1

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh tidak
seimbangnya kemampuan tubuh menggunakan makanan secara efisien hal ini terjadi karena
pankreas gagal memproduksi insulin atau terjadi disfungsi tubuh yang tidak bisa
menggunakan insulin secara tepat. Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit kronik
yang prevalensinya terus meningkat setiap tahun. WHO memperkirakan sekitar 4 juta orang
meninggal setiap tahun akibat komplikasi DM. Berdasarkan data Departemen Kesehatan
(DepKes) angka prevalensi penderita diabetes di Indonesia pada tahun 2008 mencapai 5,7%
dari jumlah penduduk Indonesia atau sekitar 12 juta jiwa.

Penyakit DM terdiri dari DM tipe 1 ,DM tipe 2, dan DM Tipe Lain. DM tipe 1 yaitu
diabetes yang bergantung pada insulin di mana tubuh kekurangan atau tidak diproduksinya
hormon insulin sedangkan DM tipe 2 yaitu keadaan di mana hormon insulin dalam tubuh
tidak dapat berfungsi dengan semestinya.1

1.2 Definisi

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi
insulin yang progresif atau adanya resistensi pada kerja insulin di tubuh. Diabetes melitus tipe
2, dulunya disebut NIDDM (non-insulin-dependent diabetes melitus), terdiri dari 90%-95%
dari contoh diabetes. Dimulai dengan perlawanan insulin, sebuah situasi dimana sel tidak
seluruhnya menggunakan insulin. Sebagai kebutuhan untuk meningkatkan insulin, pankreas
menjadi kehilangan kemampuan untuk memproduksinya. DM tipe 2 mempunyai
kecenderungan mempertahankan hidup dari pada tipe 1 dan tidak menimbulkan diabetes
ketoasidosis.
Diabetes melitus tipe 2, biasanya disebut NIDDM, adalah kerusakan genetik dan
faktor lingkungan. DM tipe 2 adalah tipe paling umum dari diabetes melitus yang meliputi
90% dari semua populasi diabetes. Biasanya didiagnosa setelah umur 40 tahun dan
umumnya menyerang orang dewasa, orang yang gemuk dan pastinya populasi etnik dan
ras. Peningkatan prevalensi diabetes seiring dengan peningkatan faktor risiko yaitu obesitas
 2

(kegemukan), kurang aktivitas fisik, kurang konsumsi serat, merokok, hiperkolesterol,

hiperglikemia dan lain-lain.2

1.3 Epidemiologi
Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan.
Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2003, jumlah penderita DM
mencapai 194 juta jiwa dan diperkirakan meningkat menjadi 333 juta jiwa di tahun 2025
mendatang, dan setengah dari angka tersebut terjadi di negara berkembang, termasuk negara
Indonesia. Angka kejadian DM di Indonesia menempati urutan keempat tertinggi di dunia
yaitu 8,4 juta jiwa. DM tipe 2 adalah tipe paling umum dari diabetes melitus yang meliputi
90% dari semua populasi diabetes. Biasanya didiagnosa setelah umur 40 tahun dan
umumnya menyerang orang dewasa, orang yang gemuk dan pastinya populasi etnik dan ras.3

1.4 Patofisiologi

Penyebab diabetes melitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam
tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin, yang sebenarnya jumlahnya cukup akan tetapi
tubuh tidak memberikan respon yang semestinya terhadap kerja insulin (resisitensi insulin).
Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa dalam darah, yaitu 60-120 mg/dl
waktu puasa dan dibawah 140 mg/dl pada dua jam sesudah makan (orang normal) .

Kekurangan Insulin disebabkan karena terjadinya kerusakan sebagian kecil atau

sebagian besar dari sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi
menghasilkan insulin. Faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain adanya
infeksi, pola diet, umur, obesitas, kegemukan, kehamilan, gangguan sistem imunitas, kelainan
insulin .4

