Anda di halaman 1dari 66

GAMBARAN HISTOPATOLOGI INSANG, USUS DAN OTOT

PADA IKAN MUJAIR (Oreochromis mossambicus )


DI DAERAH CIAMPEA BOGOR

IVAN MAULANA ERSA


B04104012

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN


INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2008
ABSTRAK

IVAN MAULANA ERSA. Gambaran Histopatologi Insang, Usus dan Otot


pada Ikan Mujair (Oreochromis mossambicus) Di Daerah Ciampea Bogor.
(Di Bawah Bimbingan Bambang Pontjo Priosoeryanto dan Risa Tiuria).

Ikan mujair (Oreochromis mossambicus) sejak dahulu telah dikonsumsi


manusia. Ikan mujair merupakan ikan yang baik dibudidayakan pada daerah air
hangat. Ikan ini lebih toleran terhadap kadar salinitas, temperatur air yang tinggi,
oksigen terlarut yang rendah, dan konsentrasi amonia tinggi dibandingkan dengan
ikan air tawar lain yang umumnya dibudidayakan. Beberapa penyakit pada ikan
mujair dapat disebabkan oleh agen-agen seperti virus, bakteri, jamur, parasit, serta
toksikan dan defisiensi nutrisi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
gambaran histopatologi insang, usus dan otot ikan mujair yang berasal dari daerah
Ciampea, Bogor. Sebanyak 12 ekor ikan mujair yang diambil langsung dari kolam
ikan di Ciampea, Bogor digunakan dalam penelitian ini. Pengamatan histopatologi
digunakan untuk mengetahui perubahan-perubahan yang mungkin terjadi akibat
penyakit infeksi dan penyakit non-infeksi pada jaringan insang, usus dan otot
dengan metode pewarnaan Haematoksilin dan Eosin. Hasil pengamatan
histopatologi pada insang menunjukkan adanya hiperplasia, fusi, proliferasi sel
goblet, edema, nekrosis epitel lamela insang dan invasi metazoa. Pada otot
umumnya terjadi degenerasi dan nekrosa sel. Pada usus terjadi proliferasi sel
goblet dan nekrosa sel. Berdasarkan hasil pengamatan ini dapat disimpulkan
bahwa terdapat berbagai perubahan histopatologi pada ketiga bagian tubuh ikan
yang diamati dan hal ini kemungkinan disebabkan oleh infeksi mikroba maupun
parasit serta kualitas air kolam atau manajemen pemeliharaan yang kurang baik.
ABSTRACT

IVAN MAULANA ERSA. Histopathology Image Of Gill, Intestine and


Muscle at Mujair Fish (Oreochromis mossambicus) In Ciampea Bogor.
(Under Tuition of Bambang Pontjo Priosoeryanto and Risa Tiuria).

Mujair fish (Oreochromis mossambicus) have been known and used for
human consumption for a long time. They have been good growth in warm-water
aquaculture, more tolerant than most commonly farmed freshwater fish to a range
of salinity, high water temperature, low dissolved oxygen and high ammonia
concentrations. There have several diseases of Mujair fish, mainly those in
aquaculture disease cause by virus, bacteria, fungi, parasites, toxicant as well as
nutrition deficiencies. The aim of the research was to described the
histopathological lesions of gill, intestines and muscle tissue of Mujair fish from
Ciampea, Bogor . Totally of 12 Mujair fish from a fishpond in Ciampea, Bogor
were used. The observation parameters were histopathological lesions that
possibly found due to an infection or non-infection disease in gill, intestines and
muscle tissue using a Haematoksilin and Eosin stain. Result of the study showed
that there were hyperplasia, fussion, proliferation of goblet cells, oedema,
epithelial necrosis and metazoa parasitic infestation in gills lamella.
Degeneration and cells necroses were commonly found in the tissue muscle; while
in the intestines proliferation of goblet cells and cells necrosis were also common.
Based on the result mentioned above, we concluded that there were several types
of histopathological lesions on these three observed organs and these lesions
seem due to infections of microbes and parasites or poorly water quality as well
as mismanagement.
GAMBARAN HISTOPATOLOGI INSANG, USUS DAN OTOT
PADA IKAN MUJAIR (Oreochromis mossambicus )
DI DAERAH CIAMPEA BOGOR

Oleh :
IVAN MAULANA ERSA
B04104012

SKRIPSI

Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar


Sarjana Kedokteran Hewan pada Fakultas Kedokteran Hewan
Institut Pertanian Bogor

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN


INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2008
LEMBAR PENGESAHAN

Judul :GAMBARAN HISTOPATOLOGI INSANG, USUS


DAN OTOT PADA IKAN MUJAIR (Oreochromis
mossambicus) DI DAERAH CIAMPEA BOGOR.
Nama Mahasiswa : Ivan Maulana Ersa

NRP : B04104012

Menyetujui,

Dosen Pembimbing 1 Dosen Pembimbing 2

drh. Bambang Pontjo Priosoeryanto, MS, Ph.D drh. Risa Tiuria, MS, Ph.D
NIP : 131 578 839 NIP :131 690 352

Mengetahui,
Wakil Dekan Fakultas Kedokteran Hewan

Dr. Nastiti Kusumorini


NIP : 131 669 942

Tanggal Lulus :
RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Kota Pamekasan, Madura, Jawa Timur pada


tanggal 3 November 1985. Penulis merupakan anak keempat dari enam
bersaudara dari Bapak Sahuri Abbas dan Ibu Ettin Rochyatini.
Tahun 1997 penulis menyelesaikan pendidikan SDN selama lima tahun
pertama di SDN Waru Barat 1 Kecamatan Waru dan satu tahun selanjutnya di
SDN Barurambat Kota V Kota Pamekasan pada tahun 1998. Pada tahun 2001
penulis menyelesaikan pendidikan SLTP di SLTP Negeri 1 Kota Pamekasan.
Penulis lulus dari SMU Negeri 1 Pamekasan pada tahun 2004.
Tahun 2004 penulis diterima menjadi mahasiswa Institut Pertanian Bogor
melalui jalur USMI pada Jurusan Kedokteran Hewan, Fakultas Kedokteran
Hewan.
Pada tahun 2006 penulis tergabung di Organisasi Eksternal HMI
(Himpunan Mahasiswa Islam) Komisariat FKH-IPB selama satu tahun menjabat
sebagai Bendahara Umum.
Karya ilmiah yang dihasilkan penulis untuk meraih gelar Sarjana
Kedokteran Hewan diperoleh melalui penelitian selama delapan bulan di Bogor
yang berjudul “Gambaran Histopatologi Insang, Usus dan Otot pada Ikan
Mujair (Oreochromis mossambicus) Di Daerah Ciampea Bogor” di bawah
bimbingan drh. Bambang Pontjo Priosoeryanto, MS, Ph.D dan drh Risa Tiuria,
MS,Ph.D.
KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah penulis panjatkan Kehadirat Allah SWT atas rahmat


dan karunia-Nya, sehingga skripsi yang berjudul “Gambaran Histopatologi
Insang, Usus dan Otot pada Ikan Mujair (Oreochromis mossambicus) Di
Daerah Ciampea Bogor” dapat selesai sesuai dengan yang diharapkan. Skripsi
ini disusun sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran
Hewan pada Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada
semua pihak yang telah turut membantu terlaksananya tugas akhir ini dan secara
khusus kepada:
1. Drh. Bambang Pontjo Priosoeryanto,MS,Ph.D dan drh Risa Tiuria, MS,
Ph.D selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bimbingan dan
pengarahan selama penulisan skripsi ini.
2. Drh. Kusdiantoro Mohammad, Msi selaku dosen pembimbing akademik
penulis selama menjalani perkuliahan.
3. Bapak, Ibu, kakak-kakak dan adik-adik saya tercinta atas do’a dan
dukungan, kasih sayang dan motivasi yang diberikan kepada penulis.
4. Teman-teman gila Arios, Dhani, Abhin, Rico, Arie, Yuzar, Bagus buat
persahabatannya selama 4 tahun terakhir.
5. Teman-teman kosan (Bama, Desri, Giono, Faiz dan Taufan) dan
Asteroidea 41.
6. Teman-teman penelitian, teknisi laboratorium Helminthologi, Departemen
Ilmu Penyakit Hewan dan Kesehatan Masyarakat Veteriner serta
laboratorium Histopatologi, Departemen Klinik, Reproduksi dan Patologi,
Fakultas Kedokteran Hewan-Institut Pertanian Bogor.
Dan kepada semua pihak yang tak dapat penulis sebutkan satu persatu,
yang telah membantu penulis selama perkuliahan dan penelitian, semoga skripsi
ini dapat memberikan informasi dan manfaat yang berharga bagi para pembaca
dan semoga Allah SWT rahmat dan karunia-Nya bagi kita semua. Amin.
Bogor, Agustus 2008
Penulis
DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR TABEL ....................................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR................................................................................... viii
PENDAHULAN .......................................................................................... 1
Latar Belakang................................................................................... 1
Tujuan Penelitian ............................................................................... 2
Manfaat Penelitian ............................................................................. 2
TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 3
Ikan Mujair ........................................................................................ 3
Perubahan Patologi Umum Ikan ........................................................ 5
Gangguan Sistim Sirkulasi Ikan ................................................... 5
Degenerasi Seluler pada Ikan ....................................................... 6
Nekrosis Jaringan Ikan ................................................................. 7
Gangguan Perkembangan dan Pertumbuhan Ikan ........................ 8
Inflamasi pada Ikan....................................................................... 8
Melano-makrofag Centers (MMCs)................................................... 9
Organ Ikan......................................................................................... 9
Insang ............................................................................................ 9
Usus............................................................................................... 11
Otot................................................................................................ 12
Penyakit Infeksi pada Ikan ................................................................. 14
Infeksi Virus pada Ikan ................................................................. 14
Infeksi Bakteri pada Ikan .............................................................. 14
Infeksi Fungi pada Ikan................................................................. 15
Infeksi Protozoa pada Ikan............................................................ 16
Infeksi Cacing Parasit dan Arthropoda pada Ikan......................... 16
Penyakit Non-Infeksi .................................................................... 17
MATERI DAN METODE.......................................................................... 18
Tempat dan Waktu Penelitian........................................................... 18
Bahan dan Alat Penelitian ................................................................ 18
Metode Penelitian ............................................................................. 18
Pembuatan Sediaan Histopatologi .................................................... 19
HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................... 21
Insang................................................................................................. 21
Otot .................................................................................................... 31
Usus ................................................................................................... 38
KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................... 42
Kesimpulan ........................................................................................ 42
Saran .................................................................................................. 42
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 43
LAMPIRAN................................................................................................. 49
DAFTAR TABEL

No Teks Halaman
1 Perubahan Histopatologi Insang pada Ikan Mujair......................... 22

2 Perbedaan Histopatologi antara Penyakit Insang akibat Bakteri


dan Defisiensi Asam Pantotenat..................................................... 24

3 Perubahan Histopatologi Otot pada Ikan Mujair............................ 33

4 Perubahan Histopatologi Usus pada Ikan Mujair........................... 39

Lampiran
5 Jumlah Sel Goblet Pada Insang Ikan Mujair (3 lamela
primer)............................................................................................. 52

6 Jumlah Sel Goblet Pada Usus Ikan Mujair (4x Lapang


Pandang).......................................................................................... 52
DAFTAR GAMBAR

No Teks Halaman
1 Ikan mujair yang digunakan pada saat Penelitian.......................... 4

2 Persebaran Ikan Mujair Di Dunia (Webb et al. 2007)…………… 5

3 Histologi Normal Insang Ikan bagian 1………………………….. 10

4 Histologi Normal Insang Ikan bagian 2………………………….. 11

5 Histologi Normal Usus Ikan …………………………………...... 12

6 Histologi Normal Otot Ikan……………………………………… 13

7 Hiperplasia dan fusi epitel lamela. Pewarnaan HE (Bar = 100


μm).................................................................................................. 23

8 Clubbing dan fusi lamela sekunder pada ujung filamen insang.


Lamela memanjang dan bengkok serta hemoragi (a). Pewarnaan
HE (Bar = 100 μm)......................................................................... 24

9 Edema filamen (a) dan lamela sekunder (a), serta desquamasi


lamela (c) yang mungkin terjadi akibat zat-zat kimia dan logam-
logam berat. Pewarnaan HE (Bar = 60 μm)................................... 25

10 Hemoragi (a), edema (b), proliferasi sel epitel (c) dan infiltrasi
sel-sel granul eosinofil (d). Pewarnaan HE (Bar = 20 μm)……… 27

11 Monogenea (a) pada insang. Terjadi edema lamela sekunder (b)


dan primer (c), hemoragi (d), proliferasi sel goblet (e).
Pewarnaan HE (A. Bar = 60 μm, B. Bar = 40 μ m)……………... 28

12 Myxospora plasmodia di epitel antara lamela insang (X). Terjadi


hemoragi (a) dan infiltrasi sel radang (Z), desquamasi lamela (b),
edema filamen (c) dan hipertropi sel (d). Pewrnaan HE (Bar = 20
μm).................................................................................................. 29
No Teks Halaman
13 Myxospora plasmodia di epitel filamen insang (X). Terjadi
infiltrasi sel radang (a) dan proliferasi sel epitel (b). Pewarnaan
HE. (Bar = 20 μm).......................................................................... 30

