1

Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang

Dilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau seluruh isi buku ini dengan
cara dan bentuk apapun juga tanpa se izin penulis dan penerbit

Diterbitkan pertama kali oleh :

Unit kerja Koordinasi Nefrologi
Ikatan Dokter Anak Indonesia
Tahun 2017

Diterbitkan oleh :
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia

PESERTA DISKUSI KONSENSUS

H.R.Rochmanadji Widajat,dr, SpA(K), MARS

Muhammad Heru Muryawan, dr, SpA(K)
Dr. Omega Mellyana,dr,SpA

Prof.Dr.Dedi Rachmadi,dr,SpA(K), M Kes

Ahmedz Widiasta,dr,SpA

2
 Prof.Dr. Nanan Sekarwana, dr, SpA(K) MARS
Gusti Ayu Putu Nilawati,dr, SpA(K)
Risky Vitria Prasetyo,dr,SpA(K)
Jusli Aras, dr, SpA
Retno Palupi,dr,SpA
Muhammad Nur,dr,SpA
Dr. Ninik Asmaningsih,dr,SpA(K)
Prof. Syaifullah Noer, dr,SpA(K)
Endang Lestari Andjani,dr, SpA(K)
Syafrudin Haris,dr, SpA(K)
Dr. Bobby Setiadi Dharmawan,dr,SpA(K)
Agustina Wulandari,dr, SpA(K)
Dr. Partini Pudjiastuti Trihono,dr, SpA(K), MM,Paed
Ketut Suarta,dr,SpA(K)
Reza , dr,SpA
Prof.Dr. Dhany Hilmanto,SpA(K)
Dr. Krisni Subandiyah, dr, SpA(K)
Astrid Kristina Kardani, SpA(K)
........................................
..........................................
.........................................
.........................................
.......................................
..............................................

Konsensus ini disusun oleh UKK Nefrologi IDAI berdasarkan telaah literatur mutakhir dan
diskusi bersama anggota UKK Nefrologi IDAI. Tujuan pembuatan Konsensus adalah untuk
digunakan pedoman, baik untuk dokter spesialis anak maupun untuk spesialis konsultan
nefrologi.

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr wb

3
Wasalamu’alaikum wr wb

Semarang, April 2017

H.R.Rochmanadji Widajat,dr, SpA(K), MARS

SAMBUTAN
KETUA UNIT KERJA KOORDINASI NEFROLOGI IDAI

4
Prof.Dr.dr.Dedi Rachmadi Sambar,SpA(K), M.Kes

SAMBUTAN KETUA UMUM PENGURUS PUSAT IKATAN DOKTER ANAK

INDONESIA

5
Dr.dr.Aman Pulungan, SpA(K)

DAFTAR SINGKATAN

6
DAFTAR ISI

Peserta diskusi konsensus ................. .......................................................

Kata pengantar ........................................................................................
Sambutan Ketua Unit Kerja Koordinasi Nefrologi IDAI .......................
Sambutan Ketua Umum PP IDAI ...........................................................
Daftar singkatan ......................................................................................
Daftar isi...................................................................................................
Pendahuluan............................................................................................
Rekomendasi tatalaksana penyakit ginjal kronik pada anak ...........
1.Umum ..................................................................................................
1.1 Definisi dan klasifikasi ..............................................................
1.2 Manifestasi klinis.......................................................................
1.3 Pemeriksaan penunjang..............................................................
1.4 Diagnosis....................................................................................

2. Tatalaksana PGK pada anak..........................................................

2.1.Tujuan tatalaksana PGK pada anak ..........................................
2.2.Tatalaksana konservatif PGK pada anak...................................
2.2.1 Tatalaksana nutrisi....................................................................
2.2.2 Gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.......
2.2.2.1 Koreksi cairan ..........................................................................
2.2.2.2 Koreksi natrium.........................................................................
2.2.2.3 Koreksi kalium.........................................................................
2.2.2.4 Tatalaksana asidosis..................................................................
2.2.3 Tatalaksana hipertensi ...............................................................
2.2.4 Tatalaksana anemia....................................................................
2.2.5 Tatalaksana osteodistrofi ginjal.................................................

