BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Depresi

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan

dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada
pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan, dan rasa putus asa
dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.2

Menurut WHO 2010, depresi merupakan gangguan mental yang ditandai

dengan munculnya gejala penurunan mood, kehilangan minat terhadap sesuatu,
perasaan bersalah, gangguan tidur atau nafsu makan, kehilangan energi, dan
penurunan konsentrasi.3

Depresi dapat terjadi pada siapa pun, golongan mana pun, keadaan sosial
ekonomi apa pun, serta pada usia berapa pun. Tetapi umumnya depresi mulai timbul
pada usia 20 sampai 40 tahun-an. Depresi biasanya berlangsung selama 6-9 bulan,
dan sekitar 15-20% penderita berlangsung sampai 2 tahun atau lebih. Episode
depresi cenderung berulang sebanyak beberapa kali dalam kehidupan seseorang.

Menurut National Institute of Mental Health, gangguan depresi dipahami

sebagai suatu penyakit tubuh yang menyeluruh (whole-body), yang meliputi tubuh,
suasana perasaan dan pikiran. Ini berpengaruh terhadap cara makan dan tidur, cara
seseorang merasa mengenai dirinya sendiri dan cara orang berpikir mengenai
sesuatu. Gangguan depresi tidak sama dengan suasana murung (blue mood). Ini
juga tidak sama dengan kelemahan pribadi atau suatu kondisi yang dapat
dikehendaki atau diharapkan berlaku. Orang dengan penyakit depresi tidak dapat
begitu saja “memaksa diri mereka sendiri” dan menjadi lebih baik.

Depresi adalah suatu gangguan mental umum yang ditandai dengan adanya
mood depresi, hilangnya perhatian terhadap lingkungan atau menarik diri dari
lingkungan, merasa berdosa atau tidak percaya diri, gangguan tidur, letih dan
konsentrasi menurun.

3
2.2 Epidemiologi

Sebuah survey di AS dan UK: 20 % populasi memiliki sejarah gangguan

depresi dalam hidupnya. Depresi lebih sering pada wanita dibandingkan pria (5:2).
Depresi bisa terjadi pada setiap umur, tetapi paling banyak terjadi pada usia 25-44
tahun. Pasien depresi juga beresiko terhadap terjadinya alcoholism, penyalah-
gunaan obat, kejadian bunuh diri, gangguan kecemasan, dan lainnya.

Ada kecenderungan hubungan famili dengan kejadian depresi 8-18% pasien

depresi memiliki sedikitnya satu keluarga dekat (ayah, ibu, kakak atau adik) yang
memiliki riwayat depresi.

Studi Proporsi Gangguan Jiwa oleh Direktorat Kesehatan Jiwa, Departemen

Kesehatan, di 16 kota selama kurun waktu 1996-2000 menjumpai : gangguan
disfungsi mental (kecemasan, depresi, dsb) sebanyak 16,2 %.2

Tahun 2020 penyakit depresi diperkirakan akan menjadi ranking kedua

sebagai penyebab disabilitas. Gangguan depresi berat merupakan gangguan yang
sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 15%, kemungkinan sekitar
25 % terjadi pada wanita.

Angka gangguan depresi berat pada anak-anak pra sekolah diperkirakan

adalah sekitar 0,3 % dalam masyarakat, dibandingkan dengan 0,9% dalam
lingkungan klinis. Diantara anak – anak usia sekolah dalam masyarakat, kira – kira
2 % memiliki gangguan depresi berat. Depresi lebih sering pada anak laki-laki
dibandingkan anak perempuan pada anak usia sekolah1.

2.3 Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab utama untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi

diduga faktor – faktor dibawah ini yang berperan.

a. Faktor Biologis

Beberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan yang
penting dalam mengendalikan emosi kita. Dalam otak terdapat substansi biokimia

4
yaitu neurotransmitter yang berfungsi sebagai pembawa pesan komunikasi antar
neuron di otak. Jika neurotransmitter ini berada pada tingkat yang normal, otak akan
bekerja secara harmonis. Berdasarkan riset, kekurangan neurotransmitter serotonin,
norepinefrin dan dopamin dapat menyebabkan depresi. Disatu sisi, jika
neurotransmitter ini berlebihan dapat menyebabkan gangguan manik. Selain itu
antidepresan trisiklik dapat memicu mania.5

Serotonin adalah neurotransmitter aminergic yang paling sering

dihubungkan dengan depresi. Penurunan serotonin dapat menyebabkan depresi.
Pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin
yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada penggunaan antidepresan jangka
panjang terjadi penurunan jumlah tempat ambilan kembali serotonin.

Norepinefrin. Korelasi yang dinyatakan oleh penelitian ilmiah dasar antara

regulasi turun (down-regulation) reseptor adrenergic-beta dan reseptor
antidepresan klinik kemungkinan merupakan bagian data yang paling memaksakan
yang menyatakan adanya peranan langsung sistem noradrenergik dalam depresi.
Jenis bukti lain juga telah melibatkan reseptor adrenergic-alfa2 dalam depresi,
karena aktivasi reseptor tersebut menyebabkan penurunan jumlah norepinefrin
yang dilepaskan.

Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergic dan

mengatur jumlah serotonin yang dilepaskan. Adanya noradrenergik yang hampir
murni, obat antidepresan yang efektif secara klinis sebagai contohnya, desipramine
(norpramine) mendukung lebih lanjut peranan norepinefrin di dalam patofisiologi
sekurangnya gejala depresi.

Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan depresi.

Data menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi dan meningkat
pada mania. Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti reserpine dan pada
penyakit yang mengalami penurunan dopamin seperti Parkinson disertai juga
dengan gejala depresi. Obat – obat yang meningkatkan kadar dopamin seperti
tyrosin, amphetamine, bupropion menurunkan gejala depresi. Disfungsi jalur

5
dopamin mesolimbic dan hipoaktivitas reseptor dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada
depresi.1,2

Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan

depresi berat berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik
( norepinefrin dan serotonin ). Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan
pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di
dalam cairan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin
yang rendah di trombosit. Faktor neurokimia lain seperti adenilate cyclase,
phsphotidyl inositol, dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi
penyebab.

Peneltian anak pra pubertas dengan gangguan depresif berat dan remaja-
remaja dengan gangguan mood telah menemukan kelainan biologis.1

Anak pra pubertas dalam suatu episode gangguan depresif berat

mensekresikan hormon pertumbuhan yang secara bermakna lebih banyak selama
tidur dibandingkan dengan anak normal dan anak dengan gangguan mental
nondepresi. (1)

Gambar 1. Mekanisme terjadinya depresi dengan etiologi neurotransmitter3

6
b. Faktor Genetika

Ada kecenderungan hubungan keluarga dekat dengan kejadian depresi

8-18% pasien depresi memiliki sedikitnya satu keluarga dekat (ayah, ibu, kakak
atau adik) yang memiliki sejarah depresi.

Penelitian genetik dan keluarga menunjukkan bahwa angka resiko di antara

anggota keluarga tingkat pertama dari individu yang menderita depresi berat
(unipolar) diperkirakan 2 sampai 3 kali dibandingkan dengan populasi umum.