14 Teleangiektasis lamela sekunder (a). Ruptur sel tiang lamela


sekunder, edema filamen (b), desquamasi epitel lamela (c) dan
proliferasi sel goblet (d). Pewarnaan HE (Bar = 40 μm).............. 31

15 Atropi sel otot berwarna lebih merah (a), nekrotik sel (b),
degenerasi vakuola (c). Pewarnaan HE (Bar = 20 μm).................. 33

16 Degenerasi lemak (b) dan edema (c). Pewarnaan HE (Bar 40 =


μm).................................................................................................. 34

17 Degenerasi Hialin dan Zenkers (a) pada serabut otot. Pewarnaan


HE (Bar = 40 μm)........................................................................... 35

18 Edema pada otot berupa rongga antar serabut otot (x). Dislokasi
nukleus (a) dan endomisium (c) pada serabut otot akibat edema.
Pewarnaan HE (Bar = 40 μm)........................................................ 35

19 Gambaran histopatologi jaringan otot yang terinfeksi


Mikrospora. Infiltrasi sel radang dan hemoragi. Pewarnaan HE
(Bar = 20 μm)................................................................................. 36

20 Gambaran histopatologi jaringan otot yang terinfeksi


Mikrospora. Multifokal spora (Gambar B) dan nekrotik jaringan
(Gambar A). Pewarnaan HE (A. Bar = 100 μm, B. Bar = 40
μm)……………………………………………………………….. 37

21 Kongesti pembuluh darah (a), edema submukosa (b) dan


proliferasi sel goblet (c) yang mungkin terjadi akibat trauma.
Pewarnaan HE (Bar = 100 μm)………………………………….. 39

22 Infiltrasi sel-sel limfoid (a), edema submukosa (b), nekrosa dan


atropi vili usus (x). Pewarnaan HE (Bar = 20 μm)………………. 40

23 Protozoa pada usus (a). Oocysts bersporulasi pada epitelium.


Terjadi proliferasi sel goblet (b) dan edema (c). Pewarnaan HE
(Bar = 20 μm)................................................................................. 41
DAFTAR LAMPIRAN

No Teks Halaman
1 Teknik Pembuatan Preparat Histologi (Metode Humason
1967)................................................................................................ 50

2 Teknik Pewarnaan dengan Zat Warna Haematoksilin dan Eosin


(Metode Humason 1967)…………………………………………. 51
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Budidaya perairan salah satunya adalah budidaya ikan, baik diperairan air
tawar, payau maupun laut. Di tahun 1996, hampir 22 % produksi total ikan dunia
dari 120 juta ton berasal dari budidaya perairan. Data statistik terakhir
menyatakan bahwa 32% produksi total ikan di dunia yang dikonsumsi manusia
berasal dari budidaya perairan (FAO 2003) dalam Bardach (1993).
Pertambahan penduduk dunia meningkatkan kebutuhan akan sumber
protein makanan daging dan ikan. Manfaat ikan semakin disadari sebagai pemacu
pertumbuhan tubuh manusia, peningkatan pertumbuhan otak manusia, mencegah
penyakit kolestrol/penyakit jantung serta manfaat lainnya bagi kesehatan manusia.
Ikan mengandung protein sekitar 16-24%, lemak 0,2-2,2%; karbohidrat, garam-
garam mineral, dan vitamin (Susanto 1999).
Satu-satunya pilihan untuk memenuhi kebutuhan ikan di masa mendatang
adalah melalui budidaya. Hanya saja bagaimana dapat mewujudkan hal itu dengan
baik. Beberapa kendala bagi kelangsungan aktivitas budi daya terletak pada
kejadian suatu penyakit yang berhubungan dengan faktor lingkungan yang tidak
menguntungkan. Misalnya, penangkapan ikan yang hampir tidak terkendali dan
dampak pencemaran oleh limbah rumah tangga, industri atau tumpahan minyak
yang semakin meluas dan bioaggresors yang mengurangi dan memutus siklus
kehidupan ikan di perairan di seluruh dunia sehingga menjadikan perbandingan
antara kebutuhan dan ketersediaan semakin besar dan tajam.
"Tilapia" adalah nama umum dari suatu kelompok ikan komersial penting
untuk konsumsi yang berasal dari famili Cichlidae dan endemik di Afrika. Nama
tilapia mungkin berasal dari kata Bechuana-Afrika "thiape" yang artinya ikan.
Tilapia berkembang luas di negara-negara tropis. Kelompok ikan dari famili
Cichlidae yang penting untuk budidaya terdiri dari tiga genus, yaitu Oreochromis,
Sarotherodon dan Tilapia (Geer dan Kamila 2005).
Ikan Mujair (Oreochromis mossambicus) sejak dahulu telah dikonsumsi
manusia dan merupakan sumber protein, vitamin, dan mineral yang diperlukan
oleh tubuh. Insang, usus dan otot ikan mujair merupakan organ yang sering
terpapar oleh agen dan bagian penting dalam hubungannya dengan penyakit.
Organ-organ ini dapat mengalami perubahan patologi yang dapat disebabkan oleh
perubahan fisik dan kimiawi pada air.
Penyakit ikan merupakan salah satu masalah utama yang sering dihadapi
oleh pembudidaya ikan. Kerugian yang terjadi bukan hanya pada jumlah populasi
ikan saja, melainkan secara material merupakan pukulan yang cukup berat bagi
para pembudidaya ikan. Di Indonesia, produksi ikan melalui budidaya perairan,
baik air tawar maupun air payau telah memberikan kontribusi yang signifikan
kepada perekonomian negara. Penyakit ikan epizootik yang menyebabkan
kerugian besar terhadap industri perikanan indonesia yang terjadi di tahun 1951
mewabahnya Myxobolus pyriformis. Pada tahun 1953 mewabahnya Learnea
cyprinacea dan di tahun 1980 mewabahnya suatu spesies yang tidak
teridentifikasi, tetapi kemungkinannya adalah Aeromonas Sp. Peristiwa ini
menghabiskan biaya jutaan rupiah dan agen-agen penyakit tersebut dicurigai
berasal dari ikan-ikan yang diimpor. Adanya penyakit ikan erat hubungannya
dengan lingkungan dimana ikan itu berada. Oleh karena itu dalam pencegahan dan
pengobatan penyakit ikan, selain dilakukan pengendalian terhadap lingkungan
juga perlu diketahui hal-hal yang berkaitan dengan timbulnya penyakit ikan,
misalnya perubahan patologi organ ikan, khususnya ikan mujair.

Tujuan Penelitian
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran
histopatologi insang, usus dan otot ikan mujair Oreochromis mossambicus.

Manfaat Penelitian
Dari penelitian ini diharapkan dapat diketahui dengan jelas perubahan-
perubahan histopatologi penyakit ikan akibat penyakit infeksi dan non-infeksi,
khususnya pada ikan mujair.
TINJAUAN PUSTAKA

Ikan Mujair

Menurut Webb et al. 2007, nama umum: Tilapia mozambique atau


Mozambique mouthbrooder, Kurper atau mud bream (South Africa), Ikan mujair
atau Miracle fish (Indonesia).
Klasifikasi ikan mujair sebagai berikut:
Domain : Eukaryota (Whittaker & Margulis 1978)
Kingdom : Animalia (Linnaeus1758)
Subkingdom : Bilateria (Hatschek 1888, Cavalier-Smith 1983, Hatschek
1888, cavalier-smith 1983)
Filum : Chordata (Bateson 1885)
Superkelas : Osteichthyes (Huxley 1880)
Series : Percomorpha
Kelas : Actinopterygii (Cope 1887 )
Ordo : Perciformes
Subordo : Labroidei
Famili : Cichlidae
Genus : Oreochromis (Castelnau 1861)
Spesies : Oreochromis mossambicus (Peters 1852)

Sinonim :

Chromis mossambicus (Peters 1852), Tilapia mossambica (Peters 1852),


Sarothredon mossambica (Peters 1852), Sarotherodon mossambica (Peters 1852),
Sarotherodon mossambicum (Peters 1852), Oreochromis mozambica (Peters
1852), Tilapia mossambica mossambica (Peters 1852), Tilapia mossambicus
(Peters 1852), Oreochromis mossambica (Peters 1852), Chromis niloticus
mossambicus (Peters 1852), Cromis mossambicus (Peters 1852), Tilapia dumerili,
Tilapia dumerilii, Chromis dumerilii, Chromis vorax, Tilapia vorax (Pfeffer
1893), Sarotherodon mossambicus natalensis, Chromis natalensis, Tilapia
arnoldi.
Gambar 1. Ikan mujair yang digunakan pada saat Penelitian

Ikan Mujair merupakan jenis ikan konsumsi air tawar, bentuk badan pipih
dengan warna abu-abu, coklat atau hitam (Gambar 1). Ikan ini berasal dari
perairan Afrika dan pertama kali di Indonesia ditemukan oleh bapak Mujair di
muara sungai Serang pantai selatan Blitar Jawa Timur pada tahun 1939. Menurut
Webb et al. (2007), ikan mujair mempunyai toleransi yang besar terhadap kadar
salinitas, temperatur air yang tinggi, oksigen terlarut yang rendah, dan konsentrasi
amonia yang tinggi dibandingkan dengan ikan air tawar lain yang umum untuk
budidaya. Jenis ikan ini mempunyai kecepatan pertumbuhan yang relatif lebih
cepat, tetapi setelah dewasa percepatan pertumbuhannya akan menurun. Berat
ikan dapat mencapai 120 sampai 200 gram dalam waktu empat bulan dengan
sedikitnya 80% yang dapat bertahan hidup (EVIFRDC 1997). Panjang total
maksimum yang dapat dicapai ikan mujair adalah 40 cm (Skelton 1994).
Ikan mujair bersifat herbivora, tetapi ikan ini juga mengkonsumsi detritus,
crustacea, bentos, dan berbagai bentuk makanan suplemen yang tersedia di air.
Ikan mujair tahan terhadap kerumunan dan resisten terhadap hama dan penyakit.
Ikan mujair merupakan sumber protein, vitamin, dan mineral yang diperlukan
oleh tubuh dan dapat dijadikan makanan pengganti ikan laut yang baik yang mana
harga ikan laut semakin hari semakin mahal (EVIFRDC 1997).
Webb et al. (2007) menyatakan bahwa ikan mujair berasal dari Afrika,
yaitu sekitar dataran rendah Zambezi, Shiré dan dataran pantai delta Zambezi
sampai pantai Algoa. Pada saat ini, ikan mujair telah tersebar luas
sekurang-kurangnya ke-90 negara di dunia, termasuk Indonesia (Gambar 2). Ikan
mujair diperkenalkan sebagai ikan budi daya atau ikan komersial dan di
Indonesia, ikan Mujair awalnya diperkenalkan sebagai ikan hias.

Gambar 2. Persebaran Ikan Mujair Di dunia (Webb et al. 2007)

Perubahan Patologi Umum Ikan


Gangguan Sistim Sirkulasi Ikan
Hemoragi adalah keluarnya darah dari pembuluh darah dan banyak
terdapat di kulit, membran mukosa, di dalam rongga-rongga yang mengandung
serous atau diantara sel-sel jaringan atau organ. Darah keluar dari pembuluh
darah karena adanya lubang pada dinding atau darah menerobos dinding yang
utuh karena peningkatan porositas dari pembuluh darah tersebut. Hemoragi dapat
disebabkan oleh trauma, ruptur pembuluh darah atau peningkatan porositas akibat
infeksi bakteri, virus atau bahan toksik. Pada ikan, semua pengaruh dari proses
hemoragi bersifat ringan jika terjadi proses pembentukan darah dengan cepat.
Anemia dapat terjadi pada ikan jika proses hemoragi bersifat akut akibat penyakit
infeksi. Anemia ini ditandai dengan kepucatan insang dan organ-organ bagian
dalam (Plumb 1994).
Edema adalah suatu akumulasi cairan yang abnormal di dalam
rongga-rongga tubuh atau di dalam ruang-ruang interstitial dari jaringan dan organ
yang dapat mengakibatkan kebengkakan. Edema ditandai oleh adanya cairan
kuning di dalam rongga abdominal atau material encer/berair, seperti gelatin di
dalam jaringan. Edema mengindikasikan adanya suatu ketidakseimbangan
tekanan hidrostatik atau kesalahan pada tekanan osmotis darah, peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, limfe, obstruksi atau disfungsi ginjal.
Kondisi-kondisi ini dapat dihubungkan dengan bahan-bahan toksik kimia, virus,
bakteri dan penyakit parasitik. Kerusakan mekanis atau penyakit dapat
mempengaruhi ikan terhadap infeksi lebih lanjut karena edematos menyediakan
suatu medium yang baik untuk pertumbuhan bakteri (Hibiya and Fumio 1995).
Teleangiectasis adalah membengkaknya pembuluh darah pada insang ikan
dan mirip dengan aneurisma pada hewan vertebrata tingkat tinggi. Aneurisma
merupakan pembengkakan yang permanen dari arteri, sedangkan telangiectasis
merupakan suatu kondisi yang reversibel dan pasif. Teleangiectasis dapat
disebabkan oleh kerusakan mekanis, bahan toksik, virus, bakteri, toksin-toksin
bakteri, parasit-parasit dan dalam beberapa kasus defisiensi nutrisi (Plumb 1994).

