LAPORAN KASUS

KEHAMILAN DENGAN INKOMPATIBILITAS RHESUS

Penyusun :
Ria Septi Harmia
030.13.243

Pembimbing :
dr. Fransisca Noela R.M.H, Sp.OG, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PERIODE 19 FEBRUARI 2018 – 28 APRIL 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat-Nya
yang begitu besar sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan
kasus yang berjudul Kehamilan dengan Inkompatibilitas Rhesus tepat pada
waktunya.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian referat ini,
terutama kepada dr. Fransisca Noela R.M.H, Sp.OG, M.Kes selaku
pembimbing yang telah memberikan waktu dan bimbingannya sehingga laporan
kasus ini dapat terselesaikan.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan kasus ini masih
banyak kekurangan, oleh karena itu, segala kritik dan saran dari semua pihak yang
membangun guna menyempurnakan laporan kasus ini sangat penulis harapkan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat dalam bidang kedokteran, khususnya untuk bidang kebidanan dan
kandungan.

Jakarta, 6 Maret 2018

Ria Septi Harmia

030.13.028

i
 Lembar Pengesahan

Laporan kasus yang berjudul:

“Kehamilan dengan Inkompatibilitas Rhesus”

Yang disusun oleh

Ria Septi Harmia

030.13.243

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

dr. Fransisca Noela R.M.H, Sp.OG, M.Kes

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan RSUD Budhi Asih

Periode 19 Februari 2018 – 28 April 2018

Jakarta, 6 Maret 2018

Pembimbing

dr. Fransisca Noela, Sp.OG, M.Kes

ii
 HALAMAN
KATA PENGANTAR ............................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii
DAFTAR ISI ............................................................................................................ iii
BAB I LATAR BELAKANG ...................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS .....................................................................................2
2.1 Identitas pasien ...............................................................................2
2.2 Anamnesis ......................................................................................3
2.3 Pemeriksaan fisik ...........................................................................4
2.4 Pemeriksaan penunjang..................................................................5
2.5 Diagnosis ........................................................................................8
2.6 Penatalaksanaan .............................................................................8
2.7 Prognosis ........................................................................................8
2.8 Follow up .......................................................................................9
2.9 Resume ..........................................................................................15
BAB III ANALISA KASUS ....................................................................................16
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................18
4.1 definisi inkompatibilitas rhesus ...................................................18
4.2 insiden ..........................................................................................18
4.3 Etiologi..........................................................................................19
4.4 Patofisiologi ..................................................................................20
4.5 Manifestasi klinis ..........................................................................22
4.6 Penegakan diagnosis .....................................................................24
4.7 Tatalaksana ...................................................................................25
4.8 Prognosis .......................................................................................28
4.9 Pencegahan ...................................................................................29

KESIMPULAN ........................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................31

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sistem Rhesus merupakan suatu sistem yang sangat kompleks. Masih

banyak perdebatan baik mengenai aspek genetika, nomenklatur maupun interaksi
antigeniknya. Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai rh-
antigen pada eritrositnya sedang Rhesus negatif (rh negatif) adalah seseorang
yang tidak mempunyai rh-antigen pada eritrositnya.

Antigen pada manusia tersebut dinamakan antigen-D, dan merupakan

antigen yang berperan penting dalam transfusi. Tidak seperti pada ABO sistem
dimana seseorang yang tidak mempunyai antigen A/B akan mempunyai antibodi
yang berlawanan dalam plasmanya, maka pada sistem Rhesus pembentukan
antibodi hampir selalu oleh suatu eksposure apakah itu dari transfusi atau
kehamilan.

Sistem golongan darah Rhesus merupakan antigen yang terkuat bila

dibandingkan dengan sistem golongan darah lainnya. Dengan pemberian darah
Rhesus positif (D+) satu kali saja sebanyak ± 0,1 ml secara parenteral pada
individu yang mempunyai golongan darah Rhesus negatif (D-), sudah dapat
menimbulkan anti Rhesus positif (anti-D) walaupun golongan darah ABO nya
sama.1 Anti D merupakan antibodi imun tipe IgG dengan berat molekul 160.000,
daya endap (sedimentation coefficient) 7 detik, thermo stabil dan dapat ditemukan
selain dalam serum juga cairan tubuh, seperti air ketuban, air susu dan air liur.

Imun antibodi IgG anti-D dapat melewati plasenta dan masuk kedalam
sirkulasi janin, sehingga janin dapat menderita penyakit hemolisis. Penyakit
hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia hemolitik akut yang
diakibatkan oleh alloimun antibodi ( anti-D atau inkomplit IgG antibodi golongan
darah ABO) dan merupakan salah satu komplikasi kehamilan. Antibodi maternal
isoimun bersifat spesifik terhadap eritrosit janin, dan timbul sebagai reaksi
terhadap antigen eritrosit janin. Penyebab hemolisis tersering pada neonatus
adalah pasase transplasental antibodi maternal yang merusak eritrosit janin

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. TA
Nomor CM : 01.11.73.xx
Usia : 39 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Perintis Raya Cipinang Mutiara
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : S1
Agama : Islam
Tanggal MRS : 2 April 2018

2.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama
Pasien G3P1A1 hamil 40-41 minggu datang dengan keluhan
mules dan perut kencang-kencang sejak 1 hari SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih, Pasien G3P1A1
hamil 40-41 minggu datang dengan keluhan perut mules dan terasa
kencang sejak 1 hari SMRS. Rasa mules dan perut kencang
dirasakan hilang timbul 15-20 menit sekali dengan durasi 20-30
detik pasien juga mengeluhkan rasa sakit di punggung bawah,
keluhan keluar air-air (-), lendir darah pervaginam (-), Keputihan
(-). Sebelumnya pasien rujukan dari Puskesmas Jatinegara karena
golongan darah A dengan Rhesus negatif dan rutin kontrol di poli
kebidanan RSUD Budhi Asih, os pernah suntik RhoGam di poli
kebidanan pada usia kehamilan 27-28 minggu. Os mengaku
menderita darah tinggi sejak memasuki usia kehamilan 7 bulan dan
rutin konsumsi obat Adalat oros 1x sehari.

