Anda di halaman 1dari 31

PORTOFOLIO LAPORAN KASUS IGD

PERITONITIS ET CAUSA APPENDICITIS PERFORATA

Dokter Pembimbing :
dr. Herry Kristianto
dr. Nur Kartika Sari

Disusun oleh :
dr. Mifta Wiraswesti

PROGRAM DOKTER INTERNSIP


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KAYEN
KABUPATEN PATI
2017
Portofolio Kasus
No. ID dan Nama Peserta : dr. Mifta Wiraswesti
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Kayen, Kabupaten Pati
Topik : Peritonitis et causa Appendicitis Perforata
Tanggal (kasus) : 23 Februari 2017
Nama pasien : Sdr. FA No. RM : 17 00 26 XX
Tanggal presentasi : 6 Maret 2017 Nama Pendamping : dr. Nur Kartikasari
Tempat presentasi : RSUD Kayen, Kabupaten Pati
Objektif presentasi :
√ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegara □ Tinjauan Pustaka
√ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja √ Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi :
Pasien laki-laki usia 17 th datang dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu
□ Tujuan:
 Menganalisis etiologi timbulnya manifestasi keluhan penderita.
 Menentukan diagnosis yang tepat sehingga mendapatkan penanganan yang tepat pula.
Bahan bahasan : □ Tinjauan Pustaka □ Riset √ Kasus □ Audit
Cara membahas : □ Diskusi √ Presentasi dan diskusi □ E‐mail □ Pos
Data pasien : Nama : Sdr. FA Nomor Registrasi : 17 00 26 XX
Nama klinik Telp : - Terdaftar sejak : 23 Februari 2017
:
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis / gambaran klinis :
± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan nyeri pada seluruh lapang
perut. Nyeri muncul terus-menerus, seperti tertusuk dan melilit. Mual dan muntah juga
dirasakan bila diberi makan.
± 5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam. Demam terutama
muncul ketika nyeri perut, naik-turun, tidak menggigil, tidak dipengaruhi waktu, tidak
berkurang dengan obat penurun panas.
± 7 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh batuk. Batuk berdahak
berwarna putih. Tidak ada batuk darah, nyeri telan, maupun suara parau.
BAB 5x/hari, konsistensi cair, warna kekuningan berampas, tidak ada darah maupun
lendir. BAK rutin 3 – 5x sehari, warna kuning jernih, tidak ada darah maupun nanah. Nafsu
makan menurun.
2. Riwayat pengobatan :
Riwayat pengobatan sebelumnya di Klinik dekat rumah ± 7 hari yang lalu, diberi Amoxicillin
3x500mg, Asam Mefenamat 3x500mg, dan CTM 3x2mg
3. Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat keluhan serupa ± 1 bulan yang lalu. Pasien sudah berobat ke rumah sakit lain dan
didiagnosis menderita appendicitis akut dan disarankan operasi, namun pasien dan
keluarga menolak.
- Riwayat rawat inap disangkal
- Riwayat konsumsi obat rutin disangkal
- Riwayat alergi disangkal
- Riwayat penyakit kronis disangkal
4. Riwayat Keluarga :
1. Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan serupa
2. Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit kronis
5. Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien tinggal dengan kakak dan kedua orang tuanya. Pasien adalah pelajar kelas 3
SMA. Biaya pengobatan menggunakan fasilitas JKN-BPJS.
Kesan : sosial ekonomi menengah
6. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum :
Compos mentis, GCS E4V5M6, tampak sakit berat
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 76x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Frekuensi nafas : 20x/menit, reguler
Suhu : 37,3°C per axilla
VAS : 7-8
Rambut : warna hitam dan tidak mudah dicabut.
Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
diameter 2mm/2mm, reflek cahaya (+/+)
Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut : bibir sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat (-)
Tenggorok : Tonsil : T1-1, hiperemis (-)
Leher : JVP R+2 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran limfonodi servikal (-),
Toraks : retraksi (-), venektasi (-)
Pulmo
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-).
Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : sonor / sonor
Auskultasi : suara dasar : (vesikuler / vesikuler)
suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Cor
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di 2cm lateral linea mideoclavicularis sinistra, kuat
angkat (-), thrill (-)
Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 cm medial linea medioclavicularis
sinistra
→ konfigurasi jantung kesan normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Dinding perut setinggi dinding dada
Auskultasi : Peristaltik usus (+) menurun
Perkusi : Hipertimpani
Palpasi : Seperti papan, nyeri tekan (+) seluruh lapang, nyeri meningkat di
regio illium dextra dan hipogastrium, defans muskuler (+), hepar
dan lien tidak dapat dinilai karena nyeri
Ekstremitas : superior inferior
Oedem -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Tonus normotonus
Status lokalis :
Mc. Burney sign (+)
Rebound Tenderness (+)
Rovsing sign (+)
Obturator sign (+)
Psoas Sign (+)
Cough Test (+)
Rectal Toucher : nyeri tekan pada jam 9 sampai jam 1, feses (+), darah (-), lendir (-)

7. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah (23 Februari 2017)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi rutin
Hemoglobin 14.3 g/dl 12.0 – 15.6
Hematokrit 42.8 % 33 – 45
Leukosit 14.8 ribu/µl 4.5 – 11.0
Trombosit 201 ribu/C 150 – 450
Wkt Perdarahan 2’30” menit 1-3
Wkt Pembekuan 4’ menit 2-6
Kimia Klinik
SGOT 20 U/l <35
SGPT 10 U/l <45
Creatinine 0.64 mg/dl 0.9 – 1.3
Ureum 37.2 mg/dl <50
Lain-lain
HbsAg Non reactive Non reactive

Laboratorium Urin Rutin (23 Februari 2017)


MAKROSKOPIS
Warna Kuning
Kejernihan Keruh
KIMIA URIN
Berat Jenis 1.030
pH 5.0
Leukosit Negatif /ul
Nitrit Negatif
Protein Negatif
Glukosa Normal mg/dl
Keton Negatif mg/dl
Urobilinogen Normal mg/dl
Bilirubin Negatif mg/dl
Darah Samar Negatif
MIKROSKOPIS
Eritrosit 1-3 /LPB
Leukosit 2-4 /LPB
Epitel + (Positif)
Silinder Negatif
Kristal Negatif
Vit C + (Positif)

Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Peritonitis
2. Diagnosis Appendicitis
3. Tata Laksana awal Peritonitis

SOAP
1. SUBJEKTIF :
Pasien mengeluhkan nyeri pada seluruh lapang perut. Nyeri muncul terus-menerus,
seperti tertusuk dan melilit. Mual dan muntah juga dirasakan bila diberi makan. BAB
5x/hari, konsistensi cair. Pasien juga mengeluh demam. Demam terutama muncul ketika
nyeri perut, naik-turun, tidak menggigil, tidak dipengaruhi waktu, tidak berkurang dengan
obat penurun panas.
Riwayat pengobatan sebelumnya di Klinik dekat rumah ± 7 hari yang lalu, diberi
Amoxicillin 3x500mg, Asam Mefenamat 3x500mg, dan CTM 3x2mg.
Riwayat keluhan serupa ± 1 bulan yang lalu. Pasien sudah berobat ke rumah sakit
lain dan didiagnosis menderita appendicitis akut dan disarankan operasi, namun pasien dan
keluarga menolak.
Berdasarkan data di atas, harus diwaspadai adanya infeksi yang kronis di regio
abdomen, karena itu pengobatan yang sudah diberikan tidak membawa perubahan pada
keluhan pasien.
2. OBJEKTIF : hasil diagnosis pada kasus ini ditemukan berdasarkan :
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak sakit berat,
kesadaran komposmentis. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan suara hipertimpani saat
perkusi, juga bising usus menurun saat auskultasi. Ketika palpasi ditemukan nyeri tekan
pada seluruh lapang, nyeri meningkat di regio illium dextra dan hipogastrium, serta terdapat
defans muskuler. Pada pemeriksaan status lokalis juga didapatkan hasil positif pada
McBurney sign, rebound tenderness, rovsing sign, obturator sign, psoas sign, dan tes batuk
rejan. Pada pemeriksaan rectal toucher juga didapatkan nyeri tekan pada arah jam 9 sampai
jam 1.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis (14.800/ul).
Seluruh pemeriksaan tersebut mendukung diagnosis peritonitis yang disebabkan
oleh kecurigaan telah terjadi infeksi dan perforasi pada apendiks.
3. “ Assesment’’ :
Nyeri pada seluruh lapang perut sering diakibatkan infeksi yang bersumber dari
organ-organ intraperitoneum. Peritonitis adalah inflamasi dari peritoneum (lapisan serosa
yang menutupi rongga abdomen dan organ-organ abdomen di dalamnya). Suatu bentuk
penyakit akut, dan merupakan kasus bedah darurat. Dapat terjadi secara lokal maupun
umum, melalui proses infeksi akibat perforasi usus, misalnya pada ruptur appendiks atau
divertikulum kolon, maupun non infeksi, misalnya akibat keluarnya asam lambung pada
perforasi gaster, keluarnya asam empedu pada perforasi kandung empedu.
4. “ Plan” :
Assessment : Peritonitis et causa Appendicitis Perforata
IP Dx : S:-
O:-
IP Tx : - Infus RL 20 tpm
- Inj. Ranitidine 50mg/12 jam
- Paracetamol tab 4 x 500mg
- Konsul dr. Sp.B untuk kemudian dilakukan :
 Pro laparotomy eksplorasi cito
 Loading cairan
 Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam
 Inj. Metronidazol 500mg/8 jam
 Inj. Ketorolac ekstra bila nyeri
IP Mx : Evaluasi keadaan umum, tanda vital, dan balans cairan.
IP Ex : 1. Memberitahu keluarga mengenai kondisi pasien
2. Puasa 6 jam pre operasi
FOLLOW UP
Tanggal Monitoring Keterangan
23/02/17 S : Pasien post op laparotomy eksplorasi Instruksi post op :
18.00 (16.30 – 17.00) IVFD RL : KAEN : D5 = 1:1:1
Melati O : KU setengah sadar 30 tpm
TD : 122/70 mmHg Diet bubur lunak
HR : 100x/menit Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam
RR : 20x/menit Inj. Metronidazol 500mg/8 jam
T : 36,5°C (axiller) Inj. Metoclopramide 10mg/8 jam
SpO2 : 98% Inj. Ketorolac 30mg/ 8 jam
A : Appendicitis perforasi post Paracetamol 3 x 500mg
laparotomy (DPH 0) Minum air gula bila sadar penuh
24/02/17 S : nyeri (+) minimal IVFD RL 20 tpm
07.00 O : KU sedang Diet bubur lunak
Melati TD : 130/80 mmHg Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam
HR : 88x/menit Inj. Metronidazol 500mg/8 jam
RR : 20x/menit Inj. Metoclopramide 10mg/8 jam
T : 36,5°C (axiller) Inj. Ketorolac 30mg/ 8 jam
Abdomen : balutan tidak rembes, Paracetamol 3 x 500mg
Drain : 15cc/24 jam Lepas DC
A : Appendicitis perforasi post Mobilisasi duduk
laparotomy (DPH I)
25/02/17 S : meriang IVFD RL 20 tpm
07.00 O : KU sedang Diet lunak
Melati TD : 100/70 mmHg Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam
HR : 84x/menit Inj. Metronidazol 500mg/8 jam
RR : 20x/menit Inj. Metoclopramide  stop
T : 37,6°C (axiller) Inj. Ketorolac 30mg/ 8 jam
Kentut (+), Drain (-) Paracetamol 3 x 500mg
A : Appendicitis perforasi post Lepas Drain
laparotomy (DPH II) Ganti Balut
26/02/17 S : perut mules-mules, BAB cair sedikit IVFD RL 20 tpm
07.00 O : KU sedang Diet lunak
Melati TD : 130/80 mmHg Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam
HR : 88x/menit Inj. Metronidazol 500mg/8 jam
RR : 20x/menit Inj. Ketorolac 30mg/ 8 jam
T : 36,5°C (axiller) Paracetamol 3 x 500mg
A : Appendicitis perforasi post Observasi keluhan
laparotomy (DPH III)
27/02/17 S : BAB cair warna cokelat, BAK seperti Rawat jalan
07.00 teh Kontrol tgl 02/03/17
Melati O : KU sedang Terapi Pulang :
TD : 130/80 mmHg Levofloxacin tab 1 x 500mg
HR : 80x/menit Asam Mefenamat tab 3 x 500mg
RR : 20x/menit Vit B Complex 2 x 2 tab
T : 36,5°C (axiller)
Luka baik
A : Appendicitis perforasi post
laparotomy (DPH IV)

PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam
 Ad fungsionam : dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA

PERITONITIS
A. DEFINISI
Peritonitis adalah inflamasi dari peritoneum (lapisan serosa yang menutupi rongga
abdomen dan organ-organ abdomen di dalamnya). Suatu bentuk penyakit akut, dan
merupakan kasus bedah darurat. Dapat terjadi secara lokal maupun umum, melalui proses
infeksi akibat perforasi usus, misalnya pada ruptur appendiks atau divertikulum kolon,
maupun non infeksi, misalnya akibat keluarnya asam lambung pada perforasi gaster,
keluarnya asam empedu pada perforasi kandung empedu. Pada wanita peritonitis sering
disebabkan oleh infeksi tuba falopi atau ruptur ovarium.
B. ANATOMI
Peritoneum adalah lapisan serosa yang paling besar dan paling komleks yang terdapat
dalam tubuh. Membran serosa tersebut membentuk suatu kantung tertutup (coelom) dengan
batas-batas:
* anterior dan lateral : permukaan bagian dalam dinding abdomen
* posterior : retroperitoneum
* inferior : struktur ekstraperitoneal di pelvis
* superior : bagian bawah dari diafragma
Peritoneum dibagi atas :
peritoneum parietal
peritoneum viseral
peritoneum penghubung yaitu mesenterium, mesogastrin, mesocolon, mesosigmidem,
dan mesosalphinx.
 peritoneum bebas yaitu omentum
Lapisan parietal dari peritoneum membungkus organ-organ viscera membentuk
peritoneum visera, dengan demikian menciptakan suatu potensi ruang diantara kedua
lapisan yang disebut rongga peritoneal.
Normalnya jumlah cairan peritoneal kurang dari 50 ml. Cairan peritoneal terdiri
atas plasma ultrafiltrasi dengan elektrolit serta mempunyai kadar protein kurang dari 30
g/L, juga mempunyai sejumlah kecil sel mesotelial deskuamasi dan bermacam sel imun.
C. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Kelainan dari peritoneum dapat disebabkan oleh bermacam hal, antara lain:
1. Perdarahan, misalnya pada ruptur lien, ruptur hepatoma, kehamilan ektopik terganggu
2. Asites, yaitu adanya timbunan cairan dalam rongga peritoneal sebab obstruksi vena
porta pada sirosis hati, malignitas.
3. Adhesi, yaitu adanya perlekatan yang dapat disebabkan oleh corpus alienum, misalnya
kain kassa yang tertinggal saat operasi, perforasi, radang, trauma
4. Radang, yaitu pada peritonitis
Peritonitis diklasifikasikan menjadi:
1. Menurut agens
a. Peritonitis kimia, misalnya peritonitis yang disebabkan karena asam lambung,
cairan empedu, cairan pankreas yang masuk ke rongga abdomen akibat perforasi.
b. Peritonitis septik, merupakan peritonitis yang disebabkan kuman. Misalnya
karena ada perforasi usus, sehingga kuman-kuman usus dapat sampai ke peritonium
dan menimbulkan peradangan.
2. Menurut sumber kuman
a. Peritonitis primer
Merupakan peritonitis yang infeksi kumannya berasal dari penyebaran
secara hematogen. Sering disebut juga sebagai Spontaneous Bacterial Peritonitis
(SBP). Peritonitis ini bentuk yang paling sering ditemukan dan disebabkan oleh
perforasi atau nekrose (infeksi transmural) dari kelainan organ visera dengan
inokulasi bakterial pada rongga peritoneum.
Kasus SBP disebabkan oleh infeksi monobakterial terutama oleh bakteri
gram negatif ( E.coli, klebsiella pneumonia, pseudomonas, proteus), bakteri gram
positif ( streptococcus pneumonia, staphylococcus).
Peritonitis primer dibedakan menjadi:
 Spesifik
Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang spesifik, misalnya
kuman tuberkulosa.
 Non- spesifik
Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang non spesifik,
misalnya kuman penyebab pneumonia yang tidak spesifik.
b. Peritonitis sekunder
Peritonitis ini bisa disebabkan oleh beberapa penyebab utama, diantaranya
adalah :
 invasi bakteri oleh adanya kebocoran traktus gastrointestinal atau traktus
genitourinarius ke dalam rongga abdomen, misalnya pada : perforasi appendiks,
perforasi gaster, perforasi kolon oleh divertikulitis, volvulus, kanker, strangulasi
usus, dan luka tusuk.
 Iritasi peritoneum akibat bocornya enzim pankreas ke peritoneum saat terjadi
pankreatitis, atau keluarnya asam empedu akibat trauma pada traktus biliaris.
 Benda asing, misalnya peritoneal dialisis catheters
Terapi dilakukan dengan pembedahan untuk menghilangkan penyebab
infeksi (usus, appendiks, abses), antibiotik, analgetik untuk menghilangkan rasa
nyeri, dan cairan intravena untuk mengganti kehilangan cairan.
Mengetahui sumber infeksi dapat melalui cara operatif maupun non operatif
 Secara non operatif, dilakukan drainase abses percutaneus, hal ini dapat
digunakan dengan efektif sebagai terapi, bila suatu abses dapat dikeringkan tanpa
disertai kelainan dari organ visera akibat infeksi intra-abdomen.