Degenerasi Seluler pada Ikan


Degenerasi dapat disebabkan oleh kekurangan material essensial
(misalnya, oksigen atau nutrisi yang vital), kekurangan sumber energi yang
mengganggu metabolisme, pemanasan mekanik atau dapat disebabkan oleh luka
akibat listrik, akumulasi substansi yang abnormal di dalam sel-sel yang
disebabkan oleh virus, bakteri, atau patogen-patogen seperti parasit dan toksin
yang dihasilkan atau oleh bahan kimia beracun, ketidakseimbangan nutrisi dan
zat-zat iritan yang ringan. Degenerasi granuler merupakan perubahan yang paling
berat yang muncul pada serabut otot dan dikenal sebagai nekrosis pencairan,
yaitu degenerasi granuler yang mempengaruhi seluruh serabut atau hanya suatu
bagian saja (Plumb 1994).
Cloudy atau degenerasi berbutir sering disebabkan oleh toksemia bakteri,
perubahan awal (mikroskopis), yaitu adanya indikasi degenerasi seluler. Sel-sel
akibat penyakit "Cloudy" akan mengalami pembesaran, sitoplasmanya tampak
homogen, dan kusam. Hal ini sering muncul selama awal perubahan patologi
serabut otot. Cloudy swelling pada serabut otot mengacu pada suatu kebengkakan
yang terlokalisir atau umum yang disertai oleh hilangnya kelurikan pada bagian
yang dipengaruhi. Nukleus hanya mengalami sedikit perubahan, tetapi bagian
yang bengkak cenderung memperlihatkan material yang eosinofilik. Cloudy
swelling mungkin merupakan suatu kondisi yang dapat balik yang dihasilkan oleh
perubahan-perubahan dari sitoplasma (Plumb 1994).
Degenerasi hialin merupakan perubahan yang mengikuti cloudy swelling
dan dapat disebut juga nekrosis koagulasi. Nukleus kromatin berkondensasi dan
menyebabkan lurik pada serabut otot menghilang. Degenerasi lemak merupakan
hasil dari suatu akumulasi lipid, terutama di dalam hati dan diikuti piknosis serta
nekrosis. Perubahan ini biasanya disebabkan oleh suatu penyakit infeksi,
ketidakseimbangan nutrisi, hipoksia, anemia, dan mungkin beberapa bahan toksik
(Hibiya and Fumio 1995).

Nekrosis Jaringan Ikan


Menurut Plumb (1994), nekrosis adalah kematian sel-sel atau jaringan
yang menyertai degenerasi sel pada setiap kehidupan hewan dan merupakan tahap
akhir degenerasi yang irreversibel. Karakteristik dari jaringan nekrotik, yaitu
memiliki warna yang lebih pucat dari warna normal, hilangnya daya rentang
(jaringan menjadi rapuh dan mudah terkoyak), atau memiliki konsistensi yang
buruk atau pucat (seperti bubur), dan kadang-kadang menimbulkan bau yang tidak
enak serta kalsifikasi .
Nekrosis dapat disebabkan oleh trauma, agen-agen biologis (virus, bakteri,
jamur dan parasit), agen-agen kimia atau terjadinya gangguan terhadap
penyediaan darah pada suatu daerah khusus. Nekrosis pencairan adalah jenis
nekrosis yang paling umum terjadi pada ikan. Enzim-enzim di dalam sel akan
menghancurkan sel dan jika hal ini terjadi pada epitelium atau otot ikan, maka
jaringan yang nekrosa akan terkelupas. Nekrosis koagulasi mengacu pada suatu
daerah nekrosis yang mana berat dan sifat mikroskopis alami jaringan itu dapat
dikenal. Hal ini dihubungkan dengan perlukaan yang disebabkan oleh beberapa
jenis dari bahan toksik. Nekrosis kaseosa muncul ketika suatu organisme yang
patogen menghasilkan bahan perkejuan, material keputihan pada suatu lesio dan
nekrosis ini tidak umum terjadi pada ikan yang sakit (Plumb 1994).
Gangguan-gangguan Perkembangan dan Pertumbuhan Ikan
Atropi merupakan berkurangnya ukuran dari suatu bagian tubuh yang
dewasa atau organ karena pengurangan ukuran atau jumlah dari sel-sel yang ada.
Atropi adalah suatu proses lambat yang dapat disebabkan oleh kelaparan atau
malnutrisi (penyebab paling umum), kekurangan persediaan darah yang cukup
atau infeksi kronis (Plumb 1994).
Hipertropi adalah bertambahnya ukuran atau volume dari suatu bagian
tubuh karena suatu peningkatan ukuran dari sel-sel individu. Hipertropi biasanya
disebabkan oleh peningkatan permintaan terhadap fungsi, tetapi dapat juga
diinisiasikan oleh agen infeksi (Plumb 1994).
Hiperplasia merupakan penambahan dari suatu bagian tubuh atau organ
karena adanya peningkatan dalam jumlah sel-sel. Satu bentuk hiperplasia pada
ikan ditandai oleh meningkatnya ketebalan dari epitel lamela insang karena
infeksi atau iritasi ringan yang berkelanjutan. Hiperplasia dapat diakibatkan oleh
polutan-polutan air seperti dari beberapa virus ikan yang menyebabkan
pembentukan lesio-lesio hiperplastik, hal ini terutama sekali terjadi pada
integument (Robert 2001).

Inflamasi pada Ikan


Plumb (1994) menyatakan bahwa inflamasi adalah suatu respon agresif
dari pembuluh darah dan seluler dari jaringan hewan hidup terhadap suatu luka
yang subletal dan salah satu reaksi pertahanan yang paling penting yang dimiliki
hewan. Ketika luka masuk dalam tubuh, respon utama terhadap luka berupa suatu
akumulasi cairan dari sistem pembuluh darah dan migrasi limfosit, neutrofil,
makrofag, dan komponen-komponen darah yang lain menuju daerah yang terluka.
Inflamasi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, trauma, panas, iradiasi dan
bahan toksik.
Inflamasi hemoragik ditandai oleh kehadiran dari sejumlah besar eritrosit
dan komponen-komponen darah lain pada permukaan organ atau di dalam
eksudat. Inflamasi hemoragik secara umum tersebar pada membran-membran
yang mengandung atau mengeluarkan serum atau mukus. Inflamasi ini dapat
disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, atau bahan toksik. Erythemia merupakan
suatu kondisi pada kulit, yang biasanya dihubungkan dengan inflamasi hemoragik
(Plumb 1994).
Fagositosis dan reaksi selular merupakan infiltrasi selular (mayoritas oleh
sel fagosit) daerah yang rusak dapat terjadi pada suatu periode tertentu setelah
onset lesio dan sulit untuk diidentifikasi oleh material pewarnaan. Sel fagosit
tersebut dapat berupa neutrofil, limfosit, histiosit dan fibroblas-fibroblas dari
endomisium (Hibiya and Fumio 1995).

Melano-Makrofag Centres (MMCs)


Ikan memiliki kumpulan-kumpulan dari makrofag, yang lebih dikenal
dengan pusat melano-makrofag (MMCs) (Agius and Robert 1981) dalam Robert
(2001). MMCs melokalisir akumulasi makrofag-makrofag yang berisi
hemosiderin, lipofuchsin dan ceroid sama seperti pigmen melanin. MMCs banyak
ditemukan di dalam jaringan limfoid kebanyakan teleost, dan juga pada lesio-lesio
akibat peradangan. Fungsi melanin di dalam jaringan tidak jelas. Hal ini mungkin
didasarkan atas material radikal bebas yang stabil dari melanin dan
kemampuannya untuk menetralkan reaksi radikal bebas. Ellis (1981b) menyatakan
bahwa melanin pada organ viscera dapat sebagai alat perlindungan dari kerusakan
akibat radikal bebas. Pada organisme yang lebih tinggi, melanin memiliki peran
yang luas dalam perlindungan melawan invasi parasit tertentu pada jaringan dan
juga pertahanan melawan mekanisme yang berpotensi menimbulkan bahaya pada
diri sendiri, selama pengaktifan sistim pertahanan dalam tubuh itu sendiri.

Organ Ikan
Insang
Komponen pernapasan insang terdiri dari filamen atau lamela primer dan
lamela sekunder. Di tengah lamela primer terdapat tulang atau plat-plat kartilago
yang mendukung struktur lamela. Diantara struktur pendukung terdapat suatu
lapisan jaringan ikat yang berisi sel-sel eosinofilik dan pembuluh darah. Lamela
primer merupakan tempat suplai darah dari dan ke lengkungan insang yang mana
terdapat limfosit dan granul eosinifilik (EGCs). Wakabayashi dan Egusa (1980)
dalam Robert (2001) menyatakan bahwa adanya limfosit dan granul eosinifilik
terjadi akibat adanya penyakit-penyakit bakteri.
Lamela sekunder terdiri atas dua permukaan yang dihubungkan oleh
sel-sel tiang yaitu sel yang terletak diantara sirkulasi darah menjaga kesatuan
lamela. Sel-sel pernapasan ikan yang sehat hanya terdiri dari dua atau tiga lapis
sel epitelium yang rata dan terletak di membran basal. Di antara sel epitelium
terdapat sel goblet yang menghasilkan sel-sel mukus dan sel klorid yang penting
di dalam osmoregulasi. Lamela sekunder ikan memiliki sedikit mukus, yaitu suatu
lapisan sel epitelia (Roberts 1978) dan kapiler-kapiler darah yang dibatasi oleh
sel tiang dan makrofag (Hibiya and Fumio 1995).
Insang merupakan organ respirasi yang utama dan vital pada ikan. Epitel
insang ikan merupakan bagian utama untuk pertukaran gas, keseimbangan asam
basa, regulasi ion, dan ekskresi nitrogen. Oleh karena itu, jika ikan tercemar oleh
polutan lingkungan seperti amonia, pestisida, logam, nitrit, dan petroleum
hidrokarbon, fungsi vital ini dalam keadaan bahaya karena menghalangi
penerimaan oksigen misalnya terjadi fusi.

Gambar 3. Histologi Normal Insang Ikan bagian 1.


(www.ehu.es/europeanclass2003/Image45.gif)
Gambar 4. Histologi Normal Insang Ikan bagian 2. (http://www.histology-
world.com/photoalbum/thumbnails.php?album=72&page=6)

Usus
Usus merupakan organ yang sering terpapar oleh agen-agen mikroba dan
organ penting dalam hubungannya dengan penyakit. Patogen dan parasit dapat
masuk ke dalam usus melului oral, khususnya melalui bahan makanan yang
tercemar. Apabila terjadi infeksi, maka limfosit akan menginvasi lapisan usus.
kemudian, terjadi peradangan dan kondisi tersebut akan meningkat menjadi
degenerasi, deskuamasi sel dan sekresi mukus ke dalam lumen. Setelah itu,
nekrosis menyebar ke bagian lamina propia dan jaringan otot licin. Pada epitel
mukosa yang sensitif dapat terjadi peradangan yang terlokalisir dan timbul
ulcerasi. Hal ini dapat terjadi akibat patogen-patogen usus dan benda-benda asing
yang dicerna seperti kayu dan batu. Pada kasus-kasus degenerasi usus yang berat,
fungsi absorbsi usus terhenti dan ikan mati (Hoole et al. 2001)
Bagian transversal usus merupakan lumen yang tertutup oleh lipatan
jaringan yang tersusun dari epitelium dan didukung oleh lamina propia, serta sel-
sel didekatnya/zona penghubung. Jaringan ini dibatasi oleh dua lapisan otot licin,
yaitu suatu lapisan serosa dari jaringan ikat dan pembuluh darah (Hibiya dan
Fumio 1995). Usus ikan mengandung sel-sel eosinofil granular mukosa yang
fungsinya belum diketahui (Irianto 2005).
Gambar 5. Histologi Normal Usus Ikan (http://www.histology-
world.com/photoalbum/thumbnails.php?album=72&page=6)

Otot
Otot licin ditemukan di dalam dinding pembuluh darah, saluran
pencernaan, saluran empedu dan saluran pankreas yang terdiri dari bundel panjang
membentuk serat-serat, bersifat polos, disuplai oleh pembuluh darah dan
diinervasi saraf. Serat otot bersifat fleksibel, kuat dan dapat melakukan gerakan
kontraksi involunter dan mempertahankan bentuk banyak jaringan (Hoole et al.
2001). Pada saluran pencernaan terdapat dua lapisan otot licin. Satu berjalan
secara longitudinal sepanjang saluran dan yang lain membatasi saluran. Pada
sebagian kecil jaringan otot saluran pencernaan terdapat fibroblas, kolagen dan
serabut-serabut elastis, kapiler-kapiler dan syaraf. Nukleus kaya akan kromatin
dan berisi satu, dua atau lima nukleolus. Perubahan-perubahan patologi yang
terjadi pada otot licin dapat berupa inflamasi dan nekrosis yang biasanya terjadi
akibat parasit dan infeksi bakteri.
Otot bergaris melintang membentuk otot rangka dan otot jantung yang
terdiri dari miomer-miomer. Miomer-miomer tersebut dipisahkan oleh septa
kolagen. Ada dua jenis otot bergaris melintang, yaitu otot putih dan otot merah.
Secara histologi, serabut-serabut tersebut terdiri atas sarkoplasma,
miofibril-miofibril, nukleus dan sarkolema. Sarkoplasma mengisi ruang di antara
miofibril-miofibril, meskipun terutama sekali menonjol di sekitar nucleus dan di
dekat syaraf terakhir yan menginervasi serabut-serabut otot. Sarkoplasma
menyediakan nutrisi untuk miofibril-miofibril dan memainkan suatu peran yang
penting di dalam proses-proses kontraktilitas dari serabut-serabut otot. Nukleus
berbentuk oval yang memperlihatkan ukuran yang sangat bervariasi dan selalu
terletak di bawah sarkolema. Karakteristik otot bergaris melintang, yaitu terdapat
banyak nukleus di dalam serabut ototnya (Hibiya and Fumio 1995). Disekitar
serabut otot terdapat endomisium yang berisi fibroblas dan makrofag tertentu.
Perubahan-perubahan patologi yang terjadi pada otot ini dapat berupa nekrosis
(miopati) yang merupakan suatu wujud dari defisiensi vitamin, inflamasi,
degenerasi hialin dan tumor otot rangka, misalnya rhabdomyoma (Hoole et al.
2001).

