ANOMALII CONGENITALE
ATREZIA BRONŞICĂ
afectează cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului superior stâng
la copii leziunea poate determina supraextensia unei porţiuni pulmonare, care la adult se poate
asocia şi cu leziuni emfizematoase
HIPOPLAZIA PULMONARĂ
este cea mai frecventă leziune congenitală (10% din necropsiile neonatale) ce se
caracterizează prin dezvoltarea incompletă sau deficitară a plămânului.
în majoritatea cazurilor se asociază şi cu alte anomalii congenitale
plămânul este mai mic decât de obicei, datorită unui număr mai redus de acini sau ca urmare a
micşorării volumului lor
afecţiunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor pulmonare
se poate întâlni în trisomiile 13,18 şi 21
CHISTURI BRONŞICE
leziune discretă, extrapulmonară, ce se caracterizează prin prezenţa unor spaţii pline cu lichid,
tapetate de un epiteliu respirator şi limitată de pereţi alcătuiţi din ţesut muscular şi cartilaj
la nou-născut poate comprima una din căile respiratorii principale determinând insuficienţă
respiratorie, iar la vârstnici aceste chisturi se pot infecta, cu ruptură şi hemoragie secundară.
majoritatea chisturilor sunt asimptomatice, cel mai frecvent fiind descoperite la examenele
radiografice pulmonare de rutină
MALFORMAŢIILE CHISTICE ADENOMATOIDE CONGENITALE
se caracterizează prin prezenţa de structuri bronşice anormale, ce variază ca mărime şi ca
distribuţie, cel mai frecvent apărând în primii doi ani de viaţă.
cel mai frecvent este afectat doar un lob pulmonar şi se caracterizează prin prezenţa a multiple
spaţii chistice tapetate de un epiteliu bronşic şi separate de un ţesut fibro-conjunctiv lax.
(Fig.1)
SECHESTRUL EXTRALOBAR
se caracterizează prin prezenţa unui fragment de ţesut pulmonar care nu are legătură cu
arborele bronşic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale şi vascularizat de o arteră
aberantă, cu originea din aortă. (Fig.2 A-B)
macroscopic - formaţiune piramidală sau rotundă acoperită de pleură, cu dimensiuni variabile
1- 15 cm.
microscopic – se constată prezenţa de bronhiole, ducte alveolare şi alveole dilatate; infecţiile
sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
SECHESTRUL INTRALOBAR
se caracterizează prin prezenţa unei mase de ţesut pulmonar cu localizare în interiorul pleurei
pulmonare, neconectate la arborele traheobronşic şi vascularizată de o arteră sistemică. (Fig.3
A-B) În majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului inferior
macroscopic – se prezintă ca o sechelă a unei pneumonii recurente cronice, cu modificări
finale de fibroză şi leziuni chistice cu aspect de “fagure”; chisturile variază ca mărime
(diametru → 5 cm) şi sunt situate într-o stromă fibroasă.
microscopic – spaţiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau cuboidal, cu prezenţa
în lumen a unor macrofage spumoase şi cu material eozinofil; frecvent se întâlneşte inflamaţia
cronică şi hiperplazia foliculilor limfatici.
ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie
Atelectazia reprezintă incompleta expansiune a plămânilor (atelectazie neo-natală) sau toate
condiţiile patologice în care se pierde aerul din alveole, deci când apare un colaps pulmonar.
Clasificare
1. Atelectazia nou-născutului
2. Atelectazia dobândită (colapsul pulmonar), întâlnită de obicei la adulţi (Fig.4):
prin resorbţie (colapsul pulmonar obstructiv)
prin compresiune (colapsul compresiv)
prin contracţie
Atelectazia obstructivă
reprezintă obstrucţia incompletă a unei căi aeriene, şi care în timp determină resorbţia
oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin în zona afectată
etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (ex. dopurile mucoase) sau datorită
exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc în astmul bronşic, bronşita cronică,
bronşiectazia, stările postchirurgicale sau datorită aspiraţiei de corpi străini.
Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe ori ele determină
obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi lobuli în funcţie de bronhia
obstruată; zona afectată este depresionată faţă de restul plămânului, micşorată de volum, de culoare
roşie-închisă, consistenţă crescută şi elastică, cu crepitaţii diminate sau chiar absente. La secţionare,
zona atelectaziată este compactă, cu pierderea aspectului veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile sunt îngroşate, cu
capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemină în lumen.
