Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Oleh:
Sudirman (120100258)
Aprilia Prafita Sari (120100137)
Lina (120100224)
Amanda Tiodhoro M (120100357)
Jackson (120100346)
Sri Ratu Noveni (120100288)
Lilis Pratiwi (120100386)
Gebi Tobing (120100188)
Ferry Fhrans (120100236)
Kezya Nadya (120100401)
Rama Dhanianda (120100367)

Pembimbing:
dr. Rita Sibarani, M.Ked(Neu), Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT PUTRI HIJAU MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2016
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Stroke Iskemik”.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing, dr. Rita Sibarani, M.Ked(Neu), Sp.S, yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dan bimbingan dalam penyusunan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata
penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 25 Agustus 2016

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................. i

DAFTAR ISI............................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN.......................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 3

BAB 3 LAPORAN KASUS....................................................................... 13

BAB 4 FOLLOW UP................................................................................. 28

BAB 5 TEORI DAN DISKUSI................................................................. 31

BAB 6 KESIMPULAN.............................................................................. 32

DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 33

ii
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat modern
saat ini. Dewasa ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang dihadapi hampir
diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke yang dapat
mengakibatkan kematian, kecacatan fisik dan mental baik pada usia produktif
maupun usia lanjut.
Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke
dan duapertiga dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara
berkembang. Di Amerika Serikat didapatkan 700.000 orang mengalami stroke
baru atau berulang tiap tahunnya.1,2
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013,
prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala
stroke. Prevalensi kasus stroke tertinggi terdapat di Provinsi Sulawesi Utara
(10,8%) dan terendah di Provinsi Papua (2,3%), sedangkan Provinsi Jawa Tengah
sebesar 7,7%. Prevalensi stroke antara laki-laki dengan perempuan hampir sama.3
Menurut Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia
meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis
tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada
kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Berdasarkan tempat tinggal,
prevalensi stroke di perkotaan lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah
pedesaan (5,7%).3
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, dan stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan berkurangnya suplai
oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu. Oklusi dapat berupa trombus,

1
embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu
daerah pendarahan otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarakhnoid.4
Stroke iskemik mencapai 70-80% dari keseluruhan kasus stroke. Infark
serebri merupakan bentuk yang tersering didapatkan, dimana umumnya
berhubungan dengan adanya trombosis pada suatu arteri atau adanya oklusi
pembuluh darah oleh suatu emboli. Keadaan ini merupakan akibat adanya
perubahan hemodinamik, biokimia dan neurofisiologi yang selanjutnya dapat
menimbulkan suatu kerusakan fatal pada neuron dan dapat bersifat irreversible.5
Oleh karena stroke iskemik merupakan penyakit yang sering ditemui,
maka dari itu penting untuk mengenali dan mendiagnosis stroke iskemik dengan
cepat dan tepat sehingga dapat mencegah terjadinya komplikasi dan kematian.

1.2. Tujuan Penulisan


Adapun tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah :
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis tentang stroke iskemik.
2. Untuk mengimplentasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus stroke iskemik serta melaksanakan penatalaksanaan yang tepat,
cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.

1.3. Manfaat Penulisan


Manfaat yang bisa didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Agar lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang stroke
iskemik.
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
stroke iskemik.

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke Iskemik


Stroke didefinisikan oleh WHO tahun 1986 sebagai tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak secara fokal maupun global
yang dapat menyebabkan kematian atau kecacatan yang menetap selama 24 jam
atau lebih, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskular.6
Stroke iskemik merupakan tanda klinis hilangnya fungsi neurologis otak
secara tiba-tiba akibat terbatas atau terhentinya sirkulasi darah terhadap area pada
otak.7

2.2 Epidemiologi Stroke


Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian
teratas di dunia. Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian
terjadi akibat stroke dari total kematian yang disebabkan penyakit tidak menular.8
Pada profil statistik WHO yang diperbaharui pada Januari 2015, stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia.
Pada tahun 2012 terdapat 328.500 kematian akibat stroke di Indonesia. Laporan
ini sejalan dengan hasil Riskedas yang menunjukkan terjadi peningkatan
prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan wawancara jawaban responden yang
pernah didiagnosis tenaga kesehatan dan gejalanya meningkat dari 8,3 per 1000 di
tahun 2007 menjadi 12,1 per 1000 di tahun 2013.9
Berdasarkan perjalanan penyakitnya batasan stroke adalah suatu defisit
neurologis mendadak sebagai akibat hemoragik atau iskemia sirkulasi saraf otak.
Stroke hemoragik merupakan 20% kasus dari semua stroke. Sementara jenis yang
tersering didapatkan adalah stroke iskemik, yaitu sekitar 80% dari semua stroke.10

