Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT SARAF


“Nyeri Kepala dan Kelemahan anggota gerak kanan”

Pembimbing : dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

Disusun Oleh :
1. Dewi Ratih Anggraeni H2A014014
2. Vian Aprilya H2A014023
3. Eva Jannati H2A014047
4. Aoulia Ajeng Rahmawati H2A014056

KEPANITERAAN UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2018
BAB I
PENDAHULUAN

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-
mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.Stroke
merupakan kelainan otak yang makin banyak dijumpai di masyarakat. Stroke juga
merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang dikategorikan sebagai
penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan, disamping
sebagai penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia.1,2Secara umum
stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu stroke iskemik yaitu stroke yang disebabkan
oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak dan stroke hemoragik yaitu stroke
yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.
Jumlah penderita stroke di Indonesia kian meningkat dari tahun ke tahun.
Setiap tahun diperkirakan 500 ribu orang mengalami serangan stroke, dari jumlah
itu sekitar 2,5 persen diantaranya meninggal dunia dan sisanya mengalami cacat
ringan maupun cacat berat.2 Kejadian stroke dapat ditimbulkan oleh banyak faktor
risiko, diantaranya faktor risiko tidak terkendali seperti usia, jenis kelamin,
genetik, serta ras/etnik. Sedangkan untuk faktor risiko terkendali diantaranya
adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, obesitas,
hiperkolesterolemia, merokok, serta konsumsi alkohol berlebihan dan masih
banyak lagi faktor risiko kejadian stroke. Beberapa faktor risiko terkendali
tersebut, tiga diantaranya akan dibahas di dalam penelitian ini yaitu hipertensi,
diabetes melitus, dan obesitas.4
Hipertensi selalu menarik perhatian dikarenakan prevalensinya yang selalu
meningkat serta merupakan penyebab paling lazim terhadap kejadian stroke.
Sebuah data mengatakan bahwa 60% penderita hipertensi yang tidak terobati akan
mengalami stroke. Risiko terjadinya stroke 4,5 kali lebih besar pada orang
hipertensi daripada orang normotensi, sehingga hal itulah yang menyebabkan
hipertensi menjadi faktor risiko terpenting sebagai penyebab stroke. Sedangkan
untuk faktor diabetes melitus memiliki risiko 3 kali lipat lebih besar untuk terkena
stroke, ditambah lagi dengan adanya penyakit lain yang dapat memperbesar risiko
stroke karena sekitar 40% penderita diabetes pada umumnya juga mengidap
hipertensi. Sebuah data menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan
kejadian stroke, meskipun tidak selalu penderita obesitas akan langsung
mengalami stroke namun dengan adanya penyakit kronik seperti diabetes akan
menyebabkan penderita tersebut semakin berisiko tinggi mengalami stroke karena
hal ini disebabkan 80% penderita obesitas juga menderita diabetes melitus.4
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn S
Tempat, Tanggal Lahir : Yogyakarta, 03 Desember 1967
Umur :50 tahun
Agama : Islam
Alamat : Semarang
Pekerjaan : Sopir
Pendidikan terakhir: SMP
Status : Sudah menikah
No. RM :-
Tanggal Masuk RS: Senin, 06 April 2018 pukul 19.45 WIB

Identitas Sumber Alloanamnesis


Nama : Ny. M
Alamat : Semarang
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Hubungan dg pasien : Istri

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara Alloanamnesis di Ruang Alamanda RSUD
Tugurejo Semarang, tanggal 11 April 2018, pukul 11.45 WIB
Keluhan utama : Nyeri kepala
a. Onset : 1 Minggu yang lalu
b. Lokasi : kepala
c. Kualitas : nyeri kepala terasa berputar
d. Kuantitas : dirasakan terus menerus
e. Factor memperberat : saat beraktivitas
f. Factor memperingan : saat meminum obat dan beristirahat
g. Gejala Penyerta : muntah sejak satu minggu dan semakin parah pada
sehari sebelum masuk Rumah Sakit dan pada kaki dan tangan kanan tidak
bisa digerakan.