Faktor genetik dianggap mempengaruhi transmisi gangguan afektif melalui riwayat

keluarga atau keturunan. Hal ini disepakati bahwa faktor keturunan dan lingkungan
memegang peranan penting dalam beberapa gangguan mood. Gangguan tipe
Bipolar dan Mayor depresif terjadi pada keluarga, tetapi fakta menunjukkan bahwa
yang diturunkan adalah tipe bipolar, dengan kecenderungan sebagai berikut:

1. Salah satu orang tua menderita gangguan mood tipe bipolar; kecenderungan
terjadi 25% pada anak
2. Dua orang tua menderita gangguan mood tipe bipolar; kecenderungan
terjadi 50-75% pada anaknya
3. Satu monozygote kembar mengalami bipolar; 40-70% kecenderungan
terjadi pada kembarannya
4. Satu dizygote kembar mengalami bipolar; kecenderungan 20% terjadi pada
saudara kembarnya
5.
Satu orang tua mengalami kelainan tipe depresif; 10-13% kecenderungan
terjadi pada anaknya. 5

c. Faktor Psikososial

Menurut Freud dalam teori psikodinamikanya, penyebab depresi adalah

kehilangan objek yang dicintai. Ada sejumlah faktor psikososial yang diprediksi
sebagai penyebab gangguan mental pada lanjut usia yang pada umumnya
berhubungan dengan kehilangan. 4

7
 Faktor psikososial tersebut adalah hilangnya peranan sosial, hilangnya
otonomi, kematian teman atau sanak saudara, penurunan kesehatan, peningkatan
3
isolasi diri, keterbatasan finansial, dan penurunan fungsi kognitif Sedangkan
menurut Kane, faktor psikososial meliputi penurunan percaya diri, kemampuan
untuk mengadakan hubungan intim, penurunan jaringan sosial, kesepian,
perpisahan, kemiskinan dan penyakit fisik. Faktor psikososial yang mempengaruhi
depresi meliputi peristiwa kehidupan dan stressor lingkungan, kepribadian,
psikodinamika, kegagalan yang berulang, teori kognitif dan dukungan sosial. 6

Peristiwa kehidupan dan stresor lingkungan

Peristiwa kehidupan yang menyebabkan stres, lebih sering mendahului

episode pertama gangguan mood dari episode selanjutnya. Para klinisi
mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memegang peranan utama dalam depresi,
klinisi lain menyatakan bahwa peristiwa kehidupan hanya memiliki peranan
terbatas dalam onset depresi.

Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode

depresi adalah kehilangan pasangan.3 Stressor psikososial yang bersifat akut, seperti
kehilangan orang yang dicintai, atau stressor kronis misalnya kekurangan finansial
yang berlangsung lama, kesulitan hubungan interpersonal, ancaman keamanan
dapat menimbulkan depresi.

Faktor kepribadian

Beberapa ciri kepribadian tertentu yang terdapat pada individu, seperti

kepribadian dependen, anankastik, histrionik, diduga mempunyai resiko tinggi
untuk terjadinya depresi. Sedangkan kepribadian antisosial dan paranoid
(kepribadian yang memakai proyeksi sebagai mekanisme defensif) mempunyai
resiko yang rendah. 3

8
Faktor psikodinamika dan psikoanalitik

Berdasarkan teori psikodinamika Freud, dinyatakan bahwa kehilangan

objek yang dicintai dapat menimbulkan depresi. 3 Dalam upaya untuk mengerti
depresi, Sigmud Freud mendalilkan suatu hubungan antara kehilangan objek dan
melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi
diarahkan secara internal karena identifikasi dengan objek yang hilang.

Freud percaya bahwa introyeksi mungkin merupakan cara satu-satunya bagi

ego untuk melepaskan suatu objek, ia membedakan melankolia atau depresi dari
duka cita atas dasar bahwa pasien depresi merasakan penurunan harga diri yang
melanda dalam hubungan dengan perasaan bersalah dan mencela diri sendiri,
sedangkan orang yang berkabung tidak demikian. 2

Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan, suatu pengalamn klinis yang

telah lama direplikasikan adalah bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan
stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode
selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan untuk gangguan depresi berat. 1

Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan

paling berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan
orang tua sebelum usia 13 tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan
dengan onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan. 1

Faktor psikososial yang mempengaruhi depresi meliputi:

• peristiwa kehidupan dan stressor lingkungan,

• kepribadian,

• psikodinamika,

• kegagalan yang berulang,

• teori kognitif dan dukungan sosial

9
Formulasi Lain Depresi

Ketidakberdayaan yang dipelajari (Learned helplessness).

Dalam percobaan binatang yang dipapari kejutan listrik yang tidak bisa
dihindari, secara berulang-ulang, binatang akhirnya menyerah tidak melakukan
usaha lagi untuk menghindari. Disini terjadi proses belajar bahwa mereka tidak
berdaya. Pada manusia yang menderita depresi juga ditemukan ketidakberdayaan
yang mirip.

Faktor kognitif

Adanya interpretasi yang keliru terhadap sesuatu, menyebabkan distorsi

pikiran menjadi negatif tentang pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif,
pesimisme dan keputusasaan. Pandangan yang negatif tersebut menyebabkan
perasaan depresi. 2

4 Teori Patofisiologi Depresi 8

1. The Biogenic Amine Hypothesis

2. The Receptor Sensitivity Hypothesis
3. The Permissive Hypothesis
4. The dysregulation hypothesis

Hipotesis Amina Biogenik

Teori Amina Biogenik menyatakan bahwa depresi disebabkan karena

kekurangan (defisiensi) senyawa monoamin, terutama : noradrenalin dan serotonin.
Karena itu, menurut teori ini depresi dapat dikurangi oleh obat yang dapat
meningkatkan ketersediaan serotonin dan noradrenalin, misalnya MAO inhibitor
atau antidepresan trisiklik. Namun teori ini tidak dapat menjelaskan fakta mengapa
onset obat-obat antidepresan umumnya lama (6-8 minggu), padahal obat-obat tadi
bisa meningkatkan ketersediaan neutrotransmiter secara cepat. Kemudian muncul
hipotesis sensitivitas reseptor.

10
Hipotesis Sensitivitas Reseptor

Depresi merupakan hasil perubahan patologis pada reseptor, diakibatkan

oleh terlalu kecilnya stimulasi oleh monoamin. Saraf post-sinaptik akan ber-respon
sebagai kompensasi terhadap besar-kecilnya stimulasi oleh neurotransmiter. Jika
stimulasi terlalu kecil, saraf akan menjadi lebih sensitif atau jumlah reseptor
meningkat. Jika stimulasi berlebihan , saraf akan mengalami desensitisasi
antidepresan umumnya bekerja meningkatkan neurotransmiter, meningkatkan
stimulasi saraf, menormalkan kembali saraf yang supersensitif.

Hipotesis permisif

Menurut teori ini kontrol emosi diperoleh dari keseimbangan antara

serotonin dan noradrenalin. Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap
noradrenalin , menentukan kondisi emosi , depresi kadar serotonin yang rendah
dapat menyebabkan kadar noradrenalin menjadi tidak normal yang dapat
menyebabkan gangguan mood depresi.

 Jika kadar serotonin rendah, noradrenalin rendah  depresi

 Jika kadar serotonin rendah, noradrenalin tinggi  manik.

