Anda di halaman 1dari 14

Anestesi Intravena

Anestesi intravena merupakan teknik anestesi umum dengan hanya


menggunakan obat-obat anestesi yang dimasukkan lewat jalur intravena. Dalam
perkembangan selanjutnya terdapat beberapa jenis obat – obat anestesi dan
yang digunakan di indonesia hanya beberapa jenis obat saja seperti, Tiopenton,
Diazepam , Dehidrobenzoperidol, Fentanil, Ketamin dan Propofol.

1. Thiopental

Thiopenton Sodium atau Trapanal yang merupakan obat anestesi


umum barbiturat short acting, tiopentol dapat mencapai otak dengan cepat
dan memiliki onset yang cepat (30-45 detik) setelah 5 – 10 menit konsentrasi
mulai menurun di otak dan kesadaran kembali seperti semula. Dosis yang
banyak atau dengan menggunakan infus akan menghasilkan efek sedasi dan
hilangnya kesadaran. Beberapa jenis barbiturat seperti thiopental,
methohexital , dan thiamylal. Thiopental (Pentothal) dan thiamylal (Surital)
merupakan thiobarbiturates, sedangan methohexital (Brevital) adalah
oxybarbiturate. Walaupun terdapat beberapa barbiturat dengan masa kerja
ultra singkat , tiopental merupakan obat terlazim yang dipergunakan untuk
induksi anasthesi dan banyak dipergunakan untuk induksi anestesi
Barbiturat terutama bekerja pada reseptor GABA dimana barbiturat
akan menyebabkan hambatan pada reseptor GABA pada sistem saraf pusat,
barbiturat menekan sistem aktivasi retikuler, suatu jaringan polisinap komplek
dari saraf dan pusat regulasi, yang beberapa terletak dibatang otak yang
mampu mengontrol beberapa fungsi vital termasuk kesadaran
Thiopental (pentothal, thiopentone) dikemas dalam bentuk tepung atau
bubuk berwarna kuning, bersifat higroskopis, berbau belerang, biasanya
dalam ampul 500 mg atau 1000 mg. Larutan ini tidak boleh disimpan.
Thiopental hanya boleh digunakan untuk intravena dengan dosis 3 – 7 mg/kg
dan disuntikkan perlahan-lahan dihabiskan dalam 30 – 60 detik. Bergantung
dosis dan kecepatan suntikan thiopental akan menyebabkan pasien berada
dalam keadaan sedasi, hipnosis, anestesia atau depresi napas. Thiopental
menurunkan aliran darah ke otak, tekanan likuor, tekanan intrakranial dan
diduga dapat melindungi otak akibat kekurangan O 2. Dosis rendah bersifat
anti-analgesi.

Farmakokinetik. Waktu paruh thiopental berkisar antara 3-6 jam


dengan onset berkisar antara 30-60 detik dan durasi kerja obat 20-30 menit.(7)
Thiopental di dalam darah 70% diikat oleh albumin, sisanya 30% dalam
bentuk bebas, sehingga pada pasien dengan albumin rendah, dosis rendah
harus dikurangi. Bergantung dosis dan kecepatan suntikan, thiopental akan
menyebabkan pasien berada dalam keadaan sedasi, hipnotik, anesthesia,
atau depresi nafas.
Metabolisme thiopental terutama terjadi di hepar dengan sebagian
kecil thiopental keluar lewat urin tanpa mengalami perubahan. 10-15%
thiopental dalam tubuh akan dimetabolisme tiap jam. Pulih sadar yang cepat
setelah thiopental disebabkan oleh pemecahan dalam hepar yang cepat.
Dilusi dalam darah dan redistribusi ke jaringan tubuh yang lain. Oleh karena
itu thiopental termasuk dalam obat dengan daya kerja sangat singkat (ultra
short acting barbiturate) Thiopental dalam jumlah kecil masih dapat ditemukan
dalam darah 24 jam setelah pemberian.
Sifat anestesi thiopentone :
a) Hipnotik kuat
b) Induksi cepat, lancar dan tidak diikuti oleh eksitasi
c) Pola respirasi tenang dan bisa hipoventilasi
d) Tidak punya khasiat analgetik
e) Tidak menimbulkan relaksasi otot
f) Pemulihan cepat, tetapi masih ada rasa ngantuk
g) Efek samping mual dan muntah jarang dijumpai
Indikasi pemakaian thiopentone :
a) Induksi anestesia
b) Obat tambahan pada analgesia regional
c) Anti kejang
d) Anestesia tunggal misalnya pada tidakan reposisi
e) Hipnotik pada pasien di ruang terapi intensif

