kulit,
Anda bisa mencoba langkah-langkah berikut ini:
- Gunakan pelembap kulit setiap selesai mandi, oleskan pada tangan, kaki, lengan,
punggung, dan beberapa sisi tubuh lainnya.
- Kompres area yang terjangkit eksim kering dengan air dingin dan basah.
- Kenakan pakaian berbahan katun yang bertekstur halus untuk menghindari iritasi dan
keringat berlebih.
- Relaksasi untuk meredakan stres, karena stres dan rasa cemas dapat memperburuk
gejala.
- Hindari menggaruk dan faktor yang dapat memperburuk gejalanya seperti makanan,
sabun, kain wol, dan losion tertentu. Tutup area yang gatal agar Anda tidak mudah
menggaruknya. Dan potong kuku Anda serta kenakan sarung tangan pada malam hari.
- Obat alergi atau atau antihistamin seperti cetirizine, chlorpheniramine maleate (CTM),
atau diphenhydramine. Obat ini dapat menyebabkan kantuk, jadi Anda disarankan
beristirahat setelah mengonsumsi obat ini. Efek sedatif yang ditimbulkan oleh obat
antihistamin membantu mencegah garukan saat tidur.

50
- Krim anti gatal dan anti radang pada area yang terjangkit eksim kering, penggunaannya
disarankan sebelum menggunakan pelembap, agar tidak mengurangi efektivitasnya.
- Antibiotik, apabila ditemukan adanya infeksi sekunder yang menyertai kondisi ini.
2.4 Tinjauan Pustaka Kulit
2.4.1 Anatomi dan Fisiologi Kulit
Kulit adalah suatu pembungkus yang elastik yang melindungi tubuh dari
pengaruh lingkungan, kulit juga merupakan alat tubuh terberat dan terluas ukurannya
yaitu 15% dari berat tubuh manusia, rata rata tebal kulit 1-2 mm, kulit terbagi atas 3
lapisan pokok yaitu, epidermis, dermis dan subkutan atau subkutis. Tikus putih (Rattus
novergicus) memiliki struktur kulit dan homeostatis yang serupa dengan manusia
(Wibisono, 2008)
Kulit merupakan barier penting untuk mencegah mikroorganisme dan agen
perusak lain masuk ke dalam jaringan yang lebih dalam. Kelainan kulit yang terjadi
dapat langsung disebabkan mikroorganisme pada kulit, penyebaran toksin spesifik
yang dihasilkan mikroorganisme, atau penyakit sistemik berdasarkan proses
imunologik. Sistem imun berkembang dengan fungsi yang khusus dan bekerja di kulit.
Sel Langerhans, keratinosit, sel endotel, dendrosit dan sel lainnya semua ikut berperan
dalam skin associated lymphoid tissue (SALT). Mediator yang berperan antara lain IL-
1, IL-2, IL-3, produk sel mast, limfokin dan sitokin lain yang sebagian besar dihasilkan
oleh keratinosit.
2.4.2 Tinjauan Pustaka Skabies
A. Patofisiologi
Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya dari tungau scabies, akan tetapi
juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Dan karena bersalaman atau
bergandengan sehingga terjadi kontak kulit yang kuat,menyebabkan lesi timbul
pada pergelangan tangan. Gatal yang terjadi disebabkan leh sensitisasi terhadap
secret dan ekskret tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah
infestasi. Pada saat it kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemuannya
papul, vesikel, dan urtika. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta,
dan infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat lebih luas dari
lokasi tungau.