Gambar 6. Histologi Normal Otot Ikan (http://www.histology-


world.com/photoalbum/thumbnails.php?album=72&page=6)
Penyakit Infeksi pada Ikan
Penyakit meliputi penyakit infeksi dan non-infeksi. Penyakit infeksi
merupakan masalah utama, meliputi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh
virus, bakteri, fungi dan parasit. Menurut Kinne (1980) dalam Irianto 2005,
penyakit pada hewan perairan dapat disebabkan oleh cacat genetis, cedera fisik,
ketidakseimbangan nutrien, patogen dan polusi. Penyakit infeksius dapat dibagi
menjadi akut, subakut dan wujud-wujud kronis berdasarkan atas gambaran klinis,
misalnya jika enteritis akut terjadi pada ikan tertentu, maka akan menyebabkan
kematian yang cepat. Sebaliknya, enteritis kronis hanya membunuh sedikit ikan
per hari, tetapi hal ini berlangsung untuk waktu yang lama.

Infeksi Virus pada Ikan


Virus merupakan agen infeksi non-seluler dan hanya dapat melakukan
multiplikasi dalam sel inang, baik inang definitif maupun inang antara. Virus
berukuran sangat kecil, yaitu bervariasi dari 18-200 nm (Smail and Munro 1989),
sehingga hanya dapat dilihat dengan bantuan mikroskop elektron. Satu partikel
virus disebut sebagai virion, yang mengandung suatu genom (materi asam
nukleat) yang diselubungi oleh bungkus protein asam nukleat yang dapat berupa
DNA atau RNA, tetapi bukan keduanya (Smail and Munro 1989).
Infeksi virus pada sel-sel inang, baik inang definitif maupun inang antara
akan merangsang pertahanan tubuh inang tersebut misalnya terbentuknya
antibodi. Infeksi oleh virus mungkin tanpa tanda-tanda klinis dan baru dikenali
melalui deteksi antibodi.

Infeksi Bakteri pada Ikan


Menurut DuHamel (2007), bakteri dapat masuk ke dalam tubuh ikan
melalui insang atau kulit atau dapat tinggal di permukaan dari tubuh ikan.
Jenis-jenis penyakit ikan akibat bakteri dapat dibedakan menjadi, penyakit bakteri
dengan insang sebagai target yang utama, penyakit bakteri sistemik yang mana
bakteri menginvasi tubuh ikan dan merusak organ/ bagian tubuh internal ikan,
Ulkus berupa lesio pada tubuh ikan, dapat bersifat ringan atau berat dan
kebusukan pada sirip yang hampir bisa dipastikan sebagai akibat stres lingkungan.
Bakteri memiliki keragaman morfologi, ekologi dan fisiologis tinggi. Di
alam, bakteri dapat bersifat saprofit, fotosintesis, ototrof atau parasit. Pada Ikan,
bakteri dapat ditemukan pada permukaan tubuh eksternal dan saluran pencernaan.
Sejumlah besar bakteri bersifat menguntungkan bagi ikan karena membantu
pencernaan, sintesa vitamin serta dekomposisi materi organik di perairan.
Sebagian bakteri bersifat patogen oportunistik yang akan menimbulkan penyakit
manakala terjadi stres atau daya tubuh ikan menurun. Contoh bakteri ini adalah
vibrio, Pseudomonas, Flexibacter dan bakteri patogen obligat misalnya
Aeromonas salmonocida, Haemophilus piscium dan Renibacterium
salmoninarum.
Sebagian besar bakteri patogen pada ikan memiliki sel berbentuk batang
pendek, bulat, bersifat gram negatif dan gram positif. Bakteri patogen yang
berbentuk batang, bergram positif biasanya tahan asam. Penyakit-penyakit yang
timbul akibat bakteri patogen dapat menunjukkan tanda-tanda tipikal seperti
septikemia dan borok. Austin dan Austin (1999) mengidentifikasi 13 kelompok
bakteri yang terdiri dari 51 genus yang merupakan penyebab utama penyakit
infeksi bakterial pada ikan. Genus yang utama antara lain: Mycobacterium,
Aeromonas, Flavobacterium, Pseudomonas dan Vibrio.

Infeksi Fungi pada Ikan


Fungi merupakan kelompok organisme berfilamen, non-fotosintesis dan
bersifat heterotrof. Secara umum fungi cenderung pada lingkungan yang bersifat
asam dengan pertumbuhan optimal umumnya pada pH 4-6 dan suhu 5-400C.
Penyakit mikosis yang sering dijumpai pada ikan, umumnya merupakan anggota
dari subdivisi Mastigomycotina, Zygomycotina, dan Deuteromycotina yang
keseluruhannya meliputi lima ordo, yaitu Saprolegniales, Chytridiales,
Entomophthorales, Moniliales dan Sphaeopsidales.
Fungi parasitik ini akan berkembang biak pada tubuh ikan dan
menyebabkan luka, stres ataupun infeksi. Fungi dapat menyebabkan infeksi
sekunder apabila kondisi buruk , seperti kualitas air yang buruk, infeksi bakteri
serta infeksi parasit.
Infeksi Protozoa pada Ikan
Klinger and Floyd (2002) menyatakan bahwa protozoa merupakan jenis
parasit yang umum ditemukan pada ikan. Protozoa dapat dengan mudah
diidentifikasi, dan biasanya paling mudah untuk dikendalikan. Protozoa
merupakan organisme bersel tunggal, banyak hidup bebas di lingkungan air dan
memiliki keragaman yang tinggi, baik dari segi morfologi maupun ukuran. Pada
umumnya, protozoa tidak memerlukan inang antara untuk reproduksinya karena
protozoa memiliki daur hidup langsung, tetapi hanya pada kondisi tertentu
menjadi bersifat parasit, contohnya Epistylis. Adapun sebagian protozoa yang
bersifat parasit obligat , misalnya Ichthyophthirus dan Piscinoodinium (Hoole et
al. 2001). Jenis-jenis protozoa tersebut memperoleh makanan yang dibutuhkan
dari inangnya. Protozoa dapat berjumlah sangat banyak (berkoloni) yang dapat
menyebabkan kehilangan bobot badan, tenaga (lemah), dan kematian. Lima
kelompok protozoa yang umum ditemukan, yaitu Ciliata, Flagelata, Myxozoa,
Mikrosporidia, dan Koksidia (Durborow 2003).

Infeksi Cacing parasit dan Arthropoda pada Ikan


Cacing parasitik meliputi filum Platyhelminthes, Nemathelminthes,
Acantocephala, Annelida dan Artrhopoda. Parasit tersebut sangat beragam
morfologi, sifat-sifat, inang dan organ atau jaringan yang diinfeksinya. Trematoda
Monogenea, juga disebut cacing pipih atau cacing hati, biasanya menginvasi
insang, kulit, dan sirip ikan.
Sejumlah hewan dari filum Arthropoda bersifat parasit pada ikan,
karakteristik hewannya sangat beragam, tetapi umumnya berasal dari kelas
Crustacea, subkelas Branchiura (Misalnya Argulus) dan Copepoda (misalnya,
Ergasilus dan Learnaea).
Penyakit Non-Infeksius pada Ikan
Penyakit non-infeksius dapat disebabkan oleh hal-hal yang sederhana
seperti situasi lingkungan, nutrisi, atau situasi-situasi genetik. Penyebab lain dapat
disebabkan oleh oksigen yang rendah atau tingkat amonia yang tinggi, dan masih
banyak lagi yang disebabkan oleh alam. Menurut DuHamel (2007), penyakit non-
infeksius pada ikan dapat berupa:
• Penyakit akibat lingkungan, yaitu ammonia yang tinggi, nitrit yang tinggi,
oksigen yang rendah atau toksin yang terdapat di air.
• Penyakit nutrisi sulit untuk diidentifikasi. Biasanya terjadi karena
kekurangan vitamin, seperti vitamin C dan asam pantotenat.
• Kelainan genetik, dapat terjadi pada setiap jenis ikan, seperti tidak adanya
ekor atau tambahan ekor
Kerusakan yang ringan pada ikan akibat penyakit ini dapat mempengaruhi
kinerja ikan, meskipun tidak mengakibatkan kematian secara langsung.
Keparahan yang terjadi secara lokal atau kerusakan yang luas mungkin dapat
menjadi jalan masuk bagi patogen-patogen atau secara langsung dapat
mengakibatkan kematian.
MATERI DAN METODE

Tempat dan Waktu Penelitian


Penelitian ini dilakukan di laboratorium Helminthologi, Departemen Ilmu
Penyakit Hewan dan Kesehatan Masyarakat Veteriner serta laboratorium
Histopatologi, Departemen Klinik, Reproduksi dan Patologi, Fakultas Kedokteran
Hewan, Institut Pertanian Bogor. Penelitian berlangsung dari bulan Juli 2007
sampai dengan Februari 2008.

Bahan dan Alat Penelitian


Hewan penelitian yang digunakan adalah ikan mujair (Oreochromis
mossambicus) sebanyak 12 ekor dengan berat (± 200) gram.
Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah spesimen organ insang,
usus dan otot dari ikan mujair (Oreochromis mossambicus), Buffer Netral
Formalin (BNF) 10%, xylol, alkohol 70%, alkohol 80%, alkohol 90% dan alkohol
absolut 96%, parafin, putih telur, permount dan pewarna Haematoxillin Eosin
(HE).
Penelitian ini menggunakan sebuah aquarium berukuran 100x50x50 cm,
alat bedah (gunting, pinset, dan skalpel), alas berupa gabus yang dilapisi plastik
berwarna hitam, plastik ukuran ¼ ons, karet pengikat, mikrotom, casette, alas
kayu, timbangan dan tisu.

Metode Penelitian
Metode yang digunakan, yaitu metode pengambilan sampel langsung.
Hewan penelitian ikan mujair (Oreochromis mossambicus) diambil dari tambak
sebanyak 12 ekor dan disimpan dalam akuarium selama dua hari dengan tujuan
agar dapat menyesuaikan diri dengan keadaan akuarium. Pada hari ketiga, ikan
penelitian dikeluarkan dari akuarium satu persatu. Ikan penelitian diidentifikasi,
ditimbang beratnya dan dilakukan nekropsi untuk diambil insang, otot dan
ususnya. Insang, usus dan otot ikan dimasukkan ke dalam larutan fiksatif BNF
10%. Selanjutnya dibuat preparat histologis dengan pewarnaan Haematoxillin dan
Eosin.