Kontraindikasi :
Depresi otot jantung, vasodilatasi perifer, turunnya curah jantung,
Status asmatikus, syok, anemia, disfungsi hepar, dispnu berat, asma
bronkial, versi ekstraksi, miastenia gravis, dan riwayat alergi terhadap
tiopenta.

Dosis dan cara pemakaian


Untuk induksi, dibuat larutan dalam akuades atau NaCl 0,9% dengan
konsentrasi 2,5% atau 5%. Dosis untuk induksi adalah 4-5 mg/kgBB diberikan
IV perlahan. Pada anak, orangtua dan pasien malnutrisi, dilakukan modifikasi
dosis. Bila terjadi ekstravasasi akan terjadi nyeri akibat iritasi jaringan dan
selanjutnya timbul nekrosis jaringan di tempat suntikan. Penanggulangannya
adalah segera suntikan obat anestesia lokal isobarik atau hipobarik ke dalam
jaringan yang mengalami ekstravasasi.

Keuntungan dan kerugian


Keuntungan penggunaan tiopental adalah induksi mudah dan cepat, tidak
ada delirium, masa pemulihan cepat, tidak ada iritasi mukosa jalan napas,
sedangkan kerugiannya adalah dapat menyebabkan depresi pernapasan,
depresi kardiovaskular, cenderung menyebabkan spasme laring, relaksasi
otot perut kurang.

Efek samping. Larutan ini sangat alkalis dengan pH 10 – 11, sehingga


suntikan keluar vena akan menimbulkan nyeri hebat apalagi masuk ke arteri
akan menyebabkan vasokonstriksi dan nekrosis jaringan sekitar
2. Propofol

Propofol (diprivan, recofol, safol) merupakan obat induksi anastesia cepat.


