Aspirasi cairan dan benda asing

PATOFISIOLOGI
Pertahanan pertama oleh air liur, sekresi IgA
Virus, bakteri, jamur, protozoa, mikoplasma,dll
dan ekspulsi mukosiliar
Masuk melalui
Inhalasi, aspirasi, hematogenik,dan penyebaran langsung
penyakit,penurunan imun, intubasi
saluran pencernaan
Pertahanan kedua reflek batuk, reflek jalan napas/saluran napas atas endotrakeal
muntah, ekspulsi mukosiliar,
infeksi
surfaktan, fagositosis, makrofag, Saluran napas bawah Pertahanan terhambat
PMN, imunitas selular dan hormonal
Flora normal Akumulasi sekret
Bronkus peradangan Obstruksi jalan napas
Peristaltis produksi mukus abnormal,
penurunan imun Alveolus sesak Gang. ventilasi
Malabsorbsi Susah tidur
PNEUMONIA Ketidakefektifan
Diare Gang. Pola tidur bersihan jalan napas
Stadium I (4-12 jam
Banyak cairan dan Pertahanan terganggu pertama) Kongesti Merasa
Stimulasi chemoreceptor
elektrolit keluar gelisah/terancam
hipothalamus
Pelepasan
Difusi gas Jarak yg ditempuh mediator Set point Ansietas
Resiko terganggu O2 & CO2 peradangan
Ketidakseimbanga Respon
Penurunan Pembengkakan Degranulasi sel mast Demam Malas makan
n elektrolit menggigil
saturasi O2 kapiler & alveolus ,
Jalur komplemen Hipertermi Metabolisme
Perpindahan aktif Reaksi peningkatan
Gang. Pertukaran suhu tubuh
eksudat ke ruang
gas Evaporasi Kompensasi cad.
Intoleransi aktifitas intersitium Komplemen
kerjasama dg lemak digunakan
Cairan tubuh
Kelemahan O2 ke jaringan Permeabilitas Histamnin &
kapiler paru Ketidakseimbangan
prostaglandin BB
Defisit vol.cairan nutrisi< keb.tubuh
 Jika tidak Komplikasi: Nyeri pleuritik Akumulasi sekret
Stadium II (48 jam) Stadium III(3-8 hr)
ditangani dg baik  Pembentukan abses
Hepatisasi merah Hepatisasi kelabu
 Empiema Nyeri akut Rangsang
batuk
Alveolus terisi SDM, SDP mengklonisasi Jika ditangani  Pneumotoraks
eksudat & fibrin daerah paru yg terinfeksi dg baik Risiko infeksi
 Gagal napas (penyebaran)
Batuk
Lobus yg terkena jd Endapan fibrin
Stadium IV (7-11 hr)  Bacteremia
padat krn terakumulasi di Penekanan pada
Resolusi  Efusi pleura abdomen
penumpukan SDM, seluruh daerah cidera
O2 ke jaringan
eksudat & fibrin  Hipoksemia
Fagositosis sisa2 sel Respon imun &
 Pneumonia kronik
Warna paru merah peradangan mereda Anoreksia
penurunan saturasi oksigen
 Atelektasis mual, muntah
Eritrosit di paru2 dan Hipoksia jaringan
O2 dlm alveolus sangat diresorbsi Sisa2 sel fibrin &  Meningitis
minim bhkan tdk ada eksudat lisis diabsorbsi
 Endokarditis Ketidakseimbangan
oleh makrofag
Suplai O2 Lobus tetap padat  Osteomielitis nutrisi< keb.tubuh
berisi fibrin & SDP
Jaringan kembali  Delirium
sesak seperti semula
 Asidosis metabolic
Warna merah jadi kelabu
Hiperventilasi  dll
Kesiapan
Retraksi dada &
meningkatkan
napas cuping hidung
manajemen
kesehatan
Ketidakefektifan
pola napas