LAPORAN PENDAHULUAN

DAN ASUHAN KEPERAWATAN ARTRITIS GOUT

Oleh :

ROBIATUL FITRIAH
(NIM. 14401.14.15032)

AKADEMI KEPERAWATAN
HAFSHAWATY ZAINUL HASAN
GENGGONG PROBOLINGGO
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

Konsep Dasar Gerontik

A . Pengertian
Lanjut usia adalah bagian dari proses tumbuh kembang. Manusia tidak
secara tiba-tiba menjadi tua, tetapi berkembang dari bayi, anak-anak, dewasa,
dan akhirnya menjadi tua. hal ini normal, dengan perubahan fisik dan tingkah
laku yang dapat diramalkan yang terjadi pada semua orang pada saat mereka
mencapai usia tahap perkembangan kronologis tertentu. (Azizah, 2011).
Lansia adalah tahap akhir hidup manusia, merupakan bagian dari
proses kehidupan yang tidak dapat dihindarkan namun akan dialami oleh
setiap individu. Pada tahap ini individu mengalami banyak perubahan baik
secara fisik, mental, kognitif dan khususnya kemunduran dalam berbagai
fungsi dan kemampuan yang pernah dimilikinya. Perubahan penampilan fisik
sebagian dari proses penuaan normal, seperti rambut yang mulai memutih,
kerut-kerut ketuaan di wajah, berkurangnya ketajaman panca indera, serta
kemunduran daya tahan tubuh, merupakan ancaman bagi integritas orang usia
lanjut. Belum lagi mereka harus berhadapan dengan kehilangan-kehilangan
peran diri, kedudukan sosial serta perpisahan dengan orang-orang yang
dicintai. Semua hal tersebut menuntut kemampuan beradaptasi yang cukup
besar untuk dapat menyikapi secara bijak. (Soejono, 2010).

B . Klasifikasi Lansia
Ada beberapa pendapat mengenai batasan umur lanjut usia yaitu:
a. Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), ada empat tahapan yaitu:
1) Usia pertengahan (middle age) usia 45-59 tahun
2) Lanjut usia (elderly) usia 60-74 tahun
3) Lanjut usia tua (old) usia 75-90 tahun
4) Usia sangat tua (very old) usia > 90 tahun
b. Menurut Dra. Ny. Jos Masdani ( Psikolog UI) mengatakan:
Lanjut usia merupakan kelanjutan usia dewasa. Kedewasaan dapat dibagi
menjadi 4 bagian, yaitu:
1) Fase iuventus, antara usia 25-40 tahun
2) Fase verilitas, antara usia 40-50 tahun
3) Fase praesenium, antara usia 55-65 tahun
4) Fase senium, antara usia 65 tahun hingga tutup usia
c. Menurut undang-undang nomor 13 tahun 1998
 Lanjut usia adalah seseorang yang mencapai usia 60 tahun keatas.