Menurut hipotesis ini, meningkatkan kadar 5-HT, akan memperbaiki mood

depresi.

Dysregulation hypothesis

Gangguan depresi disebabkan oleh terganggunya keseimbangan

neurotransmiter : yaitu gangguan regulasi mekanisme homeostasis, gangguan pada
ritmik sirkadian dan gangguan pada sistem regulasi sehingga terjadi penundaan
level neurotransmiter yang seimbang.

11
Fakta : terjadinya Atrofi sel saraf di hippocampus.

Berdasar MRI 3 dimensi terhadap volume otak jika terjadi atrofi sel saraf
maka akan pengurangan volume hippocampus. Selain itu juga ada trend
berkurangnya reseptor 5-HT di hippocampus.

Gambar 2 *Hippocampus : bagian otak di mana terdapat progenitor sel saraf yang
terus membelah dan membentuk sel saraf baru, diduga terkait dengan fungsi
memori .12

Peran glutamat dalam depresi :

Sistem glutamat terlibat dalam patofisiologi depresi dapat meningkatkan

levels NR2C sub unit pada pasien depresi. Ketamin adalah suatu antagonis reseptor
NMDA yang memiliki efek antidepresan dengan onset lebih cepat dibandingkan
antidepresan lainnya.

Faktor Resiko :

1. Jenis kelamin; Wanita mempunyai resiko lebih banyak dua kali dibanding pria

2. Umur ; Depresi mayor umumnya berkembang pada masa dewasa muda, dengan
usia rata-rata onsetnya adalah pertengahan 20 tahun.

3. Status Pernikahan (perceraian/perpisahan); Gangguan depresif sering terjadi

pada orang tanpa hubungan antarpersonal yang dekat atau pada orang yang
mengalami perceraian atau perpisahan.

12
2.4 gejala klinis

Depresi muncul secara bertahap selama beberapa hari atau minggu.

Penderita tampak tenang dan sedih atau mudah tersinggung dan cemas datang silih
berganti, lama – lama gejala tersebut bertambah berat dan menetap.
Gejala depresi yang paling serius adalah pemikiran tentang bunuh diri.
Banyak penderita yang ingin mati atau merasa mereka sangat tidak berguna
sehingga mereka sepantasnya mati. Sebanyak 15% penderita menunjukkan perilaku
bunuh diri. Rencana bunuh diri merupakan keadaan yang sangat berbahaya
sehingga penderitanya harus dirawat dan diawasi secara ketat, sampai keinginan
bunuh dirinya hilang.13
Banyak penderita yang tidak dapat merasakan emosi sedih, gembira, dan
senang secara normal. Dari perspektifnya dunia tampak semakin suram, tidak ada
kehidupan, dan menjemukan. Berpikir, berbicaram dan kegiatan umum lainnya
semakin jarang dilakukan, dan akhirnya akan menghentikan seluruh aktivitasnya.
Pikirannya dipenuhi oleh perasaan bersalah dan memiliki gagasan untuk
menghancurkan dirinya sendiri, serta tidak dapat berkonsentrasi dengan baik dan
daya ingat menurun. Mereka sering bimbang dan menarik diri, merasa tidak
berdaya dan putus asa serta berpikir tentang kematian dan bunuh diri.8
Penderita mengalami kesulitan tidur dan seringkali terbangun, terutama
pada dini hari. Gairah dan kenikmatan seksualnya hilang. Nafsu makan yang buruk
dan penurunan berat badan kadang menyebabkan penderita menjadi kurus dan
siklus menstruasinya terganggu atau berhenti.
Pada sekitar 20% penderita, gejalanya lebih ringan tetapi berlangsung
selama bertahun – tahun bahkan berpuluh-puluh tahun. Apabila depresinya ringan
penderita akan makan sangat banyak sehingga terjadi penambahan berat badan
berlebihan terjadi kegemukan.1,2

13
Macam Dan Bentuk Depresi12

Depresi dapat muncul dalam beberapa bentuk, antara lain:

1. Depresi Situasional, merupakan depresi yang terjadi setelah mengalami

suatu peristiwa sedih yang berat/traumatik, seperti kematian orang yang
dicintai, di-PHK, kehilangan mata pencaharian mendadak, bangkrut, dan
sebagainya.
2. Holiday Blues, merupakan depresi yang terjadi ketika sedang berlibur atau
merayakan suatu momen sedih, mengenang peristiwa masa lalu yang pahit,
lalu timbul depresi. Depresi jenis ini biasanya bersifat sementara, begitu
momen perasaan khususnya selesai, ia akan kembali pulih.
3. Depresi Endogenous, merupakan depresi tanpa penyebab yang pasti, tiba -
tiba saja muncul tanpa diketahui faktor pencetusnya.
4. Depresi Vegetatif, merupakan depresi yang membuat penderita cenderung
menarik diri dari pergaulan, jarang berbicara, tidak mau makan dan tidak
mau tidur. Yang dilakukannya hanya melamun dan bingung.
5. Depresi Agitatif, diketahui dari penderitanya yang tampak sangat gelisah,
cemas, meremas – remas tangannya serta banyak bicara, hiperaktif, tidak
bisa diam.
6. Depresi Distimik, depresi jenis ini berhubungan dengan perubahan
kepribadian yang nyata. Penderita tampak lusuh, muram, pesimis, tidak
suka bercanda atau tidak mampu menikmati kesenangan. Ia berlaku pasif,
menarik diri (introvert), curiga, suka mengkritik, dan sering menyesali
dirinya sendiri. Pikiran penderita dipenuhi dengan kekurangan, kegagalan,
dan hal – hal negatif, bahkan menikmati kegagalannya.

Beberapa penderita mengeluhkan penyakit fisik, berupa sakit dan nyeri,

ketakutan akan musibah, atau takut menjadi gila. Penderita juga merasa bahwa
mereka menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan atau yang memalukan
(misalnya kanker atau penyakit menular seksual, AIDS/HIV) dan berpikir telah
menularkannya kepada orang lain sehingga timbul rasa bersalah dan penyesalan
mendalam.

14
Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) :

 Efek depresif,

 Kehilangan minat dan kegembiraan, dan

 Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala lainnya (4)

a. Konsentrasi dan perhatian berkurang

b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

c. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

d. Pandangan masa depan yang suram

e. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri.

f. Gangguan tidur

g. Nafsu Makan berkurang

Untuk episode depresi dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi
periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan
berlangsung lama.

2.5 Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis depresi, perlu dilakukan pemeriksaan

mengenai kemungkinan penyebab yang berasal dari masalah medis, psikiatrik, atau
disebabkan karena obat/alkohol. Rasa tertekan/sedih karena kehilangan/kematian
orang yang dicintai pada orang normal akan sembuh dengan sendirinya sedangkan
jika gejala tetap bertahan sampai 2 bulan dan diikuti keinginan bunuh diri,
kemunduran psikomotor, kegagalan fungsional, perasaan tidak berguna dan gejala
psikotik maka mengarah pada penyakit depresi (major depressive episode).9

15
Diagnosa depresi ditegakkan jika :

1. Terdapat sedikitnya 5 gejala yang terjadi dalam waktu 2 minggu.

2. Gejala-gejala tersebut menyebabkan rasa tertekan yang signifikan atau
menyebabkan gangguan fungsi sosial, okupasional, atau fungsi lainnya.
3. Gejala bukan disebabkan karena adanya kondisi medis tertentu atau penggunaan
obat tertentu.

