Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PRAKTEK FARMAKOTERAPI

SISTEM PERNAFASAN DAN PENCERNAAN

INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

SEMESTER GENAP

DISUSUN OLEH KELOMPOK A2


ANGGOTA:
Cholistian Aziz S (155070500111012)
Chyntia Zakiah Fitri (165070501111015)
Dimas Awang Erlangga (165070501111011)
Dewinta Intan Rachmawati (165070507111017)
Fajarianti Nuzula (165070501111035)
Fransiska Dewi Arjasa (165070507111009
Fitria Mukti Hutami (165070500111003)
Iftitah Syam Maharani (165070507111005)
Indira Hatmanti Puspitasari (165070501111029)
Ira Peggy Gusma Destria (155070507111002)
Laili Rachmawati Suharto Putri (165070507111017)

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI


JURUSAN FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

TA 2017/2018
1. Definisi

Inflammatory bowel disease (IBD) menggambarkan kondisi peradangan


saluran cerna kronik dan idiopatik. Secara umum dibagi atas kolitis ulseratif (KU),
penyakit Crohn (PC) dan IBD type unclassif ed (IBDU, dulu dikenal sebagai
indeterminate colitis). Etiopatogenesis IBD belum sepenuhnya dimengerti. Faktor
genetik dan lingkungan dalam saluran cerna seperti perubahan bakteri usus dan
peningkatan permeabilitas epitel saluran cerna diduga berperan dalam gangguan
imunitas saluran cerna yang berujung pada kerusakan saluran cerna. Insidens IBD
sejak akhir Perang Dunia keII di negara Barat sampai dasawarsa 90-an selalu
meningkat dan cenderung terjadi pada kelompok kulit putih, sosial ekonomi tinggi,
bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral dan diet rendah. Gambaran klinis kedua
entitas IBD dapat berbentuk ringan, dalam arti mencapai remisi tanpa penggunaan
obat-obatan dalam jangka lama atau dalam bentuk kronik aktif yakni pasien
mengalami remisi hanya jika mengonsumsi obat-obatan dalam jangka lama.
Mengingat patofisiologi IBD yang diterima luas berupa adanya respons imun
berlebihan pada saluran cerna maka secara umum terapi IBD saat ini lebih banyak
berupa anti-infl amasi atau imunosupresan. Dalam beberapa waktu terakhir,
kemajuan pesat terjadi dalam hal pengobatan IBD, khususnya terapi biologi.
Penatalaksanaan IBD sejatinya tidak hanya berupa terapi medis melainkan harus
melalui tiga pendekatan yakni rencana diagnostik, rencana Terapeutik dan rencana
edukasional.

2. Etiologi

Hingga saat ini, etiologi pasti IBD belum sepenuhnya dimengerti. Banyak
teori diajukan, namun belum ada kausa tunggal yang diketahui sebagai penyebab
IBD. Salah satu teori yang diyakini adalah peranan mediasi imunologi pada
individu yang memang rentan secara genetis. IBD diyakini merupakan hasil
respons imun yang menyimpang dan berkurangnya toleransi pada flora normal usus
yang berakibat terjadinya inflamasi kronik pada usus. Kondisi ini didukung dengan
adanya temuan antibodi terhadap antigen mikrobial dan diidentifikasinya gen
CARD15 sebagai gen penyebab kerentanan terjadinya IBD. Secara genetis,
disebutkan bahwa adanya mutasi pada gen NOD2 (gen IBD1) atau CARD15 (gen
NOD2) di kromosom 16 dapat dikaitkan dengan terjadinya IBD (terutama untuk
PC). Meski demikian, gen-gen ini tidak disebutkan bersifat kausal terhadap IBD.

Secara umum, diperkirakan bahwa proses patogenesis IBD diawali adanya


infeksi, toksin, produk bakteri atau diet intralumen kolon pada individu rentan dan
dipengaruhi oleh faktor genetis, defek imun, lingkungan sehingga terjadi cascade
proses inflamasi pada dinding usus. Banyak mediator inflamasi telah dikenali dalam
patogenesis IBD. Sitokin yang dilepaskan oleh makrofag sebagai respons terhadap
berbagai stimulus antigenik akan berikatan dengan beragam reseptor dan
menghasilkan efek autokrin, parakrin, dan endokrin. Sitokin mengubah limfosit
menjadi sel T dimana sel T helper-1 (Th-1) berperan dalam patogenesis PC dan sel
T-helper 2 (Th-2) berperan dalam KU. Respons imun ini akhirnya akan merusak
mukosa saluran cerna dan memicu terjadinya cascade proses inflamasi kronik.
Banyak studi pada beberapa dekade terakhir telah menunjukkan bahwa adanya
heparan sulfate proteoglycans (HSPGs) terikat mengatur aktivitas berbagai faktor
inflamasi. Syndecan-1 (Sdc-1) merupakan contoh penting dari HSPGs yang
menutup permukaan sel epitel.11 Sdc-1 memiliki beragam peranan biologis
diantaranya penyembuhan luka, tumorigenesis, dan pengaturan respons
inflamasi. Peranan Sdc-1 dalam hal respons infl amasi adalah dengan mengatur
sinyal sitokin pro-inflamasi, khususnya tumor necrosis factor-α (TNF-α).