Pada penderita diabetes melitus terdapat gangguan dan peningkatan radikal bebas
akan menyebabkan penyerangan radikal bebas terhadap jaringan. Hiperglikemia
menyebabkan komplikasi makrovaskuler dengan mempengaruhi polyol pathway,
AGES/RAGE, aktivasi PKC dan hexosamine yang berakibat peningkatan produksi
superoxida dalam mitokondria. Pembentukan senyawa oksigen reaktif tersebut dapat
meningkatkan modifikasi lipid, DNA, dan protein pada berbagai jaringan. Modifikasi
molekuler tersebut menyebabkan ketidakseimbangan antara antioksidan protektif (pertahanan
antioksidan) dan peningkatan produksi radikal bebas yang merupakan awal kerusakan
 3

oksidatif yang dikenal sebagai stres oksidatif .5 Stres oksidatif adalah oksigen yang
mengandung radikal bebas (reactive oxygen species) yang merupakan sumber utama radikal
bebas jaringan yang rusak pada organisme aerobik. Reactive Oxygen Species (ROS) akan
merangsang oksidasi LDL membentuk oxidized LDL (ox-LDL) yang tidak dikenal oleh
reseptor LDL, akan ditangkap oleh makrofag sehingga akan membentuk sel-sel busa dan plak
aterosklerosis. Radikal superoksida pada DM dapat mengakibatkan berbagai kerusakan
melalui pembentukan Advanced Glycation End Products (AGEs), jalur poliol, jalur
heksosamin dan Protein Kinase C (PKC) yang pada akhirnya menimbulkan komplikasi mikro
dan makrovaskular. Advanced glication end products (AGEs) adalah produk glikosilasi non
enzimatik dari protein maupun lemak yang terakumulasi secara berlebihan pada jaringan
vaskular.

Hipergklikemia akan meningkatkan AGE yang menyebabkan kemudahan oksidasi

LDL dan mengaktifkan RAGE yang berpengaruh terhadap pelepasan interleukin-1 (IL-1),
tumor necrosis factor α (TNF-α) dan faktor pertumbuhan (GH) yang merangsang migrasi dan
ploriferasi otot polos.Kenaikan kadar glukosa darah pada DM meningkatkan pula glikasi non
enzimatic yang pada akhirnya menyebabkan bertumpuknya radikal bebas akibat Advanced
Glycation End Products (AGES). Pengikatan AGEs terhadap reseptor makrofag spesifik
(RAGE) mengakibatkan sintesis sitokin dan faktor pertumbuhan serta peningkatan stres
oksidatif.

Konsentrasi Sorbitol juga meningkat pada keadaan hiperglikemia. Degradasi sorbitol

ini berjalan lambat sehingga sorbitol menumpuk dalam sel, sehingga dapat menyebabkan
peningkatan tekanan osmotik dan selanjutnya dapat merusak sel. Autooksidasi glukosa terjadi
pada fase I proses glikasi nonenzimatik pada protein yang secara alamiah masih bersifat
reversibel. Radikal superoksida juga dihasilkan oleh proses autooksidasi glukosa tersebut
serta terkait dengan pembentukan protein glikasi dalam plasma penderita diabetes.

Dislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidatif umum terjadi pada resistensi
insulin atau sindrom metabolik dan DM tipe 2. Keadaan ini terjadi akibat gangguan
metabolisme lipoprotein yang sering disebut sebagai "lipid triad" yaitu peningkatan kadar
VLDL atau trigliserida, penurunan kadar HDL cholesterol terbentuknya small dense LDL
yang lebih bersifat aterogeni.6
 4

1.5 Manifestasi klinis

Menurut National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) gejala umum yang

dirasakan bagi penderita diabetes yaitu :


Banyak kencing (poliuria) terutama pada malam hari.

Gampang haus dan banyak minum (polidipsia).

Mudah lapar dan banyak makan (polifagia).

Mudah lelah dan sering mengantuk.

Sering pusing dan mual.

Berat badan menurun terus.

Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki.

Rasa lemas, lelah dan tidak bugar.

Bila ada luka sukar sembuh .7

1.6 Diagnosa Diabetes Melitus

Pedoman diagnosis diabetes mellitus menurut ADA 2013 adalah seperti berikut:

1. Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) . ATAU

2. Glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL ( 7.0 mmol/L) .ATAU

3. Glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl bila terdapat keluhan klasik DM penyerta,
seperti banyak kencing (poliuria), banyak minum (polidipsia), banyak makan
(polifagia), dan penurunan berat badan. yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.
ATAU
 5

4. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO (75-g) ≥200 mg/dl (11,1 mmol/L).TTGO yang
dilakukan dengan standar WHO,menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g
glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. 5

Cara pelaksanaan TTGO menurut WHO 1994:

 1 - 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari dan

tetap melakukan kegiatan jasmani cukup.
 Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) dan sebelum pemeriksaan
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
 Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
 Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.
 Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
sesudah minum larutan glukosa
 Selama pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

1.7 Diagnosa banding

a. Prediabetes

Pradiabetes sering mendahului tipe nyata diabetes 2. Pradiabetes didefinisikan oleh

tingkat glukosa darah puasa 100-125 mg / dL atau tingkat glukosa tes toleransi glukosa 2 jam
pasca-oral (post-OGTT) dari 140-200 mg / dL. Orang dengan prediabetes akan meningkatkan
risiko untuk penyakit kardiovaskular, serta diabetes.

