PRESENTASI KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 62 TAHUN DENGAN

STROKE INFARK TROMBOTIK

Periode : 26 November – 24 Desember 2017

Oleh :
Indra Hakim Fadil G99171020
Maia Thalia Giani G99162065
Pritta Gracia G99162070
Rr. Vena Dewatarie G99171037

Pembimbing
dr. FX Soetedjo Widjojo, Sp.S(K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2017
 BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Penderita
Nama : Tn. S
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jaten, Karanganyar
No. RM : 01401xxx
Status : Menikah
Pekerjaan : Petani
Masuk Bangsal : 10 Desember 2017
Pemeriksaan :12 Desember 2017

II. DATA DASAR

A. Keluhan Utama :
Kelemahan anggota gerak kanan
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD DR. Moewardi
dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit, keluhan mendadak saat pasien sedang bekerja di
sawah. 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa kesemutan di
anggota gerak kanan dan dirasakan terus menerus, kemudian pasien
merasa anggota gerak kanan lebih lemah dari anggota gerak kiri. Pasien
juga mengeluh sulit untuk makan dengan sendok ataupun menggunakan
sandal pada kaki kanan. Nyeri kepala juga dirasakan pasien sejak 2 hari
yang lalu terasa nyut-nyutan diseluruh kepala dan dirasakan bicara sedikit
pelo. Keluhan mual, muntah, kejang, demam, wajah merot, gangguan

1
 penglihatan dan gangguan pendengaran disangkal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

1. Riwayat keluhan serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : (+) sejak 5 tahun yang lalu
tidak terkontrol
3. Riwayat diabetes mellitus : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat sakit ginjal : disangkal
6. Riwayat alergi : disangkal
7. Riwayat sesak napas : disangkal
8. Riwayat stroke : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat sakit serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat sakit gula : disangkal
4. Riwayat sakit paru : disangkal
5. Riwayat sakit jantung : disangkal
6. Riwayat stroke : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat makan : pasien makan 3x sehari dengan
nasi, lauk pauk, dan sayur.
2. Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal
3. Riwayat merokok : disangkal
4. Riwayat minum minuman keras : disangkal
5. Riwayat minum jamu : disangkal
6. Riwayat olah raga teratur : jarang

2
 F. Riwayat sosial ekonomi
Penderita adalah seorang laki-laki berusia 62 tahun. Pasien adalah
seorang petani. Pasien tinggal dengan seorang istri, dan 4 orang anak di
rumah sendiri dan berobat dengan menggunakan fasilitas BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 12 Desember 2017.

STATUS GENERALIS
Keadaan Umum sakit sedang, compos mentis GCS E4V5M6, kesan gizi
cukup
Tanda Vital TD : 190/100 mmHg
Nadi : 98x/ menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36.8°C (per axiller)
VAS : 5 di kepala
Status gizi BB : 68 kg
TB : 170 cm
BMI : 23.5 kg/m2
Kesan : status normoweight
Kepala Mesocephal. Atrofi m temporalis (-), rontok (-), massa (-)
Mata Ptosis (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), edema palpebra (-/-),
strabismus (-/-), eksopthalmus (-/-)
Leher JVP R+2 cm, trakea di tengah, KGB membesar (-)
Kulit Warna sawo matang, turgor menurun (-), hiperpigmentasi
(-), kering (-), petechie (-), ikterik (-)
Thorax Normochest, simetris, retraksi intercostal (-), sela iga
melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-), KGB
supraklavikular (-/-), KGB infraklavikuler (-)

3
Cor I : Iktus cordis tak tampak
P : Iktus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat
P : Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis
dekstra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC V linea
mediaclavicularis sinistra
Batas jantung kesan melebar
A : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler,
bising (-) gallop (-).
Pulmo Pulmo :
I : normochest, simetris, pengembangan dada kanan sama
dengan dada kiri
P : fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.
P : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI
linea medioclavicularis dextra et sinistra
A :Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan:
wheezing (-/-), ronkhi basah kasar (-/-), ronkhi basah
halus (-/-),
Abdomen : I : Dinding perut sejajar dinding dada, ascites (-), striae (-),
ikterik (-)
A : Bising usus (+) 12x/menit, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
P : Timpani, ascites (-)
P : nyeri tekan (-), distended (-), hepar dan lien tak teraba