D. Faktor Faktor Yang Mempengaruhi Penuaan

Menurut Dr. Eoswari, 2002 bahwa faktor-faktor yang mempengaruhipenuaan
adalah :
1. Hereditas ( keturunan )
Sekelompok ahli geromtologi mengatakan bahwa umur seseorangsudah di
tentukan oleh sel pembawa keturunan ( sel genetik). Selgenetik itu telah di
programkan untuk tahan hidup dalam waktutertentu. A nak kembar yang
berasal dari satu telur biasanyamempunyai umur yang kira-kira sama.
Sedangkan anak kembar yangberasal dari dua telur, mempunyai harapan
hidup yang berbeda.
2. Nutrisi ( makanan )
Teori yang mengatakan bahwa makanan mempunya dua peranan dalam
proses menua : Kemungkinan ada perubahan yang bersifatfisiologis
maupun anatomis dari bagian-bagian makanan yangmengakibatkan
kerusakan sel-sel. Makanan memegang perananpenting dalam penyakit-
penyakit yang memmerosotkan alat-alat tubuhyang bisasnya menyerang
orang lansia.
3. Status kesehatan
Berbagai penyakit menahun pada organ dalam sehingg dapatmempercepat
proses penuaan pada kulit karena gangguan pada sel alattubuh.misalnya
DM (kencing manis ), arterio sklerosis ( dindingpembuluh darah yang
kaku dan menyebar).
4. Pengalaman hidup
Ada pendapat yang mengatakan bahwa seseorang dapat bertahan
untuktetap aktif waaupun sudah pensiun dari jabatan semula, maka
hidupnyaakan semakin berarti.dengan demikian, lansia mungkin harus
bertahanuntuk tetap bekerja seakan-akan ia baru berusia setengah baya
agartetap bugar, lansia diharapkan tetap memiliki kegiatan
danmengantikan peran yang ditinggalkan dengan peran lain.dan ada
jugapendapat bahwa lansia lebih berbahagia apabila selalu berada
dalamkeadaan tenang dan menikmati keadaan santai.
5. Lingkungan
Faktor ini dapat mempengaruhi perkembangan tubuh kearah
yangoptimal.faktor ini penting terutama pada masa kanak-kanak anak
 yangdibesarkan dalam lingkungan yang penuh kasih sayang dan
merasaaman akan tumbuh lebih baik dari anak yang mendapat gizi yang
samatetapi hidup dalam lingkungan yang tidak nyaman.
6. Stres
Seseorang yang sering mengalami sters akan tampak lebih cepat tua.
Kesegaran wajah tidak hanya tergantung pada kemudaan usia kulit,akan
tetapi pada kesegaran mental pemiliknya.
F . Perubahan yang terjadi pada lansia
1. Perubahan-perubahan fisik
a. Sistem persyarafan : Cepatnya menurun hubungan persyarafan, Lambat
dalam merespon dan waktu untuk bereaksi, khususnyadengan stress,
Mengecilnya syaraf panca indra yaitu: berkurangnyapenglihatan,
hilangnya pendengaran, menecilnya syaraf penciumanperasa, lebih
sensitif terhadap perubahan suhu dengan rendahnyaketahanan terhadap
dingin dan kurang sensitif terhadap sentuhan.
b. Sistem pendengaran : Hilangnya kemampuan ( daya ) pendengaran
pada telinga dalam terutama terhadap bunyi/ suara
c. Sistem penglihatan : sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya
respon terhadap sinar, kornea lebih berbentuk sferis ( bola) ,kekeruhan
pada lensa . meningkatnya ambang, pengamatan sinar,daya adaptasi
terhada kegellapan lebih lambat, dan susah melihatdalam cahaya gelap
dan hilangnya daya akomodasi.
d. Sistem cardio vasculer : katup jantung menebal dan menjadi lebihkaku
kehilangan elastisitas/ menurunya elastisitas pembuluh
darah,kemampuan jantung mermompa darah menurun 1 % setiap
tahunsesudah berumur 20 tahun, hal ini menyebabkan
menurunyakontraksi dan volumenya dan tekanan darah meningkat yang
diakibatkan oleh meningkatnya resistensi dari pembuluh darahperifer.
e. Sistem Respirasi : otot pernafasan kehilangan kekuatan dan menjadi
kaku, menurunya aktivitas dari silia, paru kehilangan elastisitas,
kemampuan untuk batuk berkurang atau menurun, ukuran dari alveoli
melebar dari biasa dan jumlah berkurang, oksigen pada arterimenurun
menjadi 75 mmHg.
f. Sistem Gastro interstinal : kehilangan gigi yang disebabkan
olehkesehatan gigi yang buruk dan gizi buruk, indra pengecap
 menurun,pada lambung menyebabkab rasa lapar meurun, asam
lambungmenurun, biasanya timbul konstipasi, fungsi absorpsi menurun
atau melemah, liver makin mengcil dan menurunkan tempat
penyimpanan berkurangnya cairan darah, pristaltik usus menurun dan
esofagus melebar.
g. Sistem Genito urinaria : ginjal mengecil dan nephron menjadi
atropialiran darah ke ginjal menurun sampai 50 %, fungsi tubulus
berkurang akibatnya kurangnya kemampuan mengkonsentrasi urin,
berat jenis urin menurun, proteinuria, BUN menngkat sampai 21 mg%,
nilai ambang ginjal terhadap glukosa meningkat, Kandung kemih otot-
otot menjadi lemah, kapasitasnya menurun sampai 200 ml atau
menyebabkan frekuensi BAK meningkat, Vesika urinaria susah
dikosongkan pada pria lansia sehingga mengakibatkan meningkatnya
retensi urin, Pembesaran kelenjar prostat kurang lebih 75% dialami pria
di atas 65 tahun dan Daya seksual orang yang makin menuamasih
membutuhkannya.
h. Sisitem endokrin : produksi semua hormon menurun, menurunya
aktivitas tiroid dan daya pertukaran zat, produksi hormon (ACTH,TSH,
FSH, dan L H) dan menurun - menurunnya produksi aldosteron.
i. Sistem integumen : kulit mngerut akibat kehilangan jaringan lemak,
kulit kepala dan rambut menipis berwarna kelabu, rambut dalam telinga
dan hidung menebal , kuku jari menjadi keras dan rapuh, kuku kaki
tumbuh secara berlebuhan , kelenjar keringat berkurang jumahnya dan
fungsinya.
j. Sistem muskulus skeletal : tulang kehianga cairan dan makin rapuh,
kifosis, persendian membesar dan menjadi kaku dan atrofi serabut otot-
otot.
2. Perubahan –perubahan mental
a. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental
1) Perubahan fisik, khususnya organ perasa
2) K esehatan umum
3) Tingkat pendidikan
4) Keturunan
5) Lingkungan
Konsep Penyakit
B. Artritis Gout
1. Definisi Artritis Gout
Atritis gout atau atritis piral adalah suatu peradangan sendi sebagai
manifestasi dari akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang
terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia). Tidak semua orang dengan hiperurisemia
adalah penderita atritis piral atau sedang menderita atritis piral. Akan
tetapi, risiko terjadi atritis piral lebih besar dengan meningatnya
konsentrasi asam urat darah.( Zairin Noor Helmi,2013)
Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi
karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout juga
suatu istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang
ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout
dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat
langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi
asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat
tertentu. Ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya
penyakit gout, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly,
2009 )
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan
terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme
purin (hiperurisemia) (Brunner dan Suddarth, 2012)