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie – afecţiune pulmonară cronică caracterizată prin dilatarea spaţiilor aeriene distal de
bronhiolele terminale, cu distrugerea pereţilor bronșici şi fără fibroză evidentă
Etiologie
Fumatul – cauza principală, în asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaţie
pulmonară cronică de nivel redus)
Deficitul de α1 antitripsină – afecţiune congenitală, autozomal dominantă, ce apare la tineri;
se asociază cu emfizem sever.
Din punct de vedere morfologic clasificarea se face în funcţie de localizarea leziunilor în interiorul
unui acin pulmonar în patru categorii majore de emfizem:
1. Centrolobular(centroacinar)
2. Panacinar(panlobular)
3. Localizat (paraseptal)
4. Neregulat
Dintre aceste forme, doar primele două produc obstrucţia severă
Emfizem centrolobular (Fig.6)
Constă în dilatarea bronhiolei respiratorii şi a alveolelor din jur, în timp ce alveolele de la
periferia lobulului pulmonar rămân nemodificate. Astfel, atât spaţiile aeriene nemodificate cât
şi cele afectate coexistă în acelaşi acin şi lobul.
Leziunile sunt diseminate în cuprinsul plămânilor sau sunt confluente, fiind frecvente şi de
obicei mai severe în lobii superiori, în mod particular în segmentele apicale.
Apare în special la fumătorii cronici, de obicei în asociere cu bronşita cronică
Microscopic
distensia alveolelor însoţită de distrugeri de pereţi alveolari, în special peribronşiolar, cu
confluenţa alveolelor respective şi fragmentări ale fibrelor elastice din septurile alveolare
în peretele bronhiolelor şi în septurile interalveolare se întâlneşte infiltrat inflamator cronic şi
fibroză
Emfizemul panlobular (panacinar) (Fig.7)
acinii sunt implicaţi uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre periferia
acinilor.
prefixul “pan”se referă la întregul acin, dar nu la tot plămânul.
se asociază în mod tipic cu deficienţa de α1 antitripsină, dar poate apare şi la fumătorii cronici
în asociere cu emfizemul centrolobular.
se întâlneşte frecvent în zonele inferioare, cu evoluţie de obicei severă.
Macroscopic
plămânii sunt voluminoşi, palizi, cu suprafaţa neregulată şi cu amprente costale pe suprafaţă;
marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plămânul acoperă pericardul.
la compresiune plămânul nu se turteşte, crepitaţiile fiind diminuate, rare, inegale.
pe suprafaţa de secţiune apare un desen vezicular accentuat, cu vezicule aeriene mărite,
inegale şi cu prezenţa de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
se asociază frecvent cu bronşite muco-purulente şi fibroze peribronşice.
pleura este adesea îngroşată şi cu aderenţe
Aspectul microscopic al emfizemului panacinar (Fig. 8 A-D)
structura alveolară a ţesutului pulmonar este înlocuită de spaţii aeriene mari, realizate prin
distensia şi confluenţa de alveole, în urma distrugerii de septuri alveolare şi a dilataţiei sau
distrugerii bronhiolelor respiratorii.
septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante în spaţiile aeriene. Septurile persistente sunt fie
subţiri prin colabarea capilarelor, fie îngroşate datorită fibrozei.
în pereţii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu scleroză, care
determină îngroşarea peretelui bronşic şi distrugerea stratului muscular; infiltratul inflamator
este extins şi la ţesutul pulmonar învecinat.
arterele au peretele îngroşat prin leziuni de endarterită şi scleroza peretelui.
Definiţie
Bronşita cronică este definită clinic prin prezenţa tusei productive cronice fără o cauză
decelabilă, timp de 3 luni pe an, cel puţin doi ani consecutivi.
Etiopatogenie
cauza cea mai frecventă → fumatul (90% din cazuri)
poluarea atmosferică
infecţiile respiratorii acute → constituie un factor etiologic important pentru apariţia şi
evoluţia bronşitei cronice, cum de altfel bronşita cronică determină o frecvenţa crescută şi o
mai mare gravitate a infecţiilor respiratorii.
defecte genetice sau dobândite privind secreţia de mucus, care la aceşti pacienţi are un caracter
mai dens, mai vâscos şi greu de eliminat prin mecanismel normale de epurare
Macroscopic
îngroşarea pereţiilor bronhiilor mici, care devin astfel mai bine vizibile
prezenţa, într-un număr mare de bronhii, a unei secreţii mucoase sau muco-purulente, frecvent
abundente, care uneori determină obstrucţia lumenului bronhiilor şi bronşiolelor.