4
 Ekstremitas Akral dingin Edema

_ _ - -

_ _ - -

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : GCS E4M5V6
Fungsi luhur : dalam batas normal
N.CRANIALIS
N.II : Tajam penglihatan kesan baik
Lapang pandang kesan baik
Kesan tidak didapatkan buta warna
N.III, IV, VI : Ptosis (-/-), Strabismus, (-) Nistagmus (-)
Gerakan bola mata dalam batas normal
Pupil : bulat, iskokor, kanan Ø 3 mm dan kiri Ø 3mm
Refleks cahaya langsung : +/+
Refleks cahaya tidak langsung : +/+
N.V : Sensibilitas : V.1: baik
V.2: baik
V.3: baik
Membuka dan menutup mulut : baik
Menggigit : baik
N.VII : Kerutan dahi : simetris kanan dan kiri
Menutup mata : kelopak mata kanan dan kiri menutup
dengan sempurna
Menyeringai : plika nasolabialis dextra lebih datar
N.VIII : Pendengaran: mendengar suara bisikan, kanan dan kiri baik
N.IX, X : Disfonia (-)
Arcus faring : simetris
5
 Uvula : ditengah
N.XI : Mengangkat bahu : kanan dan kiri simetris
N.XII : Lidah saat dijulurkan : deviasi ke kanan
Lidah saat diam : deviasi ke kiri
Atrofi lidah : tidak ada

TANDA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)

MOTORIK
Tonus : Normotonus │ Normotonus
Normotonus │ Normotonus

Kekuatan : 4+4+4+│ 555

4+4+4+│ 555

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Biceps : +3/+2
Refleks Triceps : +3/+2
Refleks Patella (KPR) : +3/+2
Refleks Achilles (APR) : +3/+2

REFLEKS PATOLOGIS
Babinski : +/-
Chaddock : -/-

6
Schaeffer : -/-
Openheim : -/-
Gordon : -/-
Stranski : +/-
Gonda : -/-
Hoffman-Trommer : -/-

SENSORIK
Hemiparestesi dextra
Eksteroseptif:
Nyeri : dalam batas normal
Suhu : dalam batas normal
Taktil : dalam batas normal

FUNGSI KOORDINASI
Sulit dievaluasi

FUNGSI COLLUMNA VERTEBRALIS

Patrick : (-)
Contrapatrick : (-)
Laseque : (-)
Contralaseque : (-)
Kernig : (-)

FUNGSI OTONOM
Miksi : tidak ada gangguan
Defekasi : tidak ada gangguan

7
SIRIRAJ SCORE
= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastol) – (3 x
ateroma) – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12
= 0 (Stroke non hemoragik)

8
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium darah (10 Desember 2017) di RS Dr. Moewardi

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

HEMATOLOGI RUTIN
Hb 14.8 g/dl 12,0 – 15,6
Hct 43 % 33 – 45
AL 8.8 103/ L 4,5 - 11,0
AT 216 103 / L 150 – 450
AE 4.91 106/ L 4,10 - 5,10
HEMOSTASIS
PT 12.3 Detik 10,0 – 15,0
APTT 33.7 Detik 20,0 - 40,0
INR 0.970

KIMIA KLINIK
GDS 116 mg/dl 60 – 140
SGOT 13 /L < 31
SGPT 19 /L < 34
Creatinine 141 mg/dl 0,9 - 1,3
Ureum 46 mg/dl < 50
ELEKTROLIT
Natrium darah 142 mmol/L 136 -145
Kalium darah 4.3 mmol/L 3,3 - 5,1
Klorida darah 108 mmol/L 98 - 106
SEROLOGI HEPATITIS
HbsAg Nonreactive Nonreactive

9
B. Radiologi
1. Foto Thorak PA (10 Desember 2017) di RS Dr. Moewardi

Foto Thorax PA
Cor : Besar dan bentuk membesar dengan CTR 60% tampak kalsifikasi
arcus aorta
Pulmo : Tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan
bronkovaskular normal
Sinus costrophrenicus dekstra dan sinistra tajam
Hemidiaphragma dekstra normal sinistra tertutup bayangan jantung
Trakea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan :
Cardiomegaly dengan aortosklerosis