Pembuatan Sediaan Histopatologi


Spesimen organ (insang, usus dan otot) yang telah ada, dipotong dengan
ukuran 1x1cm dengan ketebalan 2-3 mm dan diletakkan dalam tissue cassette.
Organ yang telah dipotong direndam ke dalam larutan fiksasi Buffer Netral
Formalin (BNF) 10%, minimal selama 24 jam. Hal ini bertujuan untuk
menghentikan proses enzimatis pada jaringan dan menjaga bagian-bagian sel
terfiksasi pada tempatnya. Selanjutnya dilakukan proses dehidrasi, yaitu proses
untuk menarik air dari jaringan dengan merendam organ hasil fiksasi ke dalam
larutan alkohol dengan konsentrasi bertingkat, yaitu alkohol 70%, alkohol 80%,
alkohol 90%, alkohol 95% dan alkohol absolut 100%. Perendaman organ hasil
fiksasi pada masing-masing konsentrasi alkohol dilakukan selama 2 jam. Ada dua
tahap dalam melakukan perendaman organ terfiksasi pada alkohol 95% dan
alkohol absolut 100%, yaitu menggunakan gelas beker 1 dan gelas beker 2. Hal ini
bertujuan agar air yang terkandung dalam pori-pori jaringan dapat tertarik dengan
sempurna. Pori-pori yang telah terdehidrasi akan menjadi kosong dan nantinya
akan diisi oleh parafin dalam proses infiltrasi (Humason 1967).
Tahap selanjutnya adalah clearing, yaitu proses yang dilakukan dengan
cara merendam organ hasil dehidrasi pada larutan xylol. Xylol mudah bercampur
dengan alkohol yang berasal dari proses dehidrasi tersebut. Proses clearing juga
dapat melarutkan parafin pada proses infiltrasi sehingga diperoleh jaringan yang
jernih dan bersih tanpa kotoran ataupun artefak yang dapat mengganggu proses
pembacaan. Setelah dilakukan proses clearing, maka dilakukan infiltrasi, yaitu
proses pengisian parafin ke dalam pori-pori jaringan organ. Hal ini bertujuan
untuk mengeraskan jaringan agar mudah dipotong setipis mungkin dengan
menggunakan pisau mikrotom. Parafin yang digunakan adalah berplastik yang
memiliki titik lebur 580 C. Proses infiltrasi dilakukan dengan dua tahap, yaitu
tahap parafin 1 dan parafin 2, masing-masing tahapan dilakukan selama dua jam
agar pori-pori jaringan organ terisi parafin dengan sempurna (Humason 1967).
Embedding (blocking) merupakan proses penanaman spesimen organ
ke dalam parafin yang dicetak menjadi blok-blok parafin dalam wadah khusus
berupa tissue cassette/block besi. Parafin yang digunakan sama dengan parafin
yang digunakan dalam proses infiltrasi. Embedding (blocking) bertujuan untuk
memudahkan proses pemotongan jaringan karena blok parafin yang terbentuk
dapat dilekatkan pada holder mikrotom tepat di depan pisaunya. Setelah parafin
menjadi blok-bok, maka selanjutnya dilakukan pemotongan spesimen berparafin
menggunakan Rotary Mikrotom Spencer, USA. Spesimen dipotong dengan
ketebalan 4-5 μm yang nantinya akan berupa “pita-pita” jaringan yang saling
bersambungan. Potongan-potongan tersebut diletakkan di atas penangas air
dengan suhu 370C. Hal ini bertujuan agar potongan “pita-pita” tersebut tidak
mengkerut dan tidak berlekatan satu sama lain. Sediaan potongan-potongan
jaringan, dipilih yang terbaik dan diletakkan pada gelas objek yang telah ditetesi
perekat putih telur. Kemudian disimpan di dalam inkubator selama 24 jam dengan
suhu 560C untuk mencairkan parafin yang melekat pada jaringan dan melekatkan
jaringan pada gelas objek secara sempurna (Humason 1967).
Preparat yang telah difiksasi pada gelas objek diwarnai dengan
Haematoxillin dan Eosin. Awalnya preparat dimasukkan kedalam xylol 1 dan
xylol 2 selama dua menit untuk melarutkan parafin yang masih melekat pada
gelas objek. Untuk hidrasi diperlukan larutan alkohol absolut 100% selama dua
menit, alkohol 95%, dan alkohol 80% masing-masing selama satu menit.
Kemudian cuci dalam air kran selama satu menit,dimasukkan ke dalam pewarna
Mayer’s Haematoxyllin selama 10 menit, cuci lagi dalam air kran selama 30 detik,
dimasukkan ke dalam Lithium carbonat selama 15-30 detik, dan cuci dalam air
kran selama dua menit. Setelah itu preparat diamasukkan ke dalam larutan
pewarna Eosin selama 2-3 menit , kemudian cuci dalam air kran selama 30-60
detik untuk menghilangkan Eosin yang masih tertinggal. Setelah pewarnaan,
preparat dimasukkan ke dalam larutan alkohol 95% dan alkohol absolut 1
sebanyak 10 celupan serta alkohol absolut 2 selama dua menit. Setelah tahap
pewarnaan selesai, maka dilakukan perekatan (mounting) menggunakan zat
perekat permount dengan entelan, kemudian ditutup dengan gelas penutup (cover
glass). Selanjutnya sediaan preparat siap diamati (Humason 1967).
HASIL DAN PEMBAHASAN

INSANG

Insang ikan rentan terhadap parasit, bakteri, fungi serta sensitif terhadap
perubahan fisik dan kimiawi pada air. Menurut Robert (2001), ada hubungan yang
erat antara perubahan-perubahan morfologi insang, stres (Barton 2002) dan
beberapa agen infeksius yang dapat dihubungkan dengan proliferasi dan nekrosis
sel-sel insang. Morfologi insang dapat menjadi suatu indikator yang baik terhadap
kualitas air dan kondisi kesehatan umum ikan yang dibudidayakan. Hasil
pengamatan perubahan histopatologi pada insang dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Perubahan Histopatologi Insang pada Ikan Mujair


No Keterangan Gambaran Histopatologi
1 Ikan Mujair 1 Teleangiektasis, proliferasi sel goblet, hiperplasia,
fusi dan desquamasi epitel lamela, kongesti kapiler,
hemoragi, infiltrasi sel radang (netrofil) akibat cacing
parasit.
2 Ikan Mujair 2 Kongesti kapiler, edema lamela primer, hiperplasia
dan fusi epitel lamela.
3 Ikan Mujair 3 Edema lamela sekunder dan lamela primer,
hiperplasia dan fusi epitel lamela, kongesti kapiler,
hemoragi, teleangiektasis, desquamasi epitel lamela
4 Ikan Mujair 4 Kongesti kapiler, hiperplasia dan fusi epitel lamela,
edema lamela, proliferasi sel goblet, atropi lamela
sekunder.
5 Ikan Mujair 5 Hemoragi, hiperplasia, fusi dan desquamasi epitel
lamela, edema lamela, proliferasi sel goblet, dan
kongesti kapiler.
6 Ikan Mujair 6 Hipertropi sel epitel, hiperplasia dan fusi epitel
lamela, proliferasi sel goblet, edema lamela, kongesti
dan nekosis sel epitel lamela.
7 Ikan Mujair 7 Kongesti kapiler, proliferasi sel goblet, edema
lamela, hiperplasia dan fusi epitel lamela.
8 Ikan Mujair 8 Hiperplasia dan fusi lamela, proliferasi sel goblet,
edema lamela dan infeksi parasit cacing.
Lanjutan Tabel 1. Perubahan Histopatologi Insang pada Ikan Mujair
No Keterangan Gambaran Histopatologi
9 Ikan Mujair 9 Proliferasi sel goblet, hiperplasia dan fusi epitel
lamela, edema lamela, kongesti kapiler, dan atropi
lamela sekunder.
10 Ikan Mujair 10 Proliferasi sel goblet, hiperplasia dan fusi epitel
lamela, edema lamela, hemoragi dan infeksi parasit
cacing.
11 Ikan Mujair 11 Proliferasi sel goblet, hiperplasia dan fusi epitel
lamela, kongesti kapiler, edema lamela, hemoragi,
infeksi cacing.
12 Ikan Mujair 12 Hemoragi, infiltrasi sel radang (netrofil), proliferasi
sel mukus, edema

Perubahan histopatologi yang paling umum terjadi pada insang ikan mujair
dalam penelitian ini adalah hiperplasia dan fusi sel-sel epitel lamela insang lamela
seperti gambar 7. Menurut Robert 2001, hiperplasia terjadi pada tingkat iritasi
yang lebih rendah dan biasanya disertai peningkatan jumlah sel-sel mukus di dasar
lamela dan mengakibatkan fusi dari lamela. Ruang interlamela yang merupakan
saluran air dan ruang produksi mukus dapat tersumbat akibat hiperplasia sel epitel
yang berasal dari filemen primer. Pada akhirnya, seluruh ruang interlamela diisi
oleh sel-sel yang baru. Hiperplasia mengakibatkan penebalan jaringan epitel di
ujung filamen yang memperlihatkan bentuk seperti pemukul bisbol (clubbing
distal) atau penebalan jaringan epitelium yang terletak di dekat dasar lamela
(basal hiperplasia).
Lesio-lesio penting lainnya yang terjadi pada insang ikan mujair berupa
gangguan-gangguan aliran darah, termasuk kongesti pembuluh darah,
teleangiectasis dan konstriksi dari sinus-sinus pembuluh darah.
Perubahan-perubahan akut pada jaringan insang berupa fusi (peleburan) lamela
dan piknosis sel-sel. Pada kasus kronis akan terjadi nekrosis, deskuamasi sel,
edema dan ditandai oleh infiltrasi sel-sel granuler eosinofilik (EGCs).
Kondisi-kondisi ini dapat mengurangi efisiensi difusi gas (Hoole et al. 2001).
Hiperplasia ini dapat terjadi akibat berbagai polutan kimia dan logam berat
terutama Cadmium, Cuprum dan Zinc. Ikan yang terpapar oleh logam berat,
deterjen, amoniak, pestisida, dan nitrofenol memperlihatkan pemisahan antara sel
epitelium dan sistim yang mendasari sel tiang yang dapat mengarah kepada
runtuhnya keutuhan dari struktur lamela sekunder (Olurin et al. 2006) dan dapat
menyebabkan peningkatan jumlah sel-sel klorid.

Gambar 7. Hiperplasia dan fusi epitel lamela. Pewarnaan HE (Bar = 100 μm).

Chacko (1984) menyatakan bahwa defisiensi nutrisi dapat juga


mengakibatkan kondisi-kondisi patologi khusus, misalnya penyakit-penyakit
insang yang disebabkan oleh defisiensi asam pantotenat. Defisiensi asam
pantotenat dapat menyebabkan pertumbuhan yang buruk, hemoragi, kematian
yang tinggi, anemia, hiperplasia dari sel-sel epitel insang, penebalan lamela dan
terjadi fusi. Penyakit akibat defisiensi asam pantotenat dapat meningkat menjadi
penyakit bakteri jika defisiensi tersebut tidak dapat segera ditangani dan kondisi
lingkungan kurang baik. Pada kasus-kasus yang ekstrim, infeksi bakteri
mengakibatkan proliferasi epitelium insang dan fusi filamen insang. Salah satu
gejala-gejala yang konstan adalah peningkatan sekresi mukus oleh insang
(Schachte 2008). Insang membengkak dan terjadi kongesti yang mengakibatkan
insang terlihat lebih merah dari biasanya. Kasus utama pada lamela, yaitu
"Clubbing" dan peleburan (fusi) dari lamela akibat hiperplasia epitelium insang
(Gambar 8). Tabel 2 memperlihatkan perbedaan perubahan histopatologi akibat
bakteri dan defisiensi asam pantotenat menurut Wood dan Yasutake (1957) dalam
Shiau (2002).

Gambar 8. Clubbing dan fusi lamela sekunder pada ujung filamen insang. Lamela
memanjang dan bengkok serta hemoragi (a). Pewarnaan HE (Bar = 100 μm).

Tabel 2. Perbedaan Histopatologi antara Penyakit Insang akibat Bakteri dan


Penyakit Insang akibat Defisiensi Asam Pantotenat
No Pembeda Penyakit Insang Penyakit Insang
akibat Bakteri Perihal Nutrisi
1 Hiperplasia lamela Ya Ya
2 Hiperplasia di dasar lamela Tidak Ya
3 Hiperplasia di ujung lamela Ya Tidak
4 Lesio bermula di akhir distal filamen Kadang-kadang Ya
5 Lamela memendek Tidak Ya
6 Lamela memanjang dan bengkok Ya Tidak
Sumber: Wood dan Yasutake (1957) dalam Shiau (2002).
Perubahan lain yang ditemukan pada insang ikan mujair dalam penelitian
ini adalah edema, desquamasi lamela, yaitu pemisahan epitel pernapasan pada
lamela primer dan lamela sekunder yang disertai nekrosis sel epitel lamela serta
akumumlasi mukus (Gambar 9). Robert (2001) menyatakan bahwa pembengkakan
pada lamela sekunder dapat dihubungkan dengan edema lamela, hipertropi sel
epitel dan perubahan pada dasar arsitektur sel tiang. Edema sering terjadi akibat
pemaparan polutan-polutan yang berasal dari bahan kimia, seperti logam-logam
berat, metaloid, pestisida, dan penggunaan bahan-bahan terapeutik (formalin dan
H2O2) yang berlebihan. Hal ini sesuai dengan penelitian Crespo et al. (1988) yang
menyatakan bahwa beberapa kasus berat akibat polutan kimia dan logam berat
pada ikan budi daya Salmo trutta fario terjadi akumulasi mukus, hiperplasia
epitel, yang diikuti oleh kematian sel epitel, embolisme, infiltrasi sel radang
berupa pengerahan EGCs dan limfosit ke lamela sekunder. Menurut Nilsson1
(2005), pembengkakan, deskuamasi epitel dan fusi lamela pada insang ikan mas
dapat disebabkan oleh panas dan polusi (asam, amonia, logam berat, pestisida)
yang menyebabkan berubahnya struktur sel klorid.