7
 2.2.6 Tatalaksana gangguan pertumbuhan.........................................
2.3.Tatalaksana Terapi pengganti ginjal PGK pada anak................
2.3.1 Dialisis .....................................................................................
2.3.2 Hemodialisis ............................................................................
2.3.3 CAPD (continuous ambulatory peritoneal dialysis) ................
2.3.4 Transplantasi ginjal ..................................................................
2.4.Indikasi melakukan rujukan kepada ahli ginjal anak ........................
Daftar pustaka ..........................................................................................
Lampiran .................................................................................................

PENDAHULUAN

Sejak tahun 2002 paradigma lama pengertian gagal ginjal kronik (GGK, chronic renal failure)
mulai berubah menjadi paradigma baru yaitu penyakit ginjal kronik (PGK, chronic kidney
diseases) dengan klasifikasi baru terdiri atas 5 stadium. Perubahan paradigma tersebut
bertujuan agar para praktisi klinis mampu melakukan deteksi dini kelainan sistemik ginjal yang
kronik dan progresif serta mampu berusaha lebih awal mencegah progresifitas PGK.1 2

PARADIGMA LAMA PARADIGMA BARU

Chronic renal failure (CRF) Chronic kidney disease (CKD)

Penurunan fungsi ginjal kronik dan Stadium Keterangan eGFR**

progresif 1 Kerusakan ginjal dengan GFR ≥ 90
dlm batas normal/ tinggi
2 Kerusak an ginjal dengan 60-89
Stadium LFG (%)* penurunan GFR ringan
1 Gangguan ginjal awal >50 3a Kerusakan ginjal dengan 45-59
2 Insufisiensi ginjal kronik 50-30 penurunan GFR ringan- sedang
3 Gagal ginjal kronik 30-10 Kerusakan ginjal dengan
4 Gagal ginjal terminal ≤10 3b penurunan GFR sedang-berat 30-44
4 Kerusakan ginjal dengan 15-29
penurunan GFR berat
5 Gagal ginjal stadium akhir < 15
**e-GFR = estimated glomerular filtration rate

Gambar 1. Skema paradigma penyakit ginjal kronis1

8
 Pengelolaan komprehensif PGK anak membutuhkan waktu lama dan kerjasama tim
multidisiplin PPA (profesional pemberi asuhan) yang terintegrasi baik, sesuai dengan konsep
pelayanan berfokus pada pasien/ “patient centered care”.

REKOMENDASI Tatalaksana penyakit ginjal kronik pada anak

1.UMUM
1.1. DEFINISI DAN KLASIFIKASI PGK pada anak
Seorang anak dikatakan menderita PGK apabila selama >3 bulan terdapat salah satu dari
kriteria di bawah ini:1, 3
1. Abnormalitas struktur atau fungsi ginjal, dengan/ tanpa penurunan LFG, dengan
manifestasi satu atau lebih tanda:
a. Kelainan pada komposisi darah atau urin
b. Kelainan pada pencitraan ginjal dan saluran kemih
c. Kelainan pada biopsi ginjal
2. LFG <60 ml/ menit/ 1,73 m2 dengan/ tanpa kerusakan ginjal seperti yang disebutkan pada
kriteria tersebut di atas

Rumus laju filtrasi glomerulus/ glomerulo filtration rate”:

e-GFR = k . height (cm) : S-Cr (mg%)

Nilai k (konstanta) berbeda-beda sesuai usia:1

Neonatus BBLR 0,34
Neonatus aterm 0,45
Usia 1 – 13 tahun 0,55
Perempuan >13 tahun 0,57
Laki-laki >13 tahun 0,70

Klasifikasi : .................................................