 Cara operatif dilakukan bila ada abses disertai dengan kelainan dari organ visera
akibat infeksi intra abdomen
Komplikasi yang dapat terjadi pada peritonitis sekunder antara lain adalah
syok septik, abses, perlengketan intraperitoneal.
c. Peritonitis tersier
Biasanya terjadi pada pasien dengan Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD), dan pada pasien imunokompromise. Organisme penyebab
biasanya organisme yang hidup di kulit, yaitu coagulase negative.
Staphylococcus, S.Aureus, gram negative bacili, dan candida, mycobacteri
dan fungus. Gambarannya adalah dengan ditemukannya cairan keruh pada dialisis.
Biasanya terjadi abses, phlegmon, dengan atau tanpa fistula. Pengobatan diberikan
dengan antibiotika IV atau ke dalam peritoneum, yang pemberiannya ditentukan
berdasarkan tipe kuman yang didapat pada tes laboratorium.
Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah peritonitis berulang, abses
intraabdominal. Bila terjadi peritonitis tersier ini sebaiknya kateter dialisis
dilepaskan.
D. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor berikut dapat meningkatkan resiko kejadian peritonitis, yaitu:
 penyakit hati dengan ascites
 kerusakan ginjal
 compromised immune system
 pelvic inflammatory disease
 appendisitis
 ulkus gaster
 infeksi kandung empedu
 colitis ulseratif / chron’s disease
 trauma
 CAPD (Continous Ambulatory Peritoneal Dyalisis)
 pankreatitis
E. PATOFISIOLOGI
Peritonitis merupakan komplikasi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ
abdomen, ruptur saluran cerna, atau luka tembus abdomen. Reaksi awal peritoneum
terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa, kantong-kantong nanah
(abses) terbentuk diantara perlekatan fibrinosa yang membatasi infeksi. Perlekatan
biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sehingga menimbulkan
obstruksi usus.
Dapat terjadi secara terlokalisasi, difus, atau generalisata. Pada peritonitis lokal
dapat terjadi karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta mekanisme pertahanan tubuh
dengan melokalisir sumber peritonitis dengan omentum dan usus. Pada peritonitis yang
tidak terlokalisir dapat terjadi peritonitis difus, kemudian menjadi peritonitis generalisata
dan terjadi perlengketan organ-organ intra abdominal dan lapisan peritoneum viseral dan
parietal. Timbulnya perlengketan ini menyebabkan aktivitas peristaltik berkurang sampai
timbul ileus paralitik. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam usus mengakibatkan dehidrasi,
syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Pada keadaan lanjut dapat terjadi sepsis, akibat
bakteri masuk ke dalam pembuluh darah.
F. GEJALA KLINIS
Gejala klinis peritonitis yang terutama adalah nyeri abdomen. Nyeri dapat dirasakan
terus-menerus selama beberapa jam, dapat hanya di satu tempat ataupun tersebar di seluruh
abdomen. Dan makin hebat nyerinya dirasakan saat penderita bergerak. Gejala lainnya
meliputi:
Demam
Temperatur lebih dari 380 C, pada kondisi sepsis berat dapat hipotermia
Mual dan muntah
Timbul akibat adanya kelainan patologis organ visera atau akibat iritasi peritoneum
Adanya cairan dalam abdomen, yang dapat mendorong diafragma mengakibatkan
kesulitan bernafas. Dehidrasi dapat terjadi akibat ketiga hal diatas, yang didahului dengan
hipovolemik intravaskular. Dalam keadaan lanjut dapat terjadi hipotensi, penurunan output
urin dan syok.
Distensi abdomen dengan penurunan bising usus sampai tidak terdengar bising usus
Rigiditas abdomen atau sering disebut ’perut papan’, terjadi akibat kontraksi otot
dinding abdomen secara volunter sebagai respon/antisipasi terhadap penekanan pada
dinding abdomen ataupun involunter sebagai respon terhadap iritasi peritoneum
Nyeri tekan dan nyeri lepas (+)
Takikardi, akibat pelepasan mediator inflamasi
Tidak dapat BAB/buang angin.

G. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik pada peritonitis dilakukan dengan cara yang sama seperti
pemeriksaan fisik lainnya yaitu dengan:
1. Inspeksi
pasien tampak dalam mimik menderita
tulang pipi tampak menonjol dengan pipi yang cekung, mata cekung
lidah sering tampak kotor tertutup kerak putih, kadang putih kecoklatan
pernafasan kostal, cepat dan dangkal. Pernafasan abdominal tidak tampak karena
dengan pernafasan abdominal akan terasa nyeri akibat perangsangan peritoneum.
Distensi perut
2. Palpasi : Nyeri tekan, nyeri lepas dan defense muskuler positif
3. Auskultasi : suara bising usus berkurang sampai hilang
4. Perkusi
 nyeri ketok positif
 hipertimpani akibat dari perut yang kembung
 redup hepar hilang, akibat perforasi usus yang berisi udara sehingga udara akan
mengisi rongga peritoneal, pada perkusi hepar terjadi perubahan suara redup
menjadi timpani. Pada rectal touche akan terasa nyeri di semua arah, dengan tonus
muskulus sfingter ani menurun dan ampula recti berisi udara.
H. DIAGNOSA
Anamnesa yang jelas, evaluasi cairan peritoneal, dan tes diagnostik tambahan
sangat diperlukan untuk membuat suatu diagnosis yang tepat sehingga pasien dapat di
terapi dengan benar.
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium didapat:
lekositosis ( lebih dari 11.000 sel/...L ) dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.
Pada pasien dengan sepsis berat, pasien imunokompromais dapat terjasi lekopenia.
Asidosis metabolik dengan alkalosis respiratorik. Pada
foto polos abdomen didapatkan:
Bayangan peritoneal fat kabur karena infiltrasi sel radang
Pada pemeriksaan rontgen tampak udara usus merata, berbeda dengan gambaran ileus
obstruksi
Penebalan dinding usus akibat edema
Tampak gambaran udara bebas
Adanya eksudasi cairan ke rongga peritoneum, sehingga pasien perlu dikoreksi cairan,
elektrolit, dan asam basanya agar tidak terjadi syok hipovolemik
Pemeriksaan penunjang lain yang bisa dilakukan adalah dengan USG abdomen, CT
scan, dan MRI.
Diagnosis Peritoneal Lavage (DPL)
Teknik ini digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan cedera intra abdomen
setelah trauma tumpul yang disertai dengan kondisi: Hilangnya kesadaran, intoksikasi
alkohol, perubahan sensori, misalnya pada cedera medula spinalis, cedera pada costae atau
processus transversus vertebra.
Tehnik ini adalah suatu tindakan melakukan bilasan rongga perut dengan
memasukkan cairan garam fisiologis sampai 1.000 ml melalui kanul, setelah sebelumnya
pada pengisapan tidak ditemukan darah atau cairan.
Pada DPL dilakukan analisis cairan kualitatif dan kuantitatif, hal-hal yang perlu
dianalisis antara lain: kadar pH, glukosa, protein, LDH, hitung sel, gram stain, serta kultur
kuman aerob dan anaerob. Pada peritonitis bakterialis, cairan peritonealnya menunjukkan
kadar pH ≤ 7 dan glukosa kurang dari 50 mg/dL dengan kadar protein dan LDH yang
meningkat.
Tehnik ini dikontraindikasikan pada kehamilan, obesitas, koagulopati dan hematom
yang signifikan dengan dinding abdomen.
J. TERAPI
Peritonitis adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa, yang memerlukan
pengobatan medis sesegera mungkin. Prinsip utama terapi pada infeksi intra abdomen
adalah:
1. mengkontrol sumber infeksi
2. mengeliminasi bakteri dan toksin
3. mempertahankan fungsi sistem organ
4. mengontrol proses inflamasi
Terapi terbagi menjadi:
Terapi medis, termasuk di dalamnya antibiotik sistemik untuk mengontrol infeksi,
perawatan intensif mempertahankan hemodinamik tubuh misalnya pemberian cairan
intravena untuk mencegah dehidrasi, pengawasan nutrisi dan ikkeadaan metabolik,
pengobatan terhadap komplikasi dari peritonitis (misalnya insufisiensi respiratorik atau
ginjal), serta terapi terhadap inflamasi yang terjadi.
Intervensi non-operatif, termasuk di dalamnya drainase abses percutaneus dan
percutaneus and endoscopic stent placement.
Terapi operatif, pembedahan sering diperlukan untuk mengatasi sumber infeksi, misalnya
apendisitis, ruptur organ intra-abomen
Bila semua langkah-langkah terapi di atas telah dilaksanakan, pemberian suplemen,
antara lain glutamine, arginine, asam lemak omega-3 dan omega-6, vitamin A, E dan C,
Zinc dapat digunakan sebagai tambahan untuk mempercepat proses penyembuhan.
1. TERAPI ANTIBIOTIK
Pada SBP (Spontaneus Bacterial Peritonitis), pemberian antibiotik terutama
adalah dengan Sefalosporin gen-3, kemudian diberikan antibiotik sesuai dengan hasil
kultur. Penggunaan aminolikosida sebaiknya dihindarkan terutama pada pasien dengan
gangguan ginjal kronik karena efeknya yang nefrotoksik. Lama pemberian terapi
biasanya 5-10 hari.
Pada peritonitis sekunder dan tersier, terapi antibiotik sistemik ada pada urutan
ke-dua. Untuk infeksi yang berkepanjangan, antibiotik sistemik tidak efektif lagi,
namun lebih berguna pada infeksi akut.
Pada infeksi inta-abdominal berat, pemberian imipenem, piperacilin/
tazobactam dan kombinasi metronidazol dengan aminoglikosida.
2. INTERVENSI NON-OPERATIF
Dapat dilakukan drainase percutaneus abses abdominal dan ekstraperitoneal.
Keefektifan teknik ini dapat menunda pembedahan sampai proses akut dan sepsis telah
teratasi, sehingga pembedahan dapat dilakukan secara elektif. Hal-hal yang menjadi