a c

b
Gambar 9. Edema filamen (a) dan lamela sekunder (b), serta desquamasi lamela (c) yang
mungkin terjadi akibat zat-zat kimia dan logam-logam berat. Pewarnaan HE (Bar = 60 μm).
Ada beberapa permasalahan yang dapat mempengaruhi struktur dan fungsi
insang. Perubahan-perubahan ini disebabkan oleh agen-agen seperti parasit
cacing. Monogenea dapat dikategorikan sebagai salah satu dari cacing parasit
yang sering mempengaruhi insang sehingga dapat menyebabkan iritasi dan
nekrosis insang menuju ke arah perusakan pernapasan (Snieszko dan Axelord
1971). Gambar 11 kemungkinannya merupakan Monogenea Dactylogyridae.
Dactylogyridae merupakan cacing parasit insang yang paling umum
ditemukan pada ikan air tawar khususnya ikan muda (Robert 2001). Ikan muda
dari tilapia lebih peka terhadap monogeniasis (sebagian besar Dactylogyrus dan
Gyrodactylus) dibandingkan ikan dewasa (Diab et al. ). Faktor predisposisi akibat
investasi berat monogenea dapat berupa buruknya sanitasi dan kepadatan
lingkungan ikan. Cacing menempel pada kulit, sirip dan insang dengan bantuan
organ khusus (opisthohaptors). Organ ini biasanya terdiri atas kait-kait ganda atau
alat penghisap seperti cakram. Jumlah parasit yang sedikit pada insang biasanya
dapat ditoleransi, apabila parasit dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan
kematian ikan. Monogenea hidup pada lapisan-lapisan superfisial kulit dan insang
yang mengakibatkan iritasi fokal, hemoragi, dan penampilan seperti awan akibat
akumulasi mukus yang berlebihan. Sel-sel goblet membebaskan material
mukusnya ke permukaan epitelial untuk melindungi jaringan insang.
Terdapat dua jenis cacing parasit monogenea yang sering menyerang ikan
mujair dan menyebabkan perubahan patologi pada insang, yaitu:
1) Gyrodactylus spp. : Parasit pada kulit dan insang; pipih dan seperti daun, tanpa
bintik mata, ujung kepala berbentuk V; organ untuk menempel (opisthohaptor)
memiliki dua alat penempel yang besar dengan 16 kait tipis.
2) Dactylogyrus spp.: Parasit insang; pipih dan seperti daun, memiliki dua atau
empat bintik mata anterior; ujung kepala seperti kulit kerang; terdapat telur; organ
menempel (opisthohaptor) memiliki jangkar-jangkar.
Kedua monogenea tersebut memiliki siklus hidup langsung. Gyrodactylus
spp. bersifat vivipar, larva dilepaskan dan langsung menempel pada inang.
Dactylogyrus spp. bersifat ovipar dan menghasilkan telur dengan filamen panjang
yang biasanya menempel pada insang. Telur Dactylogyrus spp. yang berkembang
menjadi oncomirasidium yang kemudian menempel pada insang ikan.
Perubahan-perubahan histopatologi yang terjadi pada ikan mujair dalam
penelitian ini akibat cacing parasit sebagian besar berupa hiperplasia, desquamasi
lamela insang sekunder, kongesti pembuluh darah yang berdekatan yang disertai
oleh peningkatan jumlah sel-sel granul eosinofil (EGCs)(Gambar 10).

a d

c d

b
Gambar 10. Hemoragi (a), edema (b), proliferasi sel epitel (c) dan infiltrasi sel-sel granul
eosinofil (d). Pewarnaan HE (Bar = 20 μm).
e

e
A

b
a
d

B
Gambar 11. Monogenea (a) pada insang. Terjadi edema lamela sekunder (b) dan primer
(c), hemoragi (d) dan proliferasi sel goblet (e). Pewarnaan HE (A. Bar = 60 μm, B. Bar = 40
μ m).
Robert (2001) menyatakan bahwa myxospora merupakan parasit kulit dan
insang yang paling umum menginfeksi ikan air laut dan ikan air tawar. Banyak
spesies dari myxospora telah teridentifikasi, tetapi hanya beberapa spesies yang
bersifat patogen. Beberapa jenis myxospora pada umumnya membentuk
plasmodia di dalam lamela insang dan lainnya di filamen insang (Molnar 2002).
Pada insang infeksi tipe ini (Gambar 12) kemungkinannya disebabkan oleh
protozoa myxospora. Plasmodia berkembang di dalam epitel banyak lapis lamela
insang, yaitu diantara 2 lamela yang bersebelahan. Plasmodia mengisi ruang
interlamela.

x c
d
a
b

Gambar 12. Myxospora plasmodia di epitel antara lamela insang (X). Terjadi hemoragi (a)
dan infiltrasi sel radang (Z), desquamasi lamela (b), edema filamen (c) dan hipertropi sel
(d). Pewrnaan HE (Bar = 20 μm).

Pada gambar 13, plasmodia besar dibentuk di dalam epitel banyak lapis
dari filamen (di daerah tanpa lamela sekunder). Infeksi jenis ini adakalanya
teramati pada beberapa jenis plasmodia yang tidak teridentifikasi; akan tetapi,
tidak ada dokumentasi yang sesuai untuk mendukung hal ini (Molnar 2002).
Perubahan histopatologi pada insang ikan mujair dalam penelitian akibat protozoa
ini sebagian besar berupa perusakan epitel lamela, edema, desquamasi epitel,
hemoragi, hipertropi sel dan infiltrasi sel radang. Menurut Robert 2001, Protozoa
ini dapat menyebabkan anemia dan kematian ikan.

a x

Gambar 13. Myxospora plasmodia di epitel filamen insang (X). Terjadi infiltrasi sel radang
(neutrofil) (a) dan proliferasi sel epitel (b). Pewarnaan HE. (Bar = 20 μm).

Menurut Crespo et al. (1988), suatu karakteristik perubahan patologi pada


insang ikan yang dihubungkan dengan trauma fisik atau kimia adalah kondisi
yang dikenal sebagai teleangiektasis. Gambar 14 merupakan teleangiektasis yang
ditemukan di lamela sekunder ikan mujair. Lesio ini menyebabkan rupturnya pilar
penahan atau sel-sel tiang lamela sekunder ikan mujair, terjadi dilatasi kapiler,
genangan darah, trombus dan pada akhirnya fibrosa, fusi dengan lamela yang
bersebelahan. Robert (2001) menyatakan bahwa teleangiektasis ini dapat
mengakibatkan dua atau tiga lamela melebur (fusi), dan biasanya terjadi edema
maupun deskuamasi epitel.
Teleangiektasis biasanya ditemukan pada ikan yang dibudidayakan setelah
pergantian air kolam, berasosiasi dengan kondisi parasit, sisa metabolisme dan
polutan kimia. Jika banyak terjadi teleangiektasis lamela, maka fungsi pernapasan
dapat terganggu, terutama pada temperatur-temperatur tinggi, tingkat oksigen
terlarut yang rendah dan kebutuhan akan oksigen metabolik tinggi dari normal.
Hemoragi dapat terjadi jika pada ikan terjadi trauma yang berkelanjutan, ruptur
dan fatal. Teleangiektasis (dilatasi lamela insang) dapat terjadi akibat pemaparan
NH3, kerusakan mekanis, bahan toksik, virus, bakteri, toksin bakteri, parasit dan
dalam beberapa kasus defisiensi nutrisi (Plumb 1994).

d
a
c

Gambar 14. Teleangiektasis lamela sekunder (a). Ruptur sel tiang lamela sekunder, edema
filamen (b), desquamasi epitel lamela (c) dan proliferasi sel goblet (d). Pewarnaan HE (Bar
= 40 μm).

OTOT
Perubahan-perubahan patologi utama pada otot ikan mujair adalah
gangguan-gangguan terhadap perkembangan dan pertumbuhan akibat suatu
respon terhadap infeksi, bahan toksik, atau iritan lain. Perubahan-perubahan ini
dapat melibatkan pertumbuhan berlebihan, pertumbuhan tidak sempurna, atau
pola pertumbuhan abnormal pada jaringan atau organ. Hasil pengamatan
perubahan histopatologi pada otot dapat dilihat pada Tabel 3.

Pada penelitian ini perubahan yang terjadi pada otot ikan mujair berupa
atropi (Gambar 15). Atropi adalah suatu proses berkurangnya ukuran dari suatu
bagian tubuh atau organ karena pengurangan ukuran atau jumlah dari sel-sel yang
ada dan biasanya berlangsung lambat. Pada otot ikan mujair yang atropi,
sarkoplasma lebih tipis dan menghilang, lepas dari sarkolema dan endomisium.
Atropi dapat disebabkan oleh kelaparan atau malnutrisi (penyebab paling umum),
kekurangan suplai darah yang cukup atau infeksi kronis (Plumb 1994).

Tabel 3. Perubahan Histopatologi Otot pada Ikan Mujair


No Keterangan Gambaran Histopatologi
1 Ikan Mujair 1 Atropi serabut otot, degenerasi dan nekrosis sel-sel
otot, edema serta adanya infeksi protozoa.
2 Ikan Mujair 2 Hemoragi, infiltrasi sel radang (Limfosit) akibat
infeksi protozoa, degenerasi dan nekrosis sel-sel otot,
serta edema.
3 Ikan Mujair 3 Degenerasi hyalin dan zenkers, dan edema pada
serabut otot.
4 Ikan Mujair 4 Degenerasi dan nekrosis serabut otot.
5 Ikan Mujair 5 Edema, degenerasi dan nekrosis serabut otot.
6 Ikan Mujair 6 Degenerasi dan nekrosis serabut otot, infeksi protozoa
7 Ikan Mujair 7 Degenerasi dan nekrosis serabut otot, infeksi protozoa
8 Ikan Mujair 8 Degenerasi dan nekrosis serabut otot serta infiltrasi sel
lemak.
9 Ikan Mujair 9 Degenerasi dan nekrosis serabut otot serta edema.
10 Ikan Mujair 10 Degenerasi dan nekrosis serabut otot, edema dan
infiltrasi sel lemak.
11 Ikan Mujair 11 Degenerasi dan nekrosis serabut otot, edema dan
infiltrasi sel lemak.
12 Ikan Mujair 12 Degenerasi dan nekrosi serabut otot.

Perubahan lain yang terjadi pada otot ikan mujair dalam penelitian ini
adalah degenerasi dan nekrosis sel-sel otot. Gambar 15, otot ikan mujair terlihat
berlubang, terjadi migrasi nukleus, nekrosis sarkoplasma, edema yang terlokalisir
dan inti sel otot mengalami karyopiknosis dan karyorhexis. Degenerasi dan
nekosis sel otot dapat disebabkan oleh kekurangan dari material essensial
(misalnya, oksigen atau asam pantotenat), kekurangan sumber energi yang
menggangngu metabolisme, pemanasan mekanik atau luka akibat listrik,
akumulasi subtansi yang abnormal di dalam sel-sel yang disebabkan oleh virus,
bakteri, parasit, bahan kimia beracun, ketidakseimbangan nutrisi dan zat-zat iritan
ringan (Feist 2003).
b

Gambar 15. Atropi sel otot berwarna lebih merah (a), degenerasi dan nekrosis serabut otot
(b). Pewarnaan HE (Bar = 20 μm).

Menurut Smith dan Thomas (1961), Degenerasi lemak merupakan hasil


dari suatu akumulasi lipid, terutama di dalam hati yang diikuti piknosis serta
nekrosis. Degenerasi lemak dapat terjadi pada otot, tetapi sangat jarang misalnya
pada gambar 16. Pada otot ikan mujair, lemak kelihatan sebagai ruang kosong,
bersih atau hampir bersih, tidak bernoda atau tidak terwarnai, membulat di dalam
jaringan otot. Perubahan ini biasanya disebabkan oleh suatu penyakit infeksi,
ketidakseimbangan nutrisi, hipoksia, anemia, dan mungkin beberapa bahan toksik.
b

Gambar 16. Degenerasi lemak (b) dan edema (c). Pewarnaan HE (Bar = 40 μm).

Gambar 17 merupakan perubahan histopatologi yang ditemukan dalam


otot ikan mujair penelitian berupa degenerasi hialin dan zenkers. Otot ikan mujair
memperlihatkan serabut-serabut yang membengkak, homogen dan berwarna pink.
Otot kelihatan pucat atau putih serta agak berkilauan, sarkoplasma asidofilik,
miofibril-miofibril tidak dapat terlihat, nukleus gelap dan kecil pada daerah yang
terjadi degenerasi zenkers. Smith dan Thomas (1961) menyatakan bahwa
serabut-serabut otot yang mengalami zenkers biasanya mengalami nekrosis.
Regenerasi serabut otot yang lain dapat terlihat disekitar serabut otot yang
mengalami Zenkers, tetapi hal ini jarang terjadi. Zenkers biasanya diakibatkan
oleh toksin atau mikroorganisme patogen yang muncul dalam hubungannya
dengan infeksi lokal dan sistemik.
Pada Gambar 18 jaringan otot ikan mujair memperlihatkan suatu edema,
ruang antara sel-sel dan serabut otot yang bersebelahan meluas, satu atau dua
nukleus menempel di dalam serabut dan yang lainnya terdislokasi. Hibiya dan
Fumio (1995) menyatakan bahwa nukleus biasanya terletak berdekatan dengan
permukaan dalam sarkolema dan terlihat di perifer serabut otot apabila otot
dipotong secara melintang. Edema dapat disebabkan oleh kelebihan cairan (air) di
dalam rongga antarsel, termasuk rongga-rongga tubuh yang biasanya terjadi
akibat konsekuensi pasca kongesti.

a a

Gambar 17. Degenerasi Hialin dan Zenkers (a) pada serabut otot. Pewarnaan HE (Bar = 40
μm).