2. Etiologi
Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:
a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga
b. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan
kaya senyawa purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak
menjadi asam urat dalam tubuh
c. Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu
sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan urin melalui
ginjal.
 d. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu,
terutama gangguan ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam
jumlah banyak .minum air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya
membantu pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan urat
dalam saluran kemih.
e. Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama
diuretika ( furosemid dan hidroklorotiazida )
f. Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan
olahraga berlebihan.( VitaHealth, 2007 )

3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis di bagi menjadi 2 jenis yaitu: atritis gout tipikal dan
atritis gout atipikal.
a. Atritis gout tipikal
Gambaran klinik sangat has dengan sifat-sifat sebagai berikut:
1. Beratnya serangan atritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak
dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri
digambarkan sebagai extruciating paint dan mencapai puncak dalam
24 jam. Tanpa pengbatan pada serangan permulaan dapat sembuh
dalam 3-4 hari.
2. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi
yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas, dan sakit jika
digerakkan.
3. Hiperurisemia. Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout
akut, tetapi diagnosis atritis tidak harus disertai hiperurisemi.
Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout
4. Tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor sudah diketahui
penderita
b. Atritis gout atipikal
Gambaran klinik yang khas seperti atritis berat, monoartikular,
dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul
beberapa taun setelah serangan akut. Jenis atipikal ini jarang di
 temukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, giagnosis harus
dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dpat dipastikan dengan
melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara microskopis
dilihat kristal urat.
Dalam evolus atritis gout didapatkan 4 fase, yaitu sebagai berikut.
1. Atritis gout akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan
dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling terkena
adalah sendi metatarsophalangeal pertama (75%). Pada sendi yang
terkena jelas terlihat gejala inflamasi yang lengkap.
2. Atritis gout interkritikal
Fase ini adalah fase dan serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun
tanpa gejala, kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang
dapat diaspirasi dari sendi, kristal ini dapat ditemukan pada sel
sinevia, pada vakuola sel sinovia, dan pada vakuola sel mononuklear
leukosit.
3. Hiperurikemia asimtomatis
Fase ini tidak identikdenagn atritis gout. Pada penderita denag
keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kolesterol darah karena
peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian
koleserol.
4. Atritis gout menahun dengan tofi
Tofi adalah penimbunan krista urat subkutan sendi dan terjadi pada
atritis gout menahun, yang biasaya sudah berlangsung lama kurang
lebih antara 5-10 tahun.