Tanda dan gejala Depresi :

Gangguan depresi ditandai oleh satu/lebih major depressive episode.

Satu major depressive episode ditandai oleh 5 atau lebih gejala, antara lain:

- perasaan tertekan/depresi sepanjang hari, hampir setiap hari

- kehilangan interes atau kesenangan terhadap hampir semua aktivitas
- berkurangnya berat badan secara signifikan, atau bertambah BB, dengan
penurunan atau kenaikan nafsu makan hampir setiap hari

- insomnia atau hipersomnia hampir setiap hari

- kemunduran psikomotor

- kelelahan atau kehilangan energi

- perasaan tidak berguna atau perasaan bersalah yang berlebihan atau tidak
semestinya

- tidak bisa konsentrasi berpikir, daya ingat menurun

- secara berulang berpikir tentang ingin mati atau bunuh diri, atau usaha
bunuh diri

Meskipun keinginan/upaya wanita untuk bunuh diri 2-3 kali daripada pria,
“kesuksesan” pria utk bunuh diri 3 x lebih besar daripada wanita.

16
Kumpulan gejala depresi adalah

 gangguan vegetatif (tidur, nafsu makan, berat badan dan dorongan

seksual);

 gambaran kognitif, (perhatian, toleransi terhadap frustrasi, memori,

distorsi negatif);

 kontrol impuls (pembunuhan, bunuh diri);

 gambaran perilaku, (motivasi, perasaan senang, minat, kelelahan)

 gambaran fisik (somatik) misalnya nyeri kepala, nyeri perut dan tegang
otot.

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat)

 Efek depresif,

 Kehilangan minat dan kegembiraan, dan

 Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala lainnya (4)

h. Konsentrasi dan perhatian berkurang

i. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

j. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

k. Pandangan masa depan yang suram

l. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri.

m. Gangguan tidur

n. Nafsu Makan berkurang

Untuk episode depresi dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi

17
periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan
berlangsung lama.

PEDOMAN DIAGNOSTIK

1. Pedoman diagnostik untuk episode depresi berat tanpa gejala psikotik : (4)

- Semua 3 gejala utama depresi harus ada.

- Ditambah sekurang-kurangnya 4 gejala lainnya, dan beberapa diantaranya

harus berintensitas berat.

- Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau refardasi psikomotor) yang
mencolok, maka psien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk
melaporkan banyak gejalanya secara rinci.

- Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu,

tetapi jika gejala amat berat dan beronset cepat, maka masih dibenarkan
untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu.

- Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial,

pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

2. Pedoman diagnostik untuk episode depresi berat dengan gejala psikotik (4)

- Episode depresif berat yang memenuhi kriteria tanpa gejala psikotik

tersebut diatas ;

- Disertai waham, halusinasi, atau stupor depresi. Waham biasanya

melibatkan ide tentang dosa , kemiskinan atau malapetaka yang
mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi
auditorik atau alfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau
menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor
yang berat dapat menuju stupor.

18
KRITERIA DIAGNOSIS Menurut PPDGJ

1. Episode Depresif
Pada semua tiga variasi dari episode depresif khas yang tercantum
di bawah ini: ringan, sedang dan berat, individu biasanya menderita
suasana perasaan (mood) yang depresif, kehilangan minat dan
kegembiraan, dan berkurangnya energy yang menuju meningkatnya
keadaan mudah lelah dan berkurangnya aktivitas. Biasanya ada rasa
lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja. Gejala lazim lainnya adalah
Konsentrasi dan perhatian berkurang
a. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
b. Gagasan tentang perasaan bersalah dan tidak berguna (bahkan pada
episode tipe ringan sekalipun)
c. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
d. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
e. Tidur terganggu
f. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga-tiganya tingkat keparahan, biasanya

diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan
tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan
berlangsung cepat.

F32.0 Episode depresif ringan

Suasana perasaan mood yang depresif, kehilangan minat dan kesenangan,

dan mudah menjadi lelah biasanya dipandang sebagai gejala depresi yang paling
khas; sekurang-kurangnya dua dari ini, ditambah sekurang-kurangnya dua gejala
lazim di atas harus ada untuk menegakkan diagnosis pasti. Tidak boleh ada gejala
yang berat di antaranya. Lamanya seluruh episode berlansung ialah sekurang-
kurangnya sekitar 2 minggu.

19
 Individu yang mengalami episode depresif ringan biasanya resah tentang
gejalanya dan agak sukar baginya untuk meneruskan pekerjaan biasa dan kegiatan
social, namun mungkin ia tidak akan berhenti berfungsi sama sekali.

F32.1 Episode depresif sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala yang paling khas yang

ditentukan untuk episode depresif ringan, ditambah sekurang-kurangnya tiga (dan
sebaiknya empat) gejala lainnya. Beberapa gejala mungkin tampil amat menyolok,
namun ini tidak esensial apabila secara keseluruhan ada cukup banyak variasi
gejalanya. Lamanya seluruh episode berlangsung minimal sekitar 2 minggu.

Individu dengan episode depresif taraf; sedang biasanya menghadapi

kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah
tangga.

F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

Pada episode depresif berat, penderita biasanya menunjukkan ketegangan

atau kegelisahan yang amat nyata, kecuali apabila retardasi merupakan ciri
terkemuka. Kehilangan harga diri dan perasaan dirinya tak berguna mungkin
mencolok, dan bunuh diri merupakan bahaya nyata terutama pada beberapa kasus
berat. Anggapan di sini ialah bahwa sindrom somatik hampir selalu ada pada
episode dpresif berat.

Semua tiga gejala khas yang ditentukan untuk episode depresif ringan dan
sedang harus ada, ditambah sekurang-kurangnya empat gejala lainnya, dan
beberapa diantaranya harus berintensitas berat. Namun, apabila gejala penting
(misalnya agitasi atau retardasi) menyolok, maka pasien mungkin tidak mau atau
tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara terinci. Dalam hal
demikian, penentuan menyeluruh dalam subkategori episode berat masih dapat
dibenarkan. Episode depresif biasanya seharusnya berlangsung sekurang-
kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat,
maka mungkin dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari
2 minggu.

20
 Selama episode depresif berat, sangat tidak mungkin penderita akan mampu
meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf
yang sangat terbatas. Kategori ini hendaknya digunakan hanya untuk episode
depresif berat tunggal tanpa gejala psikotik; untuk episode selanjutnya, harus
digunakan subkategori dari gangguan depresif berulang.