9
1.2.MANIFESTASI KLINIK PENYAKIT GINJAL KRONIK4, 5, 10

1. Gejala awal (PGK stage 1) biasanya tidak spesifik, bisa didaptakan LFG normal,
proteinuria dengan/ tanpa hipertensi ringan.
2. Gejala spesifik (PGK stage 1, 2, 3) berupa:
- Poliuria, nokturia, polidipsi (diabetes nefritogen)
- Gangguan pertumbuhan
- Anemia refrakter
- Edem wajah
- Kulit kering dan gatal
- Artralgia, mialgia dan paraestesia
3. Gejala sindoma uremia (PGK stage 4, 5/ stadium lanjut) berupa:
- Gangguan gastrointestinal
- Gangguan kardiovaskuler: hipertensi, gagal jantung
- Gangguan SSP: kejang, kelemahan otot, oliguria
- Gangguan ekskresi: oliguria, hiperkalemia
- Gangguan mineral dan tulang/ mineral bone disease (MBD): renal osteodystrophy
1. Gejala akhir (PGK stage 4, 5/ stadium terminal) berupa:
- Proteinuria persisten adalah suatu keadaan di mana ekskresi protein urin tetap positif
pada dua atau lebih pemeriksaan yang dilakukan dengan jarak sedikitnya 2 minggu.
Proteinuria/ albuminuria ringan dapat terjadi pada ortostatik proteinuria, aktivitas
fisik/ latihan yang intens dan demam. Albuminuria postif palsu dihasilkan oleh urin
alkali, urin konsentrat, gross hematuria dan adanya mucus, semen atau leukosit pada
urin.14
- Oliguria
- Hipertensi kronik merupakan komorbid yang sering terjadi pada anak dengan PGK.
Hipertensi terjadi akibat overload cairan, aktivasi renin angiotensin, hiperaktivasi
simpatik, disfungsi endothelial dan hiperparatiroid kronis.15
- Anemia refrakter terjadi ketika fungsi renal turun di bawah 15%, namun anemia
frekuensinya meningkat pada anak dengan PGK. Anemia pada anak dengan penyakit
ginjal kronis terjadi akibat multi faktor yang saling berhubungan, antara lain lama
hidup eritrosit akan lebih singkat seiring peningkatan kadar blood urea nitrogen
(BUN), adanya intestinal blood loss + 6 ml/ m2 BSA pada pasien PGK nondialisis dan

10
 meningkat pada pasien hemodialysis serta hilangnya darah akibat terperangkap dalam
peralatan dialysis.1, 9
- Asidosis metabolik biasanya terjadi jika LFG <25 ml/ menit/ 1,73 m2. Asidosis
metabolik berpengaruh buruk terhadap fungsi sel dan berkontribusi meningkatkan
morbiditas dan mortalitas.16
- Osteodistrofi renal dapat terjadi akibat:9
a. Asidosis metabolis kronis yang menyebabkan perubahan komposisi ion, resorbsi
dan deposisi tulang
b. Gangguan pembentukan vitamin D di ginjal
c. Retensi fosfat dan hipokalsemia merangsang hiperparatiroid sekunder yang
menyebabkan bone turnover cepat sehingga terjadi abnormalitas arsitektur
tulang, epifiseal displacement dan fraktur.
- Gangguan tumbuh kembang akibat gangguan elektrolit, prematuritas karena
intoleransi makanan, muntah berulang dan respon inadekuat terhadap manajemen
nutrisi. Gangguan hormone mempengaruhi pertumbuhan seperti growth hormone dan
somatotropin.9, 17
- Infeksi berulang
- Sindrom uremia kronik terjadi akibat retensi produk nitrogen sehingga
menyebabkan anoreksia, mual, muntah dan stomatitis uremia, tanpa didapatkan
adanya bukti agen spesifik atau toksin uremik sebagai penyebab.1
- Sindrom renokardial menyebabkan kematian 1000 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan populasi normal. Kejadian sindroma renokardial melibatkan mekanisme
neurohumoral dan hemodinamik yang berhubungan dengan penyakit ginjal kronis.
Adanya penyakit gagal jantung melalui low cardiac output menyebabkan pengisian
aliran darah arteri rendah sehingga terjadi injuri ginjal.11-13

1.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

............................