Riwayat Penyakit Sekarang :


- Satu minggu SMRS pasien merasakan nyeri kepala. Nyeri kepala
dirasakan semakin parah pada sehari SMRS disertai muntah kurang lebih
10 kali.
- HMRS pasien datang ke RSUD tugerejo dengan keluhan nyeri kepala
dan muntah kurang lebih 10 kali. Keluhan dirasakan saat beraktivitas
dipagi hari sehingga mengganggu aktivitas. Pasien juga merasakan
tangan dan kaki sisi kanan tidak dapat digerakan. Dari pemeriksaan tanda
vital didapatkan tekanan darah 187/116 mm Hg.
- Tanggal 11 april 2018, saat pemeriksaan, pasien masih merasakan nyeri
kepala, muntah dan tangan serta kaki sisi kanan tidak dapat digerakan.

Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat sakit sebelumnya : diakui (2 tahun yang lalu pasien mengalami
mimisan dan dirawat di RS)
- Riwayat hipertensi : diakui
- Riwayat Artritis : disangkal
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat alergi obat : disangkal
- Riwayat alergi makanan : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


- Riwayat sakit serupa : disangkal
- Riwayat hipertensi : disangkal
- Riwayat DM : disangkal

Riwayat Pribadi :
Pasien merokok, jarang berolahraga, dan memiliki pola makan yang tidak
teratur, setiap pagi minum teh tetapi riwayat minum air putih juga baik.

Riwayat Sosial Ekonomi :


Pasien seorang sopir, pembayaran dengan menggunakan BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 11 April 2018, pukul 11.45 WIB.
Keadaan Umum : Tampak lemah
Kesadaran : Somnolen
GCS : 12
Vital sign
TD : 187/116 MmHg
Nadi : 86x/menit, irama regular, isi dan tegangan cukup
RR : 20x/menit
Suhu : 370 C secara aksiler

BB : 72 Kg
TB : Tidak dilakukan
Status Gizi : Tidak dilakukan

Status Internus
Thorax :
Pergerakan dinding thorax statis simetris,dinamis simetris, ictus
cordis tidak tampak.
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC IV LMCS, tak kuat angkat
Perkusi :
- Batas atas jantung : ICS II Linea parasternal sinistra
- Pinggang jantung : ICS III Linea parasternal sinistra
- Batas kiri bawah jantung: ICS V 1cm medial Linea mid
clavicula sinistra
- Batas kanan bawah jantung: ICS V Linea sternalisdextra
Auskultasi: Bunyi jantung I & II (+) normal, bising (-), gallop (-)

Pulmo :
Dextra Sinistra
Depan
Inspeksi Simetris statis & dinamis, Simetris statis &
retraksi (-) dinamis, retraksi (-)
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
kanan = kiri kanan = kiri
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang
SD paru vesikuler (+), paru
Auskultasi suara tambahan paru: SD paru vesikuler
wheezing (-), ronki (-) (+),suara tambahan
paru: wheezing (-),
ronki (-)
Belakang
Palpasi Stem fremitus kanan = Stem fremitus kanan =
kiri kiri
Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
Auskultasi SD paru vesikuler (+), SD paru vesikuler (+),
suara tambahan paru : suara tambahan paru:
wheezing (-), ronki (-) wheezing (-), ronki (-)
Abdomen
- Inspeksi : Dinding abdomen datar, spider nevi (-), massa (-
),warna kulit sama dengan warna kulit sekitar
- Auskultasi : Bising usus (+) normal (14x/menit)
- Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak hepar (+),
ascites (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar & lien tak teraba

Ekstremitas :
Atas: Akral pucat (-/-), deformitas (-/-), CRT (<2 dtk),Akral dingin (-/-)
Bawah: Akral pucat (-/-), deformitas(-/-), CRT(< 2 dtk),Akral dingin (-/-)

Status Neurologis
Kesadaran : Somnolen
Kuantitatif : 12
Kualitatif : Tidak dapat dinilai
Orientasi : Tidak dapat dinilai
Jalan Pikiran : Tidak dapat dinilai
Kecerdasan : Tidak dapat dinilai
Daya ingat baru : Tidak dapat dinilai
Daya ingat lama : Tidak dapat dinilai
Kemampuan bicara : Terganggu karena pelo
Sikap tubuh : Tidak dapat dilakukan
Cara berjalan :-
Gerakan abnormal :-