Obat ini didistribusi secara cepat dan eliminasi cepat. Propofol dikemas dalam
cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat isotonik, berisi 20 ml/ampul
dengan kepekatan 1% (1 ml = 10 mg), tidak larut dalam air dan bersifat asam.
Khasiatnya hipnotik murni, tidak mempunyai efek analgetik maupun relaksasi
otot.
Farmakokinetik. Waktu paruh 24-72 jam. Dosis induksi cepat
menimbulkan sedasi (30-45 detik) dengan durasi berkisar antara 20-75 menit
tergantung dosis dan redistribusi dari sistem saraf pusat. Sebagian besar
propofol terikat dengan albumin (96-97%). Setelah pemberian bolus intravena,
konsentrasi dalam plasma berkurang dengan cepat dalam 10 menit pertama
(waktu paruh 1-3 menit) kemudian diikuti bersihan lebih lambat dalam 3-4 jam
(waktu paruh 20-30 menit). Kedua fase ini menunjukkan distribusi dari plasma
dan ambilan oleh jaringan yang cepat.
Metabolisme terjadi di hepar melalui konjugasi oleh konjugasi oleh
glukoronida dan sulfat untuk membentuk metabolit inaktif yang larut air yang
kemudian diekskresi melalui urin(6). Eliminasi propofol sensitif terhadap
perubahan aliran darah hepar namun tidak dipengaruhi oleh ikatan protein
ataupun aktivitas enzim. Propofol diketahui menghambat metabolisme obat oleh
sitokrom p450 oleh karena itu dapat menyebabkan perlambatan klirens dan
durasi yang memanjang pada pemberian bersama dengan fentanyl, alfentanil
dan propanolol.
Farmakodinamik. Propofol adalah modulator selektif dari reseptor gamma
amino butiric acid (GABAA) dan tidak terlihat memodulasi saluran ion ligand
lainnya pada konsentrasi yang relevan secara klinis. Propofol memberikan efek
sedatif hipnotik melalui interaksi reseptor GABAA. GABA adalah neurotransmiter
penghambat utama dalam susunan saraf pusat. Ketika reseptor GABAA
diaktifkan, maka konduksi klorida transmembran akan meningkat, mengakibatkan
hiperpolarisasi membran sel postsinap dan hambatan fungsional dari neuron
postsinap. Interaksi propofol dengan komponen spesifik reseptor GABAA terlihat
mampu meningkatkan laju disosiasi dari penghambat neurotransmiter, dan juga
mampu meningkatkan lama waktu dari pembukaan klorida yang diaktifkan oleh
GABA dengan menghasilkan hiperpolarisasi dari membran sel.
Pada sistem saraf pusat, dosis induksi menyebabkan pasien kehilangan
kesadaran dengan cepat akibat ambilan obat lipofilik yang cepat oleh SSP,
dimana dalam dosis yang kecil dapat menimbulkan efek sedasi, tanpa disetai
efek analgetik. Pada pemberian dosis induksi (2mg/kgBB) pemulihan kesadaran
berlangsung cepat. Dapat menyebabkan perubahan mood tapi tidak sehebat
thiopental. Propofol dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke otak dan
konsumsi oksigen otak sehingga dapat menurunkan tekanan intrakranial dan
tekanan intraokular sebanyak 35%.
Pada sistem kardiovaskuler,Induksi bolus 2-2,5mg/kg dapat menyebabkan
depresi pada jantung dan pembuluh darah dimana tekanan dapat turun. Hal ini
disebabkan oleh efek dari propofol yang menurunkan resistensi vaskular sistemik
sebanyak 30%. Namun penurunan tekanan darah biasanya tidak disertai
peningkatan denyut nadi. Pernafasan spontan (dibanding nafas kendali) serta
pemberian drip melalui infus (dibandingkan dengan pemberian melalui bolus)
mengurangi depresi jantung. Sedangkan usia berbanding lurus dengan efek
depresi jantung.
Pada Sistem pernafasa, apnoe paling banyak didapatkan pada pemberian
propofol dibanding obat intravena lainnya. Umumnya berlangsung selama 30
detik, namun dapat memanjang dengan pemberian opioid sebagai premedikasi
atau sebelum induksi dengan propofol. Dapat menurunkan frekuensi pernafasan
dan volume tidal. Efek ini biasanya bersifat sementara namun dapat memanjang
pada penggunaan dosis yang melebihi dari rekomendasi atau saat digunakan
bersamaan dengan respiratory depressants
Dosis. Dosis bolus untuk induksi 2 – 2.5 mg/kg, dosis rumatan untuk
anestesi intravena total 4 – 12 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan
intensif 0.2 mg/kg. Pengenceran propofol hanya boleh dengan dekstros 5%.
Pada manula dosis harus dikurangi, pada anak <3 tahun dan pada wanita hamil
tidak dianjurkan. Pemulihan kesadaran berlangsung cepat, pasien akan bangun
setelah 4-5 menit tanpa disertai efek samping seperti : mual, muntah, sakit
kepala dan lainnya.
Efek samping. Suntikan intravena sering menyebabkan nyeri, sehingga
beberapa detik sebelumnya dapat diberikan lidokain 1-2mg/kgBB intravena. Efek
samping propofol pada sistem pernafasan: depresi pernafasan, apnea,
bronkospasme, dan laringospasme. Pada sistem kardiovascular berupa:
Bradikardi serta hipotensi kadang didapatkan setelah penyuntikan propofol,
namun dapat diatasi dengan penyuntikkan obat antimuskarinik, misalnya: atropin.
Pada susunan syaraf pusat menyebabkan sakit kepala euforia, kebingungan,
kejang

3. Ketamin

Ketamin adalah suatu "rapid acting non-barbiturate general anesthetic".