Ţesutul pulmonar prezintă grade variate de emfizem, iar în stadii mai avansate poate apare
leziuni de fibroză
Microscopic
modificările patologice interesează toate componentele peretelui bronşic ce duc la îngroşarea
acestuia, modificarea cea mai constantă fiind reprezentată de inflamaţia cronică a căilor
aeriene (în special limfocitară) mai ales în mucoasă, submucoasă şi periglandular şi mărirea
glandelor mucosecretoare din trahee şi bronhii. Deşi există o creştere uşoară a numărului de
celule caliciforme, totuşi creşterea se face în principal pe baza hipertrofiei glandelor
mucoase, ce se poate cuantifica cu ajutorul indexului Reid (Fig. 10 A-E)
Indexul Reid - reprezintă raportul dintre grosimea mucoasei şi grosimea peretelui
cuprins între epiteliu şi cartilaj (normal – 0,4), care în bronşita cronică creşte (pese
0,6) , de obicei fiind direct proporţional cu severitatea şi cu durata bolii.
inconstant, epiteliul bronşic poate prezenta metaplazie scuamoasă sau leziuni displazice
membrana bazală este îngroşată
bronsiolele sunt mult îngustate datorită metaplaziei cu celule caliciforme, secreţiei de mucus,
inflamaţiei şi fibrozei.
în cazurile cele mai severe lumenul poate fi obliterat datorită fibrozei ↔ cu apariţia
bronşiolitei obliterante (bronşita cronică obstructivă)
BRONŞIECTAZIA
CLASIFICARE
I. Bronşiectazia obstructivă – este localizată la nivelul unui segment pulmonar, distal de obstrucţia
mecanică a unei bronhii centrale prin diferite mecanisme: tumori,corpi străini inhalaţi, acumulări de
mucus în astm, limfadenopatie compresivă.
II. Bronşiectazia nonobstructivă – apare ca o complicaţie a infecţiilor respiratorii sau printr-un
defect de apărare împotriva infecţiilor pulmonare
- poate fi localizată sau generalizată
ASTMUL BRONŞIC
Definiţie – afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene ce determină apariţia unor episoade
recurente de wheezing, tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa devreme, ce se asociază cu un
grad variabil de bronhoconstricţie parţial reversibilă, fie spontan, fie prin tratament.
Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecţios)
apare la pacienţii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni
boala se caraterizează printr-o hipersensibilitate imediată în cadrul unei reacţii imune de tip I
(cel mai frecvent)
în această formă de astm infecţia apare ca o complicaţie
II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecţios)
Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infecţiile respiratorii care fie au rolul de factori
cauzali, fie au rolul de factori agravanţi
În ceea ce priveşte patogenia astmului, mecanismele invocate se referă în special la astmul
extrinsec, dar în ambele situaţii este demonstrată o stare de hiperreactivitate bronşică.
Tulburările esenţiale, care au un caracter difuz, generalizat la întregul arbore bronşic, sunt de
intensitate variabilă şi constau în spasmul musculaturii bronhiilor mici însoţit de hipersecreţia
şi retenţia de mucus dens, bronho-obstructiv, edem al mucoasei şi creşterea presiunii
expiratorii intrapulmonare
! Modificările morfologice în astm au fost decrise în principal la pacienţii care au decedat de status
astmaticus, dar se pare că aceste aspecte sunt similare şi în cazurile nefatale.
Macroscopic
plămânii sunt măriţi de volum, hiperaeraţi, dar fără emfizem.
pot exista mici zone de atelectazie
bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate de
dopri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină apariţia
spiralelor Curschmann.
sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
“remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
edem şi infiltrat inflamatorîn pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor şi a
mastocitelor
creşterea mărimii glandelor submucoase
hipertrofia peretelui muscular bronşic
PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ
Definiţie - IPF apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , apărute în “cicluri repetate”, fără a se
identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o proliferare fibroblastică, care
în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea funcţiei pulmonare.