4. Patofisiologi
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut :
a.Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekusor nonpurin. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh
nukleotida purin yang terbentuk yang fungsinya untuk mencegah
pembekuan yang berlebihan
b.Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
asam purin bebasnya, pemecah nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak memalui zat-zat perantara seperti jalur de novo. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim : hipoxantin guanin fosforibosiltranferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltranferase (APRT)
Adanya kristal monoatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara, yaitu sebagai berikut :
a. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komponen terutama C3a dan C5a,
komplemen ini bersifat emotaktik dan akan merekut neutrofil ke
jaringan
b. Makrofag yang juga terkait pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan
menyebabkan terbentuknya endepan seperti kapur putih yang disebut
tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi. Pada kapsul tersebut
endepan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa yang ditandai
dengan masa urat tamorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit,
fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Pengendapan kristal asam urat
dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nephropati
gout.
5. Pathway
Faktor genetik konsumsi makanan = purin Penyakit & obat-obatan

Produksi asam urat sekresi asam urat

Gangguan Metabolisme purin

HIPERUREMIA

Nefropati Gout Akumulasi pada ginjal Penimbunan kristal

monoatrium di sendi

GOUT

Pelepasan mediator kimia oleh menurunnya permeabilitas

Sel Mast : bradikinin, histamin, kapiler
Prostagladin
akumulasi cairan ke
jaringan intertisial menurun
Nyeri
Edema

Penipisan pada kulit Menekan jaringan pada Thopi/tofas

Sendi Mengendap di
bagian perifer
Kerusakan
tubuh
Integritas Kulit
Ketidakefektifan
Perubahan pada
Perfusi jaringan bentuk tubuh pada
tulang dan sendi

Deformitas

Gangguan citra
diri
6. Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di
sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal
monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi,
sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak
dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal
tenggorokan.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia.terjadi akibat
dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan
ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak
glomerulus.
c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa
menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk
batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran
magnesium, ammonium, fosfat).
d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon( Emir Afif, 2010 )