Pertama kali diperkenalkan oleh Domino and Carsen pada tahun 1965.
Batas keselamatan ketamin sangat lebar, overdosis hanya menyebabkan
tidur lenih lama tetapi tidak menambah dalamnya stadium anastesia dissosiatif.
Khasian analgesik somati sangat baik tetapi kurang untuk anastesia viseral.
Ketamin (ketalar) kurang digemari untuk induksi anestesi, karena sering
menimbulkan takikardi, hipertensi, hipersalivasi, nyeri kepala, pasca anestesia
dapat menimbulkan mual-muntah, pandangan kabur dan mimpi buruk.
Farmakokinetik. Onset kerja ketamin pada pemberian intravena lebih
cepat dibandingkan pemberian intramuskular. Onset pada pemberian intravena
adalah 30 detik sedangkan dengan pemberian intramuskular membutuhkan
waktu 3-4 menit, tetapi durasi kerja juga didapatkan lebih singkat pada
pemberian intravena (5-10 menit) dibandingkan pemberian intramuskular (12-25
menit).
Metabolisme terjadi di hepar dengan bantuan sitokrom P450 di reticulum
endoplasma halus menjadi norketamine yang masih memiliki efek hipnotis
namun 30% lebih lemah dibanding ketamine, yang kemudian mengalami
konjugasi oleh glukoronida menjadi senyawa larut air untuk selanjutnya
diekskresikan melalui urin.
Farmakodinamik. Sistem saraf pusat. Ketamine memiliki efek analgetik
yang kuat akan tetapi efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) disertai anestesia
disosiasi. Apabila diberikan intravena maka dalam waktu 30 detik pasien akan
mengalami perubahan tingkat kesadaran yang disertai tanda khas pada mata
berupa kelopak mata terbuka spontan, dilatasi pupil dan nistagmus. Selain itu
kadang-kadang dijumpai gerakan yang tidak disadari (cataleptic appearance),
seperti gerakan mengunyah, menelan, tremor dan kejang. Pada pasien yang
diberikan ketamin juga mengalami amnesia anterograde. Itu merupakan efek
anestesi dissosiatif yang merupakan tanda khas setelah pemberian Ketamin.
Sering mengakibatkan mimpi buruk dan halusinasi pada periode pemulihan
sehingga pasien mengalami agitasi. Selain itu, ketamin menyebabkan
peningkatan aliran darah ke otak, konsumsi oksigen otak, dan tekanan
intrakranial.
Pulih sadar kira-kira tercapai dalam 10-15 menit tetapi sulit menentukan
saatnya yang tepat seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya. Kontak
penuh dengan lingkungan dapat bervariasi dari beberapa menit setelah
permulaan tanda-tanda sadar sampai 1 jam. Sering mengakibatkan mimpi buruk,
disorientasi tempat dan waktu, halusinasi dan menyebabkan gaduh, gelisah,
tidak terkendali.
Sistem kardiovaskuler. Tekanan darah akan naik baik sistolik maupun
diastolik. Kenaikan rata-rata antara 20-25% dari tekanan darah semula mencapai
maksimum beberapa menit setelah suntikan dan akan turun kembali dalam 15
menit kemudian. Denyut jantung juga meningkat. Efek ini disebabkan adanya
aktivitas saraf simpatis yang meningkat dan depresi baroreseptor. Efek ini dapat
dicegah dengan pemberian premedikasi opioid, hiosine. Namun aritmia jarang
terjadi.
Sistem pernafasan. Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya sementara,
kecuali dosis terlalu besar dan adanya obat-obat depressan sebagai
premedikasi. Ketamin menyebabkan dilatasi bronkus dan bersifat antagonis
terhadap efek konstriksi bronkus oleh histamin, sehingga baik untuk penderita
asma dan untuk mengurangi spasme bronkus pada anesthesia umum yang
masih ringan
Dosis. Dosis bolus untuk induksi intravena ialah dalam bentuk larutan 1%
1 – 2 mg/kgBB pelan-pelan dan untuk intramuskular 5 – 10 mg. Ketamin dikemas
dalam cairan bening, bersifat agak asam dan sensitif terhadap cahaya dan udara
maka disimpan dalam vial berwarna cokelat. Kepekatan 1% (1 ml = 10 mg), 5%
(1 ml = 50 mg) dan 10% (1 ml = 100 mg).
Pemberian ketamin meningkatkan tekanan intrakranial, jangan digunakan
pada penderita trauma kepala, contusio cerebri, atau pada penderita dengan TIK
yang tinggi. Jika terjadi konvulsi pada waktu anastesi dapat diberikan diazepam
intravena.
Indikasi. Ketamin dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai
induksi pada anestesi umum : 1.) untuk prosedur dimana pengendalian jalan
nafas sulit, misalnya pada koreksi jaringan sikatriks daerah leher; 2.) untuk
prosedur diagnostic pada bedah saraf atau radiologi (radiografi); 3.) tindakan
ortopedi, misalnya reposisi; 4.) pada pasien dengan resiko tinggi karena ketamin
yang tidak mendepresi fungsi vital; 5.) untuk tindakan operasi kecil; 6.) di tempat
dimana alat-alat anestesi tidak ada; 7.) pasien asma.
Kontra Indikasi. Ketamin tidak dianjurkan untuk digunakan pada: 1.)
Pasien hipertensi dengan tekanan darah sistolik 160mmHg dan diastolic
100mmHg; 2.) Pasien dengan riwayat CVD; 3.) pasien dengan decompensatio
cordis. Penggunaan ketamin juga harus hati-hati pada pasien dengan riwayat
kelainan jiwa & operasi-operasi pada daerah faring karena reflex masih baik.
Efek samping. Di masa pemulihan pada 30% pasien didapatkan mimpi
buruk sampai halusinasi visual yang kadang berlanjut hingga 24 jam pasca
pemberian. Namun efek samping ini dapat dihindari dengan pemberian opioid
atau benzodiazepine sebagai premedikasi.
4. Opioid
Opioid bertindak sebagai suatu agonis pada sterotipik reseptor opioid di
neuron presinaptik dan postsinaptik sistem saraf pusat/SSP (terutama di batang
otak dan sumsum tulang belakang/spinal cord) serta di luar SSP pada jaringan
periferal. Efek utama aktivasi reseptor opioid adalah menurunkan neurotransmisi.
Penurunan neurotrasnmisi ini dapat terjadi karena adanya penghambatan
pelepasan neurotransmiter presinaptik (acetylcholine, dopamine, norepinephrine,
substance P), dan terkadang juga terjadi penghambatan bangkitan aktivitas di
post-synaptic.
Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil) untuk induksi diberikan dosis
tinggi. Opioid tidak mengganggu kardiovaskular, sehingga banyak digunakan
untuk induksi pasien dengan kelainan jantung. Fentanil mempunyai potensi 1000
kali lebih kuat dibandingkan dibanding petidin dan 50-100 kali lebih kuat dari
morfin. Mulai kerjanya cepat dan masa kerjanya pendek. Untuk anestesia opioid
digunakan fentanil dosis analgesia, 1-2 μg/kgBB diberikan intramuskuler. Untuk
induksi anestesia 100-200 μg/kgBB intravena. Untuk suplemen analgesia 1-2
μg/kgBB diberikan intravena.