alasan ketidakberhasilan intervensi non-operatif ini antara lain fistula enteris,
keterlibatan pankreas, abses multipel. Terapi intervensi non-operatif ini umumnya
berhasil pada pasien dengan abses peritoneal yang disebabkan perforasi usus (misalnya
apendisitis, divertikulitis).
Teknik ini merupakan terapi tambahan. Bila suatu abses dapat di akses melalui
drainase percutaneus dan tidak ada gangguan patologis dari organ intraabdomen lain
yang memerlukan pembedahan, maka drainase perkutaneus ini dapat digunakan dengan
aman dan efektif sebagai terapi utama. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain
perdarahan, luka dan erosi, fistula.
3. TERAPI OPERATIF
Cara ini adalah yang paling efektif. Pembedahan dilakukan dengan dua cara,
pertama, bedah terbuka, dan kedua, laparoskopi.
K. PROGNOSA
Tergantung dari umur penderita, penyebab, ketepatan dan keefektifan terapi.
Prognosa baik pada peritonitis lokal dan ringan. Prognosa buruk pada peritonitis general.
APPENDICITIS
A. PENDAHULUAN
Apendiks (apendiks vermiformis ) terletak posteromedial dari caecum pada region
perut kanan atas. Apendiks merupakan sisa dari sekum yang tidak berkembang dan
fungsinya tidak diketahui. Apendiks memiliki komponen yang sama dengan usus lain, yang
membedakan adalah apendiks kaya dengan jaringan limfoid pada mucosa dan submucosa.
Jaringan ini mulai berkembang pada masa awal bayi, mencapai ukuran terbesar pada masa
dewasa muda, dan kemudian atrofi secara progesif pada usia lanjut. Apendiks termasuk
organ intraperitoneal, walaupun kadang juga ditemukan retroperitoneal. Organ ini tidak
mempunyai kedudukan menetap di dalam rongga perut ( rongga retroperitoneal ).
Panjangnya 5-10 cm dengan berbagai posisi ( retrocaecal, pelvical, dll ). Walaupun sangat
jarang kadang dijumpai pada region kiri bawah. Apendiks mendapat aliran darah dari
cabang arteri ileocaecal yang merupakan satu – satunya feeding arteri untuk apendiks,
sehingga apabila terjadi thrombus akan berakibat terbentuknya ganggren dan berakibat
lanjut terjadinya perforasi apendiks. Appendicitis umumnya dengan angka kejadian 7%.
Nyeri abdomen dan anoreksia merupakan gejala yang predominan. Pemeriksaan fisik
sangat penting untuk menemukan nyeri pada kuadran kanan bawah sewaktu
palpasi.pemeriksaan darah lengkap dan urinalisis kadang – kadang membantu dalam
menegakkan diagnosis appendicitis. Keterlambatan diagnosis appendicitis dapat
meningkatkan resiko perforasi dan komplikasi. Angka komplikasi dan kematian lebih
tinggi pada anak dan dewasa ( Yopi et.al., 2008 ; Zeller et.al, 2007).
B. DEFINISI
Appendicitis merupakan peradangan yang terjadi pada appendicitis vermiformis,
dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Appendicitis disebut juga
umbai cacing. Istilah usus buntu yang selama ini dekenal dan digunakan masyarakat kurang
tepat, karena yang merupakan usus buntu sebenarnya adalah sekum. Sampai saat ini belum
diketahui secara pasti apa fungsi apendiks sebenarnya. Appendicitis akut adalah radang
apendiks. Ini dapat disebabkan kerena infeksi atau obstruksi pada apendiks. Obstruksi
meyebabkan apendiks menjadi bengkak dan mudah diinfeksi oleh bakteri. Jika diagnosis
lambat ditegakkan, dapat terjadi rupture pada apendiks. Sehingga akibatnya terjadi
Peritonitis atau terbentuknya abses disekitar apendiks (Mansjoer et.al., 2005;
Sjamsuhidajat et.al., 2005; Yopi Simargi et al., 2008 ).
C. ETIOLOGI
Appendicitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Berbagai hal berperan sebagai
faktor pencetus. Diantaranya adalah obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi
ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hyperplasia
jaringan limfoid, tumor apendiks, benda asing dalam tubuh dan cacing askaris dapat pula
menyebabkan terjadinya sumbatan. Namun, diantara penyebab obstruksi lumen yang telah
disebutkan di atas, fekalit dan hyperplasia jaringan limfoid merupakan penyebab obstruksi
yang paling sering terjadi. Penyebab lain yang diduga menimbulkan apendisitis adalah
ulserasi mukosa apendiks oleh parasit E. histolytica. Adanya obstruksi mengakibatkan
mucin atau cairan mucosa yang diproduksi tidak dapat keluar dari apendiks, hal ini akan
semakin meningkatkan tekanan intraluminal sehingga menyebabkan tekanan intra mucosa
juga semakin tinggi. Tekanan yang tinggi akan menyebabkan infiltrasi kuman ke dinding
apendiks sehingga terjadi peradangan supuratif yang menghasilkan pus atau nanah pada
dinding apendiks. Selain infeksi, appendicitis juga dapat disebabkan oleh penyebaran
infeksi dari organ lain yang kemudian menyebar secara Hematogen ke
apendiks (Mansjoer et.al., 2005 ; Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Yopi Simargi et al., 2008 ).
D. PATOGENESIS
Patogenesis appendicitis akut terutama disebabkan oleh inflamasi pada dinding
apendiks yang menimbulkan obstruksi lumen apendiseal. Pada sepertiga kasus appendicitis
akut memperlihatkan disebabkan juga oleh karena fekalit. Hal itu berdasarkan penelitian
epidemiologi menunjukan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh
konstipasi terhadap timbulnya appendicitis akut. Konstipasi akan menaikkan tekanan
intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan
flora normal kolon. Obstruksi mengakibatkan appendicitis akut oleh karena, kapasitas
lumen pada apendiks yang normal adalah 0,1 ml³. sekresi mucosa yang terus berlanjut
sampai 0,5 saja sudah dapat meningkatkan tekanan intralumen sampai 60 cmH2O yang
menyebabkan distensi lumen dan mempengaruhi aliran darah balik vena. Apendiks
menjadi bengkak, lembek, diliputi oleh eksudat fibrinosa. Lumen apendiks terisi materi
pus, mucosa menjadi hipoksia dan terjadi ulserasi. Adanya infeksi bakteri berkaitan dengan
cepatnya terjadi Ganggren dan Perforasi. Organisme yang dominan terdapat pada
appendicitis akut adalah E. coli dan Bacteroides fragilis, walaupun tidak tertutup
kemungkinan bakteri lainnya dapat ditemukan pada Appendicitis Akut ( Wilson, 2005 ).
Secara patologi, appendicitis akut dibagi menjadi appendicitis akut stadium awal
appendicitis Supurativa akut, dan appendicitis gangrenosa akut tergantung dari beratnya
proses inflamasi.
Pada stadium awal appendicitis akut, neutrofil hanya ditemukan pada mucosa,
submucosa, dan muscularis propria. Pada stadium ini pembuluh darah subserosa
membengkak dan terdapat eksudat neutrofil yang menghasilkan reaksi fbrino purulenta di
seluruh lapisan serosa. Dengan bertambah buruknya proses inflamasi maka akan terbentuk
abes, ulkus, dan focus nekrosis supurativa di dalam dinding apendiks, kondisi ini dikenal
dengan appendicitis supurativa akut. Pada appendicitis gangrenosa akut tampak ulkus yang
berdarah dan kehijauan pada mucosa, serta nekrosis gangrenosa pada seluruh dinding yang
meluas ke serosa, selanjutnya dapat terjadi rupture dan peritonitis supurativa.Kritera
histologik untuk diagnosis appendicitis akut adalah terdapatnya infiltrasi neutrofil pada
muscularis propria dan adanya proses inflamasi pada dinding muscular. Biasanya juga
terdapat infiltrasi neutrofil dan ulserasi pada mucosa. Proses inflamasi dapat meluas ke
jaringan lemak atau usus disekitar appendiks (Yopi Simargi, 2008 ).
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar
( nyeri tumpul ) di daerah epigastrium di sekitar umbilicus atau periumbilikus. Keluhan ini
biasanya disertai dengan rasa mual, bahkan terkadang muntah, dan pada umumnya nafsu
makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan
bawah, ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan jelas letaknya, sehingga
merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak dirasakan adanya nyeri
di daerah epigastrium, tetapi terdapat konstipasi. Apendisitis kadang juga disertai dengan
demam derajat rendah sekitar 37,5 – 38,5 derajat celcius (Mansjoer et.al., 2005 ;
Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Yopi Simargi et al., 2008 ).
Selain gejala klasik, ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari
apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut
gejala yang timbul:
1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum ( terlindungi
oleh sekum ), tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda
rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat
melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini
timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.
2. Bila apendiks terletak di rongga pelvis
 Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rectum, akan timbul gejala dan
rangsangan sigmoid atau rectum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan
rectum akan menjadi lebih cepat dan berulang – ulang ( diare ).
 Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi
peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangan dindingnya ( Sjamsuhidajat et.al.,
2005 ; Zeller et.al., 2007 ).
Begitu pula dengan tanda obturator yang meregangkan obturator internus
merupakan tanda iritasi didalam pelvis. Tes obturator dilakukan dengan melakukan
rotasi internal secara pasif pada tungkai atas kanan yang difleksikan dengan pasien pada
posisi supine. Pemeriksaan darah dapat ditemukan leukositosis ringan, yang
menandakan pasien dalam kondisi akut dan appendicitis tanpa komplikasi. Pada
leukositosis yang lebih dari 18.000 / mm³ besar kemungkinan untuk terjadi perforasi (
Yogi Simargi, et al., 2008 ). Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas,
sehingga sulit dilakukan diagnosa, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada
waktuya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi
(Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007).
Bagan Hubungan Patofisiologi dan Manifestasi Appendicitis
Kelainan patologi Keluhan dan tanda
Peradangan awal - Kurang enak ulu hati/ daerah pusat, mungkin kolik
↓ - nyeri tekan kanan bawah
Appendicitis Mukosa - nyeri sentral pindah ke kanan bawah,mual dan
↓ muntah
Radang diseluruh ketebalan dinding - rangsangan peritoneum local (somatic), nyeri pada
↓ gerak aktif dan pasif
Appendicitis komplit, radang - genitelia interna,ureter,m.psoas mayor, kantung
peritoneum, Parietal apendiks kemih,rectum
↓ - Demam sedang,takikardi,mulai toksik, leukositosis
Radang alat/jaringan yang menempel - Nyeri dan defans muskuler seluruh perut
Pada Apendiks - s.d.a + demam tinggi, dehidrasi, syok, toksik
↓ - masa perut kanan bawah,keadaan umum
Appendicitis gangrenosa - Berangsur membaik
↓ - demam remiten,keadaan umum toksik, keluhan dan
Perforasi tanda setempat