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
(b) Pemeriksaan ciran sinovia didapatkan adanya kristal
monosodium urat intraseluler.
(c) Pemeriksaan serum asam urat meningkat >7mg/dL.
(d) Urinalisis 24 jam didapatkan ekskresi >800 mgasam urat
(e) Urinalisis untuk mendeteksi risiko batu asam urat.
(f) Pemeriksaan kimia darah untuk mendeteksi fungsi ginjal, hati,
hipertgigliseridemia, tingginya LDL, dan adanya diabetes
militus
(g) Leukositosis didapatkan pada fase akut.
b. Radiodiagnostik
1. Radiografi untuk mendeteksi adanya kalsifikasi sendi.
2. Radiografi didapatkan adanya erosi pada permukaan sendi dan
kapsul sendi.
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan non medik.
Sasaran terapi gout atritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dala
serum dibawah 6mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan
asam urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaotu mengurangi
peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh penumpukan kristal
monosodium urat monohidrat. Kristal tersebut ditemukan pada jaringan
kartilago, subkutan dan jaringan partikular, tendon, tulang, ginjal, serta
beberapa tempat lainnya. Selain itu, terapi gout juga bertujuan untuk
mencegah tingkat keparahan penyakit lebih lanjut karena penumpukan
kristal dala medula ginjal akan menyebabkan Chronic Urate
Nephropathy serta meningkatkan resiko terjadinya gagal ginjal. Terapi
obat dilakukan dengan mengobtai nyeri yang timbul terlebih dahulu.
Kemudian dilanjutkan dengan pengontrolan dan penurunan kadar asam
urat dalam serum darah.
a) Diet
Penyebab kelebihan asam urat/hiperurekemia adalah diet tinggi
purin, obesitas, konsumsi alkohol, dan penggunaan beberapa obat
seperti tiazid dan diuretik kuat akan menghambat ekskresi asam urat
di ginjal, serta aspirin dosis rendah <3 g memperburuk hiperurismia.
Diet bagi penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-
syarat sebagai berikut
1) Pembatasan purin. Apbila terjadi pembengkakan sendi, maka
penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin.
Namun, karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nukleoprotein, maka hal ini hampir tidak mungkin
dilakukan. Tindakan yang harus dilakukan adalah membatasi
asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari)
2) Kalori sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan kalori harus
benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan brat badan, berat badannya harus diturunkan dengan
tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang
terlalu sedikit juga dapat meningkatkan kadar asam urat karna
 adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat
melalui urine.
3) Tinggi karbohidrat. Karbohidrat kompleks seperti nasi,singkong,
roti, dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan
asam urat karna akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui urine.konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak
kurang 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa
seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya
dihindari karena fruktosa akan meningkatkan asam urat dalam
darah.
4) Rendah protein. Protein yang terutama berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah.sumber makanan
yang mengandung sumber protein hewani dalam jumlah yang
tinggi, misalnya ginjal, otak, paru,dan limpa. Asupan protein yang
dianjurkan bagi penderita gengguan asam urat adalah sebesar 50-
70 g/hari atau 0,8-1 g/kg berat badan/hari. Sumber protein yang
disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju, dan
telur.
5) Rendah lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat
melalui urine, makanan yang digoreng yang bersantan, serta
margarine dan mentega sebaiknya dihindar. Konsumsi lemak
sebaiknya 15% dari total kalori.
6) Tinggi cairan. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu
membuang asam urat melalui urine. Oleh karena itu, disarankan
menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 l atau 10 gelas
sehari.air minum ini bisa berupa air putih masak , teh atau kopi.
Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh dari buah-buahan
segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, belewah,
semangka,nanas,belimbing manis dan jambu air. Selain buah-
buahan tersebut, buah-buahan yang lain boleh dikonsumsi karna
buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan
yang harus dihindari adalah alpukat dan durian karena keduenya
banyak mengandung lemak yang tinggi.
 7) Tanpa alkohol. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar
asam urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggn
dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini
karena alkohol meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini
akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
b. Penatalaksanaan medik.
1) Nonsteroid anti-inflamatory drug’s(NSAIDs).terdapat beberapa jenis
NSAID, namun tidak semua memiliki efektivitas dan keaman yang
baik untuk terapi gout akut. Beberapa NSAID yang diindikasikan
untuk mengatasi gout artrtis akut dengan kejadian efek samping yang
jarang terjadi yaitu: naproxen dan natrium diklofenak.
2) Colchicine tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang gout
akut. Colchicine hanya digunakan selama saat kritis untuk mencegah
serangan gout.
3) Coticosteroiddigunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan
akan mengontroil serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi
pasien yang dikontraindikasikan terhadapo golongan NSAID. Jika
goutnya monartikular, pemberian intra-artikular yang paling efektif.
4) Probenecid digunkan terutama pada kondisi insufisiensi ginajal
(GFR<50mL/min).
5) Allopurinol sebagai penghambat xantin oksidase,allopurinol segera
menurunkan plasma urat dan konsentrasi asam urat di saluran urine,
serta memfiltrasi mobilisasi benjolan. Obat ini sangat bermanfaat
bagi pasien dengan gagal ginjalk atau batu urat yang tidak dapat
diberi urocisuric. Biasanya obat ini diberikan sekali sehari sebab
metabolit aktif allopurinol waktu paruhnya panjang. Dosis awalnya
100mkg diberikan selama 1 minggu kemudian dinaikkan jika kadar
asam urat masih tinggi. Kadar asam urat serum akan dicapai dengan
dosis harian 200-300mg . sering kali kombinasi allopurinol dengan
uricosuric akan sangat membantu. Allopurinol tidaqk dianjurkan
unutk pengobatan hiperurisemia asimtomatik dan gout yang aktif.
6) Uricosuric obat ini nmemblok reabsorbsi tubular dimana urat
disaring sehingga mengurangi jumlah urat metabolik, mencegah
pembentukan benjolan baru, dan memperkecil ukuran benjolan yang
telah ada. Uricosuric seperti probenesid tidak diindikasikan untuk
gout yang akut. Pembentukan kristal urat dalam urine bisa terjadi
dengan urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah urine cukup
yaitu2000ml atau lebih untuk mencegah pengendapan kristal urat di
saluran urine. Ssat bdiberikan secara kombinasi dengan colchicine
akan mengurangi frekuensi kekambuhan gout akut. Uricosuric tidak
efektif pada pssien dengan gangguan ginajl dengan serum kreatinin
lebih dari 2mg/dL.
 ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORI

1. Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif maupun objektif melalui
anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan diagnostic.
a. Anamnesis : Identitas ( Meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat,
agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal
masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Riwayat penyakit sekarang : Pengumulan data dilakukan sejak
munculnya keluhan dan secara umum mencakup awal gejala dan
bagaimana gejala tersebut berkembang. Enting ditanyakan berapa lama
pemakaian obat analgesic, allopurinol.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pada pengkajian ini, ditemukan
kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout ( misalnya
penyakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah
lain yang perlu ditanyakan adalah pernakah klien dirawat dengan
maslah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan,
penggunaan obat diuretic.
d. Riwayat penyakit keluarga : Kaji adanya keluarga dari generasi
terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena
klien gout dipenagruhi oleh faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam
urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
e. Riwayat psikososial : Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang
dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon
didapat meliputi adanya kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat
dengan adanya sensanyi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon
nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis
penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan
peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik
memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.
f. Pemeriksaan diagnostic : Gambaran radiologis pada stadium dini
terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang
 ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang –
lubang kecil ( punch out ).