51
B. Etiologi
Kudis (scabies) adalah penyakit kulit yang menular, penyakit ini memiliki
gejala gatal, dan rasa gatal tersebut akan lebih para pada malam hari. Sering muncul di
tempat-tempat lembab di tubuh seperti misalnya, tangan, ketiak, pantat, kunci paha dan
terkang di celang jari tangan atau kaki.
C. Manifestasi Klinik
Pasien dengan skabies memiliki gejala-gejala yang sangat khas. Ini berbeda
dengan penyakit kulit yang lain. Oleh karena itu perawatan harus memahami secara
benar gejala tersebut :
1. Pruritus nokturna, yakni gatal pada malam hari. Ini terjadi karena aktivitas
tungau lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas, dan pada saat hospes
dalam keadaan tenang atau tidak beraktvitas.
2. Penyakit ini menyerang manusia secara berkelompok. Misalnya, dalam sebuah
keluarga, biasanya seluruh anggota keluarga dapat terkena infeksi. Begitu pula
dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, misalnya asrama atau
penjara.
3. Adanya lesi yang khas, berupa terowongan (kurnikulus) pada tempat
predileksi; berwarna putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok,
rata-rata panjang 1 cm. Pada ujung terowongan ditemukan papul atau vesikel.
Tempat predileksinya adalah kulit dengan stratum korneum yang tipis, yaitu sela-
sela jari tangan, pergelangan tangan, siku bagian luar, lipatan ketiak bagian depan,
areola mamae (wanita), umbilikus, bokong, genitalia eksterna pria (pria), dan perut
bagian bawah. Pada bayi, dapat mengenai telapak tangan dan kaki.
4. Ditemukannya tungau merupakan penentu utama diagnosis.
D. Contoh Obat
E. Penatalaksanaan
Kepada pasien agar diminta mandi dengan air yang hangat dan sabun guna
menghilangkan debris yang mengelupas dari krusta dan kemudian kulit dibiarkan
kering benar serta menjadi dingin.
Preparat skabisida, seperti lindane (Kwell) atau krotamiton (krim dan lotion Eurax),
dioleskan tipis-tipis pada seluruh permukaan kulit mulai dari leher kebawah dengan

52
hanya meninggalkan daerah muka dan kulit kepala (yang pada scabies tidak
terkena). Obat itu dibiarkan selama 12 hingga 24 jam dan sesudah itu, pasien
diminta untuk membasuh dirinya sampai bersih. Aplikasi obat satu kali sudah dapat
memberikan efek kuratif, tetapi disarankan agar terapi tersebut diulang sesudah 1
minggu kemudian.
Pasien perlu mengetahui petunjuk pemakaian ini karena pengolesan skabisida
segera sesudah mandi dan sebelum kulit mengering serta menjadi dingin dapat
meningkatkan absorbsi perkuatan skabisida sehingga berpotensi untuk
menimbulkan gangguan sistem saraf pusat seperti serangan kejang.

53
F. Penatalaksanaan Skabies
Pencegahan :
a) mencuci sperai tempat tidur, handuk dan pakaian yan dipakai dalam 2 hari
belakangan dengan air hangat dan deterjen.
b) Menjaga kebersihan kulit.

Pengobatan :
Untuk pengobatan luar, cukup ambil daun, kulit, batang, atau akar salam
seperlunya. Cuci bersih, lalu giling halus sampai menjad adonan seperti bubur.
Balurkan ke tempat yang gatal, kemudian dibalut.
2.4.3 Tinjauan Pustaka Kurap
A. Definisi
B. Patofisiologi
Dermatofitosis, lebih dikenal sebagai kurap, adalah infeksi jamur pada kulit
yang sering disebut dengan Tinea Corporis. Infeksi kurap dapat mempengaruhi
manusia dan hewan. Infeksi awalnya menyajikan sendiri dengan bercak merah pada
daerah yang terkena kulit dan kemudian menyebar ke bagian lain dari tubuh.
Selain itu, penyakit ini menyerang kulit dan menimbulkan rasa gatal yang luar
biasa. Rasa gatal yang timbul biasanya tidak akan mudah ditahan untuk
menggaruknya. Dengan menggaruknya secara terus menerus membuat kurap
semakin lebar pada kulit. Infeksi dapat mempengaruhi kulit kepala, kaki, pangkal
paha, jenggot, atau daerah lain.
Penyakit kurap membuat orang kehilangan rasa percaya diri. Penyakit ini juga
menimbulkan bercak pada kulit menyerupai gejala yang timbul pada penyakit
lupus. Bagian yang diserang beaneka ragam, beberapa tempat yang sering diserang
antara lain: wajah, punggung, kulit kepala, ketiak, kaki, selangkangan dan lainnya.
C. Etiologi
Penyakit Kurap merupakan suatu penyakit kulit menular yang disebabkan oleh
fungsi. Gejala kurap mulai dapat dikenali ketika terdapat baian kecil yang kasar
pada kulit dan dikelilingi lingkaran merah muda.
D. Contoh Obat

54
Pencegahan :
a) Mencuci tangan yang sempurna.
b) Menjaga kebersihan tubuh.
c) Mengindari kontak dengan penderita.
Pengobatan :
Dapat diobati dengan anti jamur yang mengandung mikonazol dan kloritomazol dengan
benar dapat menghilangkan infeksi.