1.4.DIAGNOSIS PENYAKIT GINJAL KRONIK3, 5, 14

1. Memastikan diagnosis PGK bukan gangguan ginjal akut (GnGA, acute kidney injury)
melalui:
- Anamnesis: riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat keluarga
- Pemeriksaan fisik: gangguan pertumbuhan, hipertensi kronik

11
 - Laboratorium: azotemia, anemia, asidosis metabolik, gangguan elektrolit: kalium,
natrium, kalsium dan fosfat
- Radiologi: osteodistrofi, contracted kidney, kardiomegali
- EKG
2. Mencari etiologi PGK dengan pemeriksaan penunjang seperti USG, BNO-IVP dan biopsi
ginjal.
3. Menentukan stadium PGK dengan pemeriksaan penunjang lengkap.
4. Mencari faktor risiko dan faktor yang memperberat PGK seperti hipertensi, obstruksi
saluran kemih, ISK, dehidrasi dan nefrotoksin.

2.TATALAKSANA PGK PADA ANAK

2.1.TUJUAN DAN STRATEGI PENGELOLAAN PENYAKIT GINJAL KRONIK9, 10, 18

Perjalanan klinis PGK ibarat perjalanan kereta “one way ticket” menuju gagal ginjal terminal.
Oleh karena itu, tujuan utama pengelolaan PGK adalah menghambat laju progresifitas
gangguan anatomis dan fungsi ginjal yang kronik dan sambil mempertahankan kualitas hidup
anak dengan PGK sesuai potensinya.
Strategi pengelolaan PGK terdiri dari:
1. Terapi konservatif: nutrisi, medikamentosa, menghindari zat nefrotoksik serta mengatasi
infeksi dan gangguan keseimbangan air, elektrolit dan asam-basa
2. Terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy): hemodialisis dan peritoneal dialisis
(continuous ambulatory peritoneal dialysis/ CAPD, continuous renal replacement
therapy/ CRRT) serta persiapan fisik dan psikologis cangkok ginjal bagi resipien dan
donor.
3. Proses pelaksanaan cangkok ginjal

2.2.TATALASANA PGK KRONIK4, 9, 10

2.2.1.Konservatif
a. Menghambat terjadinya gagal ginjal terminal
- Diet cukup kalori, restriksi protein (Lampiran 1.)

12
 - Terapi gangguan reversible seperti infeksi (ISK), hipertensi
- Menghindari obat nefrotoksik
- Pemberian antioksidan, ARB, ACE inhibitor
b. Koreksi gangguan reversibel PGK
- Keseimbangan elektrolit, air, asam-basa
- Terapi hipertensi, gagal jantung
- Terapi anemia: preparat Fe, transfusi PRC, preparat eritropoetin
- Terapi infeksi, pencegahan sepsis
- Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal dengan diet rendah fosfat,
preparat kalsium, vitamin D3, reparat Al(OH)3 untuk mengikat PO4
c. Psikoterapi
d. Koreksi bedah, terutama untuk etiologi yang berhubungan dengan obstruksi urologis

2. Tatalaksana PGK pada anak

Koreksi cairan

Koreksi natrium
Na deficit (mmol) = 0.6 x body wt (kg) x (135 – serum Na)

Koreksi kalium
K deficit (mmol) = 0.6 x body wt (kg) x (135 – serum K)

Asidosis
Bicarbonate (HCO3) required (mmol)
= 0.3 x (base deficit) x body wt (kg)
Atau
= 0.3 x (desired HCO3 – actual CO3) x body wt (kg)

a. Rumus ini dihitug untuk ½ koreksi dari defisit bicarbonate

b. Beri ½ bolus dosis diikuti dengan infus selama 2 – 4 jam
c. 1 ml 8.4% sodium bicarbonate = 1 mmol Na + 1 mmol HCO3
d. Dosis bolus biasanya diberikan 4.2% sodium bicarbonate pada bayi dan anak yang lebih muda
e. Koreksi kekurangan potasium dan calcium bersamaan