2. Diagnosis yang mungkin muncul

a. Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane
sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan
pembentukan panus.
b. Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan otot
pada rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat
erosi tulang rawan dan pembentukan panus.
c. Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus

3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa I : Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada
membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera
sinovia dan pembentukan panus.
Dengan kriteria hasil :
a. Klien melaporkan penelusuran nyeri
b. Menunjukkan perilaku yang lebih rileks
c. Skala nyeri nyeri berkurang dari 0 – 1 atau teratasi.
Intervensi :
1. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri
kedaerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0 – 4.
2. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus.
3. Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri non
farmakologi dan non invasive.
4. Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat
mengurangi intensitas nyeri nyeri.
5. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.
6. Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan
berapa lama nyeri akan berlangsung.
7. Hindarkan klien meminum alkohol, kafein dan diuretic.
8. Kolaborasi dengan dokter pemberian allopurinol.
Diagnosa 2: Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan
otot pada rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi
tulang rawan dan pembentukan panus.
Kriteria hasil :
a. Klien ikut dalam program latihan
b. Tidak mengalami kontraktur sendi
c. Kekuatan otot bertambah
d. Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan
mempertahankan koordinasi optimal.
Intervensi :
1. Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan.
2. Ajarkan klien melakukan latihan room dan perawatan diri sesuai toleransi.
3. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.
4. Monitoring vital sign sebelum/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat
latihan
5. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan
kebuuhan
6. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap
cedera
7. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi
8. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
9. Damping dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan
ADLS pasien
10. Berikan alat bantu jika klien memerlukan

Diagnosa 3 : Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya
tofus.
Kriteria hasil :
1. Klien mampu mengatakan dan mengkomunikasikan dengan orang terdekat
tentang situasi dan perubahan yang terjadi
2. Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
3. Mengakui dan menggabungkan dalam konsep diri
Intervensi :
1. Kaji perubahan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan
2. Tingkatkan kembali realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang
sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat
3. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan
4. Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak
mungkin hal untuk dirinya.
5. Bersama klien mencari alternative koping yang positif.
6. Dukung erilaku atau usaha peningkatan minat atau partisipasi dalam
aktivitas rehabilitasi.
7. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.
Diagnosa 4: Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d gangguan aliran
arteri/vena
Kriteria hasil :
Setelah diberikan perawatan pasien akan:
Menunjukkan keseimbangan cairan, integritas jaringan: kulit dan membrane
mukosa dan perfusi jaringan perifer yang dibuktikan oleh indicator sebagai
berikut:
1. gangguan eksterm
2. berat
3. sedang
4. ringan
5. tidak ada gangguan
 Pasien akan mendeskripsikan rencana perawatan dirumah
 Ekstremitas bebas dari lesi
Intervensi :
Perawatan sirkulasi (NIC):
 Lakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer
 Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik

 Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran

Manajemen sensasi perifer (NIC):
 Pantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin
 Pantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia

 Pantau tromboflebitis dan thrombosis vena profunda

 Pantau kesesuaian alat penyangga, prosthesis, sepatu dan pakaian

Aktivitas kolaboratif
 Beri obat nyeri, beritahu dokter jika neri tidak kunjung reda
 Perawatan sirkulasi (NIC): beri obat antitrombosit atau antikoagulan, jika
perlu
Aktivitas lain
 Hindari trauma kimia, mekanik, atau panas yang melibatkan ekstremitas
 Kurangi rokok dan penggunaan stimulan

 Perawatan sirkulasi: insufisiensi arteri (NIC): letakkan ekstremitas pada

posisi menggantung, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern. Buku Saku

DIAGNOSISKEPERAWATAN Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria
hasil NOC Edisi 9. Alih Bahasa Ns. Esti Wahuningsih, S.Kep dan Ns. Dwi
Widiarti, S,Kep. EGC. Jakarta.

Noor Helmi, Zairin. 2013. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Salemba

Medika : Jakarta
Mansyur, A., (2005). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:Media Aesculapius A
Sylvia, P.Lorraine, M.Wilson.2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit .EGC:Jakarta