2.4.4 Tinjauan Pustaka Panu


A. Definisi
B. Patofisiologi
Human peptide cathelicidin LL-37 berperan dalam pertahanan kulit melawan
Malassezia globosa.
Meskipun merupakan bagian dari flora normal, M furfur dapat juga menjadi
patogen yang oportunistik. Organisme ini dipercaya juga berperan pada penyakit
kulit lainnya, termasuk Pityrosporum folliculitis, confluent and reticulate
papillomatosis, seborrheic dermatitis, dan beberapa bentuk dermatitis atopik.
Sebagai tambahan, panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya (benign
skin disease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit.
Sebagaimana namanya, tinea versikolor, (versi berarti beberapa) kondisi yang ada
dapat memicu terjadinya perubahan warna (discoloration) pada kulit, berkisar dari
putih menjadi merah menjadi coklat. Keadaan ini tidak menular karena patogen
jamur kausatif (causative fungal pathogen) merupakan penghuni normal pada kulit.
Kulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi.
Pada kasus hipopigmentasi, inhibitor tyrosinase [hasil dari aksi/kerja inhibitor
tyrosinase dari asam dicarboxylic yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam
lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) pada lemak di permukaan kulit] secara
kompetitif menghambat enzim yang diperlukan dari pembentukan pigmen
melanocyte. Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi, organisme memicu
pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis.

55
Perubahan bentuk Malassezia dari blastospora menjadi miselium dipengaruhi
oleh berbagai faktor predisposisi. Asam dikarboksilat, yang dibentuk oleh oksidasi
enzimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit, menghambat tyrosinase pada
melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. Enzim ini
terdapat pada organisme (Malassezia).

C. Etiologi
Panu adalah salah satu penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur. Penyakit
panau ditandai dengan bercak yang terdapat pada kulit disertai rasa gatal pada saat
berkeringat. Bercak-bercak ini bisa berwarna putih, coklat atau merah tergantung
warna kulit si penderita. Panu paling banyak dijumpai pada remaja usia belasan.
Meskipun begitu panau juga bisa ditemukan pada penderita berumur tua.
D. Contoh Obat
Pencegahan :
a) Menjaga kebersihan badan.
b) Usahakan agar kulit dalam keadaan kering dan tidak lembab.
c) Pakaian dan handuk mandi jangan sampai lembab, karena pakaian yang lembab
memicu tumbuhnya jamur.
d) Jangan menggunakan pakaian atau peralatan mandi dengan penderita panu.
Pengobatan :
Panu dapat diobati dengan obat-obatan tradisional seperti daun sirih yang dicampur
dengan kapur sirih dan dioles pada kulit yang terserang Panu. Atau juga dapat
digunakan obat-obat yang di jual di pasaran seperti Pandas dan Kalpanax.
2.4.5 Tinjauan Pustaka Biduran
A. Definisi
B. Patofisiologi
Secara histologis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah
dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel
perivaskuler, diantaranya yang paling dominant adalah eosinofil. Kelainan ini
disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel
mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan. Histamin akan

56
menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulil sehingga kulit berwarna
merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil keluar dari pembuluh darah dan
menyebabkan pembengkakan lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang
ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang
gatal.
Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan
subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak
berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung
saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka
(periorbita dan perioral). Urtikaria dapat terjadi melalui mekanisme imun dan non
imun. Mekanisme imun seperti pada reaksi hipersensitifitas tipe I dan aktivasi
sistem komplemen. Sedangkan mekanisme non imun dapat disebabkan oleh faktor
fisik (cahaya, dingin, gesekan/tekanan, panas dan getaran ), latihan jasmani
(exercise), faktor psikis (stress), anafilatoksin dll.
C. Contoh obat
Pencegahan :
Bagi penderita biduran, pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor
penyebab timbulnya bidur. Seperti udara dingin, makanan dan bahan kimia.

Pengobatan :
Pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan resep obat yang diberikan oleh
dokter.
2.5 Tinjauan Pustaka Lidah
2.5.1 Anatomi dan Fisiologi Lidah
Lidah merupakan tempat beradanya indra pengecap (khemoreseptor). Zat
yang dapat dikecap adalah zat-zat kimia berupa larutan. Pada saat kita mengecap
makanan, rasa yang timbul sebenarnya adalah perpaduan antara rasa dan bau. Oleh
karena itu indra pengecap erat kaitannya dengan indra pembau. Lidah terbentuk oleh
jaringan otot yang ditutupi oleh selaput lendir yang selalu basah dan berwarna merah
jambu. Di dalam mulut, permukaan lidah terasa halus dan licin. Coba kalian

57
perhatikan lidah kalian di cermin, maka akan tampak tonjolan-tonjolan kecil di
permukaan lidah. Tonjolan kecil itu disebut papila. Ada tiga jenis papila yang ada di
permukaan lidah yaitu:
a) Papila sirkumvalata, yang berbentuk cincin. Papila ini terdapat di pangkal lidah,
berjajar membentuk huruf V.
b) Papila fungiformis, yang berbentuk seperti jamur. Papila ini menyebar di
permukaan ujung dan sisi lidah.
c) Papila filiformis, yang berbentuk seperti rambut. Papila ini merupakan papila
terbanyak. Papila inilebih banyak berfungsi sebagai perasa sentuhan daripada
pengecap.
d) struktur kuncup pengecap pada lidah
e) Kuncup pengecap tersusun dari sel pendukung dan sel pengecap yang
bentuknya memanjang dan memiliki mikrovili. Pada mikrovili terdapat reseptor
molekul protein yang menyebabkan otak dapat mengenali lima pengecap dasar,
yaitu manis, asin, pahit, masam, dan umami. Umami adalah sebuah sensasi
pengecap yang dihasilkan oleh monosodium glutamate (MSG). Dan glutamate
lainnya yang berasal dari makanan yang difermentasi.
f) Para ilmuan telah menemukan bahwa menurut mereka, semua peta rasa dapat
menditeksi lima pengecap dasar. Sebuah fakta, peka rasa yang pertama kali
dikemukaka oleh D.P Hanig (1901) memperlihatkan empat pengecap dapat
ditemukan pada bagian yang sama dari lidah.
g) Selaput lendir (membrane mukosa) lidah selalu lembab, dan pada waktu sehat
lidah berwarnah merah jambu,permukaan atasnya seperti beludru dan ditutupi
papil-papil. Yang terdiri dari tiga jenis yaitu:
h) 1) Papila filiformis (fili = benang); berbentuk seperti benang halus; jumlahnya
banyak dan tersebar diseluruh permukaan lidah. Terdapat dalam dinding
papillae sirkumvalanta dan fungiforum,yang berfungsi untuk menerima rasa
sentuh, dari pada rasa pengecap yang sebenarnya.
i) 2) Papila sirkumvalata (sirkum = bulat); berbentuk bulat, tersusun berjejer
membentuk huruf V di belakang lidah; jumlahnya 8 s/d 12 buah. Sirkumvalata

58
adalah jenis papillae yang terbesar,dan masing-masing dikelilingi semacam
lekukan seperti parit.
j) 3) Papila fungiformis (fungi = jamur); berbentuk seperti jamur. Terlelak
diujung dan disisi lidah
k) Terdapat satu jenis papilla yang tidak terdapat pada manusia, yakni papilla
folliata pada hewan pengerat.
l) Ada empat macam rasa kecapan: manis, pahit, asan, dan asin. Kebanyakan
makanan memiliki ciri harum dan ciri rasa, tetapi ciri-ciri itu merangsang ujung
saraf penciuman, dan bukan ujung saraf pengecapan. Supaya dapat dirasakan,
semua makanan harus menjadi cairan, serta harus sungguh-sungguk
bersentuhan dengan ujung saraf yang mampu menerima rangsangan yang
berbeda-beda. Putting pengecap yang berbeda-beda menimbulkan kasan rasa
yang berbeda-beda juga.
m) Lidah memiliki pelayanan pensarafan yang majemuk. Otot-otot lidah mendapat
pensarafan dari urat saraf hipoglusus (saraf otak kedua belas). Daya
perasaannya dibagi menjadi “perasaan umum” yang menyangkut taktil perasa
seperti membedakan ukuran, bentuk, susunan, kepadatan, suhu dan
sebagainya.dan “rasa pengacap khusus” yang menyangkut rasa yang khusus
suatu makanan.
n) Impuls perasaan umum bergerak mulai dari bagian anterior lidah dalam serabut
saraf lingual yang merupakan sebuah cabang urat saraf cranial kelima,
sementara impuls bagian indra pengecap bergerak dalam khorda timpani
bersama saraf lingual, lantas kemudian bersatu dengan saraf cranial ketujuh,
yaitu nervus saraf fasialis. Saraf cranial kesembilan, saraf glossofaringeal,
membawa baik impuls perasaan umum maupun impuls perasaan khusus, dari
sepertiga posterior lidah.
o) Dengan demikian indra pengecap lidah dilayani oleh saraf cranial kelima,
kutujuh, dan kesembilan, sementara gerakan-gerakannya dipersarafi oleh saraf
cranial kaduabelas
p) Bagian-Bagian Lidah

59
q) Lidah terletak pada dasar mulut berwarnah merah, tidak rata permukaannya,
dipermukaannya terdapat bintil-bintil yang disebut papilla yang merupakan
tempat berkumpulnya saraf-saraf pengecap inilah yang dapat membedakan rasa
makanan. Jumlah papilla pada setiap orang tidak sama biasanya papilla
perempuan lebih babyak dari pada papilla laki-laki. Orang yang mampunyai
papilla lebih banyak banyak papilla maka akan lebih peka terhadap rasa. Ujung
dan pinggiran lidah bersentuhan dengan gigi-gigi bagian bawah, permukaan
melengkung pada bagian atas lidah. Berikut adalah bagian-bagian dari lidah:
r) 1) Bagian ujung/tepi lidah untuk mengecap rasa manis.
s) 2) Bagian samping lidah untuk mengecap rasa asam
t)
u) 3) Bagian daerah pinggir lidah untuk mengecap rasa asin
v) 4) Bagian belakang lidah untuk mengecap rasa pahit
w) Namun saat ini banyak peneliti yang memasukkan rasa kelima yaitu gurih atau
sedap yang ditemukan pada makanan seperti daging, ikan, dan sebagainya.
Rasa-rasa dasar ini dapat berevolusi sehingga kita dapat merasakan rasa busuk
atau beracun dari rasa pahit dan asam. Rasa manis membantu kita untuk
mengenalkan makanan yang menyahatkan atau kaya kalori, rasa asin diperlukan
untuk setiap tubuh, dan rasa gurih dapat membantu kita mengidentifikasikan
makanan yang kaya akan protein.
x) Ada beberapa orang yang mempunyai “dunia rasa” yang berbeda-beda,
misalnya ada yang menyukai pedas,ataupun ada yang tidak. Itu semua
dipengaruhi oleh faktor genetis yang berbeda dan budaya sendiri-sendiri. Para
peneliti telah membuktikan bahwa di Amerika Serikat masyarakatnya adalah
supertaster yang merasakan cabe, jahe sangat pedas begitu juga dangan gula
mereka merasakan sangat manis sekali. Hal ini disebabkan oleh jumlah papilla
yang berbeda-beda.
Cara Kerja Liah
Saat makan atau minum, ujung-ujung saraf pengecap akan menerima
rangsangan, rangsangan tersebut akan diteruskan ke otak. Otak memprosas
rangsangan tersebut, sehingga kita bisa mengecap makanan atau minuman.

60
B. Fisiologi Lidah
1) Fungsi Lidah
a. Mendorong makanan
b. Mengaduk makanan
c. Menbolak-balik makanan
d. Merasakan keras dan lembutnya makanan
e. Melumatkan makanan
f. Fungsi papil/kuncup pengecap: kuncup pengecap bekerja sama dengan
reseptor pada rambut pengecap, kemudian menstimulasi dendrite sensorik-
impuls saraf- saraf fasial (CN VII) dan saraf glosofarinyeal (CN IX) melalui
jalur pengecap – insula korteks serebelar.
Selain berfungsi mekanisme pencernaan atau pengucapan, lidah manusia memiliki
banyak penggunaan lain. Lidah berperan pada salah satu bentuk penciuman yang
dikenal dengan French kissing atau ciuman prancis.lidah digunakan pula untuk
tindakan menjilat pada manusia dan mamalia.

Beberapa gangguan lidah yang dapat terjadi :


a. Luka
Luka pada lidah paling sering menyebabkan ketidaknyamanan pada
lidah. Lidah memiliki banyak ujung saraf untuk rasa sakit dan perasa sehingga lebih
peka terhadap rasa sakit dibandingkan kebanyakan bagian lain pada tubuh. Lidah
sering tiba-tiba tergigit tetapi dapat cepat sembuh kembali. Gigi yang tajam atau rusak
bisa mengiritasi jaringan yang sensitif tersebut.
b. Gangguan pertumbuhan
Pertumbuhan lapisan vili-vili lidah yang terlalu cepat dari normal bisa membuat
lidah tampak berbulu (hairy). Lidah juga bisa tampak berbulu setelah demam, setelah
pengobatan antibiotik, atau akibat terlalu sering menggunakan pencuci mulut
peroxide.Pertumbuhan vili pada ujung lidah tidak perlu dibingungkan dengan
leukoplakia berbulu (Hairy leukoplakia). Leukoplakia berbulu terbentuk di sisi lidah
dan merupakan karakteristik dari AIDS.
c. Perubahan warna

61
Villi lidah bisa menjadi berubah warna jika seseorang merokok atau mengunyah
tembakau, makan makanan tertentu, atau memiliki bakteri berwarna yang berkembang
pada lidah. Ujung lidah bisa terlihat berwarna hitam jika seseorang menggunakan
sediaan bismuth untuk gangguan perut. Penyikatan lidah dengan menggunakan sikat
gigi atau pengikis lidah bisa menghilangkan beberapa perubahan warna.

Anemia kekurangan zat besi bisa membuat lidah terlihat pucat dan
lembut. Anemia pernicious, yang disebabkan oleh kekurangan Vitamin B12, bisa juga
membuat lidah terlihat pucat dan lembut. Tanda pertama pada demam scarlet
kemungkinan berubah dari warna normal lidah menjadi warna strawberi, dan kemudian
warna rasberi. Lidah merah-strawberi pada anak kecil bisa juga menjadi sebuah tanda
penyakit Kawasaki. Lidah merah lembut dan mulut menyakitkan bisa mengindikasi
pellagra, sebuah jenis kekurangan gizi yang disebabkan oleh kekurangan niacin
(Vitamin B3) pada makanan. Lidah merah bisa juga meradang (glossitis)-lidah tersebut
merah, menyakitkan, dan bengkak.
Bercak keputih-putihan, serupa dengan apa yang ditemukan di dalam pipi, bisa
disertai demam, dehidrasi, sifilis tahap kedua, sariawan, lichen planus, leukoplakia,
atau gangguan pernafasan mulut.
Pada geografis lidah, beberapa daerah lidah berwarna putih atau kuning dan
kasar, sebaliknya bagian lain berwarna merah dan lembut. Daerah tersebut berubah
warna terjadi sekitar lebih dari satu periode mingguan sampai tahunan. Keadaan
tersebut biasanya tidak menyakitkan, dan tidak memerlukan pengobatan.
d. Luka dan benjolan
Luka pada lidah bisa disebabkan oleh reaksi alergi, infeksi virus herpes simplex
mulut, luka sariawan, tuberculosis, infeksi bakteri, infeksi sifilis tahap-awal, atau akibat
gangguan sistem kekebalan tubuh lainnya.
Adanya benjolan kecil pada kedua sisi lidah biasanya tidak berbahaya, namun
adanya sebuah benjolan hanya pada salah satu sisi bisa bersifat keganasan. Daerah
berwarna putih atau merah yang tidak bisa dijelaskan, luka, atau bengkak yang menjadi
keras pada lidah, khususnya jika tidak terasa sakit, kemungkinan merupakan suatu
tanda keganasan dan harus diteliti oleh seorang dokter atau dokter gigi.

62
Kebanyakan kanker mulut tumbuh pada salah satu sisi lidah atau pada dasar
mulut. Kanker hampir tidak pernah muncul di ujung lidah, kecuali ketika kanker
tersebut terjadi akibat sifilis yang tidak diobati.

e. Rasa tidak nyaman


Lidah yang terasa tidak nyaman bisa diakibatkan dari iritasi makanan tertentu,
khususnya yang asam (misal, nanas), atau rasa tertentu di dalam pasta gigi, pencuci
mulut, permen, atau permen karet. Obat tertentu juga bisa menyebabkan rasa tidak
nyaman pada lidah. Infeksi umum yang menyebabkan rasa tidak nyaman pada lidah
adalah thrush (candidiasis), dimana jamur membentuk lapisan putih yang cepat tumbuh
menutupi lidah. Nyeri intensif pada seluruh mulut bisa disebabkan oleh sindrom mulut
terbakar.
Biasanya, hal ini adalah proses eliminasi untuk menemukan apa yang menyebabkan rasa
tidak nyaman. Rasa tidak nyaman pada lidah yang tidak disebabkan oleh infeksi biasanya
diobati dengan menghilangkan penyebabnya, misalnya dengan mengubah pemakaian
merek pasta gigi, menghentikan makan makanan yang mengiritasi, atau memperbaiki gigi
yang tajam atau patah ke dokter gigi. Terkadang berkumur dengan air garam hangat juga
bisa membantu. Jamur pada lidah bisa diobati dengan obat anti jamur, seperti nystatin
atau fluconazole.
2.5.2 Tinjauan Pustaka Kanker Lidah
A. Definisi
B. Patofisiologi
• Squamous sel carcinoma pada lidah sering timbul pada daerah epithelium yang
tidak normal, tetapi selain keadaan tersebut dan mudahnya dilakukan pemeriksaan
mulut, lesi sering tumbuh menjadi lesi yang besar sebelum pasien akhirnya datang
ke dokter gigi. Secara histologis tumor terdiri dari lapisan atau kelompok sel-sel
eosinopilik yang sering disertai dengan kumparan keratinasi. Menurut tanda
histology, tumor termasuk dalam derajat I – IV (Broder). Lesi yang agak jinak
adalah kelompok pertama yang disebut carcinoma verukcus oleh Ackerman. Pada
kelompok ini, sel tumor masuk sedikit kelamina propria, membentuk massa
papileferus pada permukaan. Tumor bersifat pasif pada daerah permukaannya,

63
tetapi jarang meluas ke tulang dan tidak mempunyai anak sebar. Lidah mempunyai
susunan pembuluh lymphe yang kaya, hal ini akan mempercepat metastase kelenjar
getah benig regioner dan ini juga dimungkinkan oleh susunan pembuluh lymphe
yang saling berhubungan kanan dan kiri.

• Tumor yang agak jinak cenderung membentuk massa papiliferus dengan


penyebaran ringan kejaringan didekatnya. Tumor paling ganas menyebar cukup
dalam serta cepat ke jaringan didekatnya dengan penyebaran permukaan yang kecil,
terlihat sebagai ulser nekrotik yang dalam. Sebagian besar lesi yang terlihat terletak
diantara kedua batas tersebut dengan daerah nekrose yang dangkal pada bagian
tengah lesi tepi yang terlipat serta sedikit menonjol dan infiltrate yang dalam.
Walaupun terdapat penyebaran lokal yang besar, tetapi anak sebar biasnya berjalan
melalui lymph node sertikal. Metastase haematogenus terjadi pada tahap
selanjutnya.
C. Etiologi
Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkoholkronis dan
penggunaan tembakau, lanjut usia, lokasi geografis, dan sejarah keluargaatas kanker saluran
aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk polisiklik hidrokarbonaromatik, asbes, dan asap
pengelasan dapat meningkatkan resiko kanker faring.Kekurangan gizi dan agen infeksi
(terutama papillomavirus dan jamur) jugamungkin memainkan peran penting.
D. Manifestasi Klinik
Kanker lidah memiliki tanda - tanda, dan tanda-tanda pertama ialah dengan
munculnya bercak yang berwarna merah pada lidah dan atau bercak yang berwarna
putih. Jika bercak bercak ini terjadi pada lidah dan tidak segera hilang, maka anda patut
waspada. Pertanda yang lain. ialah adanya rasa perih atau sakit disekitar leher serta
wajah.
Hal seperti ini terkadang diiringi adanya sariawan yang berlangsung sangat
lama, biasa disebut sariawan yang menahun.Kemudian adanya pembesaran atau
bengkak pada bagian bibir yang terasa perih atau pada bagian gusi. Jika terus terjadi
maka organ lidah dapat menjadi kebal atau mati rasa. Dan jika terus dibiarkan tanpa
diambil tindakan medis maka sakit tersebut dapat menjalar sampai ke orga telinga.

64
Selain itu, satu hal yang patut diketahui ialah gejala timbulnya bisul pada
lidah. Jika hal ini sampai terjadi, maka umumnya menandakan penyakit lidah yang
telah mencapai stadium lanjut. Penyakit kanker lidah kerapkali menyerang orang yang
memiliki kebiasaan merokok. Diantara yang yang menjadi penyebab umum dari
terjadinya kanker lidah adalah tembakau dan alkohol. Namun, selain itu, kurangnya
kebersihan mulut, radang kronis dan penggunaan gigi palsu yang sembarangan juga
dapat memicu terjadinya kanker lidah

Gejala dan tanda kanker lidah


Gejala dan tanda yang dapat muncul pada kanker lidah adalah :
a) Biasanya terdapat luka (ulkus) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan
pengobatan yang adekuat,
b) mudah berdarah,
c) nyeri lokal,
d) nyeri yang menjalar ke telinga,
e) nyeri menelan, sulit menelan,
f) pergerakan lidah menjadi semakin terbatas.