F32.3 Episode depresi Berat dengan gejala psikotik

Kriteria diagnostik

 Episode depresi berat yang memenuhi kriteri menurut F32.2 tersebut

diatas
 Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya
melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang
mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi
auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau
menuduh atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor
yang berat dapat menuju pada stupor
 Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi
atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)
F 32.8  episode depresif lainnya
F 32.9  episode depresif YTT

F33 Gangguan depresif berulang

Kriteria diagnostik

 Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

- Episode depresi ringan (F32.0)
- Episode depresi sedang (F32.1)
- Episode depresi berat (F32.2 dan F32.3)
- Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi
frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

21
 - Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dan peninggian afek dan
hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2)
- Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian
kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama
pada usia lanjut
- Episode masing-masing dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali
dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental
(adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis)
- Diagnosis banding  episode depresif singkat berulang (F38.1)

F33.0 Gangguan depresif berulang episode kini ringan

Kriteria diagnostik

 Untuk diagnosis pasti

o Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan dan
o Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna
o F33.0 tanpa gejala somatik
F33.01 dengan gejala somatik

F33.1 gangguan depresif berulang, episode kini sedang

Kriteria diagnostik

Untuk diagnostik pasti:

- Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang dan
- Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna
- Karakter kelima F33.10 tanpa gejala somatik; F33.11 dengan gejala
somatik

22
F33.2 gangguan depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala psikotik

Kriteria diagnostik

- Kriteria gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode sekarang

harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik
- Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberap bulan tanpa gangguan afektif
yang bermakna

F33.3 gangguan depresif berulang episode kini berat dengan gejala psikotik.
Kriteria diagnostik:

- Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode

sekarang haryus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan
gejala psikotik dan
- Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna

F33.4 gangguan depresif berulang, kini dalam remisi

- Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus pernah dipenuhi di masa

lampau, tetapi keadaan sekarang harusnya tidak memenuhi kriteria untuk
episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain
apapun dalam F30-39 dan
- Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna

F33.8 gangguan depresif berulang lainnya

F33.9 gangguan depresif berulang YTT

23
Jenis depresi berdasar waktu terjadinya4

1. Depresi kronis  termasuk berat, terjadi sepanjang waktu, responsive terhadap

obat
2. Depresi musiman (seasonal)  timbul pada saat/musim tertentu (puncak di
musim dingin, sembuh di musim semi atau panas)
3. Depresi post partum  onset terjadi dalam jangka waktu 1 bulan setelah
melahirkan  bisa ringan (baby blue syndrome) atau berat (postpartum major
depression)
4. Premenstrual disphoric disorder  terjadi menjelang masa menstruasi

2.6 Diagnosis Banding

1. Bereavement (Kehilangan teman atau keluarga karena kematian)

Bereavement atau rasa kesedihan yang berlebihan karena putusnya suatu

hubungan dapat memperlihatkan gejala yang sama dengan episode depresi mayor.
Tingkat keparahan dan durasi dari gejala dan dampaknya pada fungsi sosial dapat
membantu dalam menyingkirkan antara kesedihan yang mendalam dan MDD.1

Tabel 5. Pembeda antara bereavement dan episode depresi mayor1

Gejala Bereavement Episode depresi
mayor
Waktu Kurang dari 2 bulan Lebih dari 2 bulan
Perasaan tidak berguna/tidak Tidak ada Ada
pantas
Ide bunuh diri Tidak ada Kebanyakan ada
Rasa bersalah, dan lainnya Tidak ada Mungkin ada
Perubahan psikomotor Agitasi ringan Melambat
Gangguan fungsi Ringan Sedang –Berat

24
2. Gangguan Afektif Disebabkan Karena Kondisi Medis Umum
Gejala depresi dapat diperlihatkan dari efek fisiologis suatu kondisi medis
khusus yang terjadi sebelumnya. Sebaliknya, gejala fisik suatu penyakit medis
utama sulit untuk dapat didiagnosis yang berkormorbid dengan MDD.

The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) sangat berguna untuk
alat deteksi pasien dengan penyakit medis dimana digunakan pertanyaan yang
memfokuskan pada gejala kognitif dibandingkan dengan gejala somatiknya.
Gangguan depresi sama banyaknya dengan penyakit kronis, tetapi lebih umum
diabetes, penyakit tiroid, dan gangguan neurologis (penyakit Parkinson, multiple
sklerosis).1

TABEL The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)12

25
3. Gangguan Afektif Disebabkan Karena Zat

Efek samping obat (baik yang diresepkan atau tidak) dapat memperlihatkan
gejala depresi, jadi suatu zat yang dapat mempengaruhi gangguan mood harus dapat
dipertimbangkan dalam mendiagnosis banding terdapat dalam kotak.

Bukti dari riwayat, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratories digunakan

untuk dapat menentukan adanya suatu pengalahgunaan, ketergantungan,
intoksikasi/keracunan, atau kondisi putus obat yang secara fisoilogis akan
menyebabkan suatu episode depresi.

Selama gejala depresi karena pengaruh obat dapat disembuhkan dengan

menghentikan penggunaan obat tersebut, gejala putus obat dapat berlangsung
selama beberapa bulan.1

Obat yang umum disalahgunakan dan menyebabkan gangguan mood

yang dipengaruhi zat1
 Alcohol
 Amfetamin
 Anxiolitik
 Kokain
 Zat-zat halusinogen
 Hipnotik
 Inhalant
 Opioid
 Phencycline
 Sedative

26
2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Hb, Ht, leukosit, ureum, kreatin, gula darah, tes fungsi hati, urin lengkap
2. AGD, K, Na, Ca, T3,T4, TSH,sesuai indikasi
3. Foto toraks, bila perlu
4. EKG, elektromiogram,elektroensefalogram, bila perlu
Endoskopi, kolonoskopi,USG, bila perlu

2.8 Komplikasi
1. Kurang / tidak mampu melakukan aktivitas sehari hari (bekerja)

2. Insomnia dan kelelahan

3. Berat badan turun atau naik

4. Kecanduan alkohol dan narkoba

5. Penarikan sosial

6. Perilaku berisiko

7. Bunuh diri

15 % pasien yang tidak tertangani  bunuh diri (30 x lebih sering

dibandingkan pasien non-depresi). Di Indonesia angka kejadian cukup meningkat,
termasuk bunuh diri pada remaja dan anak-anak.10

2.9 Penatalaksanaan
Kini pengobatan depresi tidak harus sampai dirawat di rumah sakit.
Penderita harus dirawat di rumah sakit apabila:
1. Memiliki kecenderungan untuk bunuh diri atau merencanakan tindakan
bunuh diri.
2. Penurunan ekstrim nafsu makan sehingga penderita terlalu lemah karena
berat badan turun drastis.
3. Memiliki resiko terjadinya keadaan gawat, misalnya penyakit jantung atau
stroke perdarahan karena penderita sangat gelisah.

27
 Terapi depresi dengan pemberian obat-obatan sangat menolong dan
merupakan pilihan utama, atau dikombinasi dengan pengobatan lainnya seperti
psikoterapi dan terapi elektro konvulsif. Jika diperlukan dapat menggunakan
kombinasi dari ketiga jenis terapi tersebut.1

OBAT – OBATAN
Antidepresan merupakan obat yang paling sesuai untuk pasien depresi
dengan gangguan vegetative yang jelas, gangguan tidur, nafsu makan menurun,
penurunan berat badan dan penurunan libido. Mekanisme obat antidepresan adalah
menghambat ambilan neurotransmitter aminergic dan menghambat penghancuran
oleh enzim monoamine oxidase (MAO) sehingga terjadi peningkatan jumlah
neurotransmitter aminergic pada celah sinaps neuron yang dapat meningkatkan
aktivitas reseptor serotonin.6
Obat antidepresan yang ideal harus memenuhi kriteria berikut:
1. Efektif pada berbagai gangguan depresi
2. Efektif dalam perawatan jangka pendek dan jangka panjang
3. Efektif dalam berbagai kelompok umur
4. Memiliki onset cepat
5. Dosis sekali sehari
6. Biaya yang terjangkau
7. Ditoleransi tubuh dengan baik
8. Tidak mempengaruhi perilaku
9. Toleransi terhadap berbagai penyakit fisik
10. Bebas dari interaksi dengan makanan atau obat – obatan
11. aman
Obat biasanya harus diminum secara teratur, minimal selama beberapa
minggu, sampai obat mulai bekerja dan dipertahankan pada dosis dengan efek yang
optimal.