13
f. 1 mmol citrate = 1 mmol HCO3

2.2.3 Tatalaksana hipertensi

Tujuan utama terapi antihipertensi pada PGK adalah untuk menurunkan baik tekanan
sistemik maupun tekanan intraglomeruler. Penurunan tekanan darah sistemik dapat, tetapi
tidak selalu, menurunkan tekanan intraglomeruler. Tujuan terapi lainnya adalah menurunkan
ekskresi protein urin, mengurangi perburukan fungsi ginjal, dan mendapatkan efek
kardioprotektif. Kebanyakan pasien PGK dan hipertensi memerlukan tiga atau lebih obat
antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg.
National Kidney Foundation Kidney Disease Outcome and Quality Initiative
(NKF/KDOQI) dan The Seventh Report of the Joint National Committee on the Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) menetapkan PGK
sebagai kelompok resiko tinggi yang memerlukan terapi hipertensi intensif. Guidelines ini
merekomendasikan terapi farmakologis dan modifikasi gaya hidup untuk mencapai target
130/80 mmHg.
Target ini harus dicapai untuk melindungi ginjal, mencegah penyakit kardiovaskuler dan
kerusakan organ. Sebagai upaya untuk mencapai tekanan darah sesuai target pada penyakit
ginjal atau diabetes, telah dibuat suatu algoritme oleh American Diabetes Association tahun
2005 dan guidelines KDOdc-BP tahun 2004 seperti pada gambar 2.

14
 Gambar 2. Algoritme dari American Diabetes Association, 2005; KDOdc-BP guidelines
2004 untuk terapi hipertensi pada pasien PGK atau diabetes. *diuretik tiazid hanya boleh
digunakan jika eGFR = 50 ml/mnt, jika tidak sebaiknya digantikan diuretik loop.

2.2.4 Tatalaksana anemia

Pengobatan anemia pada CKD pada 30 tahun ini mengalami perubahan pendekatan setelah
dikenalkannya terapi erythropoietin menjadi praktik klinis dan adanya ketertarikan kembali
terhadap terapi besi. Meskipun demikian, pengobatan anemia dengan terapi besi dan
Erithropoietin Stimulating Agent (ESA) mempunyai peran positif yang penting dalam
kehidupan penderita PGK. Titik penting yang harus dimasukkan dalam terapi anemia pada
PGK adalah:
1.Work-up anemia pada PGK harus termasuk penilaian dalam penyebab sekunder kekurangan
besi.
2.Pengganti besi pada PGK dengan anemia sering efektif pada terapi inisial dan rute pemberian
(intravenous atau oral) akan ditentukan oleh klinisi, pilihan pasien, dan sumber daya lokal yang
tersedia.

15
3. Terapi dengan ESA tidak direkomendasikan pada pasien dengan penyakit keganasan atau
yang mempunyai riwayat penyakit keganasan.
4. Pada sebagian besar orang dengan PGK, terapi ESA seharusnya tidak digunakan untuk
menaikkan Hb diatas 11.5 g/dl
5. Untuk pasien anak, pemilihan konsentrasi Hb dengan terapi ESA harus dipertimbangkan
keuntungan yang potensial (mis. Peningkatan pada kualitas hidup, angka kehadiran / prestasi
di sekolah, dan penolakan transfusi) dan hanaya lain yang potensial.

Tipe dari terapi Erithropoietin Stimulating Agent (ESA)

1. Intravenous Rhepo-alfa(Eprex)
- Dosis awal 50-75 IU/kgBB 3 kali seminggu, cek Hb 1-2 minggu
- Tingkatkan dosis 240 IU/kgBB apabila target Hb tidak tercapai
- Dosis rumatan 100-300 IU/kgBB/minggu
2. rhEOP-beta (recormon)
- Fase koreksi 75-150 IU/kgBB/minggu
- Fase rumatan  Apabila Hb tercapai, dosis dikurangi 25%-50%
3. Darbopoietin-alfa
- Dosis SC atau IV 0.45 mcg/kgBB diberikan setiap minggu
4. Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta (Mircera)
- Dosis awal 0.6 mcg/kgBB diberikan setiap 2 minggu
- Dosis selanjutnya dapat dinaikkan atau diturunkan 25% tergantung kadar Hb

Renal anemia in children

Exclude and treat underlying cause

Hb > 10 g/dl Hb < 10 g/dl

asymtomatic symtomatic check ferritin, TSAT

no ESA
Ferritin > 100ng/ml Ferritin < 100ng/ml
TSAT > 20% TSAT < 20%

Monitor:
Blood pressure ESA Iron
Hb, reticulocyte Supplement
TSAT
Ferritin
Serum potassium Poor Hb response
Serum phospate

