Anda di halaman 1dari 46

PRESENTASI KASUS

SEORANG LAKI-LAKI41TAHUN DENGAN


OLD MIOCARD INFARCTANTERIOR
DENGAN KOMPLIKASI EDEMA PULMONUM

Oleh :
Andina Rosmalianti G99131013
Paramita Riski S G99131062
Yudi Purnama N G99131009
Ogi Kurniawan G99131008
Muhammad Haydar G99131006

Pembimbing :
Hj. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP(K), FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2014
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .......................................................................................................ii


BAB I. STATUS PASIEN ..................................................................................1
BAB II. PENDAHULUAN .................................................................................14
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................25
BAB IV. PEMBAHASAN ..................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................43
BAB I
STATUS PASIEN

A. Anamnesis
1. Identitas Penderita
Nama : Tn. A
Umur : 44 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Banjarsari 02/03 Surakarta
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : PNS
No. Rekam Medis : 01255535
Tanggal Masuk : 20 Juni 2014 (06.30 WIB)

2. Keluhan Utama : Sesak Nafas

3. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengeluh sesak nafas sejak 8 jam SMRS. Sesak semakin
memberat dengan aktivitas, membaik dengan istirahat. Pasien lebih
nyaman dengan posis duduk. Pasien juga mengeluh nyeri dada, nyeri
dirasakan semakin memberat, durasi kurang dari 5 menit, tidak menjalar.
Demam (-).berdebar-debar (-), BAB dan BAK dalam batas normal

4. Riwayat Penyakit Dahulu


a. Riwayat tekanan darah tinggi : (+)
b. Riwayat sakit gula : (+)
c. Riwayat sakit jantung : (+)
d. Riwayat sakit ginjal : disangkal
e. Riwayat alergi : disangkal

23
2

f. Riwayat stroke : disangkal

5. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga


a. Riwayat sakit darah tinggi : disangkal.
b. Riwayat kolesterol tinggi : disangkal.
c. Riwayat sakit gula : disangkal.
d. Riwayat penyakit ginjal : disangkal.
e. Riwayat sakit jantung : disangkal.
f. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

6. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok : (+)
b. Riwayat olahraga : pasien jarang berolah raga

7. Riwayat Lingkungan Sosial dan Asupan Gizi


Pasien adalah PNS. Pasien makan sehari tiga kali, porsi sedang.

8. Anamnesis Sistem
a. Keluhan utama : sesak napas.
b. Sistem saraf pusat : pusing (-), kejang (-), kaku kuduk (-), nyeri
kepala (-).
c. Mata :pandangan berkunang-kunang (-), ikterik (-),
pandangan dobel (-), pandangan berputar (-),
pandangan kabur (-).
d. Hidung : mimisan (-), pilek (-).
e. Telinga : pendengaran berkurang (-), berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
f. Mulut : sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), gusi
berdarah (-), mulut kering (-).
g. Tenggorokan : sakit menelan (-), sulit menelan (-), suara serak
(-).
3

h. Sistem respirasi : sesak nafas (+),batuk (+), dahak (-), batuk


darah (-), tidur mendengkur (-).
i. Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (+),‘ampeg’/dada terasa penuh (-),
sesak nafas saat beraktivitas (+), berdebar-
debar (-)
j. Sistem gastrointestinal : mual (-),muntah (-), nafsu makan berkurang (-
),sakit perut (-), susah BAB (-), sebah (-),
nyeri ulu hati (-), kembung (-), tinja warna
coklat kekuningan (-).
k. Sistem muskuloskeletal : lemas (+), nyeri sendi (-) dan kaku sendi (-).
l. Sistem genitourinaria : sering kencing (-), air kencing berwarna merah
(-), nyeri saat kencing (-), darah (-), kencing
nanah (-), sulit memulai kencing (-), kencing
sedikit (-).
m. Ekstremitas atas : bekas luka (-), tremor (-), ujung jari terasa
dingin (-), kesemutan (-), bengkak (-), sakit
sendi (-), panas (-), berkeringat (-).
n. Ekstremitas bawah : bekas luka (-), tremor (-), ujung jari terasa
dingin (-), kesemutan (-), mati rasa (-),
bengkak (+).
o. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tak
stabil (-), menggigil (-).
p. Sistem integumentum : kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-).

B. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 20 Juni 2014
1. Keadaan umum : keadaan umum pasien compos mentis, gizi kesan
cukup.
4

2. Tanda vital
TD : 150/90 mmHg
RR : 28 kali per menit.
Nadi : 92 kali per menit
HR : 92 kali per menit.
Suhu : 36,9 °C.
Berat badan : 67 kg
Tinggi badan : 165 cm
3. Kulit : ikterik (-), petechie (-), turgor (-), hiperpigmentasi (-),
purpura (-), krusta (-).
4. Kepala : mesocephal, rambut warna hitam, luka (-).
5. Mata : edema palpebra (-/-), eksoftalamus (-/-), konjungtiva
pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan
subkonjungtiva (-/-), pupil isokor diameter
(3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), strabismus (-/-).
6. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), gangguan
fungsi pendengaran (-).
7. Hidung : epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-), fungsi
penghidung baik.
8. Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-),
pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), luka
pada sudut bibir (-).
9. Leher : JVP tidak meningkat, trakea ditengah, simetris,
pembesaran kelenjar getah bening (-).
10. Thoraks : bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-),
sela iga melebar (-).
5

11. Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak.
Palpasi : iktus kordis tak teraba, iktus kordis tidak kuat angkat.
Perkusi : Batas jantung kanan atas: SIC II linea parasternalis
dekstra.
Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis
dekstra.
Batas jantung kiri atas: SIC II linea parasternalis
sinistra.
Batas jantung kiri bawah: SIC VI 3 cm sebelah lateral
LMCS.
Kesan : batas jantung kesan melebar caudolateral
Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, S3 (-),
S4(-), murmur (-).

12. Pulmo
a. Depan
Inspeksi : Statis : normochest, simetris.
Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Statis : simetris
Dinamis : pergerakan kanan = kiri
fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Kanan : sonor.
Kiri : sonor.
Batas paru hepar : pekak relatif di SIC V
pekak absolut di SIC VI
Auskultasi : Kanan : suara dasar vesikuler (+), wheezing
(-), ronki basah kasar (+), ronki
basah halus (+).
6

Kiri : suara dasar vesikuler (+), wheezing


(-), ronki basah kasar (+), ronki
basah halus (+).

b. Belakang
Inspeksi : Statis : normochest, simetri, sela iga tidak
melebar, retraksi (-).
Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri,
sela iga tidak melebar, retraksi
interkostalis (-).
Palpasi : Statis : simetris
Dinamis : fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : sonor, peranjakan diafragma sebesar
2 cm.
Auskultasi : Kanan : suara dasar vesikuler
(normal),wheezing (-), ronki basah
kasar (+) ronki basah halus (+).
Kiri : suara dasar vesikuler
(normal),wheezing (-), ronki basah
kasar (+) ronki basah halus (+).
13. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok
costovertebra (-/-).
14. Abdomen
Inspeksi : dinding sejajar dengan dinding dada, sikatrik (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal.
Perkusi : tympani, liver span 6 cm, pekak sisi (-), pekak alih (-).
Palpasi : supel, nyeri tekan (-). Hepar dan lien tidak teraba.
15. Sitem genitourinaria : ulkus (-), discharge (-), tanda-tanda radang (-).
16. Ekstremitas
Superior dekstra : oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat
7

(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas (-), tremor halus (-).
Superior sinistra : oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat
(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas (-), tremor halus (-).
Inferior dekstra : oedem (+), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat
(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas(-), tremor halus(-).
Inferior sinistra : oedem (+), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat
(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas (-), tremor halus (-).
8

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium Patologi Klinik (20 Juni 2014)
Parameter Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Rutin
Hemoglobin 13.6 12,2-15,6 g/dL
Eritrosit 5.03 4,10-5,10 Juta/ul
Hematokrit 38 33-45 %
Leukosit 8.4 4,5-11,0 103/μL
Trombosit 266 150-450 103/μL
Kimia Klinik
GDS 131 60-140 mg/dL
SGOT 27 0-35 U/I
SGPT 40 0-45 U/I
Albumin 3.6 3.5-5.0 g/dL
Ureum 47 <50 mg/dL
Creatinin 1.4 0,6-1,1 mg/dL