Macroscopic (Fig.15A)
suprafeţele pleurale ale plămânului au aspect pietruit, datorită retracţiilor cicatriciale de-
alungul septurilor interlobulare
la secţionare se evidenţiază zone albicioase, ferme, de consistenţă cauciucată, ce interesează
în special lobii inferiori, mai ales în regiunile subpleurale, precum şi de-alungul septurilor
interlobulare
Microscopic (Fig. 15B,C)
caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază ca intensitate şi în
timp.
primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se prezintă sub formă de
zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate în fibre de colagen şi mai
acelulare.
fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii chistice tapetate de
tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza “în fagure”)
în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat alcătuit din
limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia muşchiului neted.
frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin afectarea arterelor pulmonare
(fibroza intimei şi îngroşarea mediei)
PNEUMOCONIOZE
Silicoza – pneumoconioză colagenă nodulară dată de praful de bioxid de siliciu (în special particulele
de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor din industria sticlei şi a cimentului,
minerilor, turnătorilor de metale.
Expunerea acută, la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exudativă care produce
decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei particolelor în
plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bixidul de siliciu s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori cresc lent şi sunt
vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase.(Fig.16A)
Silicoza – aspect microscopic (Fig. 16B)
Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă
Examenul în lumină poralizată evidenţiază particulele de siliciu polarizat printre benzile de
colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă
Cavitatea centrală apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse
! Orice infiltrat celular al plămânilor sau/ şi al limfoganglionilor cu aspect granulomatos ridică
suspiciunea de tuberculoză
Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză, determinată de
inhalarea pulberilor de azbest,care din punct de vedere chimic sunt un amestec de silicaţi de
magneziu şi fier, şi într-o proporţie mai redusă, de calciu şi fier ca urmare a unei expunei îndelungate.
Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor leziuni pulmonare ca:
Leziuni pleurale
• Efuziuni pleurale benigne
• Plăci pleurale parietale
• Fibroză pleurală difuză
• Atelectazie
Mezoteliom malign
Carcinom pulmonar (la fumători)
Azbestoza se caracterizează prin prezenţa fibrozei interstiţiale difuze pulmonare, ce nu se poate
difernţia de alte cauze de fibroză interstiţială, cu excepţia cazurilor în care apar corpusculii
azbestozici – formaţiuni alungite, dilatate la capete sub formă de măciulii (Fig. 17). Leziunile se
dezvoltă iniţial la nivelul locului de fixare a fibrelor de azbest (canalele alveolare şi alveole), apoi se
extind către pleura viscerală.
Azbestoza
Placarde pleurale
sunt frecvente în cazul expunerii la pulberile de azbestoză
se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alcătuite din fibre
dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi posterolaterale, precum şi deasupra
domului diafragmatic
TUBERCULOZA PULMONARĂ
Apare în urma expunerii iniţiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca urmare a inhalării
particulelor de aerosoli ce sunt răspândiţi prin tusea persoanelor cu tuberculoză cavitară. Bacilii se
multiplică la nivelul alveolelor, macrofagele alveolare neputând eradica bacteriile.
Morfopatologie
leziunea iniţială a tuberculozei primare - complexul Ghon
− sunt granuloame parenchimatoase periferice, cu localizare frecventă în lobii
superiori
− când se asociază cu limfadenopatie mediastinală complexul Ranke (Fig.19)
− Macroscopic
o Se prezintă sub formă de noduli subpleurali, cu diametru de 1 – 2 cm, bine
delimitaţi, cu centrul necrotic
o În stadiile finale – aceşti noduli sunt fibrotici şi calcificaţi
− Microscopic (Fig. 20A, B, C)
o Se caracterizează prin prezenţa unui granulom cu necroză cazeoasă centrală,
cu grade variate de fibroză
Reprezintă fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariţia unei noi infecţii la un
pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie
răspunsul imun celular apare după o perioadă de latenţă şi determină formarea mai multor
granuloame, asociate cu ţesut necrotic extins
cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori, dar
leziunile se pot întâlni şi la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau în orice zonă
pulmonară
Macroscopic
Apar leziuni imprecis delimitate, difuze, de aspect fibrotic cu prezenţa unor zone focale de
necroză cazeoasă. Adesea aceste zone se vindecă şi se calcifică, dar uneori apare eroziunea
bronhiilor, prin care se realizează drenajul materialului infecţios, cu apariţia secundară a
cavităţii tuberculoase. (Fig 22)
Cavitatea tuberculoasă (Fig. 23)
dimensiuni variabile de la un centimetru până la zone mari, chistice ce ocupă aproape tot
plămânul
majoritatea au diametrul de 3 – 10 cm şi tind să fie localizate în zonele superioare ale
lobilor superiori, deşi se pot întâlni în orice zonă pulmonară
peretele este alcătuit dintr-o membrană internă subţire, cenuşie ce delimitează nodulii
necrotici, şi o membrană externă alcătuită din fibre de colagen
zona mijlocie conţine ţesut de granulaţie
lumenul este plin cu material cazeos cu numeroşi bacili acid-alcoolo rezistenţi
frecvent apare comunicarea cu o bronhie, cu drenajul materialului infecţios şi diseminarea
infecţiei îm interiorul plămânului
vindecarea se produce cu fibroza şi calcificarea secundară a pereţilor
COMPLICAŢII
Tuberculoza miliară (Fig 24)
Prezenţa a numeroase granuloame mici (de câţiva milimetri) în numeroase organe.
Apar în urma diseminării hematogene a infecţiei, cel mai frecvent în urma
tuberculozei secundare, mai rar în tuberculoza primară.
Hemoptizia – e determinată de eroziunea arterelor pulmonare mici de la nivelul pereţilor
cavităţilor tuberculoase
Fistula bronhopulmonară – apare atunci când o cavitate situată subpleural se rupe în sapţiul
pleural cu apariţia empiemului pulmonar sau pneumotoraxului
Tuberculoza intestinală
Laringită tuberculoasă
SARCOIDOZA
GRANULOMATOZA WEGENER
Definiţie - vasculită idiopatică primară ce afectează tractul respirator şi rinichii, caracterizată prin
prezenţa unei inflamaţii granulomatoase aseptice, necrotizante.
Macroscopic - la nivel pulmonar se pot identifică noduli multipli, bilaterali, cu diametrul cuprins
între 2-3 cm, cu margini neregulate, şi care la secţionare prezintă un aspect cenuşiu-albicios şi
frecvent cavităţi centrale.
Microscopic, nodulii sunt alcătuiţi din:
1. Ţesut de necroză
2. Inflamaţie granulomatoasă cu infiltrat inflamator mixt (limfocite, celule plasmocitare,
neutrofile, eozinofile, macrofage, celule gigante
3. Fibroză
Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor zone mari
bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putând fi sub forma unor
inflamaţii acute, cronice sau granulomatoase.
GENERALITĂŢI
Tractul respirator reprezintă una din căile cele mai frecvente de infecţie, marea majoritate fiind
infecţii de căi respiratorii înalte cauzate de virusuri. Totuşi infecţiile pulmonare bacteriene, virale,
fungice sau datorate de mycoplasme reprezintă una din cauzele frecvente de morbiditate.
Termenul de pneumonie se referă generic la infecţiile pulmonare indiferent de agentul
etiologic
Pneumonia poate apare oricând mecanismele de apărare sunt inadecvate sau ori de câte ori
apare o scădere a rezistenţei organismului.
Factorii ce pot afecta rezistenţa organismului în general sunt bolile cronice, deficienţe imunitare,
tratament cu diferiţi agenţi imunosupresori, leukopenia, sau diferite infecţii virulente neobişnuite.
Mecanismele de apărare locale pot fi afectate datorită mai multor factori, cum ar fi:
Diminuarea sau pierderea reflexului de tuse – comă, anestezie, afecţiuni neurologice
Afectarea aparatului mucociliar – afecţiuni congenitale sau dobândite în urma fumatului,
inhalării de aburi fierbinţi sau gaze corozive, afecţiuni virale.
Diminuarea capacităţii de fagocitare sau a acţiunii bactericide a macrofagelor alveolare
datorită consumului de alcool, fumatului, anoxiei
Congestia sau edemul pulmonar
Acumularea secreţiilor, aşa cum se întâmplă în fibroza chistică sau obstrucţia bronşică.