a. Morfin
Morfin adalah alkaloid golongan fenantren. Morfin memiliki gugus OH
fenolik dan gugus OH alkoholik. Atom hidrogen pada kedua gugus itu dapat
diganti oleh berbagai gugus membentuk berbagai alkaloid opium.

Farmakokinetik: morfin diabsorbsi diusus. Setelah pemberian dosis tunggal,


sebagian morfin mengalami konjugasi dengan asam glukoronat dihepar,
sebagian keluar dalam bentuk bebas dan 10 % tidak diketahui nasibnya.
Morfin melintasi sawar uri dan mempengaruhi janin. Eksresi morfin terutama
melalui ginjal, sebagian kecil ditinja dan keringat.

Farmakodinamik: morfin memiliki efek analgetik dan narkose terhadap


susunan saraf pusat. Efek analgetik terutama ditimbulkan akibat kerja opioid
pada reseptor μ, selain itu juga memiliki afinitas yang lemah terhadap
terhadap reseptor δ dan reseptor κ. Reseptor μ, κ, dan δ banyak didapatkan
pada kornu dorsalis medula spinalis. Reseptor didapatkan baik pada saraf
yang mentransmisi nyeri dimedula spinalis maupun pada aferen primer yang
melerai nyeri. Agonis opioid melalu reseptor μ, δ, dan κ pada ujung prasinaps
aferen primer nosiseptif mengurangi pelepasan transmiter, dan selanjutnya
menghambat saraf yang mentransmisi nyeri di kornu dorsalis medula spinalis,
selain itu μ agonis menimbulkan efek inhibisi pascasinaps melalui reseptor μ
di otak. Terjadi perubahan reaksi terhadap stimulus nyeri itu. Pasien
mengatakan bahwa nyeri masih ada tetapi ia tidak menderita lagi. Efek
narkose, morfin dosis kecil (5-10mg) menimbulkan euforia pada pasien yang
menderita nyeri, sedih, gelisah sebaliknya pada orang normal akan
menimbulkan disforia berupa perasaan kuatir atau takut. Morfin menimbulkan
rasa kantuk, tidak dapat berkonsentrasi sukar berfikir, apatis dan aktivitas
motorik berkurang. Miosis yang ditimbulkan morfin akibat kerjanya pada
reseptor μ dan κ oleh perangsangan pada segmen otonom inti saraf
okulomotorius. Miosis dapat dilawan dengan atropin. Pada intoksikasi morfin
didapatkan pin point pupils. Depresi nafas terjadi berdasarkan efek langsung
terhadap pusat nafas dibatang otak, terjadi penurunan frekuensi nafas,
volume semenit dan tidal exchange, akibat PCO2 dalam darah dan udara
alveolar meningkat dan kadar O2 dalam darah menurun. Kepekaaan pusat
nafas terhadap CO2 berkurang. Kadar CO2 5% tidak lagi menimbulkan
peninggiian ventilasi pulmonal. Morfin dan derivatnya menghambat refleks
batuk, tetapi tidak sekuat kodein. Mual dan muntah, efek emetik terjadi
berdasarkan stimulasi langsung pada Emetic chemoreseptor trigger zone
(CTZ) di area postrema medula oblongata bukan oleh stimulasi pusat emetik
sendiri.
Morfin berefek langsung ke saluran cerna bukan memalui SSP. Morfin
menghambat sekresi HCl secara lemah, menyebabkan pergerakan lambung
berkurang, sehingga pergerakan isi lambung ke duodenum diperlambat.
Morfin juga mengurangi sekresi empedu dan pankreas, dan memperlambat
pencernaan makanan diusus halus. Diusus besar morfin mengurangi atau
menghilangkan gerakan propulsi usus besar, meninggikan tonus usus besar
dan menyebabkan spasme usus besar akibatanya penerusan isi kolon
menjadi lambat dan tinja menjadi keras. Morfin menyebabkan peningkatan
tekanan dalam duktus koledokus daan efek ini dapat menetap dalam 2 jam
keadaan ini disertai dengan perasaan tidak enak di epigastrium sampai nyeri
kolik berat. Dosis terapi morfin tidak berpengaruh ke kardiovaskular,
perubahan kardiovaskular terjadi akibat efek depresi pada pusat vagus dan
pusat vasomotor yang baru terjadi pada dosis toksik. Yang mungkin dialami
pasien adalah hipotensi orthostatik dan dapat jatuh pingsan akibat
vasodilatasi perifer yang terjadi karena efek langsung terhadap pembuluh
darah kecil. Morfin merendahkan tonus uterus pada masa haid dan
menyebabkan uterus lebih tahan terhadap renggangan oleh karena itulah
morfin digunakan untuk obat dismenore. Karena pelepasan histamin,
menyebabkan pelebaran pembuluh darah kulit sehingga kulit tampak merah
dan terasa panas, berkeringat, dan kadang gatal-gatal. Setelah pemberian
morfin volume urin berkurang, disebabkan merendahnya laju filtrasi
glomerulus, alir aliran ginjal dan penglepasan ADH.
Dosis dan sediaan. yang biasa digunakan ialah garam HCl, garam sulfat,
atau fosfat alkaloid morfin, dengan sediaan 1 amp 10mg/ml. dosis yang
digunakan 0,1 mg/KgBB. Efektivitas morfin peroral hanya 1/6-1/5 kali morfin
subkutan. Pemberian 60 mg morfin per oral memberi efek analgetik sedikit
lebih lemah dan masa kerja lebih panjang dari pada pemberian 8 mg morfin
IM.
Efek samping. Morfin menyebabkan idiosinkrasi dan alergi yaitu
menyebabkan mual dan muntah terutama pada wanita, urtikaria, eksantem,
dermatitis kontak, pruritus dan bersin. Pada intoksikasi akut, pasien akan
tertidur sopor atau koma jika intoksikasi cukup berat. Frekuensi nafas
terlambat, 2-4x/menit, pernafasan Cheyne Stokes, sianotik, muka merah agak
kebiruan, sampai terjadi syok, dan pin point pupils.