10
b. CT Scan Kepala Tanpa Kontras (10 Desember 2017) di RS Dr.
Moewardi

Tampak lesi hipodens di nucleus caudatus kanan

Tak tampak midline shifting
Gyrus dan sulcus tampak merapat
Ventrikel dan cistern tampak merapat
Pons, cerebellum dan cerebellopontine angle normal
Orbita, sinus paranasalis dan mastoid tak tampak kelainan
Craniocerebral space tak tampak melebar
Sutura masih tampak terbuka
Kesimpulan :
Infark di nukleus caudatus kanan

11
V. ASSESSMENT
Klinis : Slight hemiparese dextra, hemiparesthesia dextra
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik

VI. PLAN
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Infus Ringer Laktat 20 tpm .
4. Inj. Citicoline 250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Inj. Mecobalamine 500 mcg/12 jam
7. Aspilet tab 1 x 80mg

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

12
 BAB II
FOLLOW UP

10/12/17 S : kesemutan anggota gerak knan

06.00 O:
Onset 1 Vital sign : TD 190/120 mmHg
RR 20 x/menit
N 100 x/menit
T 37 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = parese N. VII (D) UMN

Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
+4+4+4 555
N N
+4+4+4 555 N N

R. Fisiologis R. Patologi

+3/+2 +2/+2 + H,T -

+3/+3 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemiparesthesia dextra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

13
 A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, hemiparesthesia dextra
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Inj. Mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Aspilet tab 1 x 80mg
8. Gabapentin tab 2 x 100 mg

11/12/17 S : kesemutan anggota gerak kanan, dan kelemahan anggota

06.00 gerak kanan
Onset 2 O:
Vital sign : TD 170/120 mmHg
RR 20 x/menit
N 85 x/menit
T 36.2 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = parese N. VII (D) UMN

Fungsi motorik :

14
Kekuatan Tonus

+4+4+4 555
N N
+4+4+4 555 N N

R. Fisiologis R. Patologi

+3/+2 +2/+2 + H,T -

+3/+3 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemiparesthesia dextra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, hemiparesthesia dextra
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Inj. Mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Aspilet tab 1 x 80mg
8. Gabapentin tab 2 x 100 mg

15
12/12/17 S : kesemutan anggota gerak kanan, dan kelemahan anggota
06.00 gerak kanann
Onset 3 O:
Vital sign : TD 180/90 mmHg
RR 22x/menit
N 72 x/menit
T 36.6 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = parese N. VII (D) UMN

Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
+4+4+4 555
N N
+4+4+4 555 N N

R. Fisiologis R. Patologi

+3/+2 +2/+2 + H,T -

+3/+3 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemiparesthesia dextra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, hemiparesthesia dextra
16
 Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Inj. Mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Aspilet tab 1 x 80mg
8. Gabapentin tab 2 x 100 mg

13/12/17 S : kesemutan anggota gerak kanan, dan kelemahan anggota

06.00 gerak kanann
Onset 4 O:
Vital sign : TD 150/90 mmHg
RR 20 x/menit
N 86 x/menit
T 36.4 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = parese N. VII (D) UMN

Fungsi motorik :
Kekuatan
Tonus

17
 +4+4+4 555 N N
N N
+4+4+4 555

R. Fisiologis R. Patologi

+3/+2 +2/+2 + H,T -

+3/+3 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemiparesthesia dextra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, hemiparesthesia dextra
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi : Stroke infark trombotik

P:
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Inj, Mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Aspilet tab 1 x 80mg
8. Gabapentin tab 2 x 100 mg

14/12/17 S : kesemutan anggota gerak kanan, dan kelemahan anggota

06.30 gerak kanann
Onset 5 O:
Vital sign : TD 140/90 mmHg
RR 20 x/menit
18
 N 83 x/menit
T 36.6 OC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = parese N. VII (D) UMN

Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus
+4+4+4 555
N N
+4+4+4 555 N N

R. Fisiologis R. Patologis

+3/+2 +2/+2 + H,T -

+3/+3 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : hemiparesthesia dextra

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, hemiparesthesia dextra
Topis : Capsula interna sinistra
Etiologi: Stroke infark trombotik

P:
19
1. Head up 30o C
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm .
4. Inj. Citicoline250 mg /12 jam
5. Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam
6. Inj. Mecobalamin 500 mcg/12 jam
7. Aspilet 1 x 80mg
8. Gabapentin 2 x 100 mg

20
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua
orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di
antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk
hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi
sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak
diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan
bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang
tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari
otak dan medula spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari
lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut
dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan
serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla
spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan
melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah.
Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :
1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas: hemisfer serebri yang disusun oleh
korteks serebri, system limbic, basal ganglia dimana basal ganglia disusun
oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,
subtalamus, dan hipotalamus.

21
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua
kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari
tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena
out aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang
memperdarahi otak diantaranya adalah :
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari
arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid,
lidah dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea
media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan
satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit
berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus.
Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon
terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex

22
 mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media
adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang
subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna
mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. Arteri
serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-
bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus
frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,
parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan
postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan
arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu
membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon,
sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-
prgan vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

23
B. Fisiologi Otak
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai
pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area
Wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil
yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan
tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

24
Otak dibagi menjadi beberapa bagian :
1. Cerebrum
Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu
7/8 dari otak. Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan
kiri yang berfungsi mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan.
Kemudian otak besar belahan kanan yang berfungsi mengatur kegiatan
organ tubuh bagian kiri. Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang
banyak mengandung badan sel saraf. Sedangkan bagian medulla berwarna
putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit. Bagian kortex dibagi
menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan impuls menjadi
sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan
koordinasi kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn
dengan ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan. Mempunyai 4
macam lobus yaitu :
 Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.
 Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran
 Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.

25
  Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori,
kemauan, nalar, sikap.
2. Mesencephalon
Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan
varol. Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks
penyempitan pupil mata dan pendengaran.
3. Diencephalaon
Merupakan bagian otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di
depan mesencephalon. Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar
bagi impuls yang sampai di otak dan medulla spinalis. Bagian yang kedua
adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu tubuh,
selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak,
emosi.
4. Cerebellum
Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar.
Berfungsi sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan
keseimbangan tubuh serta posisi tubuh.Terdapat 2 bagian belahan yaitu
belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum bagian kanan yang
dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk menghantarkan
impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.
5. Medulla oblongata
Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.
Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla
spinalis, di depan cerebellum. Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan
dendrite dengan warna putih dan bagian medulla terdiri dari bdan sel saraf
dengan warna kelabu. Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi,
denyut jantung, penyempitan dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah,
gerak alat pencernaan, menelan, batuk, bersin,sendawa.
6. Medulla spinalis
Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas

26
 tulang belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang
yang kedua. Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan
impuls dari organ ke otak dan dari otak ke organ tubuh.
C. Pengertian Stroke
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Secara garis besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang
paling banyak dijumpai yaitu stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.
Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombus dan emboli, hal ini terjadi
akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik, sedangkan stroke
hemoragik terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak.
D. Stroke non Hemoragik
Penyebab utama stroke non hemoragik dpat dibagi menjadi dua sebagai
berikut:
1. Trombotisis Serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan
lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin
menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran
darah ini menyebabkan iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi
aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh
darah lokal.
2. Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-
gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan

27
 dibawa ke tempat- tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus
mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat,
aliran darah fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan infark
jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli
merupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik.
E. Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik
b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan
dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang
termasuk kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke
dalam keluarga, serta riwayat serangan transient ischemic attack (TIA)
atau stroke sebelumnya.
c. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang
meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung,
merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.
F. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik
1. Trombus
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam
darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa
terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli.
Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis
gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat
mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten,
sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.
Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih
komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein
plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler,