INFECŢII PULMONARE
PNEUMONIA BACTERIANĂ
Pneumonia bacteriană prezintă două aspecte macroscopice de afectare anatomică (Fig 27):
1. Bronhopneumonia – ce se caracterizează prin consolidarea zonală a plămânului (Fig 28)
2. Pneumonia lobară – infecţie acută bacteriană ce determină o consolidare fibrino-supurativă a
unei porţiuni mari sau a uni întreg lob. (Fig. 29)
3. Această clasificare este adesea dificilă, doarece de cele mai multe ori aspectele se
întrepătrund, şi mai mult aceleaşi microorganisme pot produce bronhopneumonie la un
pacient, în timp ce la alt pacient care este mai vulnerabil poate declanşa o pneumonie.
4. Din punct de vedere clinic cel mai important este indentificarea agentului etiologic şi
determinarea gradului de extindere a leziunii pulmonare.
Microscopic (Fig.31)
• hiperemie septală cu exudat seros intraalveolar pe cale de transformare în exudat fibrinos
• congestie vasculară
• fluidul intraalveolar conţine PMN şi numeroase bacterii.
PNEUMONIA LOBARĂ
Stadiul de HEPATIZAŢIE ROŞIE (2 – 4 zile)- corespunde perioadei de stare
Macroscopic (Fig. 32A)
zona pulmonară afectată este bine delimitată de culoare roşie – cărămizie, mărită, fermă,
asemănătoare ca consistenţă cu ficatul, cu crepitaţii dispărute.
La secţionare – suprafaţa este uscată, mată, fin granulară, proba docimazei fiind negativă
(fragmentul prelevat cade la baza recipientului cu apă)
Microscopic
capilarele din septuri sunt dilatate, pline cu hematii
alveolele conţin exudat fibrinos cu hematii, rare PMN şi rare celule alveolare (Fig.32B)
Stadiul de HEPATIZAŢIE CENUŞIE
Durată de 4 – 8 zile
Macroscopic (Fig.33A)
Zona pulmonară afectată prezintă un aspect cenuşiu - maroniu, iar la secţionare aspect uscat
Microscopic (Fig.33B)
Se caracterizează prin dezintegrarea progresivă a hematiilor şi prin prezenţa persistentă a exudatul
fibrinosupurativ
Stadiul de REZOLUŢIE
Exudatul consolidat din interiorul alveolelor este supus progresiv digestiei enzimatice cu
apariţia unor detritusuri de aspect granular, semifluid, care fie este resorbit şi fagocitat de către
macrofage, fie este organizat de către fibroblaste (Fig.34), vindecarea este cu restitutio in integrum
Complicaţii
Pleurită – adesea dureroasă
Exudat pleural
Piotorax – apare ca urmare a infecţiei exudatului pleural; se poate vindeca prin apariţia
fibrozei extinse
Empiem – colecţie purulentă delimitată de pereţi fibrinoşi, ce apare în cazul persistenţei
piotoraxului
Bacteriemie – apare la 25%din pacienţi în stadiile timpurii ale pneumoniei, putând determina
apriţia miocarditei sau meningitei
Fibroză pulmonară – reprezintă o complicaţie rară în care exudatul intra-alveolar devine
organizat şi formează dopuri intraalveolare de ţesut granulomatos, cunoscut sub numele de
pneumonie organizată. Trepatat, creşterea fibrozei intraalveolare determină micşorarea
lobului, care devine ferm, complicaţie denumită – carnificaţie
Abces pulmonar – complicaţie neobişnuită
BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)
Definiţie – inflamaţie exudativă acută, care apare de obicei la vârstele extreme (copii sau bătrâni).
Leziunile sunt asemănătoare cu cele ale pneumoniei, dar care au caracter parcelar, fiind centrate de o
bronşie şi extinse în parenchimul pulmonar adiacent.
Etiologie
stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa (infecţii nozocomiale)
bronhopneumonia de aspiraţie (absorbţie de conţinut gastric acid şi, la nou născut, aspiraţia de
lichid amniotic)
Macroscopic (Fig.35A)
focarele de bronhopneumonie sunt zone consolidate de inflamaţie acută supurativă. Aceste
focare pot fi răspândite în interiorul unui lob, dar cel mai frecvent afectarea este multilobară,
frecvent bilateral şi bazal.
mărimea focarelor variază: de la câţiva milimetri (forma miliară) până la 3 – 4 cm.
la secţionare – aceste zone indurate sunt uşor proeminente, imprecis delimitate, de culoare
neuniformă, de la roşcat la cenuşiu – gălbui, imprimând suprafeţei de secţiune un aspect
mozaicat, pestriţ
Focarele diseminate pot conflua cu aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonic cu focare
confluente, cu pronostic prost
BRONHOPNEUMONIA
ABCESUL PULMONAR
NEOPLAZII PULMONARE
HAMARTOMUL PULMONAR
Apare în mod tipic la adulţi, în special în decada a şasea de viaţa
Macroscopic
Formaţiuni unice, circumscrise,bine deilimitate de parenchimul pulmonar înconjurător, de
aspect lobulat, cu dimensiuni în jur de 2 cm ca diametru.