2
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (+) sejak usia kehamilan memasuki usia 7 bulan, DM (-
), asma (-) dan alergi obat (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (+), DM (-), asma (-), alergi (-), Hepatitis (-)

e. Riwayat Menstruasi :
 Menarche : 12 tahun
 Siklus : 28 hari
 HPHT : 24 Juni 2017
 HPL : 31 Maret 2018

f. Riwayat Perkawinan
Menikah satu kali, status masih menikah.

g. Riwayat Persalinan
Kehamilan I : PN/laki-laki/3.400 gr/2002/ golongan darah A +.
Kehamilan II : Abortus usia kehamilan 10-11 minggu tahun 2009.
Kehamilan III : Hamil ini

h. Riwayat KB
Os pernah menggunakan KB AKDR (IUD) selama 5 tahun setelah
keguguran pada tahun 2009 dan melepas KB pada tahun 2015 dengan
alasan ingin mempunyai anak lagi.

i. Riwayat Operasi
OS belum pernah operasi sebelumnya.

3
 j. Riwayat ANC
Os mengaku melakukan pemeriksaan 10 kali selama kehamilan di
dokter kandungan RSUD Budhi Asih.

k. Kebiasaan Hidup
Merokok (-), Alkohol (-), Konsumsi obat-obatan rutin (-),
Narkoba/NAPZA (-), olahraga (+) tetapi jarang
2.3 Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital
 TD : 131/78 mmHg
 N : 80 x/menit
 RR : 20 x/menit
 Suhu : 36.6 ºC
 SpO2 : 99%

Kepala : Normocephali, rambut hitam, tidak mudah rontok

Mata : Conjungtiva anemis -/- , sklera tidak ikterik,
edema palpebra -/-
THT : Sekret telinga -/-, sekret hidung -/-, tonsil tidak
hiperemis, T1 – T1
Leher : KGB tidak membesar, tiroid tidak teraba membesar
Thorax
 Mammae : Simetris
 Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
 Cor : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen : TFU 34 cm
Leopold I : bagian atas janin teraba bulat, lunak
Leopold II : punggung kanan teraba rata

4
 Leopold III : bagian terbawah janin teraba keras
Leopold IV : 5/5
 Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema tungkai (+/+)

Status Obstetri
 TFU : 34 cm, TBJ 3255 gr
 Palpasi Leopold
- Leopold I : bagian atas janin teraba bulat, lunak, tidak
melenting
- Leopold II : punggung kanan teraba rata, punggung kiri
teraba bagian kecil
- Leopold III : bagian terbawah janin teraba bulat, keras,
melenting
- Leopold IV : 5/5
 VT : Portio tebal lunak, pembukaan 2 cm, ketuban (+),
kepala diatas PAP

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Lab darah tanggal 12 Desember 2017
Golongan Darah A

Rhesus Negatif

Lab Darah tanggal 2 April 2018

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
1. Hemoglobin : 10,5 g/dL 11,7 – 15,5 g/dL
2. Eritrosit : 3,8 juta/μL* 3,8 – 5,2 juta/μL
3. Leukosit : 18.900/μL * 4.000-11.000/μL
4. Hematokrit : 31% 35 – 47%
5. Trombosit : 261.000/μL 150.000 – 440.000/μL

5
Faal Hemostasis

6. Waktu Perdarahan : 2.30 menit 1-6 menit

7. Waktu Pembekuan : 11.00 menit 5-15 menit

Metabolisme Karbohidrat

8. Glukosa Darah Sewaktu : 88 mg/dL* <110

Urine Lengkap
9. Warna : Kuning Kuning
10. Kejernihan : Agak keruh * Jernih
11. pH : 7,0 4,6 – 8,0
12. Berat jenis : 1.010 1,001 – 1,035
13. Albumin urin : Negatif Negatif
14. Bilirubin : Negatif Negatif
15. Urobilinogen urin : 0,2 0,1 – 1
16. Glukosa : Negatif Negatif
17. Nitrit : Negatif Negatif
18. Keton : Negatif Negatif
19. Darah : Negatif Negatif
20. Esterase Leukosit : Negatif Negatif
Sedimen Urine
21. Leukosit : 1-3 < 5/LPB
22. Eritrosit : 0-1 < 2/LPB
23. Epitel : Positif Positif
24. Silinder : Negatif Negatif
25. Kristal : Negatif Negatif
26. Bakteri : Negatif Negatif
27. Jamur : Negatif Negatif

6
USG tanggal 29 Desember 2017

JTHIU letak sungsang usia kehamilan 27-28 minggu, cairan amnion

cukup, plasenta fundus, taksiran berat janin 1.112 gr

7
 CTG tanggal 2 April 2018

2.5 Diagnosis
G3P1A1 Hamil 40-41 minggu dengan HDK, rhesus negatif
JTHIU presentasi kepala

Penatalaksanaan
 Observasi KU dan tanda-tanda vital
 Observasi his, denyut jantung janin
Induksi persalinan dengan Oxytocin 5 IU di dalam Assering 500 cc 12
tpm
 Observasi kemajuan persalinan
 Bila bayi lahir cek septic marker,CRP, GDS, H2TL, golongan darah

2.7 Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad Bonam
Ad Functionam : Dubia ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia ad Malam