b. Petidin
Petidin atau meperidin merupakan derivat fenilpiperidin. Secara kimia
adalah etil-1metil-4-fenilpiperidin-4-karboksilat.
Farmakokinetik: kadar puncak dalam plasma biasanya dicapai dalam 45
menit dan kadar yang dicapai sangat bervariasi antar individu. Setelah
pemberian lintas oral, sekitar 50% obat mengalami metabolisme lintas
pertama dan kadar maksimal dalam plasma tercapai dalam 1-2 jam, setelah
pemberian secara IV, kadar dalam plasma menurun secara cepat dalam 1-2
jam pertama, kemudian penurunan berlangsung dengan lambat. Kurang lebih
6% petidin terikat dengan protein dalam plasma. Petidin dimetabolisme
didalam hati, dihidrolisis menjadi asam meperidinat yang selanjutnya
mengalami konjugasi. Masa paruhnya ± 3 jam. Pada pasien sirosis hati
bioavaibilitasnya meningkat menjadi 80%. Dan masa paruhnya memanjang

Farmakodinamik: petidin atau meperidin bekerja pada reseptor μ. Pada


susunan saraf pusat petidin menimbulkan analgesia, sedasi, euforia, depresi
nafas, dan efek sentral lain. Efek analgesia petidin mulai timbul 15 menit
setelah pemberian oral dan mencapai puncak dalam 2 jam. Efek analgetik
lebih cepat timbul dengan pemberian secara subkutan dan IM sekitar 10
menit, mencapai puncak dalam 1 jam dan masa kerjanya 3-5 jam.
Efektifitaspetidin 75-100mg parenteral kurang lebih sama dengan 10mg
morfin. Bioavaibilitas peroral 40-60%, maka bila diberikan per parenteral
diberikan setengahnya. Sedasi, euforia dan eksitasi, pemberian petidin
kepada pasien yang nyeri atau cemas akan menimbulkan euforia. Dosis
toksik petidin menimbulkan perangsangan SSP, berupa tremor, kedutan otot,
dan konvulsi. Petidin depresi nafas dengan menurunkan kepekaan pusat
nafas terhadap CO2 dan mempengaruhi pusat yang mengatur irama nafas
dalam pons. Petidin menurunkan tidal volume, sedangkan frekuensi nafas
kurang dipengaruhi. Sebaliknya morfin terutama menimbulkan penurunan
frekuensi nafas. Kardiovaskular, pemberian petidin pada pasien berbaring
tidak mempengaruhi kardiovaskular. Bila berobat jalan dapat menyebabkan
sinkop akibat penurunan tekanan darah akibat depresi nafas yang
menyebabkan peningkatan kadar CO2, mengakibatkan dilatasi pembuluh
darah otak sehingga timbul kenaikan tekanan cairan cerebrospinal. Petidin
tidak menimbulkan konstipasi sekuat morfin. Uterus, dosis terapi petidin yang
diberikan sewaktu partus tidak memperlambat kelangsungan partus dan tidak
mengubah kontraksi uterus, dan juga tidak mengganggu kontraksi atau
involusi uterus pascapersalinan dan tidak menambah frekuensi perdarahan
pasca persalinan.