Sering disalahartikan dengan pradiabetes adalah sindrom metabolik (juga disebut

sindrom X atau sindrom resistensi insulin). Sindrom metabolik, diduga disebabkan oleh
resistensi insulin, bisa terjadi pada pasien dengan toleransi glukosa yang normal secara
terbuka, pradiabetes, atau diabetes. Hal ini didiagnosis ketika pasien memiliki setidaknya 3
dari 5 kondisi berikut:


obesitas perut

Tingkat trigliserida

Rendahnya tingkat high-density lipoprotein (HDL) kolesterol

Tekanan darah tinggi

Nilai glukosa puasa 100 mg / dL atau lebih tinggi.7
 6

b. Diabetes Melitus Tipe 1

DM tipe 1 terjadi karena adanya defek sel-sel beta pancreas sehingga terjadi defisiensi
absolut dari insulin, yang mengakibatkan gangguan metabolisme glukosa dalam tubuh dan
terjadinya hiperglikemia. Prevalensi DM tipe 1 paling banyak terjadi pada laki-laki daripada
perempuan. DM tipe 1 biasanya dimulai pada anak-anak usia 4 tahun atau lebih, dengan
insiden puncak onset pada usia 11-13 tahun, bertepatan dengan awal masa remaja dan
pubertas. Gejala yang paling umum tipe 1 diabetes mellitus (DM) adalah poliuria, polidipsia,
dan polyphagia, bersama dengan kelesuan, mual, dan penglihatan kabur, yang semuanya
disebabkan oleh hiperglikemia itu sendiri. Pasien DM tipe 1 biasanya terlihat kurus karena
terjadi penurunan berat badan yang cepat.8,9

1.8 Komplikasi10

a) Hyperglycemic Hyperosmolar State

Sering menjadi komplikasi pada pasien DM tipe 2 yang lanjut usia, dengan
manifestasi klinis berupa poliuri, penurunan berat badan, letargi atau koma.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai keadaan dehidrasi dan hiperosmolalitas
tampak pada hipotensi, takikardi, dan perubahan status mental. Komplikasi
ini ditandai dengan kadar hiperglikemia (KGD >5,55 mmol/L atau
1000mg/dL) dan hiperosmolalitas (>350 mosmol/L), prerenal azotemia.
b) Komplikasi Kronik
Mikrovaskuler
Mata
-Retinopati
-Macular edema
Neuropathy
Nephropathy
Makrovaskuler
-Coronary Artery Disease
-Peripheral Vascular Disease
-Cerebrovaskular Disease

DM dapat memicu komplikasi timbul di ekstremitas bagian bawah yang pada

umumnya disebabkan oleh proses ulserasi di kaki dan infeksi. Penyebab
meningkatnya insiden dari kelainan ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yakni
 7

neuropathy, abnormalitas dan biomekanik kaki, peripheral artey disease dan gangguan
fungsi dari penyembuhan luka.

1.9 Penatalaksanaan 1
Tujuan penatalaksanaan dari DM tipe 2 yaitu mengurangi gejala akibat hiperglikemia,
mengurangi timbulnya komplikasi dan membuat pasien mampu hidup seperti orang normal.
Penatalaksanaan pada kasus ini berjalan untuk periode waktu yang lama, sehingga butuh
banyak keterlibatan ahli klinis untuk mencapai tujuan yang diinginkan. Multidisiplin tim
terdiri dari ahli endokrin, educator diabetes, serta nutrisionis.
a. Non Farmakologi
 Perencanaan Makan (meal planning)
o Asupan gizi harus seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (10-15%),
dan lemak (20-25%). Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status
gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan
ideal.
 Latihan Jasmani
o Dianjurkan latihan teratur, 3-4 kali tiap minggu selama 30 menit yang sifatnya
continuous, rhythmical, interval, progressive, endurance training.
b. Farmakologi
 Obat Hipoglikemi Oral
o Sulfonilurea
 Untuk menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan
ambang sekresi insulin, dan meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa.
 Dipakai pada pasien yang berat badan normal atau sedikit berlebih
(IMT 27-30).
o Biguanid
 Preparat yang biasa dipakai adalah metformin
 Tidak menurunkan KGD mencapai normal.
o Inhibitor α glukosidase
 Menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia
pascaprandial.
o Insulin sensitizing agent
 Meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bisa mengatasi masalah
resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
o Insulin
 Kerja Pendek: Actrapid Human
 Kerja Panjang: Insulatard
 Kombinasi Insulin dan OHO dapat dipakai bila kgd pengobatan tidak
mencapai target.
 8