Kepala : Bentuk Mesosephal


Mata : Sklera ikterik (-/-), Reflek cahaya (+ /+), Edem palpebra (-
/-), Pupil isokor 2mm/2mm, corpus alineum(-/-)
Hidung : Nafas cuping (-), deformitas (-), sekret (-)
Telinga : Serumen (-/-), nyeri mastoid (-/-), nyeri tragus (-/-), sekret
(-/-)
Mulut : Lembab (+), Sianosis (-)
Leher :Limfonodi(-), pembesaran tiroid (-), JVP: tidak dilakukan
pemeriksaan, gerakan bebas, kaku kuduk (-),Pulsasi teraba
kuat dan reguler, bising karotis (-/-), bising subklavia (-/-)
Tes Lhermite (-), tes nafsiger (-), tes brudzinski(-), tes valsava (-)
Nervuskranialis

N. I LubanghidungKanan LubanghidungKiri
(OLFAKTORIUS)
DayaPembau Normosmia Normosmia

N. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri


Daya Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pengenalan Warna Normal Normal
Medan Penglihatan Normal Normal
Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan

N. III Mata Kanan Mata Kiri


(OKULOMOTORIUS)
Ptosis - -
Gerak Mata Ke Atas + +
Gerak Mata Ke Bawah + +
Gerak Mata Ke Media + +
Ukuran Pupil 2mm 2mm
Bentuk Pupil Isokor Isokor
Reflek Cahaya + +
Langsung
Reflek Cahaya tak + +
langsung
Reflek Akomodasi + +
Strabismus Divergen - -
Diplopia - -

N. IV Mata Kanan Mata Kiri


(TROKHLEARIS)
Gerak Mata Lateral + +
Bawah
Strabismus Konvergen - -
Diplopia - -

N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri


Mengigit Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Membuka Mulut Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Sensibilitas Muka Atas Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Sensibilitas Muka Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Tengah
Sensibilitas Muka Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Bawah
Reflek Kornea + +
Reflek Bersin N
Reflek Masseter + +
Reflek Zigomatikus - -
Trismus - -

N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri


Gerak Mata Lateral + +
Starbismus Konvergen - -
Diplopia - -
N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri
Kerutan Kulit Dahi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Kedipan Mata Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Lipatan Nasolabial + +
Sudut Mulut + +
Mengerutkan Dahi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Mengerutkan Alis Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Menutup Mata + +
Meringis Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Tik Fasial - -
Lakrimasi + +
Daya Kecap 2/3 Depan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Reflek Fisuo-Palpebra Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Reflek Glabella - -
Reflek Aurikulo-Palpebra Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Tanda Myerson Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Tanda Chovstek - -

N. VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri


Mendengar Suara + +
Berbisik
Mendengar Detik Arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX KANAN KIRI
(GLOSSOFARINGEUS)
Arkus Faring Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Daya Kecap 1/3 Belakang + +
Reflek Muntah Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Sengau - -
Tersedak + +

N. X (VAGUS) Kanan Kiri


Arkus faring Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Reflek muntah - -
Bersuara Suara tidak serak
Menelan - -

N. XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri


Memalingkan Kepala Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Sikap Bahu Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Mengangkat Bahu Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Trofi Otot Bahu Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. XII (HIPOGLOSUS)
Sikap lidah N
Artikulasi Kurangjelas
Tremor lidah -
Menjulurkan lidah Tidak dapat dinilai
Kekuatan lidah Kurang
Trofiotot lidah -
Fasikulasi lidah -

Badan:
Trofi otot punggung : Normotrofi
Trofi otot dada : Normotrofi
Nyeri membungkukan : Tidak dilakukan
Vertebra : bentuk lurus, nyeri tekan (-), gerakan tidak
dilakukan
Sensitabilitas : Tidak dilakukan
Reflek dinding perut : Tidak dilakukan

Anggota Gerak Atas


Inspeksi Kanan Kiri
Drop hand - -
Pitcher’s hand - -
Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna
sekitar sekitar
Claw hand - -
Kontraktur - -

Palpasi :
Lengan atas Kanan Kiri
Gerakan - +
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Normotoni
Trofi Normotrofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Termis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Posisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Reflek fisiologik - +
Perluasan reflek - -