28
 Beberapa obat yang dapat digunakan untuk terapi depresi, diantaranya:
a. Antidepresan trisiklik dan tetrasiklik
Trisiklik mudah diabsorbsi peroral dan bersifat lipofilik sehingga
mudahmasuk SSP. Pada dosis tinggi dapat memperlambat aktivitas gastrointestinal
dan memperpanjang waktu pengosongan lambung sehingga penyerapan obat
menjadi lebih lama. Konsentrasi puncak dalam serum dicapai setelah beberapa jam.
Obat ini di metabolisme di hati dan dikeluarkan sebagai metabolit non aktif melalui
ginjal.
Mekanisme kerja dari trisiklik adalah menghambat ambilan
neurotransmitter monoamine (norepinefrin atau serotonin) ke terminal saraf
parasimpatik yang menyebabkan peningkatan konsentrasi neurotransmitter
monoamine pada celah sinaptik sehingga berefek antidepresan, dan menghambat
reseptor serotonin, α-adrenergik, histamin, dan muskarinik.1,2,6
Contoh obat golongan trisiklik adalah:
 Amitriptiline (generik, Elvail)
Dosis :75 – 150 mg/hari
Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet
Parenteral: 10 mg/mL injeksi
 Imipramine (generik, Tofranil)
Dosis : 75 – 1500 mg/hari
Oral : 25;50 tablet
Parenteral : 25mg/2mL IM injeksi
 Clomipramine (generik, Anafranil)
Dosis : 75 – 150 mg/hari
Oral : 25; 50; 75 mg kaspul
 Tianeptine (Stablon)
Dosis : 25 – 50 mg/hari; oral : 12,5 tablet
Contoh obat antidepresi tetrasiklik adalah
 Maprotiline (generik, Ludiomil)
Dosis : 75 – 150 mg/ hari
Oral : 25; 50; 75 mg tablet

29
  Amoxapine (generik, Asendin)
Dosis : 200 – 300 mg/hari
Oral : 25; 50; 100; 150 mg tablet
Efek samping obat ini adalah mengantuk dan penambahan berat badan. Obat
ini juga menyebabkan peningkatan denyut jantung, penurunan tekanan darah ketika
penderita berdiri, pandangan kabur, mulut kering, linglung, kesulitan untuk
memulai berkemih, dan orgasme yang tertunda.1
b. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)
SSRI bekerja dengan cara menghambatan bersifat selektif terhadap
neurotransmitter serotonin (5HT2). Dibanding TCA, SSRI memiliki efek
antikolinergik dan kardiotoksik lebih rendah.6
Contoh golongan obat ini adalah:
 Sertraline HCl Zoloft)
Dosis : 50 – 100 mg/hari
Oral : 25; 50 tablet
 Paroxetine HCl (Seroxat)
Dosis : 20 – 40 mg/hari
Oral : 20 mg tablet
 Fluoxetine (Prozac)
Dosis :20 -40 mg/hari
Oral : 20 mg kapsul
 Duloxetine (Cymbalta)
Dosis :30 – 60 mg/hari

Efek sampingnya lebih sedikit dan biasanya lebih aman digunakan pada
penderita depresi yang disertai kelainan jiwa. Efek samping yang terjadi berupa
mual, diare dan sakit kepala ringan dan akan segera menghilang jika pemakaian
obat dilanjutkan. SSRIs efektif digunakan pada depresi yang disertai oleh kelainan
jiwa seperti penyakit obsesif-kompulsif, penyakit panik, fobia sosial, bulimia.
Efek samping utama dari SSRIs adalah sering menyebabkan penurunan
gairah seks/libido.1

30
c. Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)
Obat ini mudah diabsorbsi dalam bentuk oral. Regenerasi enzim yang
dinonaktifkan secara irreversible biasanya terjadi beberapa minggu setelah
penghentian pengobatan. Obat ini dimetabolisme dan diekskresi dengan cepat
melalui ginjal. MAOI bekerja di presinaps dengan menghambat enzim yang
memecah serotonin sehingga jumlah serotonin yang dilepaskan di celah sinaps
bertambah dan dengan demikian yang diteruskan ke pasca sinaps juga bertambah.
Contoh obat MAOI adalah Moclobomide (Aurorix) dengan dosis 300 – 600
mg/hari. Efek samping yang mungkin terjadi pada kelompok MAOI yang klasik
adalah
- Hipotensi dan hipertensi
- Gangguan hepar
- Gangguan otonom
- Gangguan sistem saraf
- Gangguan hematologi
MAOI dan SSRI jangan diberikan bersamaan karena dapat terjadi bahaya
sindrom serotonin yang dapat mematikan. Diperlukan waktu enam minggu sebelum
menggunakan obat lain.1,6
Cara Kerja

Depresi terjadi karena rendahnya kadar serotonin di pasca sinaps. Secara

umum anti depresan bekerja pada sistem serotonin dengan meningkatkan jumlah
serotonin di pasca sinaps. Golongan trisiklik dan tetrasiklik bersifat serotonergic
dengan menghambat ambilan kembali (reuptake) neurotransmitter yang dilepaskan
di pasca sinaps tetapi tidak selektif sehingga kemungkinan muncul berbagai efek
samping yang tidak diharapkan semakin besar.

Sementara SSRI bekerja dengan cara yang sama tetapi hambatan bersifat
selektif terhadap neurotransmitter serotonin (5HT2). Kelompok MAOI bekerja di
presinaps dengan menghambat enzim yang memecah serotonin sehingga jumlah
serotonin yang dilepaskan di celah sinaps bertambah dan dengan demikian yang
diteruskan ke pasca sinaps juga bertambah.