Elektrolit
Natrium darah 132 136-145 Mmol/L
Kalium darah 4,5 3,3-5,1 Mmol/L
Chlorida darah 99 90-106 Mmol/L
Hepatitis
HbsAg Nonreactive Nonreactive
Analisis Gas Darah
PH 7.460 7.350-7.450
BE 3.1 -2 - +3 Mmol/L
PC02 30.0 27.0 – 41.0 mmHg
P02 31.0 83.0 – 108.0 mmHg
HCO3 27.3 21.0 – 28.0 Mmol/L
Total CO2 28.6 19.0 – 24.0 Mmol/L
9

Hasil EKG ( 20 Juni 2014)

Interpretasi:
EKG sinus rhytm, 80 x/menit, superior axis Q di II, III, avF, V2-V6
10

Pemeriksaan Foto Rontgen Thorax PA (20 Juni 2014)

Kesan :
Cardiomegaly dengan edema pulmonum dan efusi pleura bilateral
11

Pemeriksaan Echocardiography ( Juni 2014)

Kesimpulan:
Menyokong PJK dengan segmental abnormalitas wall motion.
Kontraktilitas LV menurun (EF 37-41%). MR, AR, & TR Mild.
12

D. Resume
Pasien seorang laki-laki datang dengan keluhan sesak nafas kurang
lebih 8 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak awalnya memberat dengan
aktivitas, membaik dengan istirahat. Pasien lebih nyaman dengan posis
duduk. Pasien juga mengeluh nyeri dada, nyeri dirasakan semakin memberat,
durasi kurang dari 5 menit, tidak menjalar. Demam (-).berdebar-debar (-),
BAB dan BAK dalam batas normal
Pemeriksaan fisik, KU compos mentis, TD 150/90 mmHg, RR 32 kali
per menit, nadi 92 kali per menit, HR 92 kali per menit. Cor batas jantung
kesan melebar ke caudolateral, bunyi jantung I-II intensitas normal, irama
jantung regular. Pulmo masih dalam batas normal terdengar suara dasar
vesikular di kedua lapang paru, tidak ditemukan suara nafas tambahan pada
kedua lapang. Lab darah pasien terdapat peningkatan creatinin dan
hiponatremi. Bacaan EKG kesanEKG sinus rhytm, 80 x/menit, superior axis
Q di II, III, avF, V2-V6Bacaan foto thoraks cardiomegaly dengan edema
pulmonum dan efusi pleura bilateral. Menyokong PJK dengan segmental
abnormalitas wall motion. Kontraktilitas LV menurun (EF 37-41%). MR,
AR, & TR Mild.

E. Diagnosis
Diagnosis etiologi : PJK
Diagnosis anatomi : OMI Anterior, EF 37-41%
Diagnosis fungsional : NYHA II

F. Terapi (DPH-0)
Tindakan di UGD:
 Inf.RL 20 ml/jam
 Pasang DC
 Inj.Furosemid 40 mg iv bolus
 O2 3 lpm via nasal kanul
 ISDN 5 mg sublingual
13

Mondok ICVCU:
 Bedrest tidak total
 O2 3 lpm via nasal kanul
 Inf. RL 10 ml/jam
 Diet jantung III 1700 kkal
 Furosemid 4 mg 1-0-0
 Aspilet 80 mg 0-1-0
 CPG 75 mg 1-0-0
 Bisoprolol 1x2.5 mg
 Valsartan 1x40 mg