1.10 Pencegahan10
DM tipe 2 dapat dicegah dengan upaya untuk memodifikasi gaya hidup.
Program pencegahan DM terdiri dari program diet dan latihan selama 30 menit/hari dalam
lima kali per minggunya. Pelaksanaan program tersebut mampu memperlama onset
munculnya dari DM tipe 2 yang timbul berdasarkan tingkat resistensi yang terjadi pada
pemakaian insulin tubuh. Penelitian mengenai pemakaian obat-obatan untuk pencegahan DM
tipe 2 telah menunjukkan hasil yang signifikan. Konsumsi 2 agen farmakologi seperti
ramipril dan pravastatin mampu mengurangi resiko munculnya kasus DM. Akan tetapi, bagi
individu yang memiliki faktor resiko tinggi untuk penyakit DM, control indeks massa tubuh
menjadi hal yang sangat penting untuk melandasi aktivitas fisik hariannya.
Poin edukasi yang harus dijelaskan kepada pasien berupa cara memonitor kadar gula
darah sendiri, cara penggunaan insulin, manajemen perawatan kaki dan kulit serta
manajemen penyakit sebelum, selama dan setelah melakukan olah raga. Penjelasan mengenai
faktor resiko dan bagaimana jalannya penyakit juga harus dijelaskan.
Untuk rekomendasi gizi pada pasien DM tipe 2 lebih ditekankan pada penggunaan 60-
70% kalori dari pembagian karbohidrat dan monosaturated fat. Untuk sumber gizi lainnya
berpedoman pada kadar gizi untuk orang normal.
Pada komplikasi kaki diabetes, edukasi pasien secara efektif mampu mengurangi
kejadian dari komplikasi ini. Edukasi yang akan disampaikan berupa:
 Menggunakan alas kaki
 Rajin memeriksa kaki untuk mencegah adanya luka kecil yang tidak disadari
 Menjaga kaki tetap bersih dan lembab
 Menjaga agar kaki yang normal tidak terinfeksi
 Rajin berkonsultasi dengan petugas kesehatan
 9

BAB 2
STATUS ORANG SAKIT
No. Reg. RS :

Tanggal Masuk : 10 Juni 2015

Jam : 23.00

Bed : 2.2 bed 4

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Espita Nainggolan

Umur : 59 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Batak
Agama :
Alamat :
 10

ANAMNESIS

☐ Autoanamnese Alloanamnese

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan utama : Luka pada kaki

Deskripsi : Hal ini dialami os 2 bulan ini dan memberat dalam 1 minggu ini. Luka
disertai nanah (+), darah (+), riwayat trauma (-). Kemudian os
memecahkan nanahnya sendiri dengan cara menusuk benjolan tsb. Os
mengaku memiliki riwayat kencing manis sudah 4 tahun dengan KGD
diatas 600mg/dl dan riwayat darah tinggi sudah 2 tahun ini dengan TD
diatas 200 mmHg. Selain itu os juga memiliki riwayat penyakit maag.
Namun riwayat minum obat terkontrol disangkal. Riwayat minum jamu-
jamuan (+). Riwayat BAB normal (+). Riwayat BAK normal (+).

RPT : Diabetes Melitus, Hipertensi, Dispepsia

RPO : Tidak Jelas

ANAMNESIS UMUM ORGAN

Jantung Sesak Napas :- Edema :-

Angina Pectoris :- Palpitasi :-
Lain-lain :-
Saluran Pernapasan Batuk-batuk :- Asma, bronkitis :-
Dahak :- Lain-lain :-
Saluran Pencernaan Nafsu Makan : Penurunan BB :+

Keluhan Menelan :- Keluhan Defekasi :-

Keluhan Perut :- Lain-lain :-

Saluran Urogenital Sakit Buang Air Kecil :- Buang air kecil : -

tersendat
Mengandung Batu :- Keadaan Urin : normal
Haid :- Lain-lain :-
Sendi dan Tulang Sakit pinggang :- Keterbatasan Gerak :-
 11

Keluhan Persendian :- Lain-lain :-

Endokrin Haus/Polidipsi :+ Gugup :-
Poliuri :+ Perubahan Suara :-
Polifagi :+ Lain-lain : gelisah
Saraf Pusat Sakit Kepala :- Hoyong :-
Lain-lain :-
Darah dan Pembuluh Pucat :+ Perdarahan :-
darah
Petechiae :- Purpura :-
Lain-lain :-
Sirkulasi Perifer Claudicatio :- Lain-lain :-
Intermitten

ANAMNESIS FAMILI :

- tidak dijumpai keluhan yang sama dengan os pada keluarga os

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

Keadaan Umum Keadaaan Penyakit

Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Cukup
Tekanan darah : 140/80 mmHg Sikap Paksa :-
Nadi : 96 x/i, reg, t/v : cukup Reflek fisiologis :+
Pernapasan : 24 x/i Reflek patologis :-
Temperatur : 36,4 (axila)

Anemia (+) Ikterus (-) Dispnu (-)

Sianosis (-) Edema (-) Purpura (-)
Turgor Kulit : Baik
Keadaan Gizi : kurang
TB : 145cm
BW = BB x 100 % = 89%
BB : 40 kg
TB-100
 12

BW = 89 %

IMT = 19 kg/m2 (normoweight)

KEPALA :

Mata : Konjungtiva palp. inf. pucat (+/+), sklera ikterik(-/-), pupil isokor ki=ka,
diameter 2-3 mm, reflex cahaya direk (-/-), indirek(-/-), kesan = anemis

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Mulut : Lidah : dalam batas normal

Gigi geligi : dalam batas normal

Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :

Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)

Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O

Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : simetris fusifomis
Pergerakan : tidak dijumpai ketinggalan bernapas
Palpasi
Nyeri tekan :-
Fremitus suara : SF kiri = kanan, kesan : normal
Iktus : iktus teraba ICS V
 13

Perkusi
Paru
Batas paru-hati R/A : relatif ICS IV LMCD, absolut ICS V LMCD
Peranjakan : 1cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS IV LMCS
Batas kiri jantung : 1 cm medial ICS V LMCS
Batas kanan jantung : parasternal dextra

Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : vesikuler
Suara tambahan :-
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-), HR
: 96 x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : simetris
Palpasi : SF kiri = kanan
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus :-
Vena kolateral :-
Caput medusae :-
Palpasi
Dinding Abdomen : Soepel

Hati:
Pembesaran : (-)
 14

Permukaan : (-)
Pinggir : (-)
Nyeri tekan : (-)
Limfa:
Pembesaran : - Schuffner : -
Haecket : -
Ginjal
Ballotement : (-)
Uterus/ Ovarium : TDP
Tumor : (-)

Perkusi
Pekak hati : (+)
Pekak beralih : (-)

Auskultasi
Peristaltik usus : peristaltik (+) kesan normal
Lain-lain :-

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-)

INGUINAL : Pembesaran KGB (-)

GENITALIA LUAR : Tdp
PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tdp

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi :-
Lokasi :-
Jari tabuh :-
Tremor Ujung Jari :- PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
Telapak Tangan Sembab :-
Sianosis :-
Eritema palmaris :-
Lain-lain :-
 15

Darah Kemih Tinja

Hb : 7,9 g% Warna : kuning pekat Warna :
Eritrosit : 2,75 x 106/mm3 Protein : +3 Konsistensi :
Leukosit : 10,87 x 103/mm3 Reduksi : - Eritrosit :-
Trombosit : 313 x 103/mm3 Bilirubin : + Leukosit :-
Ht : 22,6 % Urobilinogen : - Amoeba/Kista :-

Hitung jenis : Sedimen Telur Cacing : -

Eosinofil : 1% Eritrosit : 1-2/lpb Ascaris :-
Basofil : 0,9% Leukosit : 8-9/lpb Ankylostoma : -
Neutrofil : 71,5% Silinder : 0-1/lpb T. trichiura :-
Limfosit : 9,5% Epitel : 0-1/lpb Kremi :-
Monosit : 1%

RESUME

Keadaan Umum: Gangren pada dorsum metatarsal

Telaah : Gangren awalnya muncul pada kaki kanan,
semakin lama semakin memberat. Sedangkan luka
pada kaki kiri muncul 3 hari yang lalu yang awalnya
ANAMNESIS berupa benjolan kecil berisi pus dan darah. Kemudian
os mendrainase sendiri. Riwayat DM sekitar 4 tahun,
KGD = 600 mg/dL, HT 2 tahun, Dispepsia (+) Riwayat
jamu jamuan (+).

Keadaan Umum: baik

STATUS PRESENS Keadaan Penyakit: sedang
Keadaan Gizi: normal
Kepala: Mata: konjunctiva palpebra pucat (+/+)
Ekstremitas inferior : (+) gangren / ulkus diabetikum pada kaki
PEMERIKSAAN FISIK kiri.

LABORATORIUM Darah:
RUTIN Hb: 7,9 g%
DIAGNOSA BANDING Ulkus diabetikum grade II/III o/t pedis sinistra + DM tipe 2 dd
 16

DM tipe lain + anemia deff Fe dd ec penyakit kronis +

Hiponatremi
Ulkus diabetikum grade II/III o/t pedis sinistra + DM tipe 2 dd
DIAGNOSA
DM tipe lain + anemia deff Fe dd ec penyakit kronis +
SEMENTARA
Hiponatremi
Aktivitas: Tirah baring

Diet: Diet DM 1700 kkal

Tindakan suportif : 2-4 L/i ; IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro ;

NaCl 3 % 20 gtt/i micro
Medikamentosa:
PENATALAKSANAAN Inj Ceftriaxone 2 gr/24 jam IV
Inj Ranitidine 50 mg/12 jam IV
Inj Novorapid 6-6-6
Tab Clindamycin 4x300 mg
Tab Pct 3x500 mg
Rawat Luka 2x1

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Darah rutin
2. Urinalisa
3. Feses rutin
4. Kultur pus
5. KGD 2 jam pp ; HbA1c
6. Profile lipid
7. Anemia profile
8. LFT
9. Funduskopi
17
 18

Tan S O A P R
g-
gal
11- 11-14 Juni: Sens: CM - DM tipe 2 11-14 Juni 2015 - Kultur
- Ulkus -Tirah baring
14 Luka pada TD : 140/80 mmHg pus o/t
- Diet DM 1700
diabetikum
Juni kaki HR : 88x/i pedis
kkal
grade II/III - KGD 2
201 sebelah RR : 20x/i -O2 2-4 liter
o/t pedis -IVFD NaCl 0,9 % jam pp
5 kiri. Temp : 36,4˚ C
sinistra 20 gtt/i macro ;
Lemas.
- Anemia ec
(4fls) HbA1c
Pemeriksaan Fisik :
deff besi dd -IVFD NaCl 3% 2 - Profile
- Kepala dan Leher
penyakit fls  20 gtt/i lipid
Mata: konjungtiva - Anemi
kronis micro
palpebra pucat (+/+) - Hiponatrem -Inj Levemir 8 IU a
-Inj Novorapid 6-
sklera ikterik (-/-) ia (115) profile
6-6 10 5 mnt - LFT
- Leher: TVJ R-2 cm
- Urinali
a.c
H2O
-Inj Ceftriaxone 2 sa
- Thoraks Depan dan - Fundu
gr/24 jam
Belakang : -Inj Ranitidine 50 skopi
Inspeksi: Simetris, mg/12 jam
-Tab clindamycin
tidak ada ketinggalan
4x300 mg
bernafas
-Tab Pct 3x500 mg
Palpasi: SF ka = SF -Rawat luka 2x
kiri sehari
Perkusi: sonor di
kedua lapangan paru
Auskultasi: SP:
vesikular pada kedua
lapangan paru

Abdomen
Inspeksi: simetris
 19

Palpasi: soepel
Perkusi: tympani
Auskultasi: peristaltik
(+) N

Ekstremitas
Superior: edema
(-/-)
Inferior: edema (-/-)
ulkus diabetikum
grade II/III os pedis
sinistra.

12 Juni 2015
Hb: 7,60 g/dL
Eritrosit:
2,61x106/mm3
Ht: 21,5%
Trombosit:
345x103/mm3
MCV : 82,4fL
MCH : 29,1 fL
MCHC : 35,3g%
RDW : 15,5%
MPV : 8,4 fL
PCT : 0,29%
PDW : 8,2 fl
Hitung jenis:
- Neutrofil : 69,3%
- Limfosit : 12,5%
- Monosit : 16,1%
- Eosinophil : 1,4%
- Basofil : 0,7%
Kesan :
- Anemia
normokrom
normositer