Dosis. Meperidin HCl tersedia dalam bentuk tablet 50mg dan 100mg dan
ampul 2ml/100mg. pemberian petidin biasanya peroral atau IM. Pemberian IV
menimbulkan reaksi lebih sering dan lebih berat. Pemberian 50-100mg petidin
secara parenteral menghilangkan nyeri sedang atau hebat pada sebagian
besar pasien.

Efek samping. Berupa pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual,


muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop
dan sedasi. Pada pasien dengan penyakit hati dan orangtua, dosis obat harus
dikurangi karena terjadinya perubahan disposisi obat. Bila obat diberikan
bersama antipsikosis, hipnotik sedatif, dan obat-obat lain penekan SSP, dosis
obat juga harus dikurangi

c. Fentanyl
Fentanil merupakan obat dari golongan opioid yang banyak digunakan
dalam anestesi, kekuatannya 100 X morfin. Dalam dosis kecil (1µg/kgBB, IV)
fentanil memiliki onset dan durasi kerja yang singkat (20-30 menit) dan
menimbulkan efek sedasi sedang. Dalam dosis besar (50-150µg/kgBB, IV)
didapatkan sedasi yang dalam serta penurunan kesadaran, dan kadang
didapatkan kekakuan otot dada.

Farmakokinetik. Farmakokinetik fentanil bervariasi pada tiap individu.


Setelah pemberian melalui bolus intravena, konsentrasi plasma turun dengan
cepat (waktu paruh distribusi sekitar 13 menit). Waktu paruh berkisar antara
3-4 jam dan dapat memanjang hingga 7-8 jam pada beberapa pasien.(5)
Setelah suntikan intravena ambilan dan distribusinya hampir sama dengan
morfin tetapi fraksi terbesar dirusak oleh paru ketika pertama kali
melewatinya. Fentanil dimetabolisir oleh hati dengan N-dealkilasi dan
hidroksilasi, metabolit dapat didapatkan di darah dalam 1-2 menit setelah
pemberian. Sisa metabolisme dieksresikan di urin dalam beberapa hari.

Farmakodinamik. Fentanil bekerja pada reseptor spesifik di otak dan


medulla spinalis untuk menurunkan rasa nyeri dan respons emosional
terhadap nyeri. Sistem kardiovaskuler. Kardiovaskular cenderung tidak
mengalami perubahan signifikan setelah pemberian fentanil, namun kadang
dalam dosis besar dapat menyebabkan bradikardi yang memerlukan terapi
atropin. Sistem pernafasan. Seperti analgesik opioid yang lain, fentanil
mendepresi pernafasan bergantung dosis pemberiannya. Efek depresi
pernafasan berlangsung lebih lama dari efek analgesiknya.

Dosis. Fentanil dosis 1-3µg/kgBB memiliki efek analgetik yang hanya


berlangsung 30 menit, karena itu hanya digunakan dalam pembedahan dan
tidak untuk pasca bedah. Dosis besar 50-150µg/kgBB digunakan untuk
induksi dan pemeliharaan anestesi dengan kombinasi dengan
benzodiazepine dan anestetik inhalasi dosis rendah pada bedah jantung
selain itu juga dapat mencegah peningkatan kadar gula, katekolamin plasma,
ADH, rennin, aldosteron dan kortisol.

Efek samping. Efek yang kurang disukai akibat pemberian fentanil adalah
kekakuan otot punggung yang sebenarnya dapat dicegah dengan pemberian
pelumpuh otot