G. Monitoring Evaluasi
- Vital sign
- EKG
- DR3

H. Prognosis
Ad Vitam : dubia ad malam.
Ad Sanam : dubia ad malam.
Ad Fungsionam : dubia ad malam.

I. Planning
- Cek profil lipid
- EKG ulang
14

FOLLOW UP

DPH 0
Tanggal 20 Juni 2014
Keluhan : sesak napas (+), pasien mengeluarkan keringat dingin seluruh
tubuh.
Pasien masuk ke ICVCU pindahan dari Aster V dengan OMI
anterior. Pasien mengeluh sesak napas memberat tiba-tiba. Sesak
dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat, nyeri
dada (-), keluar keringat dingin di seluruh tubuh. Pasien merasa
lemas setelah meminum ISDN sublingual.
Objektif : TD : 81/59 RR : 24 x/menit
HR : 76 x/menit N : 76 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (-/-)
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+)
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Bed rest total
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet nasi tim 1700 kkal
4. Infus RL 30 tpm
5. Injeksi Dobutamin mulai 3ug/kgBB/jam dinaikkan bertahap
6. Bisoprolol 1x2.5 mg
7. CPG 1x75 mg
8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam
15

9. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)

Plan :
EKG/hari

DPH 1
Tanggal 21 Juni 2014
Keluhan : nyeri dada kanan bawah
Objektif : TD : 94/82 mmHg
HR : 83 x/menit
N : 83 x/menit
RR : 26 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (-/-)
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+) minimal
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Bed rest total
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet Jantung III 1700 kkal
4. Infus RL 30 tpm
5. Injeksi Dobutamin mulai 5ug/kgBB/jam
6. Bisoprolol 1x2.5 mg
7. CPG 1x75 mg
8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam
16

9. Aspilet 1x80 mg 1-0-0


10. Simvastatin 1x20 mg 0-0-1
11. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)

Plan :
EKG/hari
Usul pindah bangsal

DPH 2
Tanggal 22 Juni 2014
Keluhan : sesak (-), nyeri dada (-), berdebar (-)
Objektif : TD : 110/90 mmHg
HR : 80 x/menit
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+)
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+) minimal
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Bed rest total
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet Jantung III 1700 kkal
4. Infus RL 30 tpm
5. Injeksi Dobutamin mulai 5ug/kgBB/jam
17

6. Bisoprolol 1x2.5 mg
7. CPG 1x75 mg
8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam
9. Aspilet 1x80 mg 1-0-0
10. Simvastatin 1x20 mg 0-0-1
11. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)

DPH 3
Tanggal 23 Juni 2014
Keluhan : sesak (-), nyeri dada (-), berdebar (-)
Objektif : TD : 110/80 mmHg
HR : 72 x/menit
N : 72 x/menit
RR : 22 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+) minimal
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV EF : 37-41 %
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Bed rest total
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet Jantung III 1700 kkal
4. Infus RL 30 ml/jam
5. Inj Dobutamin 250 mg, 50 cc/jam kec 5 mg/kgBB/menit
6. Bisoprolol 1x2.5 mg
18

7. CPG 1x75 mg
8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam
9. Aspilet 1x80 mg 1-0-0
10. Simvastatin 1x20 mg 0-0-1
11. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)

DPH 4
Tanggal 24 Juni 2014
Keluhan : perut ampeg (+), sesak (+), PND (+)
Objektif : TD : 110/70 mmHg
HR : 80 x/menit
N : 80 x/menit
RR : 36 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+) minimal
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV EF : 37-41%
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Mobilisasi duduk
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet Jantung III 1700 kkal
4. Infus RL 15 ml/jam
5. Inj Dobutamin 250 mg, 50 cc/jam kec 5 mg/kgBB/menit
6. Bisoprolol 1x2.5 mg
7. CPG 1x75 mg
19

8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam, extra furosemid 2 ampul


9. Aspilet 1x80 mg 0-1-0
10. Simvastatin 1x20 mg 0-0-1
11. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)
12. Spironolacton 1x25 mg

DPH 5
Tanggal 25 Juni 2014
Keluhan : sesak (-), nyeri dada (-), berdebar (-)
Objektif : TD : 120/80 mmHg
HR : 80 x/menit
N : 80 x/menit
RR : 32 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+) minimal
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV EF : 37-41%
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Mobilisasi duduk
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet Jantung III 1700 kkal
4. Infus RL 15 ml/jam
5. Digoxin 0.25 mg 1-0-0
6. Inj Metocloperamid 10mg/8jam
7. CPG 1x75 mg
20