2.3 Etiologi Stroke Iskemik


Stroke iskemik disebabkan oleh peristiwa terhentinya aliran darah pada
bagian otak akibat trombo-embolisme atau hipoperfusi relatif sehingga neuron-

3
neuronnya berhenti berfungsi. Adapun penyebab terhentinya aliran darah tersebut
adalah trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau yang memberi
vaskularisasi pada otak, atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang
tersangkut di arteri otak.10,11

Gambar 2.1 Lokasi dan Mekanisme Tersering Stroke Iskemik


(Sumber : Goldszmidt dan Caplan, 2003)

2.4 Klasifikasi Stroke Iskemik

 Berdasarkan etiologi, stroke diklasifikasikan menjadi: 18

1. Stroke Iskemik
a) Trombus
b) Emboli
2. Stoke Hemoragik
a) Perdarahan Intraserebral
b) Perdarahan Subarakhnoid

4
Tabel 2.1 Gambaran Klinis Stroke Iskemik Berdasarkan Etiologi
Gejala yang
Penyebab Iskemia Onset Defisit Neurologis
Berkaitan
Didahului oleh TIA pada 50%
kasus. Sering terjadi saat tidur.
Perubahan neurologis sering
Trombosis arteri besar Nyeri kepala
berfluktuasi yaitu dapat progresif
 Arteri besar sebelum, pada saat,
dalam pola tangga atau gejala
 Lakunar atau setelah onset.
berkurang akibat rekanalisasi, re-
trombosis, dan perubahan aliran
darah kolateral.
Tiba-tiba pada 80% kasus, dengan
defisit maksimal saat onset. Kasus
lainnya menunjukkan progresi
seperti tangga dalam 24 jam
pertama. Sindrom arteri serebri
Emboli otak
media adalah gambaran yang Nyeri kepala saat
 Kardiogenik
 Arteri ke arteri paling sering ditemukan: defisit atau setelah onset.
 Sisa aorta
sensomotorik kontralateral
(lengan/wajah > tungkai), afasia
(hemisfer dominan), kesiagaan
berkurang (hemisfer nondominan)
± kuadran-anopsia.
(Sumber : Goldszmidt dan Caplan, 2003)

 Berdasarkan Oxford Stroke Classification / Klasifikasi Bamford, stroke


iskemik diklasifikasikan menjadi: 19
1. Total Anterior Circulation Infarcts (TACI)
Lesi dengan salah satu karakteristik; infark pada arteri karotis
internal, infark yang lebih besar dari 1/3 arteri serebri media atau
arteri serebri anterior, dan infark di daerah ganglia basalis.
2. Partial Anterior Circulation Infarcts (PACI)

5
Infark kortikal atau subkortikal pada arteri serebri media atau arteri
serebri anterior yang tidak memenuhi kriteria TACI atau LACI.
3. Lacunar Infarcts (LACI)
Infark yang berbentuk bulat pada bagian dalam substantia alba,
ganglia basalis, atau batang otak dengan diameter maksimal sebesar
1,5 cm.
4. Posterior Circulation Infarcts (POCI)
Lesi pada sirkulasi posterior yang tidak memenuhi kriteria LACI.

2.5 Faktor Resiko Stroke


Faktor-faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat dikategorikan sebagai
berikut:13
1. Faktor yang tidak dapat dirubah adalah:
 Usia
Resiko stroke menjadi berlipat ganda pada usia di atas 55 tahun. Usia
dewasa akhir (40-65 tahun) menjadi rentan terkena stroke karena
memasuki masa menurunnya keterampilan fisik dan semakin tingginya
tingkat stres yang dimiliki.
 Hereditas
Resiko terkena stroke akan lebih besar jika terdapat riwayat stroke
pada keluarga.
 Ras
Ras Afrika-Amerika lebih rentan terkena stroke karena memiliki resiko
hipertensi, diabetes, dan obesitas lebih tinggi.
 Jenis kelamin
Stroke lebih sering menyerang pria dibanding wanita, namun kematian
akibat stroke lebih banyak terjadi pada wanita.
 Riwayat stroke sebelumnya, TIA, atau serangan jantung
Resiko stroke akan meningkat pada orang yang telah mengalami stroke
atau serangan jantung sebelumnya, atau pada orang yang mengalami

6
TIA resiko akan meningkat 10 kali , karena itu merupakan peringatan
akan kejadian stroke.
2. Faktor yang dapat dirubah:
 Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab penting dan paling banyak terjadinya
stroke. Pengobatan yang efektif terhadap hipertensi adalah kunci untuk
menurunkan angka kejadian Stroke dan kematian akibat stroke.
 Merokok
Beberapa tahun terkahir, banyak studi menunjukkan bahwa merokok
adalah faktor resiko penting untuk stroke. Nikotin dan karbon
monoksida dari merokok membahayakan sistem kardiovaskular.
 Diabetes Melitus
Diabetes merupakan faktor resiko independen untuk stroke. Orang
dengan diabetes umunya disertai dengan hipertensi,
hiperkolesterolemia, dan berat badan berlebih sehigga meningkatkan
resiko terjadinya stroke.
 Penyakit arteri karotis atau arteri lainnya
Arteri karotis berperan untuk menyuplai darah ke otak, jika terjadi
pendangkalan arteri akibat aterosklerosis atau penyakit stenosis arteri
karotis, maka suplai darah ke otak akan terganggu dan resiko
terjadinya stroke akan meningkat.
 Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, penyakit jantung
bawaan, atau kardiomegali dapat meningkatkan resiko terjadinya
stroke. Keadaan atrial fibrilasi juga dapat mengakibatkan stroke jika
terjadi pembentukan bekuan darah yang memasuki aliran darah dan
menyumbat pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
 Sickle-cell disease
Pada penderita Sickle-cell disease kemampuan sel darah merah untuk
membawa oksigen akan menurun. Sickle-cell ini juga dapat melekat

7
pada dinding pembuluh darah dan dapat memblok arteri menuju otak
sehingga menyebabkan stroke.
 Hiperkolesterolemia
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah adalah resiko untuk kejadian
aterosklerosis, yang juga akan meningkatkan resiko kejadian stroke.
 Asupan makanan yang buruk
Diet yang tingggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol dapat
meningkatkan kadar kolesterol dalam darah. Kemudian diet tinggi
sodium atau garam juga berperan terhadap peningkatan tekanan darah.
Selain itu, kalori berlebih juga berkontribusi terhadap kejadian
obesitas. Jadi, asupan makanan yang buruk akan menghasilkan
keadaan dengan resiko tinggi terhadap stroke.
 Physical inactivity dan Obesitas
Ketidakatifan fisik, obesitas, atau keduanya akan meningkatkan resiko
hipertensi, diabetes, penyakit jantung, dan stroke. Disarankan untuk
aktif beraktivitas minimal 30 menit setiap hari.
3. Faktor yang lainnya:
 Faktor sosioekonomi
Beberapa bukti menyatakan bahwa stroke lebih sering terjadi pada
orang dengan pendapatan rendah.
 Penyalahgunaan alkohol
Penyalahgunaan alkohol dapat menyebabkan banyak komplikasi
medis, termasuk stroke.
 Penyalahgunaan obat-obatan
Kecanduan obat-obatan seperti kokain, amphetamin, dan heroin
memiliki hubungan dengan meningkatnya kejadian stroke pada
populasi yang lebih muda.

2.6 Patofisiologi Stroke Iskemik


Stroke iskemik terjadi akibat oklusi vaskular pada otak sehingga
menghasilkan daerah iskemik di wilayah vaskular yang terkena. Keadaan iskemik

8
menyebabkan sel otak menjadi hipoksia dan kehabisan Adenosine Triphosphate
(ATP). Tanpa adanya ATP maka tidak ada energi untuk mengatur aktivitas ion di
membran sel dan proses depolarisasi sel dan berujung kepada kematian sel.11

2.7 Diagnosis Stroke


Penegakan diagnosis stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala
Stroke, seperti: kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang
biasanya menyerang satu sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan
bicara atau memahami kata-kata, gangguan penglihatan pada satu atau kedua
mata, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala hebat, pingsan atau
hilang kesadaran.14
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji
luasnya disfungsi neurologis dan mengidentifikasi faktor resiko aterotrombosis
serta kondisi medis yang menyertai.15
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan
penyebab stroke (misalnya sindrom hiperviskositas, koagulopati), komplikasi
terkait stroke, untuk menetapkan dasar parameter koagulasi, dan untuk
mengidentifikasi faktor resiko aterosklerosis generalisata (misalnya:
dislipidemia).15
Semua pasien yang diduga Stroke harus menjalani pemeriksaan Computed
Tomography (CT) Scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk
menentukan lokasi dan jenis Stroke juga untuk menyingkirkan penyebab gejala
neurologis nonvaskular. MRI lebih sensitif dibanding CT untuk mendeteksi infark
otak dalam 72 jam pertama, namun CT lebih unggul dalam membedakan
perdarahan dan iskemia pada lesi akut.15
Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subaraknoid bila
CT/MRI tidak tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya darah dalam
cairan pungsi menyingkirkan diagnosis perdarahan subaraknoid atau
intraserebral.15
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis dan luasnya penyakit
miokardial/valvular ketika emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab stroke.15

9
2.8 Penatalaksanaan Stroke Iskemik
Tatalaksana keadaan stroke akut menurut ilmu kedokteran darurat adalah
dengan mengamankan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pasien. Pasien stroke
sering menunjukkan tekanan darah yang meningkat. Tekanan darah ini tidak harus
diturunkan karena tekanan perfusi yang meningkat dipercaya merupakan
mekanisme kompensasi yang menguntungkan pada stroke. Hipertensi yang
menetap (>220 mmHg sistolik atau >120 mmHg diastolik) dapat diturunkan
secara bertahap.16 Sementara penatalaksanaan khusus terhadap stroke iskemik
adalah sebagai berikut:
 Pemberian antiplatelet dengan dosis awal 325 mg dalam 24 jam sampai 48
jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
 Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
 Pemberian terapi trombolisis recombinant Tissue Plasminogen Activator
(rTPA) secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya
trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Dosis pemberian rTPA
adalah 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan
sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit.
Terapi ini harus diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset tanpa
disertai perdarahan atau tanda-tanda infark dini pada hasil CT-Scan, dan
dengan tekanan darah < 185 mmHg sistolik dan < 110 mmHg diastolik.17

2.9 Komplikasi Stroke


Pasien stroke beresiko tinggi mengalami komplikasi medis serius setelah
mendapat serangan stroke. Adapun komplikasi yang dapat timbul adalah sebagai
berikut:14
 Perdarahan utama dapat terjadi pada penggunaan antikoagulan dan
trombolitik.
 Imobilisasi dalam waktu yang lama pada pasien stroke dapat
meningkatkan resiko trombosis vena dalam pada ekstremitas inferior, juga
kelemahan otot dan penurunan fleksibilitas otot.
 Jika stroke mempengaruhi otot-otot yang bekerja untuk proses menelan
maka akan beresiko aspirasi ke paru-paru dan menyebabkan pneumonia.

10
 Beberapa kondisi stroke juga dapat mempengaruhi otot-otot saluran
kemih, penderita membutuhkan kateter urin sampai dapat berkemih sendiri
kembali. Penggunaan kateter urin ini dapat menyebabkan infeksi saluran
kemih.
 Kehilangan kontrol terhadap saluran cerna yang menyebabkan konstipasi
juga dapat terjadi setelah kejadian stroke.

2.10 Pencegahan Stroke


Adapun upaya pencegahan yang dapat dilakukan terhadap kejadian stroke
adalah sebagai berikut:17
1. Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup
dan pengendalian berbagai faktor resiko. Upaya ini ditujukan pada
orang sehat dan kelompok resiko tinggi yang belum pernah terserang
stroke. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
 Mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol, juga
menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium
(<6gram/hari) dapat mencegah terjadinya stroke. Makanan biji-
bijian seperti beras merah, jagung, gandum, kacang kedele, kacang
mede, dapat membantu menurunkan kolesterol dengan menambah
ekskresi asam empedu, meningkatkan aktifitas esterogen dari
isoflavon, memperbaiki elastisitas arteri, dan meningkatkan
aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi Low Density
Lipoprotein (LDL).
 Mengendalikan stres dengan cara berpikir positif sesuai dengan
jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,
bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan Yang Maha Esa,
dan mensyukuri hidup yang ada. Penanganan stres menghasilkan
respon relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan
darah. Kemudian istirahat yang cukup dan tidur teratur antara 6-8
jam sehari.
 Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam
hal diet dan obat.

11
2. Pencegahan sekunder pada stroke iskemik adalah dengan pengendalian
faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
 Penurunan rata-rata 10/5 mmHg tekanan darah pada penderita
hipertensi
 Kontrol gula darah secara teratur
 Penurunan lipid yang efektif menggunakan statin dengan target
LDL <70 mg/dl
3. Konseling untuk modifikasi gaya hidup seperti olahraga dan
penurunan berat badan untuk menurunkan resiko vaskular.

BAB 3
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PRIBADI
Nama : Suyono

12
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 63 tahun
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Alamat : ---
Status : Sudah menikah
Pekerjaan : Tidak bekerja
Tgl Masuk : 17 Agustus 2016
Tgl Keluar : 23 Agustus 2016

ANAMNESA
Keluhan Utama : Lemah pada tangan dan kaki kanan
Telaah :
Lemah pada tangan dan kaki dialami os sejak 1 hari SMRS secara tiba-tiba
saat beristirahat. Riwayat sakit kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-).
Riwayat kejang (-). Riwayat os mengalami keluhan yang sama (+) sejak 1
minggu yang lalu. Riwayat hipertensi (+) dialami os sejak 2 tahun yang
lalu dan tidak terkontrol. Riwayat DM (-). Riwayat hiperkolesterolemia
(-). Riwayat penyakit jantung (+) . Riwayat trauma (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, stroke iskemik
Riwayat Penggunaan Obat : Tidak jelas

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Pulsasi reguler (+)
Traktus Respiratorius : Sesak napas (-)
Traktus Digestivus : BAB (+) Normal
Traktus Urogenitalis : BAK (+) Normal
Penyakit Terdahulu & Kecelakaan : Hipertensi, stroke iskemik
Intoksikasi Obat-obatan : Tidak ada

ANAMNESA KELUARGA

13
Faktor Herediter : (-)
Faktor Familier : (-)
Lain-lain : Tidak ada

ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Tidak bekerja
Perkawinan dan Anak : Suami dengan 3 anak

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah : 190/90 mmHg
Nadi : 120 kali/menit
Frekuensi Nafas : 20 kali/menit
Temperatur : 37 oC
Kulit dan Selaput Lendir : Normal
Kelenjar Getah Being : Pembersaran (-)
Persendian : Normal

KEPALA DAN LEHER


Bentuk dan Posisi : Normal, medial
Pergerakan : Normal
Kelainan Panca Indera : Tidak ada
Rongga Mulut dan Gigi : Normal
Kelenjar Parotis : Normal
Desah : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

14
Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris fusiformis Normal
Palpasi : Sonor pada kedua Soepel
lapangan paru
Perkusi : Stem fremitus kanan = kiri Timpani
Auskultasi : Vesikuler pada kedua Peristaltik (+)
lapangan paru normal

GENITALIA
Toucher : TDP

STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM : Compos Mentis
KRANIUM
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : TDP
Perkusi : TDP
Auskultasi : TDP
Transluminasi : TDP

PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
Muntah : (-)
Sakit Kepala : (-)
Kejang : (-)

15
SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS
NERVUS I
Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosomia : (+) (+)
Anosmia : (-) (-)
Parosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)

NERVUS II
Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Visus : 6/6 6/6
Lapangan Pandang
 Normal : (+) (+)
 Menyempit : (-) (-)
 Hemianopsia : (-) (-)
 Scotoma : (-) (-)
Refleks Ancaman : (+) (+)
Fundus Okuli
 Warna : TDP TDP
 Batas : TDP TDP
 Ekskavasio : TDP TDP
 Arteri : TDP TDP
 Vena : TDP TDP

NERVUS III, IV, VI


Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Gerakan Bola Mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil
 Lebar : 3 mm 3 mm
 Bentuk : Bulat Bulat
 Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
 Refleks Cahaya Tidak Langsung: (+) (+)
 Rima Palpebra : 7 mm 7 mm

16
 Deviasi Konjugate : (-) (-)
 Fenomena Doll’s Eye : (-) (-)
 Strabismus : (-) (-)

NERVUS V
Kanan Kiri
Motorik
 Membuka dan Menutup Mulut : (+) (+)
 Palpasi Otot Masseter & Temporalis : (+) (+)
 Kekuatan Gigitan : (+) (+)
Sensorik
 Kulit : (+) (+)
 Selaput Lendir : (+) (+)
Refleks Kornea
 Langsung : (+) (+)
 Tidak Langsung : (+) (+)
Refleks Masseter : (+) (+)
Refleks Bersin : (+) (+)

NERVUS VII
Kanan Kiri
Motorik
 Mimik : (+) Sudut mulut
jatuh ke kiri
 Kerut Kening : (+) (+)
 Menutup Mata : (+) (+)
 Menutup Sekuatnya : (+) (+)
 Memperlihatkan Gigi : (+) Sudut mulut
jatuh ke kiri
 Tertawa : (+) Sudut mulut
jatuh ke kiri
Sensorik
 Pengecapan 2/3 Depan Lidah : (+) (+)
 Produksi Kelenjar Ludah : (+) (+)

17
 Hiperakusis : (-) (-)
 Refleks Stapedial : (+) (+)

NERVUS VIII
Kanan Kiri
Auditorius
 Pendengaran : (+) Normal (+) Normal
 Test Rinne : DBN DBN
 Test Weber : DBN DBN
 Test Schwabach : DBN DBN
Vestibularis
 Nistagmus : (-) (-)
 Reaksi Kalori : (-) (-)
 Vertigo : (-) (-)
 Tinnitus : (-) (-)
NERVUS IX, X
Pallatum Mole : Normal
Ulvula : Medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Refleks Muntah : (+)
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : (+)

NERVUS XI Kanan Kiri


Mengangkat Bahu : (+) (+)
Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : (+) (+)

NERVUS XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : Medial

18
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : Medial

SISTEM MOTORIK
Trofi : (+)
Tonus Otot : (+)
Kekuatan Otot : Melemah pada ESD dan EID
44444 55555
ESD ESS
44444 55555
33333 55555
EID EIS
33333 55555
Sikap : Duduk
Gerakan Spontan Abnormal
 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Balismus : (-)
 Mioklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)
 Dan lain-lain : (-)

TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif : DBN
Proprioseptif : DBN
Fungsi Kortikal untuk Sensibilitas
 Stereognosis : DBN
 Pengenalan Dua Titik : DBN
 Grafestesia : DBN

REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri

19
 Biceps : ++ ++
 Triceps : ++ ++
 Radioperiost : ++ ++
 APR : ++ ++
 KPR : ++ ++
 Strumple : ++ ++
Refleks Patologis
 Barbinski : - -
 Oppenheim : - -
 Chaddock : - -
 Gordon : - -
 Schaefer : - -
 Hoffman-Tromner : - -
 Klonus Lutut : - -
 Klonus Kaki : - -
Refleks Primitif : Tidak ada

KOORDINASI
Lenggang : TDP
Bicara : TDP
Menulis : TDP
Percobaan Apraksia : TDP
Mimik : TDP
Test Telunjuk – Telunjuk : TDP
Test Telunjuk – Hidung : TDP
Diadokokinesia : TDP
Test Tumit – Lutut : TDP
Test Romberg : TDP

VEGETATIF
Vasomotorik : TDP
Sudomotorik : TDP
Pilo – Erektor : TDP
Miksi : TDP
Defekasi : TDP

20
Potens dan Libido : TDP

VERTEBRA
Bentuk
 Normal : (+)
 Scoliosis : (-)
 Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
 Leher : Normal
 Pinggang : Normal

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER


Laseque : TDP
Cross Laseque : TDP
Test Lhermitte : TDP
Test Naffziger : TDP

GEJALA-GEJALA SEREBELAR
Ataksia : TDP
Disartria : TDP
Tremor : TDP
Nistagmus : TDP
Fenomena Rebound : TDP
Vertigo : TDP
Dan lain-lain : TDP

FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif : TDP
Ingatan Baru : TDP
Ingatan Lama : TDP

21
Orientasi
 Diri : TDP
 Tempat : TDP
 Waktu : TDP
 Situasi : TDP
Intelegensia : TDP
Daya Pertimbangan : TDP
Reaksi Emosi : TDP
Afasia
 Ekspresif : TDP
 Represif : TDP
Apraksia : TDP
Agnosia
 Agnosia Visual : TDP
 Agnosia Jari-jari : TDP
 Akalkulia : TDP
 Disorientasi Kanan-Kiri: TDP

DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAL : Hemiparese dextra + Paralisis
Nervus VII tipe UMN dextra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Hipertensi
DIAGNOSA ANATOMIK : Korteks Serebri
DIAGNOSA BANDING : 1. Stroke Iskemik
2. Stroke Hemoragik
3. TIA
DIAGNOSA KERJA : Hemiparese dextra + Paralisis
Nervus VII tipe UMN dextra
ec. Stroke Iskemik

PENATALAKSANAAN
 Bed Rest
 O2 2-4 L/i via n.c.
 IVFD RL 20 gtt/i

22
 Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
 Betahistin 3 x 1
 Adelat oros 1 x 1
 Inj. Citicolin 500mg/12 jam
 Diet rendah garam

RENCANA PROSEDUR DIAGNOSTIK


1) Head CT-Scan
2) EKG
3) Foto Toraks
4) Laboratorium : Darah lengkap, LFT, RFT, KGD sewaktu, lipid profile,
elektrolit

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Darah Lengkap : Hb = 12,4 g/dL; Ht = 35,6 %; Leukosit = 8.600 /uL;
Trombosit = 186.000/uL
LFT : SGOT = 24 U/L; SGPT = 10 U/L
RFT : Ureum = 41 mg/dL; Kreatinin = 1,5 mg/dL
KGD : KGD sewaktu = 183 mg/dL
Lipid profile : Total kolesterol = 201 mg/dL; HDL = 50 mg/dL; LDL =
126 mg/dL; Trigliserida = 123 mg/dL
Elektrolit : Na = 141 mmol/L; K = 3 mmol/L; Cl = 103 mmol/L

HASIL PEMERIKSAAN EKG


Gambar :

23
Kesan EKG :
Sinus Takikardia + P Pulmonal + OMI Septal + LVH

HASIL PEMERIKSAAN FOTO TORAKS


Gambar :

24
Kesan Foto Toraks :
Normal

HASIL PEMERIKSAAN CT-SCAN KEPALA TANPA KONTRAS


Gambar :

25
Kesan CT-scan kepala tanpa kontras :
Infark serebri di ganglia basalis kiri
Atrofi serebri

BAB 4
FOLLOW UP

26
Tanggal : 18 Agustus 2016
S Nyeri kepala (+), penglihatan ganda (+), nyeri punggung (+)
Sens: CM
TD : 180/90 mmHg
O HR : 80x/min
RR : 20x/min
T : 36,9 oC
Secondary Headache ec. gangguan vascular + diplopia + PCN VII UMN ec.
A
infark serebri + back pain ec. muscle spasm
Diet rendah garam 30 kkal/kgbb
Head elevation 30o
Inj. Citicolin 500mg/12jam
Metronidazol 250mg 2x1
P Inj. Ketorolac 1amp/12jam
KSR 2x1
Fisioterapi pasif
R/ konsul Sp. JP, Sp. U
R/ susul hasil CT-scan kepala tanpa kontras

Tanggal : 19 Agustus 2016


S Lemah lengan dan tungkai kanan
Sens: CM
TD : 140/80 mmHg
O HR : 80x/min
RR : 20x/min
T : 36,8 oC
Hemiparese dextra + secondary headache + PCN. VII UMN dextra ec. infark
A
serebri
P Diet rendah garam 30 kkal/kgbb
Head elevation 30o
Inj. Citicolin 500mg/12jam
Inj. Ketorolac 1amp/12jam (k/p)
KSR 2x1

27
Cilostazol 100mg 2x1/2
Three way

Tanggal : 20 Agustus 2016


S KU membaik
Sens: CM
TD : 140/100 mmHg
O HR : 80x/min
RR : 20x/min
T : 36,0 oC
A Infark serebri
Diet rendah garam 30 kkal/kgbb
Head elevation 30o
P Inj. Ketorolac 1amp/12jam (k/p)
Cilostazol 100mg 2x1/2 (tunda)
Bromelin 2x1

Tanggal : 21 Agustus 2016


S KU membaik
Sens: CM
TD : 140/90 mmHg
O HR : 80x/min
RR : 20x/min
T : 36,0 oC
A Infark serebri
Diet rendah garam 30 kkal/kgbb
Head elevation 30o
P
Inj. Ketorolac 1amp/12jam (k/p)
Bromelin 2x1

Tanggal : 22 Agustus 2016


S Lemah lengan dan tungkai kanan
O Sens: CM
TD : 140/80 mmHg

28
HR : 90x/min
RR : 20x/min
T : 37,0 oC
A Hemiparese dextra ec. Infark serebri
P Diet rendah garam 30 kkal/kgbb
Head elevation 30o
Asam asetilsalisilat 1x80mg
Bromelin 2x1
Fisioterapi aktif

Tanggal : 23 Agustus 2016


S Lemah lengan dan tungkai kanan
Sens: CM
TD : 155/90 mmHg
O HR : 80x/min
RR : 20x/min
T : 36,0 oC
A Hemiparese dextra ec. Infark serebri
Diet rendah garam 30 kkal/kgbb
Head elevation 30o
Betahistin 2x1
Asam asetilsalisilat 1x80mg
P
Bromelin 2x1
Citicolin 500mg 2x1
Fisioterapi aktif
R/ PBJ

29
BAB 5
TEORI DAN DISKUSI

Teori Diskusi
Riwayat penyakit yang mendukung Pada pasien ini dijumpai riwayat
diagnosis : hipertensi, penyakit jantung (Old
1. Hipertensi Myocardium Infarct)
2. Diabetes Mellitus
3. Merokok
4. Penyakit jantung
5. Hiperkolestrolemia
Gejala klinis berupa hemiparesis Gejala klinis pasien dijumpai
kontralateral, afasia, diplopia, adanya hemiparese dextra