Day dkk (1999) mendapatkan adanya penurunan ekspresi Sdc-1 pada


pasien-pasien KU yang dikaitkan dengan gangguan penyembuhan ulkus pada
kolon. Floer dkk melakukan penelitian pada tikus percobaan dengan defisit ekspresi
Syndecan -1 (Sdc-1). Ia mendapatkan bahwa Sdc-1 berperan dalam
mempertahankan integritas mukosa dengan mempengaruhi fungsi sel epitel,
proliferasi sel, ekspresi kemokin dan sitokin. Kekurangan atau penurunan ekspresi
Sdc-1 akan meningkatkan ekspresi sitokin pro-inflamasi terutama TNF-α, selain itu
juga mengganggu proses penyembuhan luka. Dalam studinya, Floer mendapatkan
bahwa pemberian enoxaparin mampu mengurangi kerusakan kolon pada tikus
dengan defisit ekspresi Sdc-1. Pengetahuan ini penting karena memberikan
alternatif baru dalam hal
penatalaksanaan IBD. Pada KU, proses peradangan dimulai di rektum dan meluas
ke proksimal secara kontinu sehingga secara umum dapat melibatkan seluruh
bagian kolon. Lesi biasanya hanya melibatkan lapisan mukosa dan submukosa usus.
Inflamasi hampir tidak pernah terjadi di daerah usus halus kecuali jika di ileum
terminalis juga terdapat peradangan. Keterlibatan rektum hampir selalu terjadi pada
KU, tidak adanya skip area yakni area normal di antara daerah lesi menjadi penanda
khas KU sehingga dapat dijadikan pembeda dengan
PC. Pada PC, peradangan dapat melibatkan seluruh mukosa saluran cerna dimulai
dari mulut hingga ke anus dengan tiga bentuk pola umum yang khas yakni adanya
peradangan, struktur, dan fistula. Berbeda dengan KU, lesi pada PC tidak hanya
melibatkan mukosa dan submukosa namun juga dapat transmural. Hal ini menjadi
penanda patologis yang khas untuk PC. Selain itu, lesi pada PC bersifat diskontinu
sehingga akan ditemukan skip area.

3. Patofisiologi

Ulcerativ colitis dan Crohn’s Disease merupakan dua penyakit yang


berbeda, perbedaannya terdapat pada area anatomi yang diserang dan kedalaman
serta keterlibatan dinding usus dalam kedua penyakit ini. Namun, kedua penyakit
ini dapat saling tumpang tindih antara dua kondisi, dengan sebagian kecil pasien
menunjukkan gejala untuk kedua penyakit. temuan klinis dari dua penyakit.
Perbedaan kedua penyakit ini yaitu :
4. Epidemiologi

Inflammatory Bowel Disease (IBD) yang terdiri atas Ulcerative Colitis


(UC) dan Chron’s Disease (CD), adalah penyakit kronis yang melemahkan, terjadi
pada populasi di seluruh dunia. Faktor genetik diduga berhubungan dengan
penyakit ini, namun secara epidemiologi anggapan tersebut tidak dapat sepenuhnya
dijelaskan. Faktor lingkungan, termasuk mikrobiota yang ada di dalam usus juga
merupakan hal yang penting. Ada perbedaan keadaan geografis yang luas dalam
insiden dan prevalensi IBD. Tingkat insiden yang tinggi dapat diamati di Inggris,
Eropa Utara, Kanada, dan Amerika Serikat. Secara global, ada bukti peningkatan
UC maupun DC dari waktu ke waktu (Molodecky NA, Soon IS, Ra bi DM, et al.,
2012).
Meningkatnya insiden IBD di negara barat telah mendahului peningkatan
insiden di negara berkembang. Hal ini memicu hipotesis bahwa westernisasi gaya
hidup menyebabkan peningkatan insiden IBD. Imigran dari daerah dengan insiden
IBD lebih rendah ke daerah dengan insiden lebih tinggi, pada generasi pertama akan
tetap memiliki tingkat insiden IBD lebih rendah. Namun pada generasi keduanya
akan memiliki tingkat insiden IBD setara dengan penduduk asli negara yang
didatangi. Hal inilah yang menggambarkan kemungkinan bahwa faktor lingkungan
mempengaruhi tingkatan insiden IBD (Chan SS, