Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

DENGUE HEMORRAGHIC FEVER GRADE II

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat untuk Menyelesaikan Program Internsip


Dokter Indonesia

Peserta Internsip: dr. Krisma Putri Pratiwi

Pendamping: dr. Galih Satriyo Hutomo

Narasumber: dr. H. Miftah, Sp.PD. FINASIM

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

WAHANA RUMAH SAKIT UNIPDU MEDIKA JOMBANG

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA JOMBANG

2018
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
No. RM : 027235
Nama : Ny. N
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 34 tahun
Alamat : Mlaras-Sumobito, Jombang
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Suku : Jawa
Agama : Islam
Status : Kawin
Jaminan : Umum / kelas I
Tgl MRS : 11 Januari 2018

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Demam sejak ± 6 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang dibawa keluarganya ke IGD RSUM dengan keluhan ± 6 hari
SMRS pasien mengeluhkan demam tinggi, muncul mendadak, terus menerus
dan naik turun, tidak menggigil, keringat dingin (+), otot dan persendian pegal-
pegal (+) tetapi tidak hebat, nyeri dibelakang mata (-), badan terasa lemas,sakit
kepala (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (+), nyeri tidak berkurang
setelah makan, batuk berdahak (-), sesak napas (-), nafsu makan berkurang,
tidak ada sakit tenggorokan, perdarahan dari gusi (-), sariawan (-) bintik-bintik
kemerahan pada tubuh. Pasien mengeluh sering bersendawa. 5 hari terakhir ini
pasien mengeluh BAB berwarna hitam seperti petis. Konsistensi lembek,
jumlah banyak, sehari BAB 1 kali. BAK tidak ada keluhan. Sehari sebelumnya
pasien datang berobat ke PKU Muhammadiyah Mojoagung dan disarankan
untuk MRS namun karena kamar rawat inap penuh akhirnya pasien pulang dan
baru keesokan harinya pasien datang ke IGD RSUM dengan membawa hasil
laboratorium dari PKU Muhammadiyah Mojoagung.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien baru pertama kali menderita sakit seperti ini. Riwayat perdarahan
lama, mudah berdarah, dan mudah memar tidak ada. Riwayat malaria,
tifus, hipertensi, diabetes disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama. Riwayat
gangguan pembuluh dan pembekuan darah disangkal.

Riwayat Sosial ekonomi & Kebiasaan:


Riwayat pekerjaan yaitu sebagai ibu rumah tangga. Pasien
tinggal di lingkungan rumah cukup bersih, saluran parit di depan rumah
lumayan lancar (tidak mampet) dan kebiasaan menguras bak kamar mandi 2-3
minggu sekali.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalis:
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital : TD: 110/70 mmHg, N: 76x/m, P: 20x/m, T: 36,7 C
Kepala-leher : anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis (-/-), dispneu (-/-)
Jantung : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : SN vesikuler/vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-),
sonor/sonor
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak
teraba, timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 det, sianosis (-/-), edema (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Tanggal 10 Januari 2018 di PKU Muhammadiyah Mojoagung

Hemoglobin : 10,4 (N: 13,5 - 18,6 g/dl)


Leukosit : 2.300 (N: 4.000 – 11.000 /cmm)
Trombosit : 104.000 (N: 150.000 – 450.000 /cmm)
Hematocrit : 30 (N: 40 - 54)
Widal:
Salmonella O : (+) 1/100
Salmonella H : (+) 1/100
Parathypi A : Negatif
Parathypi B : Negatif

Tanggal 11 Januari 2018 di RSUM

Hemoglobin : 11,2 (N: 13,5 - 18,6 g/dl)


Leukosit : 2.300 (N: 4.000 – 11.000 /cmm)
Trombosit : 71.000 (N: 150.000 – 450.000 /cmm)
Hematocrit : 34,5 (N: 40 - 54)
(N
Glukosa sewaktu :106 < 125 mg/dl)
(N
SGOT : 65 < 37 U/l)
(N
SGPT : 72 < 40 U/l)

Widal:
Salmonella O : (+) 1/80
Salmonella H : (+) 1/320
Parathypi A : Negatif
Parathypi B : Negatif

V. DIAGNOSIS
DHF grade II + Thypoid fever

VI. TATALAKSANA
Tatalaksana di ruang gawat darurat:
- Bedress total
- IVFD RL : D5 1:2 + drip Adona 3x 1 amp
- Inj. Asam Traneksamat 2x 500 mg iv
- Inj. Ranitidine 2x 25 mg iv
- Inj. Ceftriaxone 2x 1000 mg iv
- Inj. Metamizole 3x 1000 mg iv p.r.n

- Inj. Dexametasone 3x 5 mg
- Lesipar 3x 1 tab po

- Psidi 3x 1 tab po

- Diet rendah serat

- Observasi trombosit (Jika perlu transfuse trombosit/ plasma concentration)

VII. FOLLOW UP
Tanggal 12 Januari 2018
Subjektif:
Nyeri perut dan pusing berkurang. BAK (+), BAB (-), makan/minum (+),
keluhan lain (-)
Objektif:

Kesadaran : compos mentis


Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, N: 88x/m, P: 20x/m, T: 36 C
Kepala-leher : anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis (-/-), dispneu (-/-)
Jantung : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : SN vesikuler/vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-),
sonor/sonor
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak
teraba, timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 det, sianosis (-/-), edema (-/-)

Hasil Darah lengkap serial tanggal 12 Januari 2018


Hemoglobin : 11,6 (N: 13,5 - 18,6 g/dl)
Leukosit : 5.100 (N: 4.000 – 11.000 /cmm)
Trombosit : 90.000(N: 150.000 – 450.000 /cmm)
Hematocrit : 35,1 (N: 40 - 54)

Hasil Urine lengkap serial tanggal 12 Januari 2018


PH URINE 6.5
-Berat Jenis 1.005

- Protein Negatif

- Reduksi (+) 2
-Bilirubin Negatif

-Urobilin Negatif

- Urobilinogen Negatif
-Aseton/keton bodies
Negatif
-Nitrit Negatif

SEDIMEN

-Eritrosit 2-3/lp

-Lekosit 3-4/lp

-Ephitel 2-3/lp

KRISTAL

-Ca Oxsalat Negatif

-Uric Acid Negatif

-Amorph Negatif

-Bakteri Negatif

-Jamur Negatif

-Parasit Negatif

SILINDER Negatif

-Granular Negatif

-Hialin Negatif

-Waxi Negatif

-Eritrosit Negatif

-Lekosit Negatif

Assessment:
DHF grade II + Thypoid fever
Planning:
- IVFD RL : D5 1:2 + drip Adona 3x 1 amp

- Inj. Asam Traneksamat 2x 500 mg iv

- Inj. Ranitidine 2x 25 mg iv

- Inj. Ceftriaxone 2x 1000 mg iv

- Inj. Dexametasone 3x 5 mg

- Lesipar 3x 1 tab po

- Psidi 3x 1 tab po

- Diet rendah serat


Tanggal 13 Januari 2018
Subjektif:
BAK (+), BAB (-), makan/minum (+), keluhan lain (-)
Objektif:

Kesadaran : compos mentis


Tanda vital : TD: 110/70 mmHg, N: 80x/m, P: 20x/m, T: 36,7 C
Kepala-leher : anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis (-/-), dispneu (-/-)
Jantung : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : SN vesikuler/vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-),
sonor/sonor
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak
teraba, timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 det, sianosis (-/-), edema (-/-)

Hasil Darah lengkap serial tanggal 13 Januari 2018


Hemoglobin : 11,4 (N: 13,5 - 18,6 g/dl)
Leukosit : 11.000 (N: 4.000 – 11.000 /cmm)
Trombosit : 122.000(N: 150.000 – 450.000 /cmm)
Hematocrit : 34,7 (N: 40 - 54)
Assessment:
DHF grade II + Thypoid fever
Planning:
- IVFD RL : D5 1:2 + drip Adona 3x 1 amp
- Inj. Ranitidine 2x 25 mg iv
- Inj. Ceftriaxone 2x 1000 mg iv

- Inj. Dexametasone 3x 5 mg
- Lesipar 3x 1 tab po

- Psidi 3x 1 tab po

- Diet rendah serat


Tanggal 14 Januari 2018
Subjektif:
BAK (+), BAB (+) normal warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak, darah
(-), lendir (-),kehitaman (-), makan/minum (+), keluhan lain (-)
Objektif:

Kesadaran : compos mentis


Tanda vital : TD: 110/70 mmHg, N: 88x/m, P: 20x/m, T: 36,2 C
Kepala-leher : anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis (-/-), dispneu (-/-)
Jantung : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : SN vesikuler/vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-),
sonor/sonor
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak
teraba, timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 det, sianosis (-/-), edema (-/-)

Hasil Darah lengkap serial tanggal 14 Januari 2018


Hemoglobin : 12.0 (N: 13,5 - 18,6 g/dl)
Leukosit : 9.700 (N: 4.000 – 11.000 /cmm)
Trombosit : 147.000(N: 150.000 – 450.000 /cmm)
Hematocrit : 36,3 (N: 40 - 54)

Assessment:
DHF grade II + Thypoid fever
Planning:
- IVFD RL : D5 1:2 + drip Adona 3x 1 amp

- Inj. Ranitidine 2x 25 mg iv

- Inj. Ceftriaxone 2x 1000 mg iv

- Inj. Dexametasone 3x 5 mg

- Lesipar 3x 1 tab po

- Psidi 3x 1 tab po

- Diet rendah serat


Tanggal 15 Januari 2018
Subjektif:
BAK (+), BAB (+) normal warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak, darah
(-), lendir (-),kehitaman (-), makan/minum (+), keluhan lain (-)
Objektif:

Kesadaran : compos mentis


Tanda vital : TD: 110/70 mmHg, N: 80x/m, P: 20x/m, T: 36 C
Kepala-leher : anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis (-/-), dispneu (-/-)
Jantung : S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : SN vesikuler/vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-),
sonor/sonor
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak
teraba, timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 det, sianosis (-/-), edema (-/-)

Hasil Darah lengkap serial tanggal 15 Januari 2018


Hemoglobin : 12,2 (N: 13,5 - 18,6 g/dl)
Leukosit : 8.000 (N: 4.000 – 11.000 /cmm)
Trombosit : 175.000(N: 150.000 – 450.000 /cmm)
Hematocrit : 37,6 (N: 40 - 54)

Assessment:
DHF grade II + Thypoid fever
Planning:
- IVFD RL : D5 1:2 + drip Adona 3x 1 amp

- Inj. Ranitidine 2x 25 mg iv

- Inj. Ceftriaxone 2x 1000 mg iv

- Inj. Dexametasone 3x 5 mg

- Lesipar 3x 1 tab po

- Psidi 3x 1 tab po

- Diet rendah serat

- Rencana Pulang
VIII. PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad fungsionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

DIAGNOSIS HOLISTIK

 Aspek Personal: pasien datang dengan keluhan kelemahan sesisi tubuh


sebelah kanan mendadak, pasien khawatir mengalami gejala stroke
kembali seperti 5 tahun yang lalu, pasien berharap kelauhannya dapat
segera ditangani agar sembuh dan bisa kembali beraktivitas seperti
sediakala.
 Aspek Klinis: CVA stroke iskemik, hipertensi grade II, demam tifoid,
susp infark miokard
 Aspek Risiko Internal: laki-laki, usia dewasa lanjut, riwayat stroke
sebelumnya, riwayat hipertensi
 Aspek Risiko Eksternal: kondisi ekonomi menengah kebawah,
pendidikan rendah, kepatuhan minum obat kurang, kebiasaan merokok
sejak muda, tidak pernah olahraga.

 Derajat Fungsional: skor 3 (mampu melakukan perawatan diri, tetapi


tidak mampu melakukan pekerjaan ringan
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENDAHULUAN
Demam berdarah dengue/ dengue hemorrhagic fever merupakan penyebab
utama morbiditas dan mortalitas di Asia tropik termasuk Indonesia.1 Beberapa dekade
terakhir ini, insiden demam dengue menunjukkan peningkatan yang sangat pesat
diseluruh penjuru dunia. Sebanyak dua setengah milyar atau dua perlima penduduk
dunia beresiko terserang demam dengue dan sebanyak 1,6 milyar (52%) dari
penduduk yang beresiko tersebut hidup di wilayah Asia Tenggara. WHO
memperkirakan sekitar 50 juta kasus infeksi dengue tiap tahunnya.2
Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah
tanah air. Indonesia menempati urutan tertinggi kasus DBD tahun 2010 di
Asean, dengan jumlah kasus 156.086 dan kematian 1.358 orang. Di Rektorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (Ditjen PP dan PL kemkes RI),
melaporkan kasus DBD tahun 2011 di Indonesia menurun dengan jumlah kasus
49.486 dan jumlah kematian 403 orang.3
Data kasus dan angka kematian DBD di Dinas Kesehatan Propinsi Riau tahun
2011 menunjukkan sebanyak 2.948 kasus dengan 57 orang meninggal dunia yang
menyebar di 12 Kabupaten/kota. Pada tahun 2012 menunjukkan DBD di Propinsi
Riau sebanyak 973 kasus, dan menempati urutan ke-6 dari 10 besar penyakit yang
dirawat di RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau.4

2.2 Definisi

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang


disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD. DBD
adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

Gambar 2.1. Spektrum klinis infeksi virus dengue

Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut (Gambar 2.1.):
1. Demam tidak terdiferensiasi
2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari,
ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital,
mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung
positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien
yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang
sama
3. DBD (dengan atau tanpa renjatan).

2.3 Etiologi
Virus dengue yang termasuk kelompok Arthropod Borne Virus (Arbovirus)
yang sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, familio flavivisidae dan mempunyai
4 jenis serotipe, yaitu DEN – 1, DEN – 2, DEN – 3, DEN – 4.
Di Indonesia pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di
beberapa Rumah Sakit menunjukkan keempat serotipe di temukan dan bersirkulasi
sepanjang tahun. Serotipe DEN – 3 merupakan serotype yang dominan dan
diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

Gambar 2.2. Vektor nyamuk aedes aegypti dan struktur virus dengue

2.4. Patogenesis dan Patofisiologi


Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada
manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun
merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung
virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.
Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari
(extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada
saat gigitan berikutnya. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam
tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya
(infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic
incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada
nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami
viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.
Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai
pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut
sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi
penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan
penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah
yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah
hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis
immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien
yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang
heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.
Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan
menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh
karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan
bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai
antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan
infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan
terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
keadaan hipovolemia dan syok.
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous
infection dapat dilihat pada gambar 2.3. yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang
pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.
Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus
antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma
dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.
Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit,
penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi
pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan
asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu, pengobatan syok
sangat penting guna mencegah kematian.
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang
lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan
replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik
dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan
wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan
wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan
laboratoris.
Gambar 2.3. Patofisiologi terjadinya syok pada DBD

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi


selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah
(gambar 2.4.). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.
Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi
pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat),
sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit
dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.
Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular
deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product)
sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.
Gambar 2.4. Patofisiologi perdarahan pada DBD

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,


sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di
sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga
terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang
dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan
oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi
trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan
memperberat syok yang terjadi.

2.5 Manifestasi Klinis


 Demam
Demam tinggi yang mendadak, terus – menerus berlangsung selama 2 – 7 hari,
naik turun (demam bifasik). Kadang – kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40
o
C dan dapat terjadi kejang demam. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada
demam berdarah dengue. Pada saat fase demam sudah mulai menurun hati–hati
karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari
demam.
 Tanda-tanda perdarahan
Penyebab perdarahan pada pasien demam berdarah adalah vaskulopati,
trombositopenia, gangguan fungsi trombosit serta koagulasi intravaskuler yang
menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti
ptekia, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva. Ptekia merupakan tanda
perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam tetepai
dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain yaitu, epitaksis,
perdarahan gusi, melena dan hematemesis.
 Hepatomegali
Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari
hanya sekedar diraba sampai 2–4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat
hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada
daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.
 Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang
setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan
tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit. Perubahan ini
memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembesan plasma
yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada kasus berat, keadaan umum
pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam pada saat atau
beberapa saat setelah suhu turun, antara 3–7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi,
kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di
sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba.

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,
jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif
disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya
dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai
dijumpai mulai hari ke 3 demam.
Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya
gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen,
D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,
SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga
jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus.
Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama
(lebih dari 1–2 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini,
seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi
genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction
(RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat
bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta
mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif
semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi,
yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM
terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah
60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada
infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan)
dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks
kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua
hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.

2.7 Diagnosis
Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
ini terpenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif, petekie,
ekimosis, atau purpura, perdarahan mukosa, hematemesis dan melena
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ mm3)
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sebagai berikut:
 Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis
kelamin.
 Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
 Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia,
hiponatremia.
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:
 Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji torniquet.
 Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan
perdarahan lain.
 Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di
sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
 Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur.
Keempat derajat tersebut dapat digambarkan pada gambar 2.5. berikut:

2.8. Diagnosis Banding


1. Demam thyphoid
2. Malaria
3. Morbili
4. Demam Chikungunya
5. Leptospirosis
6. Idiophatic Thrombocytopenia Purpura (ITP)

2.9. Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran
plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada
kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah
pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan
terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif
perlu selalu diwaspadai.
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada
trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang
cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna.
Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta
obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat
antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan
pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum).
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD
dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi
dalam 5 kategori, sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar 2.6).
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 2.7).
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (gambar 2.8).
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 2.9).

Gambar 2.6. Penanganan tersangka DBD tanpa syok


Gambar 2.7. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

Gambar 2.8. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%


Gambar 2.9. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada
penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah
jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah
untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid
(ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO
menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena
dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan
yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat
bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu
sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.
Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif.
Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah
edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloid
memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL
secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vascular hanya
dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial
(ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam
waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk
ke dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa
keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau,
komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang,
dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.
Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu
pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular)
yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan
kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan
hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan
penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar.
Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang
rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada
sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi
hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis
cairan. Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid
pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan,
dan dalam proses publikasi.
Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran
plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada
kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance)
dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan
pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24
jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang terjadi sebanyak 2,5-5% dari berat badan
sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan
hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian,
pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi
masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau
masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien,
stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak
stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg
berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi
hingga kondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 2.8 dan 2.9). Pada kondisi
di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum
stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai
kemungkinan terjadinya perdarahan internal.
2.10. Prognosis
Dubia ad bonam

2.11. Pencegahan
Memutuskan rantai penularan dengan cara :
1. Menggunakan insektisida
 Malathion (adultisida) dengan pengasapan
 Temephos (larvasida) dimasukkan ketempat penampungan air bersih.
2. Tanpa insektisida
 Menguras bak mandi dan tempat penampungan air bersih minimal 1x
seminggu.
 Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.
 Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas, botol-botol pecah
dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.
BAB III
KESIMPULAN

1. Demam berdarah dengue (DBD) ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa
dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk pada hari
kedua.
2. Virus Dengue tergolong dalam grup Flaviviridae dengan 4 serotipe, DEN 3 merupakan
serotip yang paling banyak.
3. Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes Aegypti.
4. Gejala utama demam berdarah dengue (DBD) adalah demam, pendarahan, hepatomegali
dan syok.
5. Kriteria diagnosis terdiri dari kriteria klinis dan kriteria laboratoris. Dua criteria klinis
ditambah trombositopenia dan peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan
diagnosis demam berdarah dengue.
6. Penatalaksanaan demam berdarah dengue bersifat simtomatik yaitu mengobati gejala
penyerta dan suportif yaitu mengganti cairan yang hilang.
7. Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi kehilangan cairan akibat
kebocoran plasma. Dalam terapi cairan, hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah
jenis cairan, jumlah serta kecepatan, dan pemantauan baik secara klinis maupun
laboratoris untuk menilai respon kecukupan cairan.

DAFTAR PUSTAKA

Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue:an escalating problem. BMJ 2002;324:1563-6


World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic
fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17

World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome
in the context of the integrated management of childhood illness. Department of Child
and Adolescent Health and Development. WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva, 2005

Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen


Kesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Jakarta, 2007

Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan
kesehatan, 2005.p.19-34

Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam: Sudoyo, A.
et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta:Pusat
Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.1774-9

Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.137-
8

Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia. Depkes
RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan
Lingkungan. 2004