Lengan bawah Kanan Kiri


Gerakan - +
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Normotoni
Trofi Normotrofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Termis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Posisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Reflek fisiologik - +
Perluasan reflek - -

Tangan Kanan Kiri


Gerakan - +
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Normotoni
Trofi Normotrofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Termis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Posisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Anggota Gerak Bawah


Inspeksi Kanan Kiri
Drop foot - -
Warna Kulit Sama seperti warna Sama seperti warna
sekitar sekitar
Kontraktur - -

Palpasi :
Tungkai atas Kanan Kiri
Gerakan - +
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Normotoni
Trofi Normotrofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Termis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


- Posisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Reflek fisiologik - +
Perluasan reflek - -

Tungkai bawah Kanan Kiri


Gerakan - +
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Normotoni
Trofi Normotrofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Termis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Posisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Kaki Kanan Kiri


Gerakan + -
Kekuatan 1 5
Tonus Normtoni Hipertoni
Trofi Normotrofi Normotrofi
Sensibilitas
- Nyeri + +
- Termis + +
- Diskriminasi + +
- Posisi + +
- Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek fisiologik + +
Perluasan reflek - -

Refleks Patologis Kanan Kiri


Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Tes Lasegue - -
Tes O’Conael - -
Tes Patrik - -
Tes Kontra patrik - -
Tes Gaenslen - -
Tes Hoffman - -
Gonda - -
Rossolimo - -
Mendel-Becterew - -
Tes Brudzinki II - -
Tes Kernig - -
Klonus Paha - -
Klonus Kaki - -

KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN


Cara berjalan : tidak dapat berjalan
Tes Rhomberg : tidak dilakukan
Ataksia :-
Disdiadokhokinesis : tidak dilakukan
Rebound fenomen : tidak dilakukan
Nistagmus :-
Dismetri :
Tes telunjuk-hidung : +

GERAKAN ABNORMAL : (-)

FUNGSI VEGETATIF
1. Vasomotorik : baik
2. Sudomotorik : baik
3. Miksi : inkonteninsia urine (-), retensio urine (-), anuria (-), poliuria (-)
4. Defekasi : inkontinentia alvi (-), retensio alvi (-)

SIRIRAJ STROKE SCORE


NO. GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SCORE
1. Kesadaran (0) Kompos mentis x 2,5 1
(1) Mengantuk
(2) Semi
koma/koma
2. Muntah (0) Tidak x2 0
(1) Ya
3. Nyeri Kepala (0) Tidak x2 1
(1) Ya
4. Tekanan Darah Diastolic x 10% 11,6
5. Ateroma (0) Tidak x (-3) 0
a. Diabetes Mellitus (1) Ya
b. Angina Pectoris
c. Klaudikasio intermiten
6. Konstanta -12 -12
HASIL SSS 1,6
Hasil Siriraj Stroke Score = 1,6  Suspek Stroke Hemorhagic
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. CT-Scan : perdarahan ventrikel lateralis kiri III dan IV dan terdapat
perdarahan intracerebral pada thalamus sampai corona radiata kiri.

Usulan pemeriksaan penunjang :


1. Laboratorium:
- Darah rutin
- Profil lipid
- Gula darah sewaktu
- Ureum dan kreatinin
V. RESUME
HMRS pasien Tn. M umur 50 tahun datang ke RSUD tugerejo dengan
keluhan nyeri kepala dan muntah kurang lebih 10 kali. Keluhan dirasakan
saat beraktivitas dipagi hari sehingga mengganggu aktivitas. Pasien juga
merasakan tangan dan kaki sisi kanan tidak dapat digerakan. Dari
pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 187/116 mm Hg. Tanggal
11 april 2018, saat pemeriksaan, pasien masih merasakan nyeri kepala,
muntah dan tangan serta kaki sisi kanan tidak dapat digerakan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 187/116 mmhg
(hipertensi grade II) status generalis dalam batas normal, status neurologis
terdapat kesadaran somnolen dengan GCS 12 dan gangguan bicara karena
pelo. Pemeriksaan nervus kranialis didapatkan hasil normal yang hanya dapat
dinilai oleh pemeriksa tetapi pada beberapa pemeriksaan tidak dapat dinilai
karena pasien kurang koorperatif dan kondisi pasien tidak memungkinkan.
Pemeriksaan motorik didapatkan tonus otot ekstremitas atas dan bawah
hipotoni, kekuatan otot extremitas sup-inf 111/555 - 111/555, gerakan
extremitas sup-inf : ---/+++ - ---/+++. Pemeriksaan Reflek fisiologis dan
reflek patologis dalam batas normal.