Ferritin 435,5
ng/mL
Besi : 26 mg/dL
 20

TIBC : 93 µg/dL
D-dimer : 644
ng/mL

Fungsi Hati
Fosfatase alkali
(ALP) : 123 U/L
Albumin : 2,5 g/dL

KGD puasa : 180

mg/dL
KGD 2 jam pp : 282
mg/dL

Elektrolit
Natrium (Na) :
120mEq/L
Kalium (K) : 2,8
mEq/L
Klorida (Cl) : 89
mEq/L

13 Juni 2015
D-dimer : 2100
ng/mL
Albumin : 2,4 g/dL

15- 15-16 Juni : Sens: CM - DM tipe 2 -Tirah baring - Kultur

- Ulkus - Diet DM 1700
16 Borok di TD :160/90 mmHg pus
diabetikum kkal - Fundus
Juni kaki kiri HR : 84 x/i
-O2 2-4 liter
grade II/III kopi
201 dan kanan. RR : 24 x/i -IVFD NaCl 0,9 %
- Konsul
o/t pedis
5 Lemas Temp : 36,50 C 20 gtt/i macro
B.
sinistra +
Pemeriksaan Fisik : (4fls)
Vaskul
Ulkus -IVFD NaCl 3% 2
- Kepala dan Leher
ar
diabetikum fls  20 gtt/i
Mata: konjungtiva - Konfir
grade I/II micro
palpebra pucat (+/+) masi
-Inj Levemir 8 IU
o/t pedis
sklera ikterik (-/-) -Inj Novarapid 6- antibiot
dextra
- Leher: TVJ R-2 cm 6-6 10 5 mnt ik ?
- Anemia ec
 21

H2O deff besi dd a.c

-Inj Ceftriaxone 2
- Thoraks Depan dan penyakit
-
gr/24 jam
Belakang : kronis
-Inj Ranitidine 50
- Hiponatrem
Inspeksi: Simetris,
mg/12 jam
ia
tidak ada ketinggalan -Tab clindamycin
- High blood
bernafas 4x300 mg
pressure
-Tab Pct 3x500 mg
Palpasi: SF ka = SF
-Tab B comp 3x1
kiri -Rawat luka 2x
Perkusi: sonor di sehari
kedua lapangan paru
Auskultasi: SP:
vesikular pada kedua
lapangan paru

Abdomen
Inspeksi: simetris
Palpasi: soepel
Perkusi: tympani
Auskultasi: peristaltik
(+) N

Ekstremitas
Superior: edema
(-/-)
Inferior: edema (-/-)
ulkus diabetikum
grade II/III os pedis
sinistra. Ulkus
diabetikum grade
I/II os pedis dextra.
17- 17-19 Juni : Sens: CM - DM tipe 2 -Tirah baring 17 Juni
- Ulkus - Diet DM 1700
19 Borok di TD :160/90 mmHg :
diabetikum kkal - Transf
Juni kaki kiri HR : 84 x/i
-O2 2-4 liter
grade II/III usi
201 dan kanan RR : 20 x/i -IVFD NaCl 0,9 %
 22

5 dan di Temp : 36,50 C o/t pedis 20 gtt/i macro PRC 2

punggung. Pemeriksaan Fisik : sinistra + (4fls) bag
-IVFD NaCl 3% 2
Lemas. - Kepala dan Leher Ulkus @175
fls  20 gtt/i
Mata: konjungtiva diabetikum cc
micro
palpebra pucat (+/+) grade I/II
-Sustitusi Albumin
sklera ikterik (-/-) o/t pedis 18 Juni
20 %  1 fls
- Cek
- Leher: TVJ R-2 cm dextra + -Inj Levemir 8 IU
-Inj Novarapid 6- darah
H2O Ulkus
6-6 10 5 mnt lengka
- Thoraks Depan dan dekubitus
a.c p post
Belakang : grade I/II
-Inj Ceftriaxone 2
transfu
Inspeksi: Simetris, o/t gluteal
gr/24 jam
- Anemia ec si
tidak ada ketinggalan -Inj Ranitidine 50
- Cek
deff besi dd
bernafas mg/12 jam
albumi
penyakit -Inj Amikasin 250
Palpasi: SF ka = SF
n post
kronis mg (15
kiri
- Hiponatrem substit
mg/kgBB/hr
Perkusi: sonor di
ia usi
hanya 3 dosis)
kedua lapangan paru - High blood
-Syr Antasid 3x CI albumi
Auskultasi: SP: pressure -Tab clindamycin
n
- Hipoalbumi
vesikular pada kedua 4x300 mg
nemia -Tab Pct 3x500 mg
lapangan paru
-Tab B comp 3x1
-Rawat luka 2x
Abdomen sehari
Inspeksi: simetris
Palpasi: soepel
Perkusi: tympani
Auskultasi: peristaltik
(+) N

Ekstremitas
Superior: edema
(-/-)
Inferior: edema (-/-)
ulkus diabetikum
grade II/III os pedis
 23

sinistra. Ulkus
diabetikum grade
I/II os pedis dextra.
Ulkus dekubitus
grade I/II o/t
gluteal.