Gambar 18 Edema pada otot berupa rongga antar serabut otot (x). Dislokasi nukleus (a) dan
endomisium (c) pada serabut otot akibat edema. Pewarnaan HE (Bar = 40 μm).
Perubahan-perubahan patologi pada sel otot ikan mujair dapat juga
disebabkan oleh parasit protozoa. Gambar 19 dan 20 kemungkinan adalah salah
satu parasit protozoa mikrospora yang menyebabkan otot degenerasi, nekrosis,
hemoragi dan adanya infiltrasi sel radang. Menurut Langdon et al. (1992),
Mikrospora merupakan satu-satunya protozoa yang memiliki spora Gram-positif
dan parasit intrasel yang banyak menginfeksi grup hewan, termasuk ikan air
tawar yang dibudidayakan. Mikrospora muncul sebagai kista individu atau ganda
yang dapat membesar (dengan diameter sampai beberapa mm). Kista-kista yang
besar ini berisi spora-spora refraktil disebut xenomas yang berukuran antara 1
sampai 2 µm dan dapat menyebabkan myoliquefaksi. Kista parasit dapat
menginduksi hipertropi sel yang terinfeksi (Glugea spp., Loma spp., Spraguea
spp., dan Ichthyosporidium spp.) atau tidak menyebabkan hipertropi sel yang
terinfeksi (Pleistophora spp.). Mikrospora dapat ditemukan pada sejumlah besar
ikan air tawar dan ikan air laut. Beberapa mikrospora memenempati inang yang
tepat dan jaringan yang spesifik, sedangkan beberapa lainnya memiliki kisaran
inang yang luas.

Gambar 19. Gambaran histologi jaringan otot yang terinfeksi Mikrospora. Infiltrasi sel
radang, degenerasi otot dan hemoragi . Pewarnaan HE (Bar = 20 μm).
A

B
Gambar 20. Gambaran histologi jaringan otot yang terinfeksi Mikrospora. Multifokal spora
(Gambar B) dan nekrotik jaringan (Gambar A). Pewarnaan HE (A. Bar = 100 μm, B. Bar =
40 μm).
Dengan jelas, kerusakan yang signifikan pada otot akan merugikan karena
mempengaruhi kinerja ikan untuk mencari makan, bermigrasi ke tempat bertelur
dan menghindari pemangsa.

USUS

Usus adalah salah satu organ yang sering terpapar oleh agen-agen
penyakit. Hasil pengamatan perubahan histopatologi pada usus dapat dilihat pada
Tabel 4.

Tabel 4. Perubahan Histopatologi Usus pada Ikan Mujair


No Keterangan Gambaran Histopatologi
1 Ikan Mujair 1 Proliferasi sel goblet dan infeksi protozoa.
2 Ikan Mujair 2 Desquamasi epitel, proliferasi sel goblet, edema
submukosa dan infiltrasi melano-makrofag
centers(MMCs).
3 Ikan Mujair 3 Proliferasi sel goblet, edema submukosa, nekrosis
epitel, kongesti pembuluh darah dan desquamasi
epitel usus.
4 Ikan Mujair 4 Proliferasi sel goblet, hemoragi, edema, degenerasi
pada tunika muskularis, nekrosis sel, dan desquamasi
lapisan epitel.
5 Ikan Mujair 5
6 Ikan Mujair 6 Desquamasi lapisan epitel usus, proliferasi sel goblet,
nekrosis sel, edema submukosa, infiltrasi sel-sel
limfoid dan MMCs, serta atropi vili.
7 Ikan Mujair 7 Proliferasi sel goblet, kongesti pembuluh darah,
edema dan hemoragi.
8 Ikan Mujair 8 Proliferasi sel goblet, edema submukosa, dan infeksi
protozoa.
9 Ikan Mujair 9 Proliferasi sel goblet, edema, desquamasi lapisan
epitel, degenerasi otot dan nekrosi sel.
10 Ikan Mujair 10 Proliferasi sel goblet, infiltrasi sel-sel limfoid, edema
dan desquamasi lapisan epitel.
11 Ikan Mujair 11 Edema submukosa, nekrosis sel epitel, proliferasi sel
gobletdan desquamasi lapisan epitel
12 Ikan Mujair 12 Desquamasi sel epitel, nekrosis vili usus.
Perubahan histopatologi yang terjadi pada usus halus ikan mujair dalam
penelitian ini, yaitu proliferasi sel goblet, hemoragi, atropi vili usus, kongesti,
desquamasi epitel dan edema. Gambar 21 dan 22 adalah perubahan yang berupa
atropi vili dan nekrosis dari sel epitelium mukosa duodenum. Perubahan ini paling
umum terjadi di dalam saluran pencernaan. Deskuamasi epitelium mukosa atau
infiltrasi limfosit ke dalam lamina propia dan submukosa mengikuti perubahan
tersebut. Lesio ini dapat menyebabkan saluran pencernaan berdilatasi, hilang
keelastisannya, desquamasi epitelium atau darah yang bercampur eksudat dan
lendir juga hadir di dalam lumen. Hiperplasia dan deskuamasi epitelium mukosa
yang disertai haemoragi dari lamina propia merupakan suatu contoh akibat
degenerasi progesif di dalam saluran pencernaan. Hiperplastik akibat penebalan
epitelium mukosa dapat menyebabkan konstriksi lumen saluran pencernaan
(Plumb 1994).

a
b

Gambar 21. Kongesti pembuluh darah (a), edema submukosa (b), proliferasi sel goblet (c)
dan degenerasi hyalin pada tunika muskularis . Pewarnaan HE (Bar = 100 μm).

Menurut Robert (2001), pada kondisi toksik akut yang disebabkan oleh
toksin bakteri, virus, parasit, zat kimia atau alga, mukosa usus dapat terangkat
seluruhnya. Sel-sel epitel mukosa usus individu dapat menggulung yang disertai
penebalan kromatin dan sitoplasma eosinofil yang dapat terjadi akibat kelaparan
dan kondisi kaheksia. Pada bentuk khusus terjadi pelepasan mukosa ke dalam
lumen, kadang-kadang disertai hemoragi dan edema submukosa.
MMCs (Melano-makrofag centers) banyak ditemukan di dalam jaringan
limfoid kebanyakan ikan dan juga pada lesio-lesio akibat peradangan, misalnya
gambar 22. Menurut Ellis (1981b), melanin pada organ viscera dapat sebagai alat
perlindungan dari kerusakan akibat radikal bebas.

a
b
x

MMCs

Gambar 22. Infiltrasi sel-sel limfoid (a), edema submucosa (b), nekrosa dan atropi vili usus
(x). Pewarnaan HE (Bar = 20 μm).

Pada kondisi pembudidayaan yang intensif, peluang untuk terinfeksi berat


oleh parasit ada dan perubahan patologi usus ikan dapat terjadi sebagai contoh
penyakit protozoa seperti koksidiosis. Gambar 23 kemungkinan merupakan
protozoa koksidia. Perubahan histopatologi yang terjadi pada usus ikan mujair
dalam penelitian akibat protozoa koksidia yang terdapat pada mukosa epitel usus
ini berupa proliferasi sel goblet, edema, hemoragi dan kerusakan sel epitel. Hal ini
sesuai dengan penelitian Molnar (1989) yang menyatakan bahwa pada ikan
cyprinid, protozoa koksidia ini berkembang di dalam epitelium dan adakalanya di
dalam lamina propria dan menyebabkan atropi epitel usus (Kent 2002). Pengaruh
patologi terbatas pada kehancuran sel-sel epitelia yang terinfeksi. Mukus
dilepaskan dari sel epitel, melindungi usus dalam bentuk seperti tabung dan berisi
massa ookista. Sampai kini, informasi mengenai koksidia ikan masih terbatas,
tetapi jenis koksidia ikan yang dilaporkan telah sangat meningkat.

a
b
a

c
Gambar 23. Protozoa pada usus (a). Oocysts bersporulasi pada epitelium. Terjadi
proliferasi sel goblet (b) dan edema (c). Pewarnaan HE (Bar = 20 μm).
KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian pada ikan mujair di daerah Ciampea Bogor, maka
dapat disimpulkan :
1. Insang ikan mujair umumnya mengalami hiperplasia, inflamasi, hemoragi
dan fusi epitelium lamela. Ada beberapa insang ikan mengalami edema,
telangiectasis, hipertropi epitel, proliferasi sel goblet, nekrosis sel,
kongesti pembuluh darah dan invasi cacing dan protozoa.
2. Pada usus ikan mujair paling banyak ditemukan proliferasi sel goblet,
nekrosa sel dan invasi protozoa. Otot ikan mujair menunjukkan adanya
degenerasi sel, infiltrasi sel lemak, atropi sel dan miositis akibat invasi
protozoa yang diikuti oleh infitrasi sel radang.
3. Perubahan-perubahan histopatologi yang terjadi pada jaringan insang, usus
dan otot ikan mujair mungkin terjadi akibat trauma fisik, kimia maupun
invasi parasit, bakteri, virus dan defisiensi nutrisi. Hal ini menunjukkan
bahwa kualitas air kolam atau manajemen pemeliharaan kolam kurang
baik.

Saran
1. Berdasarkan hasil penelitian, maka pemilik kolam ikan disarankan dapat
mengurangi resiko terjadinya perubahan patologi pada ikan mujair. Hal ini
dapat dilakukan dengan cara membersihkan filter kolam secara reguler,
membuat saluran irigasi yang baik, tidak memberi makan ikan secara
berlebihan, memelihara stabilitas level zat kimia, memelihara temperatur
air kolam, dan sebaiknya kolam tidak terlalu penuh dengan ikan.
Meskipun penyakit yang timbul tidak bersifat zoonosis pada manusia,
tetapi hal ini dapat menimbulkan kematian ikan sehingga menimbulkan
kerugian yang berarti bagi pembudi daya ikan khususnya dan devisa
negara umumnya karena Indonesia merupakan negara perairan.
2. Jumlah dan lokasi penelitian perlu diperbanyak agar didapat data yang
lebih banyak dan mewakili untuk daerah Bogor.
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Parasitic Diseases of Fish


http://ag.ansc.purdue.edu/courses/aq448/diseases/parasites.htm
[17 September 2007].

Anonim. 2008. Oreochromis mossambicus


http://www.zipcodezoo.com/Animals/O/Oreochromis_mossambicus.asp
[25 Februari 2008].

Anonim. 2008. Fish Health - Neon Tetra Disease


http://www.fish-helpline.co.uk/health/neon_tetra_disease.html
[28 Februari 2008].

Alaska Fisheries Science Center. 2008. Fisheries Resources Pathobiology - Active


Research.
http://www.afsc.noaa.gov/race/shellfish/pathobiology/pathoResearch.htm.
[27 Februari 2008].

Austin B & Austin DA. 1999. Bacterial Fish Pathogens, Disease of Farmed
and Wild Fish, 3rd (Revised) edn. Godalming: Springer- Praxis.

Bardach JE. 1993. Fish as Food and the Case for Aquaculture. P 1. In John E.
Bardach (Eds.). Sustainable Aquaculture. John Wiley and Sons Inc.
Canada.

Barton BA. 2002. Stress in Fishes: A Diversity of Responses with Particular


Reference to Changes in Circulating Corticosteroids1. Integ. and Comp.
Biol., 42:517–525.

Browser PR. 1999. Diseases of Fish.


http://www.afip.org/vetpath/POLA/99/Diseases_of_Fish.htm
[17 September 2007].

Cadwallader PL & GN. Backhouse. 2007. Some Parasites of Freshwater Fish.


http://www.dpi.vic.gov.au/DPI/nreninf.nsf/childdocs [ 27 Februari 2008].

Chacko AJ. 1984. A Report on Nutritional Studies on Summer Chinook Salmon


Fry at McCall State Fish Hatchery, Idaho: Histological Findings.

Crespo SF, Padros RS and MJ. Marlasca. 1988. Gill structure of cultured Salmo
trutta fario related to sampling techniques. Journal. Dis. aquat. Org. 4:
219-221pp.
Dana D dkk. 1985. Monogeneans from some Fresh Water Fishes of Java,
Indonesia dalam Training Course on Fish Diseases, Their Prevention and
Control, Volume III: Technical Reports. Scameo-Biotrop.

Diab AS, El-Bouhy Z.M, Sakr SF and Abdel-Hadi YM. 2003. Prevalence of some
parasitic agents affecting the gills of some cultured fishes in Sharkia,
Damietta and Fayium governorates. Faculty of Veterinary Medicine,
Zagazig University*. The Central Laboratory for Aquaculture Research
(CLAR), Abbassa.

DuHamel, D. 2007. Identifying Fish Diseases: Bacterial, Fungal, Non-Infectious,


Viral, and Protozoan Ailments.
http://www. fish.suite101.com/article.cfm/identifying_fish_diseases
[25 Februari 2008].

Durborow RM. 2003. Protozoan Parasites. Southern Regional Aquaculture


Center (SRAC). USA.

Ellis AE. 1982. Differences Between The Immune Mechanism of Fish and Higher
Vertebrates. In R. J. Roberts (Eds.). Microbial Diseases of Fish. Society
for General Microbiology. Chapter 5 Crown. Copyright.