VI. DAFTAR MASALAH


ASSESMENT
Tanggal Aktif Tanggal Pasif

09/04/2018 - Nyeri kepala 11/04/2018 - Nyeri kepala


- Muntah ± 10 kali - Tangan dan kaki
- Tangan dan kaki kanan tidak dapat
kanan tidak dapat digerakan
digerakan - Hipertensi grade II
- Hipertensi grade
II
Diagnosis Klinis :
- Hemiparesis dekstra
Diagnosis Topis : Lesi pada hemisphersinistra
Diagnosis Etiologi : Suspect stroke hemoragik
DD : Stroke non hemoragik

VII. INISIAL PLAN


1. Diagnosis : Stroke hemorrhagic
2. Ip Tx:
R/ citikolin inj 500mg
S imm
R/ Piracetam amp No. I
S imm
R/ mnitol inj 1 gr
S imm
R/ catapres inj 0,15 mcg
S imm
3. Ip Mx:
- Keadaan umum
- Tanda vital
- GCS
- Defisit neurologis
- Monitoring hasil pemeriksaan penunjang
4. Ip Ex
- Menjelaskan penyakit kepada pasien, meliputi definisi, etiologi,
gejala, dan terapi
- Minum obat secara teratur
- Rehabilitasi
Menjalani fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.Rajin kontrol.
- Terapi preventif
 Pengobatan hipertensi
 Menghindari stress
 Berolahraga teratur
 Mengelola pola makan
 Kontrol tekanan darah rutin

VIII. PROGNOSIS
1. Quo ad vitam : dubia ad bonam
2. Quo ad sanam : dubia ad malam
3. Quo ad fungsionam : dubia ad malam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global,
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
traumatik.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.2
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh
otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi
embolus.3

B. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.4
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau
cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering
timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap.
Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten
dalam beberapa jam atau hari.4
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,
seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis
biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai
trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak
sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda
disertai nyeri kepala berdenyut.4

C. Klasifikasi
Stroke non hemoragik yang mencakup5
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
b. Stroke in-evolution
c. Stroke trombotik
d. Stroke embolik
e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti
tumor, abses, granuloma.
Berdasarkan subtipe penyebab3
a. Stroke lakunar
b. Stroke trombotik pembuluh besar
c. Stroke embolik
d. Stroke kriptogenik

D. Faktor risiko
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada
stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di
modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto
(2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokertomengenai gambaran
faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah
hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan
hiperkolesterol 8,97%.6,7Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :6,7
1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan
akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65
tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking
Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan
yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur
45-65 tahun.7,8

2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa
kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita,
sedangkan perbedaan angka kematianya masih belum jelas. Penelitian
yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten
Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada
penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis
kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non
hemoragik.7,9

3. Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh
darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65
tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai
Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.10

4. Ras atau etnik


Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit
putih. Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita
dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).7
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam
waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak
35% sampai 42%.7
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat
sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan
risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke
hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud
dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari
140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin
besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh
darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan
otak.7,11
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot
jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang
paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena
memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas
hingga menyumbat pembuluh darah otak.7
4. (DM) Diabetes melitus
Kadar glukosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan
endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Menurut
penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan
desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena
stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes
mellitus.7,10
5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak
dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan
kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu
dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit
satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar
1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah
serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun
setelah serangan pertama.3,12
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam
lemak bebas.Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif
mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid
tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai
mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas
utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah
(VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas
tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar
kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein
tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan
kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini
secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak
dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung
koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL
<40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan
membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di
otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di
dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang
rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.7,13,14
7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus.Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya
umur.Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan
stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass
index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam
meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99
kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah
obesitas.7,15
8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali
lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar.
Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan
pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi
komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan
darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam
Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar empat kali.7,10

E. Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang
yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak
50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan
untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di
salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra
dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai
sirkulasi arteriserebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi
arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk
suatu sirkulus Willisi.5,13
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-
arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara
umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di
suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi
oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang
memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari
berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai
otak diantaranya dapat berupa :11
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti
pada aterosklerosis dan thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya
syok atauhiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan
terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang
tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system
motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian
mana yang terkena.