8
2.8 Follow Up Pasien

TANGGAL PERKEMBANGAN PASIEN

/JAM
S O A P

2/4/2018 Mules dan KU: baik G3P1A1  Observasi KU

VK perut Kesadaran: hamil 40- dan tanda-
08.00 kencang CM 41 minggu tanda vital
TD:125/68 dengan Pk  Observasi his,
mmhg 1 laten, DJJ
N: 80 x/m HDK dan  Observasi
RR: 20 x/m Rhesus kemajuan
o
T: 36,6 C negatif persalinan
JTHIU
Status preskep
obstetrikus:
TFU: 34 cm,
puka, preskep,
5/5
DJJ: 142-143
x/m
His : 4x dalam
10 menit
selama 25-30
detik
VT : portio
tebal lunak
pembukaan 2
cm

9
 Terpasang inf.
Assering +
oxytocin 5 IU
12 tpm kolf I

09. 00 DJJ 139 x/m

10.00 DJJ 142 x/m
11.00 DJJ 146 x/m

12.00 Os KU: baik  Observasi KU

mengeluh Kesadaran: dan tanda-
G3P1A1
mules CM tanda vital
hamil 40-
semakin DJJ : 143-147  Observasi his,
41 minggu
sering x/menit DJJ
dengan,
His : 4 x dalam
HDK Pk 1  Observasi
10 menit kemajuan
aktif dan
selama 40 persalinan
rhesus
detik
negatif  Monitor cairan
VT : portio infuse
tipis lunak JTHIU
pembukaan 9 preskep
cm, ketuban
(+) nonjol
kepala H1

12.30 DJJ : 137 x/m

His : 4x dalam
10 menit 40-45
detik

13.00 Os KU: baik

10
 mengatakan Kesadaran: G3P1A0  Observasi KU
ingin CM hamil 40- dan tanda-
meneran TD: 130/70 41 minggu tanda vital
N: 98x/m dengan PK  Observasi his,
RR: 20 x/m 1 aktif, DJJ
S/36,6 HDK,  Observasi
DJJ: 140-147 rhesus kemajuan
x/m negatif persalinan
His : 5 x/10 JTHIU
menit selama preskep
40 detik
VT: portio
tidak teraba,
pembukaan
lengkap,
ketuban(+
kepala HIII Dilakukan amniotomi
13.07 Mules ketuban putih keruh
semakin
sering,
keinginan
untuk
meneran
semakin
kuat
13.20 Partus spontan,
lahir bayi
perempuan
menangis
spontan,A/S
8/9, ketuban

11
 putih keruh,  Inj. Oxytocin
BB 3.450 10 IU im
Plasenta lahir  Hecting
spontan perineum
lengkap,  Co dr obgyn
kontraksi baik,
TFU 2 jari
bawah
umbilikus, PV
200cc,
perineum
rupture gr II
TD: 117/75
N: 96 x/m

 Observasi KU,
15.20 Nyeri luka KU: baik TNR, kontraksi
jahitan Kesadaran: uterus
CM  Observasi
TD: 120/80 P2A1 post
perdarahan
N: 79x/m partum 2
 FU H2TL pos
P: 20x/m jam, HDK,
partum
S: 36,7 Rhesus
 Co dr Agri
TFU: 2 jari negatif Sp.OG: suntik
bawah
RhoGam 1x
umbilicus, untuk antisipasi
kontraksi baik
kehamilan
P/V: 1 berikutnya
pembalut luka
jahitan baik,
BAK spontan
 Observasi KU,

12
3/4/207 Os Ku: baik TNR, kontraksi
mengeluh Kesadaran:  Amoxicillin
nyeri luka CM 3x500mg
jahitan TD: 130/80 P2A1 nifas  Paracetamol
N: 108 x/m hari 1, 3x500mg
P: 18 x/m Rhesus  Ferrofort 1x1
S: 36,7 negatif

Status
obstetrikus:
TFU: 2 jari di
bawah pusat
ASI (-)
Lokia 1 kali
ganti pembalut

Keadaan bayi

 Bayi lahir spontan, jenis kelamin perempuan, tunggal hidup, air ketuban
putih keruh, menangis kuat dan gerakan aktif.
 Pemeriksaan fisik pada bayi:
- Keadaan umum: kondisi saat lahir segera menangis, tangisan
kuat, gerak aktif, warna kulit kemerahan, A/S 8/9, HR:
148x/m, RR: 140 x/m, S: 36,5, SPO2: 98%, CRT < 3 detik
- Kepala : simetris, normocephal
- UUB : datar
- Mata : CA -/-, SI -/-

13
 - Mulut : normal, mukosa kemerahan tak tampak
- THT : normal
- Thorax : pernapasan normal, BJ I/II regular
- Abdomen : normal tak tampak distensi, tali pusat segar
- Genitalia dan anus : jenis kelamin perempuan, lubang anus
ada
- Ekstremitas : simetris
 Pemeriksaan laboratorium

Lab darah tanggal 2 April 2018

Golongan Darah O

Rhesus Positif

Lab tanggal 2 April 2018

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hemoglobin : 18,6 g/dL 15,2-23,6 g/dL
Eritrosit : 5,4 juta/μL* 4,3-6,3 juta/μL
Leukosit : 25.800/μL * 9.400-34.000/μL
Hematokrit : 54%
Trombosit : 267.000/μL
Bilirubin total : 3,00 μL <6
GDS : 65 mg/dl
CRP kuantitatif : < 5 mg/dl
 Diagnosis
tersangka SNAD, Inkompatibilitas Rhesus
 Tatalaksana
- Rawat perinatologi
- ASI eksklusif
- Blue light therapy

14
 RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih, G3P1A1 hamil
40--41 minggu. Os datang dengan keluhan perut mules dan terasa
kencang sejak 1 hari SMRS. keluhan keluar air-air (-), lendir darah
pervaginam (-), Keputihan (-). Sebelumnya pasien rujukan dari
Puskesmas Jatinegara karena golongan darah A dengan Rhesus
negatif, os pernah suntik RhoGam di poli kebidanan pada usia
kehamilan 27-28 minggu.os mengatakan memiliki menderita darah
tinggi sejak memasuki usia kehamilan 6 bulan dan rutin konsumsi
Adalat oros 1x sehari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 131/78 mmHg, nadi 80 x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu
36,6 C, spO2 99%. Didapatkan edema pada kedua tungkai.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan
hemoglobin 10,5 g/dL, eritrosit 3,8 juta/μL, leukosit 18.900/μL,
hematokrit 31% dan trombosit 261.000/μL, Golongan darah A,
Rhesus negative, GDS 88 mg/dL dan pemeriksaan urine lengkap
albumin urin -, glukosa urin -, ketonuri -, esterase leukosit -.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang pada pasien ini maka diagnosis pasien adalah G3P1A1
Hamil 40-41 minggu dengan HDK, rhesus negatif.
.

15
 BAB III

ANALISA KASUS

Pada kasus ini Ny. T, 40 tahun datang ke datang ke IGD RSUD Budhi Asih,
G3P1A1 hamil 40-41 minggu. Os datang dengan keluhan perut mules dan terasa
kencang sejak 1 hari SMRS. Keluhan yang pasien rasakan yaitu perut mules dan
terasa kencang yang hilang timbul dan terjadi dengan interval yang teratur
menandakan bahwa pasien memasuki inpartu (true labour), pasien juga merasakan
rasa sakit pada punggungnya, dn pada pemeriksaan vaginal toucher didapatkan
pembukaan serviks 2 cm.
Sebelumnya pasien rujukan dari Puskesmas Jatinegara karena golongan
darah A dengan Rhesus negatif, os pernah suntik RhoGam di poli kebidanan pada
usia kehamilan 27-28 minggu. Menurut literatur RhoGam adalah anti-D
immunoglobulin yang akan menghancurkan sel darah merah janin yang beredar
dalam darah ibu sehingga tidak terbentuk antibody yang dapat menyebabkan
hemolisis pada janin, RhoGam disuntikan pada usia kehamilan 28 minggu dan 72
jam pasca melahirkan.
Os mengatakan memiliki menderita darah tinggi sejak memasuki usia
kehamilan 6 bulan dan rutin konsumsi Adalat oros 1x sehari, hal ini menerangkan
bahwa pasien menderita hipertensi dalam kehamilan dimana pasien tidak
memiliki riwayat menderita hipertensi sebelumnya, onset terjadi di usia kehamilan
lebih dari 20 minggu, pada pasien ini tekanan darahnya terkontrol karena pasien
rutin minum obat antihipertensi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 131/78 mmHg, nadi 80
x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu 36,6 C, spO2 99%. Didapatkan edema pada
kedua tungkai.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hemoglobin 10,5
g/dL, eritrosit 3,8 juta/μL, leukosit 18.900/μL, hematokrit 31% dan trombosit

16
261.000/μL, golongan darah A, Rhesus - GDS 88 mg/dL dan pemeriksaan urine
lengkap albumin urin -, glukosa urin -, ketonuri -, esterase leukosit -.
Untuk penatalaksanaan pada kasus ini yang dilakukan di ruang VK RSUD
Budhi Asih adalah, observasi KU, TNR, his, DJJ, nilai kemajuan persalinan, dan
dilakukan induksi persalinan dengan infuse Oxytocin 5 IU dalam Assering 500
ml. kemudian pasien melahirkan spontan bayi perempuan air ketuban putih keruh,
menangis kuat dan gerakan aktif. kondisi saat lahir segera menangis, tangisan
kuat, gerak aktif, warna kulit kemerahan, A/S 8/9, HR: 148x/m, RR: 140 x/m, S:
36,5, SPO2: 98%, CRT < 3 detik, status generalis dalam batas normal,
pemeriksaan laboratorium pada bayi didapatkan golongan darah O dengan rhesus
positif, Hemoglobin 18,6 g/dl, leukosit 25.800/ μL, bilirubin total 3,00 μL, < 5
mg/dl. Sehingga bayi didiagnosis tersangka SNAD dan inkompatibilitas rhesus.
Tatalaksana pada ibu adalah edukasi setelah persalinan diberikan injeksi
anti-D (Rho) immunoglobulin, atau biasa juga disebut RhoGam, untuk proteksi
kehamilan berikutnya agar tidak terjadi hemolisis berat dan komplikasi pada
janin.
Pada bayi dilakukan rawat perinatologi untuk memantau kondisi dan
keadaan bayi karena bayi. Dilakukan foto terapi, dengan bantuan lampu blue
violet dapat menurunkan kadar bilirubin. Dan dilakukan pemantauan kadar
bilirubin berkala.

17
 BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Definisi Inkompatibilitas Rhesus

Inkompatibilitas rhesus adalah suatu kondisi yang terjadi ketika seorang
wanita hamil memiliki darah Rh-negatif dan janin kandungan nya memiliki Rh-
positif.1
Sistem rhesus membedakan darah menjadi dua golongan, yaitu golongan
darah rhesus positif yang mengandung antigen rhesus dan golongan darah rhesus
negatif yang tidak mengandung antigen rhesus. Apabila antigen rhesus pada darah
rhesus positif masuk ke dalam sirkulasi darah rhesus negatif, maka tubuh orang
rhesus negatif akan membentuk antibodi untuk melawan antigen dari darah rhesus
positif tadi.2
Faktor Rh menggambarkan adanya partikel protein (antigen D) di dalam sel
darah seseorang. Bagi yang ber-Rh negatif berarti ia kekurangan faktor protein
dalam sel darah merahnya. Sedangkan yang ber-Rh positif memiliki protein yang
cukup. Pada jaman dahulu dalam transfusi darah, asal golonganya sama, tidak
dianggap ada masalah lagi. Padahal, bila terjadi ketidak cocokan rhesus, bisa
terjadi pembekuan darah yang berakibat fatal, yaitu kematian penerima darah.

Bila seorang wanita dengan rhesus negatif mengandung bayi dari pasangan
yang mempunyai rhesus positif, maka ada kemungkinan sang bayi mewarisi
rhesus sang ayah yang positif. Dengan demikian akan terjadi kehamilan rhesus
negatif dengan bayi rhesus positif. Hal ini disebut kehamilan dengan ketidak
cocokan rhesus (rhesus inkontabilita).2

4.2 Insiden

Insidens pasien yang mengalami Inkompatibilitas Rhesus (rhesus negatif)

adalah 15% pada ras berkulit putih dan 5% berkulit hitam, jarang pada bangsa
asia. Rhesus negatif pada orang Indonesia jarang terjadi, kecuali adanya
perkawinan dengan orang asing yang bergolongan rhesus negatif. 3

18
 Pada wanita Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama Rhesus positif,
risiko terbentuknya antibodi sebesar 8%. Sedangkan insidens timbulnya antibodi
pada kehamilan berikutnya sebagai akibat sensitisitas pada kehamilan pertama
sebesar 16%. Tertundanya pembentukan antibodi pada kehamilan berikutnya
disebabkan oleh proses sensitisasi, diperkirakan berhubungan dengan respons
imun sekunder yang timbul akibat produksi antibodi pada kadar yang memadai.
Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi selama kehamilan, terutama
trimester ketiga.

Sekitar 20% ibu dengan [rh -] membentuk anti-D setelah mengandung

janin [Rh +]. Antibodi maternal isoimun bersifat spesifik terhadap eritrosit janin,
dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen eritrosit janin yang dapat melewati
plasenta serta merusak eritrosit janin. Hal inilah yang dapat menyebabkan
penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir.4

4.3 Etiologi

Inkompatibilitas Rhesus (Rh) dapat disebabkan oleh isoimmunisasi

maternal ke antigen Rh oleh transfusi darah Rh positif atau isoimmunisasi
maternal dari paparan ke antigen Rh janin pada kehamilan pertama.5 Pada
inkompatibilitas Rh, anak pertama lahir sehat karena ibu belum banyak memiliki
antibodi terhadap antigen Rh, asalkan sebelumnya ibu tidak menderita abortus
atau mendapat transfusi darah dari Rh positif.
Mayoritas inkompatibilitas Rh terjadi pada janin dengan Rh-positif dari
ibu yang mempunyai Rh- negatif. Faktor Rh adalah protein, suatu antigen dalam
sel darah merah. Hadirnya faktor Rh membuat sel darah tidak cocok terhadap sel-
sel darah yang tidak mempunyai antigen. Jika seseorang dengan Rh-positif, berarti
dia mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. Jika seseorang dengan Rh-negatif,
berarti dia tidak mempunyai faktor Rh di dalam darahnya. 5,6
Faktor Rh bermasalah ketika darah dengan Rh-negatif mengalami kontak
dengan darah Rh-positif. Sistem imun dari orang dengan Rh-negatif
mengidentifikasi darah Rh-positif sebagai penyerang yang berbahaya, suatu

19
antigen, dan dapat memproduksi antibodi untuk melawan darah tersebut. Antibodi
adalah substansi protein yang dihasilkan oleh tubuh dalam merespon suatu
antigen. Antibodi ini yang mennyebabkan masalah pada kehamilan.7

Gambar 3 : Isoimunisasi maternal antigen Rh

4.4 Patofisiologi

Membran sel darah merah atau eritrosit mengandung berbagai jenis

protein dan karbohidrat yang mampu merangsang pembentukan antibodi serta
bereaksi dengan antibodi tersebut. Lebih dari 300 bentuk dan jenis antigen telah
diketahui dan ditentukan klasifikasinya. Beberapa jenis telah diketahui peran
biologisnya, namun struktur, fungsi dan dasar imunogenitas sebagian besar
antigen belum jelas diketahui. Selama ini diketahui bahwa gen yang menentukan
antigen eritrosit diturunkan melalui hukum Mendel. Sebagian besar antigen itu
menyatakan dirinya tanpa menghiraukan adanya alel lain, sehingga sifatnya itu
disebut kodominan.8,9,10

20
 Sistem yang sering digunakan dalam imunohematologi adalah sistem ABO
dan Rhesus. Antigen utama pada sistem ABO disebut antigen A dan B, antibodi
utamanya adalah anti-A dan anti-B. Ada tidaknya antibodi dan spesifitas antibodi
tidak ditentukan secara genetik, tetapi antibodi dibentuk setelah pemaparan
terhadap antigen yang ada di lingkungan dan memiliki struktur serta spesifitas
yang sama dengan antigen eritrosit. Sedangkan pada sistem Rhesus, terdiri atas
bermacam-macam antigen, antara lain antigen D, C, E, c dan e. Antigen utama
dalan sistem Rhesus adalah antigen D yang paling mudah merangsang
pembentukan antibodi. Rhesus positif [Rh +] adalah seseorang yang mempunyai
rh-antigen pada eritrositnya sedang Rhesus negatif [rh -] adalah seseorang yang
tidak mempunyai rh-antigen pada eritrositnya.11
Pada saat ibu hamil eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk
kedalam sirkulasi darah ibu, yang dinamakan Feto Maternal Microtransfusion.
Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu
akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.12 Imun anti bodi tipe IgG
tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah
janin, sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi
tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis. Hemolisis terjadi dalam
kandungan dan akibatnya adalah pembentukan eritrosit oleh tubuh secara
berlebihan, sehingga akan didapatkan eritrosit berinti banyak, yaitu eritroblast.12

21
 Gambar 4: Patofisiologi Inkompatibilitas Rhesus

4.5 Manifestasi Klinis

Kehadiran janin sendiri di tubuh ibu merupakan benda asing, apalagi jika
Rh janin tak sama dengan Rh ibu. Secara alamiah tubuh bereaksi dengan
merangsang sel darah merah (eristrosit) membentuk antibodi berupa zat anti
Rh untuk melindungi tubuh ibu sekaligus melawan ‘benda asing’ tersebut.
Inilah yang menimbulkan ancaman pada janin yang dikandung.13
Efek ketidakcocokan bisa mengakibatkan kerusakan besar-besaran
pada sel darah merah bayi yang disebut erytroblastosis foetalis dan hemolisis.