31
PSIKOTERAPI

Pengobatan psikoterapi yang diberikan bersamaan dengan pemberian obat

antidepresan memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan psikoterapi
secara sendirian. Psikoterapi individual maupun kelompok bisa membantu
penderita secara bertahap untuk memulai kembali kehidupan dan tanggung
jawabnya, serta menyesuaikan diri dengan beban hidup yang wajar dan biasa.
Banyak penelitian menyatakan bahwa kombinasi psikoterapi dengan farmakoterapi
adalah terapi yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. 7
Tiga jenis psikoterapi jangka pendek seperti terapi interpersonal, terapi
kognitif, dan terapi perilaku telah diteliti manfaatnya dalam terapi gangguan depresi
berat. Pada psikoterapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman,
penderita diberikan dukungan oleh lingkungannya untuk menyesuaikan diri dengan
perubahan dalam hidupnya.
Terapi ini memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal yang
sekarang dialami oleh pasien dengan anggapan bahwa masalah interpersonal
sekarang ini memiliki hubungan dengan awal yang disfungsional dan masalah
interpersonal sekarang mungkin terlibat dalam mencetuskan atau memperberat
gejala depresi sekarang. Beberapa percobaan menyatakan bahwa terapi
interpersonal efektif dalam pengobatan gangguan depresi berat. Program terapi
interpersonal biasanya terdiri dari 12 sampai 16 sesion.
Terapi kognitif awalnya dikembangkan oleh Aaron Back. Tujuan terapi ini
adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurensinya dengan
membantu pasien mengidentifikasi uji kognitif negatif, mengembangkan cara
berpikir alternatif, fleksibel, bisa membantu mengubah pikiran negatif dan rasa
putus asa dengan pikiran dan perilaku yang positif sehingga meningkatkan daya
juang dan semangat hidup. 10
Untuk depresi yang lebih ringan, psikoterapi saja bisa memberikan hasil
yang baik dan efektif sama dengan terapi obat – obatan. Untuk pasien dengan
gangguan depresif yang parah, menurut NIHM Treatment of Depression
Collaboration Research Program menemukan bahwa kombinasi terapi kognitif
dengan farmakoterapi atau hanya farmakoterapi saja, merupakan terapi terpilih.

32
 Terapi perilaku didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku maladaptif
menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat
dan kemungkinan menerima penolakan. Dengan memusatkan terapi pada perilaku
maladaptif ini, pasien akan belajar untuk berfungsi dengan cara tertentu sehingga
mereka akan mendapat dorongan yang positif.
Data saat ini menyatakan terapi perilaku adalah modalitas pengobatan yang
efektif untuk gangguan depresif berat.1,2

TERAPI ELEKTROKONVULSIF

Indikasi ECT yang paling lazim adalah gangguan depresif berat. Untuk
gangguan ini, karena ECT adalah terapi yang tercepat dan paling efektif yang
tersedia. ECT harus dipertimbangkan untuk digunakan pada pasien yang telah gagal
dengan pengobatan, tidak menoleransi obat, memiliki gejala yang berat atau
psikoik, memiliki kecenderungan akut untuk bunuh diri atau membenuh, atau
memiliki gejala agitasi atau stupor yang nyata.

Teknis terapi ini adalah dengan memasang elektroda di kulit kepala, lalu
diberi aliran listrik untuk merangsang peningkatan arus listrik di dalam otak. Efek
kejang yang timbul dapat membuat depresinya berkurang. Kemungkinan kejang
buatan ini memutus atau mengacaukan sambungan aliran impuls depresi di otak.
ECT bisa menyebabkan hilangnya ingatan untuk sementara waktu. Pengobatan
dengan ECT dilakukan sebanyak 5-7 kali. Aliran listrik bisa menimbulkan efek
kontraksi otot dan nyeri, karena itu penderita dibius total selama pengobatan ECT.

Sebelum terapi pasien tidak boleh diberikan apapun melalui mulut selama 6
jam sebelum terapi. Tepat sebelum prosedur dilakukan, mulut pasien harus
diperiksa adanya gigi palsu atau benda asing lain, dan jalur intravena harus
dipasang. Batang untuk gigitan dimasukkan ke dalam mulut tepat sebelum terapi
dilakukan untuk melindungi gigi dan lidah pasien selama bangkitan. Kecuali untuk
interval singkat stimulasi listrik, oksigen 100 persen harus diberikan dengan laju 5
L per menit selama prosedur sampai kembalinya pernapasan spontan. Peralatan
gawat darurat untuk jalan napas harus segera tersedia jika diperlukan.

33
 Obat antikolinergik muskarinik diberikan sebelum ECT untuk
meminimalkan sekresi mulut dan pernapasan serta untuk menyekat bradikardia dan
asistol. Obat yang lazim digunakan adalah atropine yang diberikan sebesar 0,3
sampai 0,6 mg im atau subkutan 30 hingga 60 menit sebelum anastetik atau 0,4
sampai 1,0 g IV 2 atau 3 menit sebelum anestesi.

Anestesi umum dan oksigenasi diperlukan untuk ECT. Kedalaman ECT

seringan mungkin, selain untuk meminimalkan efek samping tetapi juga untuk
menghindari meningkatnya ambang bangkitan akibat anestesik.Methohexital
adalah anastetik yang paling lazim digunakan karena durasi kerjanya yang lebih
singkat dan lebih jarang menyebabkan aritmia pascaiktal dibandingkan thiopental,
meskipun perbedaan efeng samping tidak diterima secara universal. Empat
alternative anestesi lain adalah etomidate, ketamine, alfetanil, dan propofol.

Setelah onset efek anestesi, relaksan otot biasanya diberikan untuk

meminimalkan reesiko patah tulang dan cedera lain akibat aktivitas motoric selama
bangkitan.

Pasien dengan lesi desak ruang di SSP memiliki risiko yang meningkat
untuk mengalami edema dan herniasi otak. Pasien yang memiliki tekanan
intraserebral yang meningkat atau memiliki resiko terjadinya perdarahan serbral.
Pasien dengan infark miokardium merupaka kelompok resiko lainnya.Pasien
dengan hipertensi harus distabilkan dengan obat antihipertensif sebelum ECT.1,2

34
Gambar 3 Algoritme tatalaksana Depresi 6

35
Evaluasi obat :

LINI PERTAMA

Antidepresan trisiklik (ATS)

Contoh : amitriptilin, klomipramin, imipramin, nortriptilin

• Antidepresan trisiklik (ATS) terbukti efektif dalam mengatasi semua tipe depresi,
terutama gangguan depresi jenis melankolis yang berat

• Semua ATS mempotensiasi aktivitas NE dan 5-HT dengan cara memblok re-
uptakenya

• ATS juga mempengaruhi system reseptor lain, maka selama terapi dengan ATS
sering dilaporkan adanya efek samping pada sistim kolinergik, neurologik dan
kardiovaskuler  efek samping umum : antikolinergik dan hipotensi orthostatik.

SSRI (selective serotonin re-uptake inhibitor )

contoh : fluoksetin, fluvoksamin, paroksetin dan sertralin

• SSRI memiliki spektrum luas (sama seperti ATS)

• Efikasinya setara dengan ATS  pasien yg gagal dengan ATS mungkin akan
berespon baik terhadap SSRI atau sebaliknya

• Memunculkan dugaan : ada perbedaan populasi pasien depresi berdasar

patofisiologinya (NE-mediated vs 5-HT-mediated)  perlu penelitian lebih
lanjut

• Efek samping sedative, antikolinergik, kardiovaskuler  tidak ada

• Tidak/sedikit sekali diekskresikan melalui ASI  dapat digunakan oleh ibu

menyusui

Lini kedua

• Golongan antagonis 5-HT atau mixed re-uptake inhibitors :

• Contoh : venlafaksin, trazodon, bupropion

36
Lini ketiga

• Golongan MAO inhibitors : fenelzin, moklobemid (di Ind), tranilsipromin

• MAO inhibitors memiliki spektrum aktivitas yang berbeda dengan ATS 

lebih bnyk digunakan untuk depresi atypical (dgn tanda-tanda: mood
reactivity, irritability, hypersomnia, hyperphagia, dll)