F. Gejala Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak
mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-
1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya
penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan
menggunakan skala koma Glasgow yaitu :1,10,16
Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.1
Buka mata (E) Respon motorik (M) Respon verbal (V)
1. Tidak ada 1. Tidak ada gerakan 1. Tidak ada suara
respons
2. Respons dengan 2. Ekstensi abnormal 2. Mengerang
rangsangan nyeri
3. Buka mata 3. Fleksi abnormal 3. Bicara kacau
dengan perintah
4. Buka mata 4. Menghindari nyeri 4. Disorientasi tempat
spontan dan waktu
5. Melokalisir nyeri 5. Orientasi baik dan
sesuai
6. Mengikuti perintah

Penilaian skor skala koma Glasgow :


a. Koma (GCS = 3-8)
b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)
c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan motorik (hemiparese),
sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang
canggung serta simpang siur, gangguannervus kranial,
saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi,
memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi
(sidrom serebelar) :5,10
1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat
seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri
2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan
seterusnya. Asinergiaialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam
mewujudkan suatu corak gerakan.Dekomposisi gerakan atau gangguan
lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik
secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan
lagi.Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan
contohnya pronasi dan supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan
menghentikan gerakan.
3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan
4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan
kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam
hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap
sehingga bergoyang-goyang.
Tabel 2.2. Gangguan nervus kranial.17
Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya
penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis
III: Okulomotorius Gerak mata; kontriksi Diplopia (penglihatan kembar),
pupil; akomodasi ptosis; midriasis;hilangnya
akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, ”mati rasa” pada wajah; kelemahan
kulit kepala, dan gigi; otot rahang
gerak mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi Hilangnya kemampuan mengecap
umum pada platum pada dua pertiga anterior lidah;
dan telinga luar; mulut kering; hilangnya lakrimasi;
sekresi kelenjar paralisis otot wajah
lakrimalis,
submandibula dan
sublingual; ekspresi
wajah
VIII: Pendengaran; Tuli; tinitus(berdenging terus
Vestibulokoklearis keseimbangan menerus); vertigo; nitagmus
IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi Hilangnya daya pengecapan pada
umum pada faring sepertiga posterior lidah; anestesi
dan telinga; pada farings; mulut kering
mengangkat palatum; sebagian
sekresi kelenjar
parotis
X: Vagus Pengecapan; sensasi Disfagia (gangguan menelan) suara
umum pada farings, parau; paralisis palatum
laring dan telinga;
menelan; fonasi;
parasimpatis untuk
jantung dan visera
abdomen
XI: Asesorius Fonasi; gerakan Suara parau; kelemahan otot
Spinal kepala; leher dan kepala, leher dan bahu
bahu
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana


Penderita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak
kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu
pula sebaliknya dan sebagian juga terjadiHemiparese dupleks, pendeita stroke non
hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleksakan mengakibatkan terjadinya
kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai
mengakibatkan kelumpuhan.18
Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien
stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%,
diikuti oleh hemiparese dekstra31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2%
dan hemiparesese dupleks 7,8%. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan
insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan
tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular :10,13
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat
insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau
arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan
mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi
afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.
2. Arteri serebri media (tersering)
a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi
yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
d. Disfasia
3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)
a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