Elmbe. 2006. Koi Diseases Gill Flukes.


http://www.koiandponds.com/disease-gillflukes.htm [ 27 Februari 2008].

Eastern Visayas Integrated Fisheries Research & Development Center


(EVIFRDC) BFAR RFO 8. 1997. Tilapia Hatchery and Nursery
Management. CRM Center, Brgy. Diit, Tacloban City. 10p.

Fahdi M. 2005. Identifikasi Bakteri pada Ikan Red Fin Shark Albino
Ephalzeorhyncus frenatus [Skripsi]. Budidaya Perairan. FPIK-IPB.

Fanta FSR, S. Romão, Ana CCV and Sandra F. 2002. Histopathology of the fish
Corydoras paleatus contaminated with sublethal levels of
organophosphorus in water and food [Abstrak]
http://www.sciencedirect.com/science [ 27 Februari 2008].

Feist S, Thain J dan Förlin C. 2003. Molecular or cellular Process and The Health
of The Individual. p 147-152. In A. J Lawrence and K. L Hemingway
(Eds.). Effects of Pollution on Fish. Blackwell Publishing. UK.

Geer TS dan Kamila S. 2005. Training Course on Tilapia Seed Production. Mon
Repos, East Coast Demerara.

Hibiya T dan Fumio T. 1995. An Atlas of Fish Histology: Normal and


Pathological Features. Edisi kedua. Japan. Kodansha Ltd.
Hirschhorn HH. 1989. Dieter Untergasser. Herbert R. Axelrod (Eds.). Hanbook of
Fish Diseases, T.F.H Publications Inc, USA. p 160.

Hoole D, D.Bucke, P. Burgess and I. Wellby. 2001. Diseases of Carp and other
Cyprinid Fishes. Blackwell Science. USA. 264p.

Iman C dan Mohamad Junedi. Mujair (Tilapia mossambica)


http://id.wikipedia.org/wiki/Mujair [20 September 2007].

Irianto, A. 2005. Patologi Ikan Teleostei. Gadjah Mada University Press:


Yogyakarta.

Iwama GK dan Farrell AP. 1998. Disorders of The Cardiovascular and


Respiratory System. p 266-269. In J. F. Leatherland and P. T. K Woo
(Eds.). Fish Diseases and Disorders, volume 2, Non-infectious Disorders.
CABI Publishing. USA.

Kalita B. 2008. Common Freshwater Fish Diseases, Their Symptoms and Control
Measures
http://www.assamagribusiness.nic.in/2ndoct/freshwaterfishdiseases.pdf
[25 Februari 2008].

Kent ML. 2002 Diseases of Opakapaka


http:// www.soest.hawaii.edu/.../opakapaka/diseases.html [17/9/2007].

Killian HS. 1977. Proliferative Gill Disease of Catfish.


http://www.uaex.edu/aquaculture2/FSA/FSA9073.htm - 12k.
FSA9073.htm [27 Februari 2008].

Klinger RE dan RF Floyd. 2002. Introduction to Freshwater Fish Parasites.


http://www.edis.ifas.ufl.edu/FA041 [ 27 Februari 2008].

Langdon JS, T Thorne and WJ. Fletcher. 1992. Reservoir and New Clupeoid Host
Record for The Myoliquefacive Myxosporean Parasit Kudoa thyrsites
(Gilchrist), Journal of Fish Diseases. 15:459-471.

Lannan CN, JL Bartholomew dan JL Fryer. Rickettsial and Chlamydial Infections.


p 245-267. In P. T. K Woo and D. W Bruno (Eds.), Fish Diseases and
Disorders, Volume 3, Viral, Bacterial and Fungal Infections, CABI
Publishing. USA.

Leo N. 2007. Oreochromis mossambicus. http://nas.er.usgs.gov/queries/FactSheet.


[20 September 2007].

Mawdesley LE dan Thomas. 1972. Diseasess of Fish. Academic Press, London. p


380.
Moeller RB. Jr. 2007. Diseases of Fish
http://www.aquaworldnet.com/awmag/diseases.htm#gyro [17/9/2007].

Molnar K. 1989. Nodular and epicellular coccidiosis in the intestine of cyprinid


fishes. Journal. Dis. aquat. Org. 7: 1-12pp.
Molnar K. 2002. Site preference of fish myxosporeans in the gill. Journal. Dis.
aquat. Org. 48: 197–207pp.

Mulyani, S. 2006. Gambaran Darah Ikan Gurame Osphrenemus gouramy yang


Terinfeksi Cendawan Achlya Sp. [Skripsi]. Program Studi Teknologi dan
Manajemen Aquakultur. FPIK-IPB.

Nabib R dan FH Pasaribu. 1989. Patologi dan Penyakit Ikan. Departemen


Pendidikan dan Kebudayaan. Direktorat Jenderal Bioteknologi Institut
Pertanian Bogor. 158 Hal.

Nilsson1 GE, Jørund S1,* and Roy EW. 2005. Temperature alters the respiratory
surface area of crucian carp Carassius carassius and goldfish Carassius
auratus. The Journal of Experimental Biology 208, 1109-1116.

Olurin KB, Olojo EAA, Mbaka GO and Akindele AT. 2006. Histopathological
responses of the gill and liver tissues of Clarias gariepinus fingerlings to
the herbicide, glyphosate, African Journal of Biotechnology. Academic
Journals 5 (24): 2480-2487pp.

Osward E dan Hulse JH. 982. Fish Quarantine and Fish Diseases in South East
Asia. Report of a Workshop Held in Jakarta, Indonesia, 7-10 December.
UNDP/FAO South China Sea Fisheries Development and Coordinating
Program (Philipines) and The International Development Research Center.
9p.

Paperna L. 1996. Parasites, Infections and Diseases of Fishes In Africa: An


Update CIFA Technical Paper. FAO. Roma. 31: 220 p.

Plumb JA. 1994. Health Maintenance of Cultured Fishes: Principal Microbial


Diseases. CRC Press Inc. USA. 254 p.

Purwanto A. 2006. Gambaran Darah Ikan Mas Cyprinus carpio yang Terinfeksi
Koi Herpes Virus. [Skripsi]. Program Studi Teknologi dan Manajemen
Aquakultur. FPIK-IIPB.

Purwitosari R. 2006. Histopatologi Organ Testis Kelinci (Lepus spp) Akibat


Paparan Sulfur dioxide (SO2) Perinhalasi. [skripsi]. FKH-IPB.

Rao TR. 2003. Ecological and Ethological Perspective in Larval Fish Feeding, p
146. In. B.B Jana, and Carl D. Webster (Eds.). Sustainable Aquaculture:
Global Perspectives. The Haworth Press Inc. Canada.
Robert RJ. 2001. Fish Pathology. W. B. Saunders, USA.

Robert RJ and CJ Shepherd. 1979. Handbook of Trout and Salmon Diseases. The
Whitefriars Press Ltd, London.

Rombout SHW, Taverne-Thiele JJ. Proliferation and differentiation of intestinal


epithelial cells during development of Barbus conchonius (Teleostei,
Cyprinidae).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez [25 Februari 2008].

Sari NMW. 1991. Gambaran Mikroskopik Organ Ginjal dan Jantung pada Hewan
Percobaan Mus musculus albinus Akibat Pemberian Sodium Nitrit
[skripsi]. FKH-IPB.

Schachte JH. 2008. Bacterial Gill Disease. New York.

Shiau SY. 2002. Tilapia, Oreochromis spp. In C. D Webster and C. E Lim (Eds.).
Nutrien Requirements and Feeding of Finfish for Aquaculture. CABI
Publishing. USA.

Skelton, PH. 1994. Diversity and distribution of freshwater fishes in East and
Southern Africa. p.95-131. In G.G. Teugels, J.F. Guégan and J.J.
Albaret (eds.) Biological diversity of African fresh- and brackish water
fishes. Geographical overviewsSmith HA and Thomas CJ. 1961.
Veterinary Pathology. Philadelphia. Lea and Febiger.

Smail DM, Munro ALS (1989) The virology of teleosts. In: Roberts RJ (ed) Fish
pathology, 2nd edn. Bailliere Tindall, London, p 173–186

Smail, D.A. 1999. Viral haemorrhagic septicaemia. In: Fish Diseases and
Disorders. Viral, Bacterial and Fungal Infections, Woo, P.T.K. and
Bruno, D.W. (eds). CABI Publishing, NY, pp. 123-148.

Smith HA and Jones TC. 1961. Veterinary Pathology. Philadelphia, LEA &
Febiger. 24-270 p.

Snieszko SF and Axelrod. 1971. Diseases of Fishes. T.F.H publications Inc. USA.
77-81p.

Spector WG ang TD Spector. 1993. An Introduction to General Pathology 3rd.


penerjemah Soetjipto dkk, Pengantar Patologi Umum edisi ketiga,
penyunting M.P Eddy Moelyono. Gadjah Mada University Press.

Susanto H. 1999. Budi Daya Ikan Di Pekarangan. Jakarta: Penebar Swadaya.

Suyanto dan S. Rachmatun. 1981. Parasit Ikan dan Cara-cara


Pemberantasannya. Cetakan ke-3. Yayasan Sosial Tani Membangun,
Jakarta.
Webb A, M. Maughan and M. Knott. 2007. Pest fish profiles Oreochromis
mossambicus - Mozambique tilapia. ACTFR, James Cook University,
Australia. p 12.

Wissman MA. 2006. Freshwater Fish Parasites.


http://www.exoticpetvet.net/aqua/parasites.html [ 27 Februari 2008].

Woo PTK, Bruno DW and Lim LHS. 2002. Diseases and Disorders of Finfish in
Cage Culture. CABI Publishing. USA.

Woo PTK. 2006. Diseases and Disorders, volume I, Protozoan and Metazoan
Infections 2nd Edition. CAB International, Canada.

Yokoyama H, Sun-Joung L and Andrew SB. 2002. Occurrence of a New


Microsporodium in The skeletal Muscle of The Flying Fish Cypcelurus
Pinnatibarbatus japonicus (Exocoetidae) from Yakushima, Japan. Folia
Parasitologica. Tokyo. 49: 9-15.
LAMPIRAN
Lampiran 1. Teknik Pembuatan Preparat Histologis (Metode Humason
1967)

Organ

Fiksasi : Larutan Bouin (24 jam)

Dehidrasi : Alkohol 70% (Beberapa kali sampai warna kuning hilang)

Alkohol 80% (2 jam)

Alkohol 90% (2 jam)

Alkohol 95% (2 jam)

Alkohol 100% (1 jam)

Alkohol 100% (1 jam)

Alkohol 100% (1jam)

Clearing : Alkohol 100% + Xylol (1:1) selama 30 menit

Xylol (30 menit)

Xylol (30 menit)

Xylol (45 menit) dimasukkan oven 630C

Infiltrasi : Xylol + Parafin (1:1) selama 45 menit

Parafin 630C selama 45 menit

Parafin 630C selama 45 menit

Parafin 630C selama 45 menit

Embedding : Parafin

Sayat dengan menggunakan mikrotom

Lekatkan pada gelas objek dengan larutan putih telur

Pemeriksaan dibawah mikroskop


Lampiran II. Teknik Pewarnaan dengan Zat Wrna Hematoksilin dan Eosin
(Metode Humason 1967)
Sayatan yang telah dilekatkan pada gelas objek

Deparafinasi : Xylol

Xylol

Hidrasi : Alkohol Absolut (100%) selama 30 menit

Alkohol 90% (30 menit)

Alkohol 80% (30 menit)

Alkohol 70% (30 menit)

Alkohol 50% (30 menit)

Air (1 menit)

Hematoksilit (2-3 menit)

Lithium Karbonat (15-30 detik)

Air Mengalir

Eosin

Usap Eosin yang berlebihan

Alkohol 70% (2-3 detik)

Alkohol 80% (2-3 detik)

Alkohol 90% (2-3 detik)

Alkohol 100% (2-3 detik)

Alkohol 100% (2-3 detik)

Xylol (2-3 detik)

Xylol (2-3 detik)

Xylol (2-3 detik)

Mounting : Keringkan dengan Lap dan beri entelan Tutup dengan gelas penuup
Tabel 5. Jumlah Sel Goblet Pada Insang Ikan Mujair (3 lamela primer)

No Keterangan Jumlah Sel Goblet


1 Mujair 1 414
2 Mujair 2 372
3 Mujair 3 184
4 Mujair 4 314
5 Mujair 5 427
6 Mujair 6 191
7 Mujair 7 306
8 Mujair 8 310
9 Mujair 9 155
10 Mujair 10 198
11 Mujair 11 185
12 Mujair 12 254
Rata-rata 275.83 ± 95.22

Tabel 6. Jumlah Sel Goblet Pada Usus Ikan Mujair (4x Lapang Pandang)

No Keterangan Jumlah Sel Goblet


1 Mujair 1 119
2 Mujair 2 222
3 Mujair 3 124
4 Mujair 4 141
5 Mujair 6 49
6 Mujair 7 221
7 Mujair 8 101
8 Mujair 9 56
9 Mujair 10 140
10 Mujair 11 97
11 Mujair 12 26
Rata-rata 117.82 ± 63.46