E. Contoh Obat
F. Penatalaksanaan Kanker Lidah
Pengobatan kanker lidah
Pengobatan kanker lidah berdasarkan stadium kanker, umumnya dilakukan dengan
operasi, radioterapi atau kemoterapi. Kanker pada dasar lidah biasanya dirawat
dengan kombinasi kemoterapi dan terapi radiasi (kemoradiasi), kadang-kadang
diikuti dengan pembedahan.
2.5.3 Tinjauan Pustaka Sariawan
A. Definisi
Termasuk dalam macam-macam penyakit lidah ialah penyakit yang bernama
stomatitis aftosa atau biasa kita kenal dengan istilah sariawan. Penyakit pada lidah
ini merupakan ketidak normalan yang terjadi di selaput lendir dalam mulut. Bentuk

65
fisiknya ialah luka di mulut yang disertai bercak berwarna putih. Bercak putih ini
terkadang agak sedikit kekuningan dan akan berbentuk cekung.
Stomatitis aftosa sangat sering terjadi sehingga sering dianggap hal biasa. Jika
dihitung dalam bentuk persentase, maka 10 persen dari total populasi umumnya
menderita kelainan ini. Dan wanita cenderung akan lebih rentan dan mudah terkena
sariawan ketimbang pria. Kekurangan vitamin C dan zat besi, kelainan pada
pencernaan serta kurangnya kebersihan mulut kerap kali disebut sebagai penyebab
terjadinya sariawan. Kemudian mengkonsumsi makanan dan minuman yang panas
juga perlu dihindari karena diduga juga dapat menimbulkan sariawan. Penyebab
lain yang dapat memicu penyakit ini antara lain alergi, luka pada mulut yang
disebabkan tidak sengaja tergigit dan kondisi tubuh yang kurang fit. Termasuk
dalam penyebab sariawan adalah faktor psikologi.
B. Patofisiologi
Stomatis memberikan manifestasi terbentuknya ulkus pada rongga mulut.Ulkus
merupakan istilah yang digunakan untuk menjelaskan hilangnya kontinuitas epitel
dan lamina propia, serta membentuk kawah.Kadang secara klinis tampak edema
atau proliferasi sehingga terjadi pembengkakan pada jaringan sekitarnya.Jika
terdapat inflamasi, ulkuls dikelilingi lingkaran merah yang mengelilingi ulkus yang
berwarna kuning ataupun abu-abu (Corwin, 2005).Secara umum terbentuknya
ulkul pada somatitis dapat didahului oleh vesikel atau bula yang biasanya tidak
berumur panjang di dalam rongga mulut.Lesi ulseratif sering dijumpaipada pasien
gigi.Meskipun banyak ulkus rongga mulut memiliki penampakan klinis yang mirip,
faktor etiologi yang mendasari dapat bervariasi mulai dari lesi reaktif, neoplastik
maupun manifestasi oral penyakit kulit (Price, 1996). Pada keadaan akut, hilangnya
epitel perukaan digantikan oleh jaringan Fibrin yang mengandung neutorfil, sel
degenrasi dan fibrin, sedangkan pada keadaan kronis, terdapat jaringan granulasi
dan jaringan parut, eosinofil, serta inflitrasi makrofag dalam jumlah banyak,
khasnya, muncul ulkus berwarna abu-abu dengan ekusadat fibrinous melebihi
permukaan. Pada kondisi kronis terdapat indurasi di jaringan sekitar (Lewis, 2000).
C. Etiologi

66
Ada beberapa faktor penyebab yang diduga menjadi penyebab munculnya
seriawan, seperti luka tergigit, mengonsumsi makanan atau minuman
panas, alergi Faktor psikologi, dan kondisi tubuh yang tidak fit. Jika sariawan ini
di alami dalam kurun waktu yang panjang hingga dua pekan atau lebih maka harus
segera diperiksakan ke Contoh Obat
2.5.4 Tinjauan Pustaka Oral Candidosis
A. Definisi
Penyebabnya adalah jamur yang disebut candida albicans.. gejalanya lidah akan
tampak tertutup lapisan putih yang dapat dikerok
B. Patofisiologi

C. Contoh Obat

67
DAFTAR PUSTAKA
Sidarta Ilyas. 2001. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. FKUI

68