G. Diagnosis
1.Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau
penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang
dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun
gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat
kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran
tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan.
 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
 Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.19

b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab
stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.
Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.19

c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi
gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam
pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus
pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.19,20
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat:21
Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer dominan),
(lengan lebih berat dari Hemi-neglect (hemisfer non-
tungkai) hemihipestesia dominan), agnosia, defisit
kontralateral. visuospasial, apraksia, disfagia
A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer
atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. hemianopsia, disfagia
A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
bawah) dominan), afasia afektif (hemisfer
non-dominan), kontruksional
apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan sensoris (hemisfer dominan), visual dan
atau ringan sekali sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)
A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal (hemisfer
(tungkai lebih berat dari dominan), apraksia (hemisfer non-
lengan) hemiestesia dominan), perubahan perilaku dan
kontralateral (umumnya personalitas, inkontinensia urin dan
ringan) alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi ke
umumnya normal sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi
A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang bagian
berganti dengan pola gerak sentral, prosopagnosia, aleksia
chorea pada tangan,
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik murni,
gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

2.Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran
dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.22
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan
kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.22

3.Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).22
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.22
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat
diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi
memberikan gambaran hipodense.22
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.22
c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk
mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di
antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi
diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.22

H. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:23
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:23
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau
EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal,
dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak
boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki
diabetes mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau
koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus
dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:23
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang
diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari
dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-
PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.
Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika
Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.24
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan
stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.24
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:
4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.25
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi
tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih
serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.25
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per
infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan
manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan
ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti
iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat
oklusi dan reperfusi.24

2. Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititikberatkan
pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya
stroke.23
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.23
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:
 Pengobatan hipertensi
 Mengobati diabetes mellitus
 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
 Berolahraga teratur

I. PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling
penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi
bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang
dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan
didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka
yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya
terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu
setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar
15% memerlukan perawatan institusional.26,27

PEMBAHASAN
HMRS pasien Ny. P umur 63 tahun datang ke RSUD tugerejo dengan
keluhan kelemahan anggota gerak kanan, pelo, wajah kemerahan dan perot
kekanan, nyeri kepala, serta pandangan kabur. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 250/110 mmhg. Tanggal 7 april 2015 saat pemeriksaan pasien
sudah tidak nyeri kepala maupun pandangan kabur, pasien masih mengalami
kelemahan anggota gerak kiri, wajah perot dan masih bicara pelo.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/85mmhg (hipertensi
grade 1) status generalis dalam batas normal, status neurologis terdapat gangguan
bicara karena pelo. Pemeriksaan nervus kranialis didapatkan ptosis dextra (+),
reflek cahaya direct dan indirect dextra (+ lambat), mengerutkan dahi (-), tidak
bisa mengangkat bahu kiri, lidah deviasi kekiri dan kekuatan lidah kurang.
Pemeriksaan motorik didapatkan tonus otot lengan atas hipertoni, kekuatan otot
extremitas sup-inf 555/221 - 555/111, gerakan extremitas sup-inf : +++/--- - +++/-
--. Pemeriksaan Reflek fisiologis dalam batas normal, dan reflek patologis
Hofman Trommer tangan kiri (+).
Hipertensi menurut JNC 7merupakan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi.Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena
mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga
mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.
Gangguan neurologis yang biasanya terjadi pada stroke yaitu berupa
gangguan motorik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia,
parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan
nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defekasi, saliva), fungsi luhur
(bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan
gangguan koordinasi (sidrom serebelar).
Pada kasus ini, terdapat Ptosis dextra (+) dan reflek cahaya direct dan
indirect dextra (+ lambat) menandakan adanya paresis N.III dextra
(Okulomotorius). Wajah kanan bagian bawah yang merot menandakan adanya
paresis N.VII sentral sinistra (Fasialis).
Gangguan bicara karena pelo adalah salah satu keluhan dan temuan dari
pemeriksaan.Dalam berbicara, artikulasi pasien tidak jelas (disartria).Pada
pemeriksaan ditemukan pula lidah deviasi kekiri dan kekuatan lidah kurang.Ini
menandakan adanya paresis N.XII (Hipoglosus) dextra.
Pada pemeriksaan motorik didapatkan tonus otot lengan atas hipertoni,
kekuatan otot extremitas sup-inf: 555/221 - 555/111, gerakan extremitas sup-inf :
+++/--- - +++/---. Pemeriksaan Reflek fisiologis dalam batas normal, dan refleks
patologis Hofman Trommer tangan kiri (+).
Lesi pada hemisfer otak termasuk dalam lesi UMN sehingga gejala yang
ditunjukkannya adalah tonus otot meninggi atau hipertonia, hiperefleksia, klonus,
refleks patologik, dan spastik. Ini terlihat pada anggota gerak bagian kiri yang
mengalami kelumpuhan berupa gangguan gerakan (gerakan extremitas sup-inf :
+++/--- - +++/---), hilangnya kekuatan (kekuatan otot extremitas sup-inf: 555/221
- 555/111), yang disertai tanda hipertonia pada otot lengan atas, refleks fisiologis
(+) pada semua anggota gerak, dan positifnya refleks patologis Hofman Trommer
tangan kiri (+).
Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis
(piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio
piramidalis di medulla oblongata. Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan
menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya.Pada pasien terjadi
hemiparesissinistra sehingga kemungkinan besar terjadi kerusakan pada hemisfer
dextra otak.
Berdasarkan Skor Stroke Siriraj, didapatkan nilai -2,5, yang dapat
disimpulkan pada pasien ini etiologinya adalah Stroke non Hemoragik. Hal ini
diperkuat dengan hasil pemeriksaan CT Scan yang menunjukkan adanya
gambaran dua infark baru dan satu infark lama.
Untuk menurunkan faktor resiko stroke yaitu hipertensi, pasien diberi obat
antihipertensi yang aman bagi ginjal (mengingat kreatinin serum: 1,5 mg/dl). Obat
yang menjadi pilihan terapi adalah amlodipine dengan dosis awal 5mg/hari.Obat
antiplatelet juga sebaiknya diberikan berupa aspirin dosis rendah 100 mg/hari.
Pasien diberikan edukasi mengenai penyakitnya, tentang terapinya, anjuran untuk
melakukan kontrol rehabilitasi medik dan tekanan darah rutin, serta gaya hidup
sehat untuk mencegah berulangnya Stroke serta mempercepat kesembuhan.
Prognosis pasien inipada kehidupan dan kesembuhannya baik, mengingat
keluhan mulai berkurang sejak dirawat di RS.Namun untuk prognosis fungsi
tubuh mungkin jelek karena hasil pemulihan tidak bisa seperti sedia kala dan
butuh waktu yang lama.
DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta


Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.
2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada
Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang.
2010. http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1
januari 2012)
3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit jilid 2.EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.
4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.
5. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian
Rakyat. Jakarta.2010: 290-91.
6. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi
Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun
2006.FKM
UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4
&idx=3745. (1 februari 2012).
7. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada
Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.
8. Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke
YangDirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.
9. Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita
Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK
UNDIP.Semarang.2002.http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf (3 februari
2012)
10. Sinaga SA. Karakteristik penderita Stroke Rawat inap Di Rumah Sakit Haji
Medan Tahun 2002-2006. FKM USU. Medan 2008.
http://repository.usu.ac.id.handle/123456789/16617.(3 Januari 2012)
11. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.
12. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT
Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.
13. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit jilid 1.EGC. Jakarta. 2006: 580-81.
14. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK
USU.medan.2010.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421
(1 januari 2012)
15. Andaka D. Normalkah Body Mass Index (BMI)
Anda?.2008.http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-
anda.php.(1 januari 2012)
16. Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk
Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut
Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.
17. Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.
18. Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap
Di RSU Herna Medan Tahun 200.FKM
USU.Medan.2002.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569
(1 januari 2012)
19. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13
20. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam
Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.
21. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online], available from:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html
22. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
23. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan
keenameditor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007.
Hal: 81-115.
24. D. Adams. Victor’s.Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8th
Edition.McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
25. Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical
Neurology editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal:
10-3
26. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71.
27. Aziz, Faisal M.D. Rethinking The Six Weeks Waiting Approach To Carotid
Intervention After Ischemic Stroke .The Internet Journal of Surgery.2007
Volume 11 Number 1.Department of General Surgery.New York Medical
College. [Online], available from:
http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_surgery/volume_11_n
umber_1/article/rethinking_the_six_weeks_waiting_approach_to_carotid_int
ervention_after_ischemic_stroke.html