Pembungkusan
– Tidak berhasil
– Berhasil
– Abses
( Sjamsuhidajat et.al., 2005 )
Sensitifitas dan Spesifisitas temuan klinis untuk diagnosis Appendicitis Akut
Temuan Sensitivitas % Spesifisitas % Penelitian
Tanda: 67 69 Wagner et,al
 Demam 39 – 74 57 – 84 Wagner et,al
 Buarding 63 69 Jahn et,al
 Nyeri tekan pantul 68 58 Jahn et,al
 Rovsing’s sign 16 95 Wagner et,al
 Psoas sign
Gejala : 81 53 Wagner et,al
 Nyeri kuadran kanan bawah 58 – 68 37 – 40 Jahn et,al
 Nausea / mual 49 – 51 45 – 69 Wagner et,al
 Muntah / vomitus 100 64 Wagner et,al
 Nyeri tiba-tiba sebelum muntah 84 66 Wagner et,al
 Anorexia
( Erik et.al., 2003 )
F. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
 Nyeri / Sakit perut
Ini terjadi karena peristaltic untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada
seluruh saluran cerna, sehingga nyeri visceral dirasakan pada seluruh perut. Mula2
daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa bila telah terjadi
inflamasi ( > 6 jam ) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena bersifat
somatik. Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdomen. Setiap anak dengan
gejala nyeri abdomen yang belum pernah mengalami apendektomi seharusnya
dicurigai menderita apendisitis. Anak yang sudah besar dapat menerangkan dengan
jelas permulaan gejala nyeri abdomen dan dapat menerangkan lokasi yang tepat.
Anak dapat menunjuk dengan satu jari tempat permulaan nyeri, dimana saja yang
pernah nyeri dan sekarang dimana yang nyeri. Setelah itu dilanjutkan dengan
anamnesis terpimpin seperti misalnya:
a. Bagaimana hebatnya nyeri ?
b. Apakah nyerinya mengganggu anak sampai tidak mau main atau anak tinggal
di tempat tidur saja ?
c. Apakah nyerinya sampai menyebabkan anak tidak mau masuk sekolah ?
d. Apakah anak dapat tidur seperti biasa semalam ?
e. Apakah pagi ini makannya baik dan cukup seperti biasa ?
Perasaan nyeri pada apendisitis biasanya datang secara perlahan dan makin
lama makin hebat. Nyeri abdomen yang ditimbulkan oleh karena adanya kontraksi
apendiks, distensi dari lumen apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks
yang mengalami peradangan Pada mulanya terjadi nyeri visceral, yaitu nyeri yang
sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di daerah umbilikus dengan sifat
nyeri ringan sampai berat. Hal tersebut timbul oleh karena apendiks dan usus halus
mempunyai persarafan yang sama, maka nyeri visceral itu akan dirasakan mula-
mula di daerah epigastrium dan periumbilikal Secara klasik, nyeri di daerah
epigastrium akan terjadi beberapa jam (4-6 jam) seterusnya akan menetap di
kuadran kanan bawah dan pada keadaan tersebut sudah terjadi nyeri somatik yang
berarti sudah terjadi rangsangan pada peritoneum parietale dengan sifat nyeri yang
lebih tajam, terlokalisir serta nyeri akan lebih hebat bila batuk ataupun berjalan
kaki.
 Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus
Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya,
merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan
anoreksia hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akut, bila hal ini tidak
ada maka diagnosis apendisitis akut perlu dipertanyakan. Hampir 75% penderita
disertai dengan vomitus, namun jarang berlanjut menjadi berat dan kebanyakan
vomitus hanya sekali atau dua kali. Gejala disuria juga timbul apabila peradangan
apendiks dekat dengan vesika urinaria
 Obstipasi karena penderita takut mengejan
Penderita apendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa
nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada
letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum
 Panas (infeksi akut) bila timbul komplikasi
Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50 –
38,50C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.
Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik
yang beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang
mengalami inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah
tersebut, apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung,
apendiks pelvikal akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal
bisa menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika
dan ureter
2. Pemeriksaan fisik
 Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal
swelling, sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut.
 Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila
tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan
kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan
nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing ( Rovsing Sign ). Dan
apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut
kanan bawah. Ini disebut tanda Blumberg ( Blumberg Sign ).
 Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk
menentukan letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan
pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang
terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada
apendiksitis pelvika.
 Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk
mengetauhi letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan
otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul
kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menempel di
m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulakan nyeri. Sedagkan pada
uji obturator dilakukan gerakan flexsi dan endorotasi sendi panggul pada posisi
terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak dengan m.abturator internus yang
merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan kenimbulkan nyeri.
Pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis pelvika (Simpson et.al.,2006;
Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007).
3. Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan tes protein reaktif (CRP).
Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara 10.000 –
20.000/ml ( leukositosis ) dan neutrofil diatas 75 %, sedangkan pada CRP
ditemukan jumlah serum yang meningkat 16
 Radiologi : terdiri dari pemeriksaan radiologis, ultrasonografi dan CT-scan. Pada
pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi
inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian
yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami
inflamasi serta adanya pelebaran sekum ( Mittal et.al.,2005; Zeller et.al., 2007).
 Rontgen foto polos, tidak spesifik, secara umum tidak cost effective. Kurang dari
5% pasien akan terlihat adanya gambaran opak fekalith yang nampak di kuadran
kanan bawah abdomen.
 •USG : pada kasus appendicitis akut akan nampak adanya : adanya struktur yang
aperistaltik, blind-ended, keluar dari dasar caecum. Dinding apendiks nampak jelas,
dapat dibedakan, diameter luar lebih dari 6mm, adanya gambaran “target”, adanya
appendicolith, adanya timbunan cairan periappendicular, nampak lemak pericecal
echogenic prominent.
 CT scan : diameter appendix akan nampak lebih dari 6mm, ada penebalan dinding
appendiks, setelah pemberian kontras akan nampak enhancement gambaran dinding
appendix. CT scan juga dapat menampakkan gambaran perubahan inflamasi
periappendicular, termasuk diantaranya inflammatory fat stranding, phlegmon, free
fluid, free air bubbles, abscess, dan adenopathy. CT-Scan mempunyai sensitivitas
dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90 – 100% dan 96 – 97%, serta akurasi 94 –
100%. Ct-Scan sangat baik untuk mendeteksi apendiks dengan abses atau
flegmon
Perbandingan pemeriksaan penunjanng apendisitis akut:
Ultrasonografi CT-Scan
Sensitivitas 85% 90 – 100%
Spesifisitas 92% 95 – 97%
Akurasi 90 – 94% 94 – 100%
Keuntungan Aman Lebih akurat
relatif tidak mahal Mengidentifikasi abses
dan flegmon lebih baik
Dapat mendignosis kelainan lainMengidentifikasi
pada wanita apendiks normal lebih
baik
Baik untuk anak-anak
Kerugian Tergantung operator Mahal
Sulit secara tehnik Radiasi ion
Nyeri Kontras
Sulit di RS daerah Sulit di RS daerah
4. Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk
diagnosis apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran
histopatologi apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa belum
adanya kriteria gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan tidak ada
gambaran histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan opersi Riber
et al, pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut (Yopi Simargi et
al., 2008 ).
Definisi histopatologi apendisitis akut adalah sel granulosit pada mukosa
dengan ulserasi fokal atau difus di :
1. lapisan epitel
2. Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel
3. Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan epitel.
4. Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler, dengan atau
tanpa terlibatnya lapisan mukosa.
5. Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan
keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.
G. TATALAKSANA
Bila dari hasil diagnosa positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat
adalah segera dilakukan apendiktomi. Apendiktomi dapat dilakukan dalam dua cara
laparoskopi. Apabila apendisitis baru diketahui setelah terbentuk massa periapendikuler,
maka tindakan yang pertama kali harus dilakukan adalah pemberian atau terapi antibiotik
kombinasi terhadap penderita. Antibiotik ini merupakan antibiotik yang aktif terhadap
kuman aerob dan anaerob. Setelah gejala membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu, barulah
apendektomi dapat dilakukan. Jika gejala berlanjut, yang ditandai dengan terbentuknya
abses, maka dianjurkan melakukan drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian dilakukan
apendisektomi. Namun, apabila ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan
pemeriksaan klinis serta pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau
abses setelah dilakukan terapi antibiotic, maka dapat dipertimbangakan. (Erick et.al.,2003;
Grace et.al.,2007; Sjamsuhidajat et.al., 2005).
DAFTAR PUSTAKA

1. Yogiarto M, Baktiyasa B. Cor Pulmonale. In : Joawono, BS, editor. Ilmu Penyakit


Jantung. Surabaya: Airlangga University Press; 2003. h. 69-77.
2. Harun S, W IP. Kor Pulmonal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiohadi B, editors. Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2007. h. 1680-81.
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit
Paru Obstruktif Kronik. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2011.
4. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editors. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius; 2001. h.453-54.
5. Thaler MS. The Only Ecg Book You’ll Ever Need. 2nded. Lippincott Williams &
Wilkins.
6. Wilson LM. Prosedur Diagnostik pada Penyakit Pernapasan. In: Price SA, Wilson LM,
editors. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta: EGC;2006.
H.760-64.
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal ……………………..…………... telah dipresentasikan oleh :


Nama Peserta :
Dengan Judul/Topik :
Nama Pendamping :
Nama Wahana :

NO. Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.

Pendamping,

dr. Nur Kartika Sari