La secţionare prezintă un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioasă.(Fig. 37A)
Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar în 10%din cazuri au avut
o localizare centrală endobronşică.
Microscopic
Hamartomul este alcătuit din elemente care se găsesc în mod obişnuit în plămân, inclusiv
cartilaj, ţesut conjunctiv fibromixoid, ţesut adipos, osos, şi ocazional fibre musculare netede
(Fig.37B). Toate aceste elemnte sunt dispuse printre fante tapetate de un epiteliu respirator
Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere în prezenţa unei
tumori slab diferenţaite, ce nu prezintă trăsăturile caracteristice nici unui carcinom cu celule
mici şi nici a unui carcinom cu diferenţiere glandulară. (Fig.44)
Reprezintă 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferică cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioasă
Aspect microscopic
celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă
nucleii prezintă frecvent nucleoli evidenţi
uneori, pot fi prezenţe celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme
NEOPLAZIILE PULMONARE
Tumori carcinoide
Tumorile carcinoide pulmonare – îşi au originea, probabil, în celulelor neuroendocrine normale de la
acest nivel, ce se găsesc în epiteliul bronşic
reprezintă 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare
vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vârstă.
majoritatea sunt “mute” din punct de vedere clinic
sindroamele carcinoide apar doar în 1% din cazuri, de obicei când apar metastaze hepatice.
există un subtip de tumoră carcinoidă pulmonară ce se caracterizează din punct de vedere
clinic cu sindromul Cushing, ca urmare a secreţiei ectopice de ACTH de către celulele
tumorale.
au o creştere lentă, cu evoluţie asimptomatică şi frecvent, sunt descoperite la examenele
radiografice de rutină
la pacienţii simptomatici, manifestările pulmonare constau în prezenţa hemoptiziei,
pneumoniei obstructive şi dispnee
Tumori carcinoide
Aspect macroscopic
O treime din tumori au localizare centrală, o treime – periferic (subpleural) şi restul în
porţiunea mijlocie a plămânului
Tumorile carcinoide pulmonare centrale – sunt de obicei sub forma unor mase tumorale mari,
cu dimensiuni în medie de 3 cm în diametru (0,5 – 10 cm), de aspect polipoid, de consistenţă
uşor scăzută, ce protruzionează în lumenul bronșic. (Fig. 45A)
Aspect microscopic
se caracterizează print-un pattern de creştere organoid, cu caracteristici citologice uniforme:
citoplasma – eozinofilică, fin granulară
nuclei cu granule fine de cromatină (Fig. 45B).
se pot observa şi alte aspecte de creştere: pattern trabecular, palisade periferice sau sub formă
de rozete
NEOPLAZII PULMONARE
Tumori pulmonare rare
AFECŢIUNI PLEURALE
I. Pneumotoraxul
Definiţie – prezenţa aerului în cavitatea pleurală
Clasificare
Pneumotorax traumatic
apare în urma unei perforaţii traumatice a pleurei
o Iatrogen - frecvent după toracocenteză, biopsii pleurale sau pulmonare, biopsii
transbronşice, sau ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
o Provocat - plagă înţepată sau fractura unei coaste
Pneumotoraxul spontan – apare în mod tipic la tineri, şi se datorează de obicei unei bule
emfizematoase subpleurale.
Forme particulare
Pneumotoraxul în tensiune – se referă la pneumotoraxul extensiv unilateral, cu modificarea
mediastinului de partea opusă, ce poate pune viaţa în pericol.
Fistula bronhopleurală – există o comunicare liberă între căile aeriene şi pleură; de obicei este
iatrogenică, cauzată de întreruperea continuităţii bronşice fie datorită unei biopsii, fie datorită unei
intervenţii chirurgicale. Uneori se poate datora unei infecţii extinse cu necroza ţesutului pulmonar.
AFECŢIUNILE PLEURALE
Tumorile pleurale