16
 Look for underlying cause  none  increase dose of ESA

2.2.5 Tatalaksana osteodistrofi ginjal

Adalah perubahan morfologi tulang pada pasien PGK. Salah satu cara untuk mengukur
komponen skeletal berkaitan dengan kelainan sistemik dari PGK dan mineral bone disease
dapat diukur dengan histomorphometry dari biopsi tulang.
Manajemen dilakukan dengan cara:

a. Mengontrol Serum Fosfat

- Kontrol Diet
- Pengikat fosfat
o Calcium carbonate
o Calcium acetate
o Alumunium containing binders
o Sevelamer (polyallyl-amine)
b. Mengontrol serum Calcium dan produk calcium-phosphurus
- Apabila terjadi hipokalsemia diberikan calcium gluconate, calcium lactate, calcium
acetate, calcium carbonate, calcium glucobionate and alctobionate (calcium sandoz)
dan dapat diberikan vitamin D3 dengan dosis satu kali sehari atau dua kali sehari
c. Terapi Vitamin D
- Direkomendasikan diberikan suplementasi vitamin D3 pada pasienyang mengalami
insufisiensi / disfungsi vitamin D pada CKD stadium 3-5.
Stadium Dosis inisial vitamin D3 aktif secara
PGK peroral
3 <10 kg: 0.05 mcg EOD
10-20 kg: 0.1-0.15 mcg/day
>20 kg: 0.25 mcg/day
4 <10 kg: 0.05 mcg EOD
10-20 kg: 0.1-0.15 mcg/day
>20 kg: 0.25 mcg/day
5 0.0075 mcg - 0.025 mcg /kgBB/dose 3
x/week

2.2.6 Tatalaksana gangguan pertumbuhan

2.3.Tatalaksana Terapi pengganti ginjal PGK pada anak................

2.3.1 Dialisis .....................................................................................
2.3.2 Hemodialisis ............................................................................
2.3.3 CAPD (continuous ambulatory peritoneal dialysis) ................
2.3.4 Transplantasi ginjal ..................................................................

17
2.2.2.Dialisis kronik dan persiapan cangkok ginjal
e. Hemodialisis kronik 2 – 3 x perminggu atau CAPD
f. Persiapan cangkok ginjal melibatkan Tim Ginjal Rumah Sakit untuk persiapan donor,
resipien serta rencana operasi, postoperasi dan rehabilitasi.

Tabel 1. Resume tatalaksana PGK anak

Stage Keterangan LFG Evaluasi Manajemen
Peningkatan risiko Tes untuk Manajemen faktor
PGK risiko
1 Kerusakan ginjal >90 - Diagnosis - Terapi spesifik sesuai
dengan laju filtrasi - Komorbid diagnosis
glomerulus yang - Kondisi/ - Manajemen kondisi
normal/ meningkat faktor komorbid
risiko CVD - Terapi CVD/ faktor
risiko CVD
2 Kerusakan ginjal 60 – Tingkat Memperlambat tingkat
dengan penurunan LFG 89 progresivitas penurunan fungsi ginjal
ringan
3 Penurunan LFG sedang 30 – Komplikasi Pencegahan dan terapi
59 komplikasi
4 Penurunan LFG berat 15 – Idem - Persiapan terapi
29 pengganti ginjal
- Rujuk ke konsultan
nefrologi
5 Gagal ginjal terminal/ <15 Idem Terapi pengganti ginjal:
end stage renal disease - Dialisis kronik
(ESRD) - Cangkok ginjal

2.4.Indikasi melakukan rujukan kepada ahli ginjal anak ........................