22
Hemolisis ini pada jaman dahulu merupakan penyebab umum kematian janin
dalam rahim, disamping hydrop fetalis, yaitu bayi yang baru lahir dengan
keadaan hati yang bengkak, anemia dan paru-paru penuh cairan yang dapat
mengakibatkan kematian.13,14
Selain itu kerusakan sel darah merah bisa juga memicu kernikterus
(kerusakan otak) dan jaundice (bayi kuning/hiperbilirubinimia), gagal jantung
dan anemia dalam kandungan maupun setelah lahir.
a. Hidrops fetalis
Hidrops fetalis adalah bayi yang menunjukan edema yang
menyeluruh, asites dan pleural efusi pada saat lahir. Perubahan patologi
klinik yangg terjadi bervariasi, tergantung intensitas proses. Pada kasus
parah, terjadi edema subkutan dan efusi kedalam kavum serosa ( hidrops
fetalis). Hemolisis yang berlebihan dan berlangsung lama akan
menyebabkan hiperplasia eritroid pada sum-sum tulang, hematopoesis
ekstrameduler didalam lien dan hepar. Juga terjadi pembesaran jantung
dan perdarahan pulmoner. Asites dan hepatosplenomegali yang terjadi
dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin yang sangat membesar.
Hidrothoraks yang terjadi dapat mengganggu respirasi janin.15
Patofisologi hidrops fetalis tak jelas. Teori-teori penyebabnya
mencakup keadaan:
1. Gagal jantung akibat anemia
2. Kebocoran kapiler akibat hipoksia pada kondisi anemia berat
3. Hipertensi vena portal dan umbilikus akibat disrupsia parenkim hati
oleh proses hematopoesis ekstrameduler
4. Menurunnya tekanan onkotik koloid akibat hipoproteinemia yang
disebabkan oleh disfungsi hepar

Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia

berat dan kegagalan sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak
pucat, edematus dan lemas pada saat dilahirkan. Lien dan hepar
membesar, ekimosis dan petikie dan menyebar, sesak nafas dan kolaps

23
 sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu beberapa jam meskipun
transfusi sudah diberikan.

b. Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem saraf pusat,
khususnya ganglia basal atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang
muncul berupa letargia, kekakuan ekstremitas, retraksi kepala, strabismus,
tangisan melengking, tidak mau menetek dan kejang-kejang. Kematian
terjadi dalam usia beberapa minggu. Pada bayi yang bertahan hidup,
secara fisik tak berdaya, tak mampu menyanggah kepala dan tak mampu
duduk. Kemampuan berjalan mengalami keterlambatan atau tak pernah
dicapai. Pada kasus yang ringan akan terjadi inkoordinasi motorik dan tuli
konduktif. Anemia yanag terjadi akibat gangguan eritropoesis dapat
bertahan selama berminggu – minggu hingga berbulan-bulan.15

4.6 Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada

serum ibu dengan tes Coombs. Ada 2 metode tes Coombs yang sering
digunakan, yakni metode langsung dan tak langsung. 16

Metode langsung yakni eritrosit yang akan diperiksa dicuci lebih

dahulu kemudian dicampur dengan serum Coombs, yaitu serum hewan
yang mengandung anti zat spesifik terhadap human globulin. Terjadinya
aglutinasi pada tes ini membuktikan adanya antizat yang melapisi eritrosit.

Metode tak langsung, merupakan tes untuk menunjukkan adanya

antibodi dalam serum yang diperiksa, dalam hal ini bayi. Tes ini
bergantung pada kemampuan anti IgG (Coombs) serum untuk
mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan IgG. Untuk melakukan uji
ini, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang diketahui
mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, kemudian
dilakukan pencucian. Suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan

24
potensi listrik dari membran eritrosit, yang penting untuk membantu
terjadinya aglutinasi eritrosit, kemudian serum Coombs ditambahkan.
Adanya aglutinasi menunjukkan bahwa serum yang diperiksa berisi antizat
yang melapisi eritrositIkterus 24 jam pasca persalinan.16,17

Disamping tes Coombs, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan

riwayat bayi yang dilahirkan sebelumnya, ikterus yang timbul dalam 24
jam pasca persalinan, kadar hemoglobin darah tali pusat < 15 gr%, kadar
bilirubin dalam darah tali pusat > 5 mg%, hepatosplenomegali dan
kelainan pada pemeriksaan darah tepi.17

4.7 Tatalaksana
Dikarenakan jarangnya kasus kehamilan dengan rhesus negatif, maka
sangat sedikit pula rumah sakit yang dapat menanganinya. Untuk itu
walaupun tidak ada masalah serius dokter biasanya akan tetap menangani
kehamilan dengan rhesus negatif secara khusus. Langkah pertama yang
dilakukan dokter adalah dengan memeriksa darah ibu untuk memastikan
jenis rhesus dan untuk melihat apakah telah tercipta antibodi.18

Bila belum tercipta antibodi, maka pada usia kehamilan 28 minggu dan
dalam 72 jam setelah persalinan akan diberikan injeksi anti-D (Rho)
immunoglobulin, atau biasa juga disebut RhoGam. Proses terbentuknya
zat anti dalam tubuh ibu sendiri sangat cepat sehingga akan lebih baik lagi
jika setelah 48 jam melahirkan langsung diberi suntikan RhoGAM agar
manfaatnya lebih terasa. Sayangnya, perlindungan RhoGAM hanya
berlangsung 12 minggu. Setelah lewat batas waktu, suntikan harus diulang
setiap kehamilan berikutnya.