• Keterbatasan penggunaan MAOI : banyak interaksi dengan obat dan

makanan  contoh: harus disertai pantangan terhadap beberapa macam
makanan seperti : keju, daging, MSG, kecap, coklat, apokat, dll (yang kaya
akan tiramin)  serangan hipertensi

Penggunaan obat pada kondisi khusus :

Pasien geriatri

• SSRI lebih sering digunakan sebagai pilihan pertama karena efek

sampingnya yang lebih rendah daripada TCA

• Penggunaan TCA (desipramin dan nortriptilin) juga bisa dilakukan karena

range kadar plasma, efikasi dan profile ADRnya sudah diketahui, tetapi
harus diberikan dengan hati-hati

• Trazodon, nefazodon, dan bupropion juga dapat dipilih karena efek samping
anti kolinergik dan efek kardiovaskulernya relatif rendah

• Dosis inisial pada pasien geriatri sebaiknya setengah dari dosis inisial untuk
dewasa, dan kemudian bisa ditingkatkan pelan-pelan

Anak-anak dan remaja

• Data yang mendukung penggunaan SSRI maupun TCA pada anak-anak

masih sangat sedikit, tetapi SSRI nampaknya lebih bisa ditoleransi dan lebih
aman

• Perlu dilakukan pemeriksaan ECG sebelum memulai terapi

37
Pasien Hamil

• Secara umum, lebih baik digunakan terapi non-obat

• Tetapi jika diperlukan obat, harus dipertimbangkan risiko dan manfaat

• Beberapa studi melaporkan bahwa : untreated depression during pregnancy

appears to carry substantial perinatal risks, which include suicidal ideation;
increased risk for miscarriages, hypertension, preeclampsia, and lower birth
weight; and, importantly, an increased risk for postpartum depression 
perlu diatasi

• Pilihan : SSRI (note: tidak disarankan paroksetin)

Antidepresan pada wanita hamil:

• SSRIs merupakan obat antidepresan yang paling banyak dipakai wanita 

ada bukti bahwa ia bekerja lebih efektif pada wanita

• Laporan menunjukkan tidak ada gangguan pada janin jika digunakan pada
kehamilan

• Beberapa SSRI yang banyak dipakai pada kehamilan: fluoxetine (Prozac),

sertraline (Zoloft)

• Fluoxetine : paling banyak diteliti pemakaiannya pada kehamilan  tidak

ada efek negatif terhadap janin maupun perkembangan selanjutnya

• Sertralin dan citalopram juga telah diteliti  aman bagi kehamilan

• Dari golongan TCA : Nortriptilin atau desipramin bisa dipilih karena sudah
banyak data tentang obat ini dan kadar terapetik plasmanya sudah diketahui
dgn baik.

Jika penggunaan TCA akan dihentikan, harus dikurangi dosisnya secara perlahan
untuk mencegah gejala putus obat. Jika mungkin tappering dapat dimulai 5-10 hari
sebelum hari perkiraan melahirkan.

38
Evidence tentang strategi terapi

Switching

• Jika respon tidak tercapai dalam waktu 6 – 8 minggu terapi, maka ganti
dengan antidepresan lain dg golongan sama, jika belum berhasil, diganti ke
antidepresan golongan yang lain

• Evidence: > 50% pasien yang gagal terhadap sertralin, memberikan respon
baik terhadap fluoksetin (J Clin Psychiatry. 1997 Jan;58(1):16-21.)

• Evidence: diperoleh manfaat positif untuk mengganti (switch) obat dari

SSRI ke TCA atau sebaliknya pada pasien yang mengalami depresi kronik
dan resisten terhadap antidepresan, misalnya switching antara sertralin
dengan imipramin (Arch Gen Psychiatry. 2002 Mar;59(3):233-9.)

Penambahan dan kombinasi

• Untuk respon yang parsial, American Psychiatric Association menyarankan

penambahan antidepressant dengan klas terapi lain, seperti : lithium,
thyroid supplementation, atypical antipsychotics, dan dopamine agonists.

• Symbyax : contoh kombinasi olanzapine-fluoxetine (Zyprexa-Prozac) telah

disetujui di US untuk mengatasi depresi bipolar

• Strategi kombinasi meliputi penggunaan 2 atau lebih anti depresan dari

golongan yang berbeda dengan sasaran satu atau lebih neurotransmiter
dengan tujuan mencapai hasil yang lebih menguntungkan

Kombinasi dengan psychotherapy

• Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pasien yang mendapat terapi dengan

nefazadone (Serzone) plus suatu bentuk short-term psychotherapy yang
disebut Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP)
memberikan hasil terapi yang lebih baik secara signifikan (85 % response,
42 % remission) dibandingkan dengan pasien yang mendapat terapi dengan

39
 Serzone saja (55 % response, 22 % remission) atau CBASP saja (52 %
response, 24 % remission).

Pencegahan kekambuhan:

• Sebuah studi meta-analysis terhadap percobaan pada 31 placebo-controlled

antidepressant menjumpai bahwa penggunaan antidepresan secara
berkelanjutan mengurangi resiko kambuh sebesar 70 %.

• The American Psychiatric Association menyarankan untuk terapi lanjutan

selama 4-5 bulan setelah hilangnya gejala.

• Untuk pasien yang punya riwayat depresi kambuhan, the British

Association for Psychopharmacology's 2000 Evidence Based Guidelines for
Treating Depressive Disorders with Antidepressants menyarankan untuk
tetap meneruskan terapi antidepresan sedikitnya 6 bulan sampai lima tahun,
atau tidak terbatas (seumur hidup).

Lama terapi ideal menggunakan antidepresan pada depresi berat

• Fase akut : 6 – 8 minggu pada dosis terapi penuh dengan tujuan mengurangi
dan menghilangkan gejala

• Fase lanjutan (continuation): terapi selama 4-9 bulan berikutnya pada dosis
terapi penuh dengan tujuan mencegah kekambuhan dan kembalinya gejala
depresi

• Fase pemeliharaan :

• untuk pasien dg riwayat 3 atau lebih episode depresi  pelihara

terapi pada dosis penuh selama 1-2 tahun berikutnya

• Untuk pasien dengan riwayat 2 atau lebih episode dalam 5 tahun 

pelihara dengan terapi dosis penuh seumur hidup

• Tujuannya untuk mencegah kekambuhan depresi di masa-masa

yang akan datang

40
EVALUASI OUTCOME TERAPI:

Parameter yang harus dipantau dalam penggunaan antidepresan:

• Hilangnya gejala depresi, perbaikan fungsi sosial dan okupasional

• Adverse reaction, spt: sedasi, efek antikolinergik, disfungsi seksual

• Pasien di atas 40 th sebaiknya diperiksa ECG sebelum memulai terapi TCA,

dan ECG dapat dilakukan secara periodik selama terapi

• Pantau masih/tidaknya ide untuk bunuh diri

• Jika pasien mendapat venlafaksin atau TCA yang diberikan bersama

antihipertensi yg memblok saraf adrenergik  harus dipantau tekanan
darahnya.

2.10 Prognosis

- Episode depresi yang ditangani dapat sembuh dalam 3 bulan, jika tidak
ditangani bisa sampai 6-12 bulan

- Walaupun menggunakan obat, pada 20-35% pasien mengalami gejala

residual dan gangguan fungsi sosial.13

41