PROGNOSIS PENYAKIT GINJAL KRONIS

Cepat atau lambat PGK akan berkembang menjadi gagal ginjal terminal sehingga diperlukan
usaha tatalaksana komprehensif yang akurat. Dialisis kronik merupakan terapi antara PGK,
sebelum dilakukan cangkok ginjal. Masa persiapan cangkok ginjal penting diperhatikan
sebaik-baiknya. Keberhasilan cangkok ginjal sangat mempengaruhi prognosis ad vitam dan ad
sanam yang lebih baik.4, 7, 8

18
ALGORITMA TATALAKSANA PENYAKIT GINJAL KRONIS

SUSPEK
SN relaps sering relaps, SNRS, proteinuria berulang,
kadar ureum/ kreatinin darah abnormal, hasil
pencitraan / biopsi ginjal, CAKUT
atau

- Memastikan diagnosis PGK: >3 bulan,

anamnesis, PF, laboratorium (LFG), radiologi
- Menentukan stadium PGK

STRATEGI CEGAH PROGRESIVITAS PGK

1. Tatalaksana hipertensi, anemia, nutrisi, cairan, elektrolit, asam-basa,
infeksi, osteodistrofi, hiperparathyroid, gagal tumbuh kembang
2. Menghindari zat nefrotoksik
3. Rujuk ke Konsultan Nefrologi/ RS pusat rujukan
4. Persiapan dialisis kronik dan cangkok ginjal

DAFTAR PUSTAKA

19
1. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis. 2002; 39: S1-266.
2. Harambat J, Karlijn J, Kim JJ, Tizard EJ. Epidemiology of chronic kidney disease in
children. Pediatr Nephrol. 2012; 27: 363-73.
3. Dilys W, Fine RN. Chronic kidney disease in children. Pediatrics in Review. 2008; 29.
4. Sinha A. Chronic kidney disease. In: Srivastava R, Bagga A, (ed.). Pediatric
Nephrology 5th ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publisher, 2011, p. 360-85.
5. Sekarwana N. Chronic kidney disease. Kompendium Nefrologi Anak. Jakarta: UKK
Nefrologi IDAI, 2011.
6. KDOQI. Clinical practice guideline for nutrition in children with CKD: 2008 update.
American Journal of Kidney Diseases. 2009; 53: S1-S2.
7. Gheissari A, Hemmatzadeh S, Merrikhi A, Tehrani SF, Madihi Y. Chronic kidney
disease in children: a report from a tertiasry care center over 11 years. J Nephropathology.
2012; 1: 177-82.
8. Bradley ACW, Chadha V. Chronic kidney disease in children: the global perspective.
Pediatr Nephrol. 2007; 22: 1999-2009.
9. Kaspar C, Bunchman RBTE. A review of pediatric chronic kidney disease. Blood Purif
2016; 41: 211-7.
10. Yap H, Liu ID. Chronic kidney disease. In: Ng K, (ed.). Pediatric Nephrology On-The-
Go 2nd ed. Singapore: National university hospital, 2015, p. 311-93.
11. Tsuruya K, Eriguchi M. Cardiorenal syndrome in chronic kidney disease. Curr Opin
Nephrol Hypertens. 2015; 24: 154-62.
12. Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J Am
Coll Cardiol. 2008; 52: 1527-39.
13. Bock J, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome new perspectives. Circulation. 2010; 121:
2592-600.
14. Julie L. Proteinuria in chronic kidney disease, in clinical practice recommendations for
primary care physicians and healthcare providers. Henry Ford Health System. 2011: 24-47.
15. Charlotte H, Schaefer F. Hypertension in children with chronic kidney disease:
pathophysiology and management. Pediatr Nephrol. 2008; 23: 363-71.
16. Jeffrey A, Madias NE. Consequences and therapy of the metabolic acidosis of chronic
kidney disease. Pediatr Nephrol. 2011; 26: 19-28.

20
17. Mehls O, Lindberg A, Nissel R, Haffner D, Hokken-Koelega A, Ranke MB. Predicting
the response to growth hormone treatment in short children with chronic kidney disease. J Clin
Endocrinol Metab. 2010; 95: 686-92.
18. James C, Williams DM, Roth KS. Kidney failure in infants and children. Pediatrics in
Review. 2002; 23.
19. Chaturvedi S, Jones C. Protein restriction for children with chronic kidney disease.
Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007; 4.
20. Apostolou A, Karagiozoglou-Lampoudi T. Dietary adherence in children with chronic
kidney disease: a review of the evidence. Journal of Renal Care. 2014; 40: 125-30.

21