Bila dalam diri ibu telah tercipta antibodi, maka maka akan
dilakukan penanganan khusus terhadap janin yang dikandung, yaitu
dengan monitoring secara reguler dengan scanner ultrasonografi. Dokter
akan memantau masalah pada pernafasan dan peredaran darah, cairan

25
paru-paru, atau pembesaran hati, yang merupakan gejala-gejala pada bayi
akibat rendahnya sel darah merah.

Bila memang ada zat anti-Rh dalam tubuh ibu hamil, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan jenis darah janin melalui pengambilan cairan
ketuban (amniosentesis). Dapat juga melalui pengambilan cairan dari
tulang belakang Chorionic Villi Sampling (CVS), dan pengambilan contoh
darah dari tali pusat janin (kordosentesis). Pada kasus tertentu, kadang
diputuskan untuk melakukan persalinan lebih dini, sejauh usia janin sudah
cukup kuat untuk dibesarkan diluar rahim. Tindakan ini akan segera
diikuti dengan penggantian darah janin dari donor yang tepat. Induksi
persalinan juga akan dilakukan pada ibu yang belum mempunyai antibodi
bila kehamilannya telah lewat dari waktu persalinan yang diperkirakan
sebelumnya, untuk mencegah kebocoran yang tak terduga.

Pada kasus janin belum cukup kuat untuk dibesarkan diluar, maka
perlu dilakukan transfusi darah terhadap janin yang masih dalam
kandungan. Biasanya bila usia kandungan belum mencapai 30 minggu.
Proses transfusi ini akan diawasi secara ketat dengan scanner
ultrasonografi dan bisa diulang beberapa kali hingga janin mencapai
ukuran dan usia yang cukup kuat untuk diinduksi. Setelah bayi lahir, ia
akan mendapat beberapa pemerikasaan darah secara teratur untuk
memantau kadar bilirubin dalam darahnya. Bila diperlukan akan dilakukan
phototerapi. Bila kadar bilirubin benar-benar berbahaya akan dilakukan
penggantian darah dengan transfusi. Kadar cairan dalam paru-paru dan
jantungnya juga akan diawasi dengan ketat, demikian juga dengan
kemungkinan anemia.

Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila

terjadi kenaikan bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan
tranfusi tukar, yang umumnya dilakukan dengan darah yang sesuai dengan
darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada donor Rhesus negatif, transfusi

26
 tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering mungkin
sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi.
Bentuk berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh
anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan
terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin.18,19

a. Transfusi tukar
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
1. Memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah
2. Menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated
cells) dengan eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)
3. Mengurangi kadar serum bilirubin
4. Menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar adalah sebagai berikut:

a. Berikan darah donor yang masa simpannya ≤ 3 hari untukmenghindari

kelebihan kalium
b. Pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan
Rhesus negatif (D-)
c. Dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed
red cells
d. Bila keadaan sangat mendesak (emergency), sedangkan persediaan
darah Rh.negatif tidak tersedia, maka untuk sementara dapat diberikan
darah yang inkompatibel (Rh.positif) untuk transfusi tukar pertama,
kemudian transfusi tukar diulangi kembali dengan memberikan darah
donor Rh negatif yang kompatibel
e. Pada anemia berat sebaiknya diberikan Packed red cells
f. Darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi
dengan lama pemberian transfusi ≥ 90 menit g.
g. Lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah
bayi, bila tidak memnungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali

27
 dapat digunakan darah ibunya, namun untuk transfusi tukar berikutnya
harus menggunakan darah bayi.
h. Sebelum ditransfusikan hangatkan darah tersebut pada suhu 37°C
i. Pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan darah
donor sebanyak 50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua
darah donor ditransfusikan.

b. Transfusi intra uterin

Pada tahun 1963 Liley memperkenalkan transfusi intra uterin. Sel
eritrosit donor ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya
akan diabsorbsi dan masuk kedalam sirkulasi darah janin (intraperitoneal
transfusion). Transfusi dilakukan beberapa kali pada kehamilan minggu ke
26 – 34 dengan menggunakan Packed Red Cells golongan darah O Rh
negatif sebanyak 50 – 100 ml. Induksi partus dilakukan pada minggu ke
32 dan kemudian bayi dibantu dengan transfusi tukar 1x setelah partus.
Induksi pada kehamilan 32 minggu dapat menurunkan angka mortalitas
sebanyak 60%.
c. Transfusi albumin
Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin
akan mengikat sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup
mahal dan resiko terjadinya overloading sangat besar, maka pemberian
albumin banyak ditinggalkan
d. Foto terapi
Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan
kadar bilirubin. Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat
digunakan sebagai terapi tunggal.

4.8 Prognosis
Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek < 1:16 berarti
bahwa janin mati dalam rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi
dan kehidupan janin dapat dipertahankan dengan perawatan yang tepat

28
setelah lahir. Titer yang lebih tinggi menunjukan kemungkinan adanya
kelainan hemolitik berat. Titer pada ibu yang sudah mengalami sensitisasi,
dalam kehamilan berikutnya, dapat naik meskipun janinnya Rhesus
negatif.
Jika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna,
pemeriksaan titer antibodi diperlukan. Titer kritis tercapai jika didapatkan
nilai 1:16 atau lebih. Jika titer di dibawah 1:32, maka prognosis janin
diperkirakan baik.20

4.9 Pencegahan

Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens kelainan hemolitik

akibat isoimunisasi Rhesus, adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis
preparat imunoglobulin yang digunakan memberikan tidak kurang dari
300 mikrogram antibodi D. 100 mikrogram anti Rhesus (D) akan
melindungi ibu dari 4 ml darah janin.

Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan bukan
sebagai vaksin dan tak membuat wanita kebal terhadap penyakit Rhesus.
Suntikan ini untuk 10 membentuk antibodi bebas, sehingga ibu akan bersih
dari antibodi pada kehamilan berikutnya.20

29
 BAB V
KESIMPULAN

Inkompatibilitas rhesus dalam kehamilan terjadi dimana rhesus ibu dan

janin yang dikandung berbeda, dimana perbedaan tersebut dapat menyebabkan
terjadinya isoimunisasi akibat feto maternal microtransfusion.
Darah janin yang beredar di sirkulasi ibu dapat menyebabkan terbentuk
antibody yang dapat menyerang sel eritrosit janin sehingga terjadi hemolisis pada
janin, ditemukan beberapa kelainan pada janin akibat proses ini diantaranya
hidrops fetalis, kelainan jantung akibat anemia berat, dan hiperbilirubinemia.
RhoGam merupakan anti-D immunoglobulin yang dapat mencegah
terjadinya pembentukan antibody yang dapat menyerang eritrosit janin sehingga
ibu yang memiliki rhesus negatif diberikan suntikan RhoGam pada usia
kehamilan 28 minggu dan 72 jam pasca melahirkan, serta ibu harus rutin
memeriksakan kehamilan nya di dokter kandungan agar dapat memantau kondisi
janin dan meminimalisir komplikasi akubat kehamilan dengan inkompatibilitas
rhesus.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sindu, E. Hemolytic disease of the newborn. Direktorat Laboratorium

Kesehatan Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI
2. James DK, Steer PJ, et al. Fetal hemolytic disease. High Risk Pregnancy.
nd
2 ed. WB. Saunders, 1999: 343 - 361
3. Salem L. Rh incompatibility. www. Neonatology.org. 2001
th
4. Cunningham FG, MacDonald PC, et al. Williams Obstetrics. 18 edition
1995. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995: 706-721.
5. Tudehope DI, Thearle MJ. A primer of neonatal medicine. Queensland:
William Brooks Queensland, 1985: 144-149
6. Wagle S. Hemolytic disease of the newborn. www. Neonatology.org. 2002
7. Giroux AG, Moore TR. Erythroblastosis fetalis. In: Fanaroff AA, Martin
th
RJ. Neonatal perinatal medicine diseases of the fetus and infant, I, 6 ed.
St. Louis: Mosby Year Book, 1997: 300-311
8. Hasan R, Alatas H. Buku kuliah ilmu kesehatan anak, 3. Edisi IV. Jakarta:
Bagian IKA FKUI, 1996 : 1095-1100
nd
9. Berman S. Ph. Isoimmunization. In: Obgyn secrets, 2 ed. Colorado; Book
Promotion & Service Co. 1999: 241-245
10. Shaver DC. Isoimmunization. In; Shaver DC. Ed St. Louis: Mosby Year
Book, 1997: 300-311
11. Fanaroff AA, Martin RJ Eds. Neonatal-perinatal medicine disease of the
th
fetus and infant. 5 ed. St. Louis; Mosby-Year Book, 1995: 235-237
12. Izetbegovic S. Occurrence of ABO And RhD Incompatibility with Rh
Negative Mothers. Materia Socio-Medica. 2013;25(4):255-258.
doi:10.5455/msm.2013.25.255-258.
13. Dean L. Blood Groups and Red Cell Antigens [Internet]. Bethesda (MD):
National Center for Biotechnology Information (US); 2005. Chapter 4,
Hemolytic disease of the newborn. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2266/

14. Dean L. Blood Groups and Red Cell Antigens [Internet]. Bethesda (MD):
National Center for Biotechnology Information (US); 2005. Chapter 7,
The Rh blood group. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2269/

15. Ramasethu J, Luban NLC. Alloimmune hemolytic disease of the

newborn.In: Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, Seligsohn U,
editors.Williams Hematology. 6th ed. New York: McGraw -Hill 2001;33(
2 ):p. 665–75.

31
16. Herschel M, dkk.2001. Isoimmunization Is Unlikely to Be the Cause of
Hemolysis in ABO-Incompatible but Direct Antiglobulin Test-Negative
Neonates. Pediatrics;110:127-30.
17. Herschel M, dkk. 2002. Evaluation of the Direct Antiglobulin (Coombs’)
Test for Identifying Newborns at Risk for Hemolysis as Determined by
End-Tidal Carbon Monoxide Concentration (ETCOc); and Comparison of
the Coombs’ Test With ETCOc for Detecting Significant Jaundice.
Journal of Perinatology; 22:341-47.
18. Cloherty JP. Neonatal hiperbilirubinemia. Dalam: Cloherty JP, Ed. Manual
of neonatal care, edisi ke-2. Boston: Little Brown, 1985; 233 –60.
19. Kleigman RM, Behrman RE. Hemolitic disease of the newborn due Rh
incompatibility. Dalam : Behrman RE, Kleigman RM, Nelson WE,
Vaugan VC Ed. Nelson Texbook of pediatrics, edisi ke – 14. Philadelphia:
Sauders, 1992 ; 482 – 87.
20. Markum AH. Anemia hermolitik pada neonatus. Dalam: Markum AH,
dkk. Ed Buku ajar ilmu kesehatan anak jillid 1. Jakarta;Balai Penerbit
FKUI,1991;325–34.

32
33