TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi
DM bisa disebabkan oleh destruksi sel beta pankreas karena proses autoimun atau
idiopatik yang umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, resistensi insulin, defek
genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, dan sindrom genetik lainnya
(Purnamasari, 2011).
Tanda diabetes adalah kelainan glikemia sewaktu puasa, intoleransi glukosa atau
keduanya. Dalam semua bentuk diabetes, mungkin ada remisi pada tingkat hiperglikemia.
Pasien dapat menjadi normal regulasi glukosa, jika diabetesnya baru mulai (Lindarto D,
2014).
2.2. Etiologi
1. Hereditas
2. Lingkungan (infeksi, makanan, toksin, stres)
3. Perubahan gaya hidup pada orang yang secara genetik rentan
4. Kehamilan (Kowalak, 2014)
Klasifikasi etiologi diabetes mellitus saat ini telah direkomendasikan oleh WHO
dan ADA. Klasifikasi ini sangat berbeda dari klasifikasi sebelumnya yang menggunakan
istilah diabetes tergantung insulin dan diabetes tidak tergantung insulin. Istilah tipe I dan
tipe II diabetes (dengan angka Arab) telah diadopsi untuk bentuk yang paling umum dari
diabetes mellitus (Lindarto D, 2014).
2.3 Epidemiologi
2.4. Patofisiologi
Patologi DM dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan
insulin (Guyton & Hall, 2006). Pada DM tipe Iterdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial
(sesudah makan) (Brunner & Suddarth, 2012).
Menurut Brunner & Suddarth (2012), jika konsentrasi glukosa dalam darah
cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring
keluar; akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa
yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Kehilangan cairan yang berlebihan menyebabkan pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan peningkatan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Jika terjadi defisiensi insulin, protein yang
berlebihan di dalam sirkulasi darah tidak dapat disimpan dalam jaringan. Semua
aspek metabolisme lemak sangat meningkat bila tidak ada insulin. Normalnya ini
terjadi antara waktu makan sewaktu sekresi insulin minimum, tetapi metabolisme
lemak meningkat hebat pada DM sewaktu sekresi insulin hampir nol (Guyton &
Hall, 2006).
DM tipe I terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab autoimun.
Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat ditentukan
dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali.
Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah ketoasidosis (ADA, 2010). Kerusakan
sel beta pankreas dapat dideteksi lebih dini dengan pemeriksaan autoantibodi tertentu.
Biasanya tanda autoimun DM tipe 1adalah antibodi : anti-GAD, anti-islet cell, atau anti
insulin, yang menyebabkan kerusakan sel beta pankreas (Lindarto D, 2014).
Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa
membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang
merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya
resistensi insulin (reseptor insulin sudah aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi
dalam darah) akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat
mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan sekresi
insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya
glukosa. Onset DM tipe ini terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik.
Adanya resistensi yang terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan sensitivitas reseptor
akan glukosa berkurang. DM tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi (ADA,
2010). Kebanyakan DM tipe 2 mengalami obesitas, hal ini memperburuk resistensi insulin.
DM tipe 2 sering baru terdiagnosa selama bertahun-tahun karena hiperglikemia
berkembang secara bertahap dan tidak jelas gejala klasiknya (Lindarto D, 2014)
DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, misalnya pada defek genetik fungsi sel
beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, penyakit metabolik endokrin
lain, iatrogenic, infeksi virus, penyakit autoimun dan kelainan genetik lain (ADA, 2010).
DM ini adalah berhubungan dengan kecacatan, penyakit atau sindrome tertentu. Dalam
kelompok ini termasuk cacat genetik fungsi sel beta. Sebagian besar tanda klinisnya adalah
hiperglikemia pada usia dini. Mereka sering disebut maturity-onset diabetes of the young
(MODY) (Lindarto D, 2014).
DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa didapati
pertama kali pada masa kehamilan , biasanya pada trimester kedua dan ketiga. DM
gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal. Penderita DM
gestasional memiliki risiko lebih besar untuk menderita DM yang menetap dalam jangka
waktu 5-10 tahun setelah melahirkan. (ADA, 2010). Kemungkinan bahwa intoleransi
glukosa atau diabetes telah mendahului kehamilan. Pada awal kehamilan, glukosa puasa
dan postprandial biasanya lebih rendah dari pada wanita yang tidak hamil. Risiko tinggi
GDM terdapat pada perempuan yang lebih tua, memiliki riwayat intoleransi glukosa,
riwayat bayi besar untuk usia kehamilan, dan perempuan hamil dengan hiperglikemia.
Akibat GDM dapat merugikan terhadap kedua janin dan ibu. Diabetes yang terjadi sebelum
atau selama kehamilan berhubungan dengan peningkatan risiko kematian janin intrauterine
dan komplikasi lain termasuk kelainan bawaan (Lindarto D, 2014)
Tabel 2.1 Klasifikasi DM
Jenis Etiologi
Tipe 1 Tipe diabetes dengan defisiensi insulin
absolut akibat kerusakan sel beta
pankreas. Umumnya disebabkan :
1. Proses autoimun
2. Idiopatik
Tipe 2 Mulai dari yang predominan resistensi
insulin dengan defisiensi insulin relatif
sampai yang dominan defek sekresi
insulin dengan resistensi insulin.
Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta
1. Defek genetik kerja insulin
2. Penyakit eksokrin pankreas
3. Endokrinopati
4. Karena obatan atau zat kimia
5. Infeksi
6. Imunologi
7. Sindroma genetik lain yang
berhubungan dengan DM
Diabetes mellitus gestasional Diabetes selama kehamilan
Sumber: Longo et al, 2008
2.6 Faktor Risiko Diabetes Mellitus
Tabel 2.2 Faktor risiko bagi penyandang pra-diabetes mellitus dan DM tipe 2 :