30
hemihipestesia, gangguan penglihatan,
paresis nervus kranialis lainnya (tergantung
lokasi dan luasnya infark)
Tatalaksana : Tatalaksana pada pasien ini:
1. Cairan isotonis 0.9% normosalin  Betahistin 2x1
2. Penurunan tekanan darah sekitar 15%  Asam asetilsalisilat 1x80mg
(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam  Bromelin 2x1
pertama setelah awitan apabila tekanan  Citicolin 500mg 2x1
darah sistolik >220mmHg, atau tekanan
 Fisioterapi aktif
darah diastolik >120mmHg bersamaan
dengan terapi trombolitik (rtPA). Tekanan
darah harus dipantau hingga TDS
<180mmHg dan TDD<105mmHg selama
24 jam setelah pemberian rtPA. Anti
hipertensi yang digunakan adalah labetalol,
nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau
diatilazem intravena.

BAB 6
KESIMPULAN

S, laki-laki, 63 tahun datang ke RS Putri Hijau pada tanggal 17 Agustus


2016 dengan keluhan utama lemah pada tangan dan kaki kanan yang dialami
secara tiba-tiba saat beristirahat. Riwayat hipertensi (-), DM (-),
hiperkolesterolemia (-), riwayat trauma (-). Pasien diberi tatalaksana injeksi
Ranitidin, Betahistin, Nifedipin, Citicolin, KSR, Bromelin, dan Asam
asetilsalisilat. Pasien kemudian direncanakan PBJ pada tanggal 23 Agustus 2016.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2010-b. Global Burden of Stroke. Available


from: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burde
n_stroke.pdf [Accessed 2013 August 23].
2. Xu C. Minor Allele C of Chromosome 1p32 Single Nucleotide
Polymorphism rs11206510 Confers Risk of Ischemic Stroke in Chinese
Han Population. J Stroke, 2010;41:1587-1592.
3. Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS.
Jakarta: Balitbang Kemenkes RI.
4. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 2011; 38 (4).
5. Warren DJ, Musson R, Connoly DJA, Griffiths PD, Hoggard N. Imaging
in Acute Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care. Postgrad

32
Med J. 2010;86:409-18. Available at: http://pmj.bmj.com/content/86/1017/
409.full.pdf.
6. Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri PERDOSSI, 1999.
Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
7. Jauch, E.C., Stettler, B., Arnold, J.L., et al., 2015. Ischemic Stroke.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-
overview. [Acessed 2016 August 23].
8. World Health Organization. 2014. Noncommunicable Disease Country
Profile in Indonesia. Available from : http://www.who.int/nmh/countries/i
dn_en.pdf?ua=1. [Acessed 2016 August 23].
9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS), 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementrian RI.
10. Martono, Hadi. Tuty Kuswardani, RA. Strok dan Penatalaksanaannya oleh
Internis. Dalam: Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam, 2009.
11. Jauch, E.C., Stettler, B., Arnold, J.L., et al., 2015. Ischemic Stroke.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-
overview. [Acessed 2016 August 23].
12. Widyo, Kriswanto. 2014. Klasifikasi Stroke. Available from :
http://www.neurobethesda.com/klasifikasi-stroke/. [Acessed 2016 August
23].
13. Stroke Association, 2012. Stroke Risk Factors. Available from :
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/Understand
ingRisk/Understanding-Stroke-Risk_UCM_308539_SubHomePage.jsp.
[Acessed 2016 August 23].
14. National Institutes of Health. 2014. What is a stroke?. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#. [Acessed
2016 August 23].

33
15. Goldszmidt, A.J., Caplan, L.R., 2011. Esensial Stroke, Terj Sihombing,
R.N.E., Jakarta: EGC.
16. Bresler, M.J., Sternbach, G.L., 2006. Kedaruratan Non-Traumatik. Dalam:
Manual Kedokteran Darurat, Terj Suyono, Y.J., Edisi 6. Jakarta : EGC.
17. Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
18. Brainin, M., Heiss, WD., 2014. Textbook of Stroke Medicine 2nd Edition.
Cambridge.
19. Asdaghi, N., Jeerakathil, T., Hameed, B., Saini, M., McCombe, JA.,
Shuaib, A., Emery, D., Butcher, K., 2011. Oxfordshire Community Stroke
Project Classification Poorly Differentiates Small Cortical and Subcortical
Infarcts. AHA Journal.

34