8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam


9. Aspilet 1x80 mg 0-1-0
10. Simvastatin 1x20 mg 0-0-1
11. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)
12. Spironolacton 1x25 mg
Laboratorium Patologi Klinik (25 Juni 2014)
Parameter Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Rutin
Hemoglobin 14 12,2-15,6 g/dL
Eritrosit 5.17 4,10-5,90 Juta/ul
Hematokrit 40 33-45 %
Leukosit 7.2 4,5-11,0 103/μL
Trombosit 239 150-450 103/μL
Kimia Klinik
Ureum 58 <50 mg/dL
Creatinin 1.9 0,6-1,1 mg/dL

Elektrolit
Natrium darah 136 136-145 Mmol/L
Kalium darah 4,9 3,3-5,1 Mmol/L
Calsium darah 0.90 1.17-1.29 Mmol/L

DPH 6
Tanggal 26 Juni 2014
Keluhan : sesak (-), nyeri dada (-), berdebar (-)
Objektif : TD : 130/80 mmHg
HR : 80 x/menit
N : 80 x/menit
RR : 24 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
21

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat


Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+) minimal
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV EF : 37-41%
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Mobilisasi duduk
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet nasi tim 1700 kkal
4. Infus RL 15 ml/jam
5. Digoxin 0.25 mg 1-0-0
6. Inj Metocloperamid 10mg/8jam
7. CPG 1x75 mg
8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam
9. Aspilet 1x80 mg 0-1-0
10. Simvastatin 1x20 mg 0-0-1
11. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)
12. Bisoprolol 1x2.5 mg

DPH 7
Tanggal 27 Juni 2014
Keluhan : sesak (-), nyeri dada (-), berdebar (-), batuk (+)
Objektif : TD : 120/80 mmHg
HR : 72 x/menit
N : 72 /menit
RR : 20 x/menit
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
22

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat


Perkusi : Batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas menurun, reguler
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
Ekstremitas : akral dingin (-/- / -/-), edema (-/- / +/+) minimal
Ass : A(x) : OMI anterior
F(x) : FC NYHA IV EF : 37-41%
E(x) : PJK
P. Tx :
1. Mobilisasi duduk
2. O2 3 lpm via nasal kanul
3. Diet Jantung III 1700 kkal
4. Infus RL 15 ml/jam
5. Digoxin 0.25 mg 1-0-0
6. Inj Metocloperamid 10mg/8jam
7. CPG 1x75 mg
8. Inj. Furosemid 20 mg/ 12 jam
9. Aspilet 1x80 mg 0-1-0
10. Simvastatin 1x20 mg 0-0-1
11. Valsartan 1x40 mg (tunda jika TD sistolik < 100 mmHg)
12. OBH syr
BAB II
PENDAHULUAN

Salah satu masalah kesehatan masyarakat yang sedang kita hadapi di era
pembangunan kesehatan ini adalah beban ganda penyakit, yaitu di salah satu
pihak masih banyaknya penyakit infeksi yang harus ditangani, di lain pihak terjadi
peningkatan penyakit yang tidak menular. Badan kesehatan dunia (WHO)
menyatakan bahwa kematian di dunia pada tahun 2008 yang disebabkan oleh
penyakit tidak menular sebesar 63% dari jumlah kematian di dunia dan
diprediksikan akan meningkat pada tahun 2010 sebanyak 15% (WHO, 2010).

Menurut data yang termuat di Buletin Jendela dan Data Kesehatan oleh
Depkes RI tahun 2012 menunjukkan bahwa dari 57 juta kematian yang terjadi di
dunia pada tahun 2008, sebanyak 36 juta atau hampir dua pertiganya disebabkan
oleh penyakit tidak menular (PTM) (Depkes RI, 2012). Di Indonesia menurut
hasil Riskesdas (2007) angka kematian akibat penyakit tidak menular meningkat
dari 41,7% pada tahun 1995 menjadi 59,5% pada tahun 2007 dan pada tahun 2008
terdapat sebanyak 582.300 laki-laki dan 481.700 perempuan meninggal karena
PTM (Riskesdas, 2007).

Salah satu penyakit PTM yang meresahkan masyarakat saat ini adalah
penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan WHO tahun 2005,
dari 58 juta kematian di dunia, 17,5 juta (30%) diantaranya disebabkan oleh
penyakit jantung dan pembuluh darah, terutama oleh serangan jantung (7,6 juta)
dan strok (5,7 juta). Pada tahun 2015, kematian akibat penyakit jantung
(kardiovaskular) dan pembuluh darah diperkirakan akan meningkat menjadi 20
juta (Depkes RI, 2009).

Dari bebarapa kumpulan penyakit kardiovaskular, penyakit jantung koroner


merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan. WHO
memperkirakan 15 juta orang di dunia meninggal akibat jantung pertahunnya,
yaitu sama dengan 30% total kematian di dunia. Selanjutnya, 7 juta lebih

23
24

kematian tersebut di antaranya akibat penyakit jantung koroner, 500 ribu akibat
stoke, dan 691 juta mengalami hipertensi (Muchtar, 2010).
BAB III
TI NJAUAN PUSTAKA

A. PENYAKIT JANTUNG KORONER


1. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan
aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi
akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.

2. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan Infark miokard akut adalah
suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,
arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),
curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan,
hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat
(kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner


sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi
karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,
pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard
yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis,
katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah
menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan
kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

3. Epidemiologi
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA
adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum
pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun
sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien

41
26

yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun


pertama setelah IMA.4 Spektrum sindrom koroner akut terdiri dari
angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST.

4. Faktor Risiko
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan
dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor
resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko
yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia,
diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya
hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko
dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya
aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI )


pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid.

5. Patogenesis
a. IMA dengan elevasi ST
IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus
pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
27

injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor


seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich


red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada
lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor
lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya
adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel


endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan
konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang
terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik.

b. Infark miokard akut tanpa elevasi ST


Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat
disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
28

NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi


koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan
adanya ruptur plak yang tak stabil.

Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung
ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi
asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya
proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF à, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

6. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina
sebagai berikut:
- Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
- Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat.
- Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga
ke lengan kanan.
- Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif
terhadap nitrat.
- Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan
sesudah makan
- Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas.
29

7. Diagnosis
a. IMA dengan ST elevasi
1) Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu
dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya
berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari
jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner
atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark
miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus


sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi
atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada
pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

2) Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien
infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf
simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah
pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas
saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3


galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara
karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction
30

rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam


minggu pertama pasca STEMI.

b. IMA tanpa ST elevasi


Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang
epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa


mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat
memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang
nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak
enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik,
gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau
nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi
dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih
dari 65 tahun.

c. Laboratorium
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK,
CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah
dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).

1) AST
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada
saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk
kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat
pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam
jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari
selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan
sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam
31

mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam


2-4 hari.

2) LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan
reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-
LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12
jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian
menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat
meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan
pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi
selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama.
Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat
mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai
rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis,
infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark
jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot
dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati,
syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

3) CK total
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur
kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan
dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3
hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas.
Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai
rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)

4) CK-MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada
beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M
artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak).
Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung
32

sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat


pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar
meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam
kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk
diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l
dan CK-MB > 6% dari CK Total.

5) CK-MB Mass Relative Index (%RI)


Adaistilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan
melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari
CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan
100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-
MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI
memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya
standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI
> 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x
batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

6) Cardiac troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan
Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units
TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000.
Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :


- Kompleks pengatur kontraksi otot
- Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
- Prolonged release karena degradasi myofilaments
- Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
- Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
- Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.
33

7) Myoglobin
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding
heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar
Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar
puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam.
NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard.
Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan
kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative
serum immunoassays.

8) CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein
fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya
suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi
seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi
aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner
sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai
biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit
jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode
imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas
deteksi 3-5 mg/L.

9) hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah
untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk
mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut
digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

10) IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu
biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.
34

11) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL


Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket
pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan
dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan
resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya
plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol
yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah
lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu
benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini
terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih
berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling
berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil,
Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah
tersumbat dan serangan jantung/stroke.
35

8. Penatalaksanaan
a. STEMI
1) Tatalaksana pra rumah sakit
Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian
besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI
antara lain :
- Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari
pertolongan medis
- Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat
melakukan tindakan resusitasi
- Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai
fasilitas ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat
yang terlatih
- Melakukan terapi reperfusi
2) Tatalaksana di ruang emergensi
3) Tatalaksana umum
- Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
- Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada
nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan
suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.
Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan
36

nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga


diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan
darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai
menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari
pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5
inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat
memicu efek hipotensi nitrat.
- Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada
pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total
20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar
melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.
Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai
dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv
dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung
derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek
ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg
IV.
- Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom
koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang
37

emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis


75-162 mg.
- Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,
pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif.
Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat
frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100
mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari
10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV
terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50
mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap
12 jam.
- Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang
menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang
maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI
adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik
dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time
untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
- ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan
manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan
aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan
penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan
penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan
penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang
juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor
38

menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam


24 jam pertama pasien STEMI

b. NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan
pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung.
Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap
pasien NSTEMI yaitu:
1) Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada
berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan
penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin
sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan
penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan
intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada
pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan
obat penyekat beta.
2) Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal
jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap
setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5
menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena
(mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan
10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau
tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang
dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan
nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-
24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau
penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam
sebelumnya.
39

3) Penyekat beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung
50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi
frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau
rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan
pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri
dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin
intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat
diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.
4) Terapi antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama
dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi
platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin
bertanggung jawab atas perkembangan klot.
- Terapi antiplatelet:Aspirin
- Klopidogrel :Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel
direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.
- Antagonis GP IIb/IIIa :Guideline ACC/AHA menetapkan
pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin
positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya
mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.
- Terapi antikoagulan UFH (Unfractionated heparin)Manfaat
UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh
penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah
digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15
tahun.LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
40

9. Komplikasi
- Syok kardiogenik
- Ruptur dinding bebas ventrikel
- Ruptur muskulus papilaris/Regurgitasi mitral akut
- Fibrilasi atrium

10. Diagnosa Banding


- Stenosis aorta
- Asma
- Gasteroenteritis

11. Prognosis
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia,
meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark
berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah
keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling
LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang
berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan
takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal,


infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang
dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia
pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus
ditangani secara agresif.
BAB IV
PEMBAHASAN

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke


otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen
yang berkepanjangan.Biasanya disebabkan oleh sumbatan arteri koroner jantung.

Ditandai terutama dengan adanya nyeri dada yang cenderung menetap, dan
tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun dengan pemberian obat-
obatan nitrogliserin.Decompensatio cordis adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Diagnosa decompensatio cordis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan sesak napas


kurang lebih 8 jam sebelum masuk rumah sakit dan terus-menerus, tidak
dipengaruhi makan, cuaca, dan debu. Pada decompensatio cordis, sering
didapatkan sesak napas sebagai gejala dari edema paru akibat penumpukan cairan
di dalam ruang interstisial paru dan alveolus paru. Hal ini didukung dengan
pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah kasar. Edema paru dan ronki basah
merupakan salah satu kriteria mayor Framingham.

Sesak dirasakan tidak berkurang bila pasien istirahat berubah posisi dan
sulit tidur. Sesak yang tidak berkurang ini mengarah kepada kelas NYHA IV
dimana pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah
baring, serta sesak tidak berkurang dengan istirahat. Sulit tidur malam atau
dispnea nocturnal paroksismal disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik
paru yang timbul karena posisi tubuh horizontal. Dispnea nocturnal paroksismal
ini merupakan salah satu kriteria mayor Framingham.

Dari gejala yang dialami pasien didapatkan 3 kriteria mayor Framingham.


Diagnosis decompensatio cordis ditegakkan jika terdapat minimal 2 kriteria mayor
Framingham, sehingga pasien tersebut dapat didiagnosis sebagai decompensatio
cordis.

41
42

Dada terasa ampeg dapat disebabkan karena penyakit jantung koroner,


didukung dengan infark miokard pada hasil EKG.

Pada EKG penderita old myocard infark (OMI) hasilnya dapat berubah
atau menjadi tidak khas seperti fase akutnya. Biasanya didapatkan ST elevasi pada
onset akut, tetapi untuk kasus ini tidak didapatkan.

Didapatkan perubahan Q patologis pada lead V2-V6 menunjukkan


kelainan pada bagian anterior, perubahan Q patologis pada lead II, III dan aVF
menandakan ada kelainan pada bagian inferior.

Peningkatan enzim dapat menjadi indikasi terjadiny ainfark miokardium,


tetapi untuk kasus OMI level enzim-enzim marker seperti CK, SGOT dan LDH
biasanya sudah kembali ke angka normal.

Batas jantung melebar ke caudolateral merupakan kondisi yang


menyebabkan decompensatio cordis. Juga ditemukan indeterminate axis pada
EKG dan CTR > 50% pada foto thorax.

Hasil laboratorium SGOT dan SGPT dalam batas normal. SGOT dan
SGPT termasuk dalam salah satu cardiac marker namun kurang spesifik untuk
menilai adanya kerusakan jantung, karena selain sel jantung, enzim SGOT juga
dilepaskan oleh otot skelet, ginjal, otak, pankreas, limpa, dan paru; dan SGPT
juga dilepaskan oleh hati, otot, dan ginjalUntuk melihat lebih jelas apakah
terdapat kerusakan jantung, perlu dilakukan pemeriksaan cardiac marker yang
lebih spesifik seperti CKMB dan troponin I.

Hasil laboratorium ureum dan creatinin meningkat pada pemeriksaan DPH


5 yang menandakan adanya komplikasi gagal jantung terhadap ginjal.
DAFTAR PUSTAKA

Adams, Robert, et al. 2009. Heart Diseases and Stroke Statistics. Jurnal Of The
Amerikan Heart Association, 199: el-e161World Health Organization. 2010.
Deaths From Non Communicable Diseases. Genewa: WHO. 201.
Departemen Kesehatan RI. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan
Pembuluh. Darah edisi I. Departemen Kesehatan RI. Ditjen P2PL Ditjen
Pengendalian Penyakit Tidak Menular.
Departemen Kesehatan RI. 2009. Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung
dan Pembuluh Darah Berbasis Masyarakat. Edisi I, Cetakan II. Depkes RI.
Ditjen P2&PL Ditjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
Departemen Kesehatan RI. 2012. Penyakit Tidak Menular. Buletin Jendela dan
Data Kesehatan ISSN 2088-270X. Jakarta: Bakti Husada.
Depkes RI. 2007. Pedoman pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.
Jakarta: Depkes RI
Depkes RI. 2007. Riset Kesehatan Dasar 2007. Jakarta: Departemen kesehatan RI
Flaherty, Martin, et al. 2012. Potential Cardiovascular Mortality Reductions With
Sticter Food Policies in United Kingdom of Great Britain and Northern
Ireland. Bulletin Of World Health Organization, Vol. 90 (pp.477-556).
Geneva.
Kapita selekta kedokteran. 2005. Infark Miokard Akut. FKUI
Kemenkes RI. 2011. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah. Jakarta: Kemenkes RI.
Muchtar, zahra. 2010. Gambaran Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner Pada
Pasien Wanita di Rumah Sakit Harapan Kita Jakarta Tahun 2009. Skripsi.
Universitas Indonesia
Musyaffalab.R. Indikator cedera jantung. 2009. diakses dari www.ripani
musyaffalab.blog
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,
EGC, Jakarta
Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General Hospital
Handbook of Internal Medicine cetakan I. 2004
Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan
kejadian cardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu Penyakit
DalamI Satuan Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran
Universitas c;adjah MadaIRS Dr. Sardjito Yogyakarta. Berkala llmu
Kedokteran Vol. 35, No. 1, 2003
T. Bahri Anwar Djohan. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung
Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU
Repository. 2004
World Health Organization. WHO World Health Organization Report 2000.
Genewa: WHO.