28
 terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan
komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak
aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali dengan adanya kerusakan
endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Proses
trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding
pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal
ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang
melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang
bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang
mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat- serat
kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan
agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat- zat yang
terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat- zat
yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat
adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit
dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Penyebab lain terjadinya
trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C,
displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik.
2. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah yang disebabkan
penumpukan plak ateromatous. Proses peradangan yang terjadi pada
dinding pembuluh darah yang terjadi dengan beberapa fase. Pada fase
awal terjadi disfungsi endotel dengan degradasi ikatan dan struktur
mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam
plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada
ruang sub endotel akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut

29
 dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam
rentang waktu dekade. Keberadaan makrofag pada arteri intima memiliki
peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan
sekresi beragam sitokin yang mempercepat patogenesis ini. Hasil studi
menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak
yang terdiri dari foam cell, sejenis makrofagyang kaya akan lipid, yang
disebut ateroma. Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous
yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen.
Proses penutupan mula- mula berjalan lambat, namun dengan
penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih
cepat seiring dengan mekanisme fibrotik yang bergantung trombosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena
terjadinya trombus atau peredaran darah aterom, atau menyebabkan
dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek.
3. Stroke Non Hemoragik Akibat Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah.
Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal
dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa
atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak
ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar,
bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5

30
 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit
manusia dapat meninggal.
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan
glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan
terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan
menurun. K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan
Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel
menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi.
Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel,tetapi bila
menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian
jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah
ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga
dibawah 10 ml / 100 gram /menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi
asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena
tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral
yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan
berakibat terhadap mikrosirkulasi.
Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan
kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan
daerah iskemik.
4. Stroke Non Hemoragik Akibat Infark
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-
gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan
dibawa ke tempat- tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus
mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat,
aliran darah fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan infark
jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul
akibat kegagalan energi dari sel- sel otak dengan akibat perpindahan

31
 elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi
osmotik.
Akibatnya terjadinya pembengkakan sel/edema sitotoksik. Keadaan ini
terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung.
Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar
otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak, sehingga
cairan dan protein bertambah mudah memasuki ruangan
ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik. Efek
edema jelas menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan
akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang
berbahaya dengan akibat herniasi otak.
G. Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala
yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
Tabel Tanda dan Gejala Stroke

a. Gangguan Motorik
a. Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
d. Gangguan keseimbangan
e. Gangguan koordinasi

32
 f. Gangguan ketahanan
b. Gangguan Sensorik
a. Gangguan propioseptik
b. Gangguan kinestetik
c. Gangguan diskriminatif
c. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
a. Gangguan atensi
b. Gangguan memori
c. Gangguan inisiatif
d. Gangguan daya perencanaan
e. Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
d. Gangguan Kemampuan Fungsional
a. Gangguan dalam beraktifitas sehari hari seperti mandi, makan, ke
toilet dan berpakaian.
H. Diagnosis stroke non hemoragik
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan
tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke
non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese,
tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek
babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala- gejala
tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara
bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala- gejala tersebut juga
penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi
trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi
sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti:
a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan
tidak
b. didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

33
c. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari
d. pertolongan.
e. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala- gejala stroke.
f. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan
subdural, ensefalitis dan hiponatremia.

Dapat juga dilakukan proses skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala
klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring
yang sering digunakan adalah “Siriraj Hospital Score”

Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x
tekanan darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostic : 90.3%.
34
 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain
seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia,
stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan
hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack
(TIA).

2. Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non
hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning
adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi
pasien dengan stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip
dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses). Kasus stroke iskemik
hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya tidak sensitif
mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50%
pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan
intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi
untuk pemberian terapi trombolitik. Teknik-teknik pencitraan berikut ini
juga sering digunakan:
a. CT Angiografi
b. CT Scan Perfusion
c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
d. Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis
atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi
kecurigaan klinis tetap menjadi acuan.
I. Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragic
1. Penatalaksanaan umum
a. Umum : Ditujukan terhadap fungsi vital : paru, jantung, ginjal,
keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
b. Khusus : Pencegahan dan pengobatan komplikasi
35
 c. Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder serta
rehabilitasi
2. Penatalaksanaan khusus
Penderitastroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
a. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel,
dipiridamol, cilostazol

b. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-

PA))
1) Indikasi :
Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus
dilakukan selama 3– 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom
dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan
dengan CT scan.
2) Kontra Indikasi :
rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami
resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima antikoagulan
oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan
pendarahan, punya riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf
pusat, hemorrhage retinopathy, sedang mengalami trauma pada
external jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang tidak
terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis,
pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative
gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir,
oesophageal varicosis, arterial aneurisms, arterial/venous
malformation, neoplasm dengan peningkatan resiko pendarahan,
pasien gangguan hati parah termasuk sirosis hati, portal
36
 hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah
operasi besar atau mengalami trauma yang signifikan pada 10
hari, pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular
disease, keganasan intrakranial, arteriovenous malformation,
pendarahan internal aktif.
3) Dosis :
Dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90
mg) secara infusi selama 60 menit dan 10% dari total dosis
diberikan secara bolus selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09
mg/kg (10% dari dosis 0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1
menit, diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg)
sebagai kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit. Heparin
tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih setelah
penggunaan alteplase pada terapi stroke.
4) Efek Samping :
1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan saraf
pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)), gastrointestinal
(perdarahan saluran cerna (5%), mual, muntah), hematologi
(pendarahan mayor (0,5%), pendarahan minor (7%)), reaksi
alergi (anafilaksis, urtikaria (0,02%), perdarahan intrakranial
(0,4% sampai 0,87%, jika dosis ≤ 100mg)
5) Faktor Resiko :
a) Kehamilan;
Alteplase termasuk dalam kategori C. Maksudnya adalah
pada penelitian dengan hewan uji terbukti terjadi adverse
event pada fetus ( teratogenik atau efek embriocidal) tetapi
tidak ada kontrol penelitian pada wanita atau penelitian pada
hewan uji dan wanita pada saat yang bersamaan. Obat dapat
diberikan jika terdapat kepastian bahwa pertimbangan
manfaat lebih besar daripada resiko pada janin. Pada BNF

37
 disebutkan bahwa Alteplase berpeluang menyebabkan
pemisahan prematur plasenta pada 18 minggu pertama. Secara
teoritis bisa menyebabkan fetal haemorrhage selama
kehamilan, dan hindarkan penggunaannya selama
postpartum.
b) Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien gangguan
hati parah.
6) Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :
a) Terdiagnosis stroke non hemoragik.
b) Tanda- tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara
spontan.
c) Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan
subarachnoid.
d) Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai terapi
dengan Alteplase.
e) Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.
f) Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan
terakhir.
g) Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage
pada saluran kencing dalam 21 hari terakhir.
h) Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.
i) Tidak mengalami arterial puncture pada tempat tempat
tertentu dalam 7 hari terakhir.
j) Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.
k) Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik kurang
dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110 mmHg).
l) Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut
selama pemeriksaan.
m) Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral,
INR 100 000 mm3.

38
 n) Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).
o) Tidak mengalami kejang yang disertai dengan
gangguan neurologi postictal residual.
p) Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar
infarction (hypodensity kurang dari 1/3 cerebral
hemisphere).
c. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.

Penatalaksanaan pada komplikasi yang dialami pasien dapat dilakukan

pemberian:
a. Antiedema: larutan Manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.

Penatalaksanaan faktor risiko

a. Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b. Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
c. Antidislipidemi : atas indikasi.

Terapi non medikamentosa

a. Operatif
b. Phlebotomi
c. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
e. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet)

DAFTAR PUSTAKA

39
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
ed.6.EGC, Jakarta. 2006
3. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
4. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology.
Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:
Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York.2005
5. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New
York. Thieme Stuttgart. 2000.
6. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:
Jakarta, 2007.
7. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara
hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html

8. Thiruma V Arumugam Biswas, M. Sen, S. Simmons, J. Etiology and

Risk Factors ofIschemic Stroke in Indian-American Patients from a
Hospital-based Registry in New Jersey, USA. Neurology Asie. 2009;
14(2): 81-86
9. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/.
10. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci
Nurs. 2007; 39(5): 285-293, 310
11. Bruce F, Barbara CF. Mechanisms of Thrombus Formation. New England
Journal Medical. 2008; 359: 938- 49

40
12. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic Stroke: Pathophysiology and
Principles of Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology.
2009; 13(1): 2-16

41