15 Juni 2015

Hb: 7,80 g/dL

Eritrosit:
2,71x106/mm3
Ht: 22,7%
Trombosit:
366x103/mm3
MCV : 83,8fL
MCH : 28,8 fL
MCHC : 34,4g%
RDW : 16,3%
MPV : 8,3 fL
PCT : 0,30%
PDW : 8,2 fl
Hitung jenis:
- Neutrofil : 78,4%
- Limfosit : 7,6%
- Monosit : 12,9%
- Eosinophil : 0,8%
- Basofil : 0,3%
Kesan :
- Anemia
normokrom
normositer

KGD sewaktu :
221,4 mg/dL

Elektrolit
Natrium (Na) :
122mEq/L
Kalium (K) : 2,9
mEq/L
 24

Klorida (Cl) : 90
mEq/L

Procalcitonin 0,17
ng/mL
 25

BAB 4
DISKUSI

TEORI KASUS
Epidemiologi11 Pasien umur 59 tahun
DM tipe 2 biasa terjadi pada usia > 20 tahun
Gejala Klinis12 Gejala Klinis:
a. Gejala Klasik: - Poliuri
- Poliuri - Polidipsi
- Polidipsi - Polifagi
- Polifagi - Penurunan Berat Badan
- Penurunan berat badan yang tidak - Lemah badan
- Infeksiulkus diabetikum
jelas penyebabnya
b. Gejala Lain:
- Lemah badan
- Kesemutan
- Gatal
- Mata kabur
- Disfungsi ereksi pada pria
- Pruritus vulvae pada wanita
- Neuropati
- Infeksi
- Retinopati
Pemeriksaan Penunjang2 Pemeriksaan pada pasien
- GDS > 200 mg/ dL HEMATOLOGI
- GDP > 126 mg/dL
Hb: 7,9 gr/dL ( )
- GD 2PP > 200 mg/dL
- HbA1c ≥ 6,5 % Eritrosit: 2,75x 106/ mm3 ( )
- Profil Lipid :
Leukosit: 10,87x 103/ mm3 ( )
1. Trigliserida ≥150 mg/dL
2. HDL< 40 mg/dL Trombosit : 313x 103/mm3 (N)
Hematokrit: 22,60 % ( )

MORFOLOGI
Eritrosit : Normokrom normositer
Leukosit : dalam batas normal
Trombosit : dalam batas normal

METABOLISME DARAH
Glukosa Darah (Sewaktu) : 213,2 mg/dL ( )
 26

GINJAL
Ureum: 40,4 mg/dL (N)
Kreatinin: 0,88 ( N)

ELEKTROLIT
Natrium: 115 mEq/L ( )
Kalium : 3,1 mEq/L ( )
Klorida : 95 mEq/ L ( )
FAAL HEMOSTATIS
PT: 12,7 detik ( )
APTT:32,5 detik ( )
D-dimer: 890 ng/dL ( )
TATALAKSANA2 TATALKASANA
1.Edukasi : Pola gaya hidup,pemantauan Tirah baring
glukosa darah mandiri,tanda dan gejala Diet DM 1800 kkal
hipoglikemi serta cara mengatasi. O2 2-4
2.Terapi nutrisi medis IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/i
3.Latihan jasmani (3-4 kali seminggu selama Inj ceftriaxone 2 gr/24 jam
kurang lebih 30 menit). Inj ranitidine 50 mg/ 12 jam
4.Terapi farmakologis : Tab clindamycin 4x300mg
a.Pemicu sekresi insulin :
Sulfonilurea,Glinid.
b.Peningkat sensitivitas terhadap insulin :
Tiazolidindion.
c.Penghambat Glukoneogenesis : Metformin
d.Suntikan insulin
BAB 5
KESIMPULAN

Ibu Espita Naingggolan, 59 tahun menderita Diabetes Melitus tipe 2+ ulkus diabetikum grade
II/III at pedis
27