LP Morbili
LP Morbili
MORBILI / CAMPAK
A. Definisi
Campak adalah organisme yang sangat menular ditularkan melalui rute udara dari
seseorang yang terinfeksi pada orang lain yang rentan (Smeltzer, 2001:2443)
Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium,
yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Ngastiyah, 1997:351)
Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus
campak. (Hardjiono, 2004:95)
Campak adalah demam eksantematosa akut oleh virus yang menular ditandai oleh
gejala prodromal yang khas, ruam kulit dan bercak koplik. (Ovedoff, 1995:451)
B. Etilogi
Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili
paramyxovirus yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan
dingin, dan dapat diinaktifkan pada suhu 30oC dan -20oC, sinar matahari, eter, tripsin,
dan beta propiolakton. Sedang formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetapi tidak
mengganggu aktivitas komplemen. (Rampengan, 1997 : 90-91)
Penyebab morbili adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan
darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak, cara
penularan dengan droplet dan kontak (Ngastiyah, 1997:351)
Campak adalah suatu virus RNA, yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus
Morbilivirus.Dikenal hanya 1 tipe antigen saja; yang strukturnya mirip dengan virus
penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza.Virus tersebut ditemukan di dalam sekresi
nasofaring, darah dan air kemih, paling tidak selama periode prodromal dan untuk waktu
singkat setelah munculnya ruam kulit.Pada suhu ruangan, virus tersebut dapat tetap aktif
selama 34 jam. (Nelson, 1992 : 198).
C. Manesfestasi Klinik
Masa tunasnya adalah 10-20 hari, dan penyakit ini dibagi menjadi dalam 3 stadium yaitu:
1. Stadium Kataral ( Prodormal)
Berlangsung selama 4-5 hari dengan tanda gejala sebagai berikut:
a. Panas
b. Malaise
c. Batuk
d. Fotofobia
e. Konjungtivitis
f. Koriza
Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema,
timbul bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi
oleh eritema tapi itu sangat jarang dijumpai. Diagnosa perkiraan yang besar
dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kotak dengan penderita
morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.
2. Stadium Erups
Gejala klinik yang muncul pada stadium ini adalah:
a. Koriza dan Batuk bertambah
b. Kadang terlehat bercak koplik
c. Adanya eritema, makula, papula yang disertai kenaikan suhu badan
d. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening
e. Splenomegali
f. Diare dan muntah
Variasi dari morbili disebut “Black Measles” yaitu morbili yang disertai
pendarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus
3. Stadium konvalensensi
Erupsi mulai berkurang dengan meninggalkan bekas (hiperpigmentasi).Suhu
menurun sampai normal kecuali ada komplikasi.
D. Patofisiologi
Gejala awal ditunjukkan dengan adanya kemerahan yang mulai timbul pada
bagian belakang telinga, dahi, dan menjalar ke wajah dan anggota badan.Selain itu,
timbul gejala seperti flu disertai mata berair dan kemerahan (konjungtivis). Setelah 3-4
hari, kemerahan mulai hilang dan berubah menjadi kehitaman yang akan tampak
bertambah dalam 1-2 minggu dan apabila sembuh, kulit akan tampak seperti bersisik.
(Supartini, 2002 : 179). Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius
sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang.
Penularan campak terjadi melalui droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari
sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam.Di tempat awal infeksi,
penggadaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.Virus masuk
kedalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai
kelenjar getah bening lokal.Di tempat ini virus memperbanyak diri dengan sangat
perlahan dan dari tempat ini mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti
limpa.
Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti
banyak Sedangkan limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan
terhadap infeksi, aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih
belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, fokus infeksi
terwujud yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan
epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, usus.Pada hari ke 9-10
fokus infeksi yang berada di epitel aluran nafas dan konjungtiva, 1-2 lapisan mengalami
nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan
menimbulkan manifestasi klinik dari sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk
pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.
Respon imun yang terjadi adalah proses peradangan epitel pada sistem saluran
pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit
berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tanpa suatu ulsera kecil pada mukosa
pipi yang disebut bercak koplik. Muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah
awal infeksi dan pada saat itu antibody humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan
tubuh menurun, sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus
terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit
sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah.Vesikel tampak secara
mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit.Daerah epitel yang
nekrotik di nasofaring dan saluran pernapasan memberikan kesempatan serangan infeksi
bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain.Dalam keadaan
tertentu adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.
E. PATHWAY
Paramyxoviridae morbili
Virus mengendap pada saluran cerna
organ
Masuk sel nafas epital suara nafas
Kulit iritasi mukosa usus
Ditangkap oleh makrofag penurunan fungsi
Eritrosit dalam silia peningkatan sekresi
Menyebar ke kelenjar epidermis
Limfa regional peningkatan secret diare
ruam
Mengalami replikasi ketidak efektifan
bersihan jalan nafas dehidrasi
Gangguan integritas
Virus dilepas ke dalam kulit
Aliran darah deficit volume cairan
Replikasi kembali
Reaksi radang
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan leukopeni
2. Dalam spuntum, sekresi nasal, sedimen urine dapat ditemukan adanya multinucleated
giant cells yang khas
3. Pada pemeriksaan serologis dengan cara hemagglutination inhibition test dan complemen
fixation test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1-3 hari setelah
timbulnya rash dan mencapai puncaknya pada 2-4 minggu kemudian. (Rampengan, 1997
: 94)
4. Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan complement
fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 – 3 hari setelah
timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 – 4 minggu kemudian.
G. Komplikasi
1. Pneumonia
Perluasan infeksi virus disertai dengan infeksi sekunder.Bakteri yang
menimbulkan pneumoni pada mobili adalah streptokok, pneumokok, stafilokok,
hemofilus influensae dan kadang-kadang dapat disebabkan oleh pseudomonas dan
klebsiela.
2. Gastroenteritis
Komplikasi yang cukup banyak ditemukan dengan insiden berkisar 19,1 – 30,4%
3. Ensefalitis
Akibat invasi langsung virus morbili ke otak, aktivasi virus yang laten, atau
ensefalomielitis tipe alergi.
4. Otitis media
5. Mastoiditis
H. DIAGNOSA
1. Deficit volume cairan
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
3. Gangguan integritas kulit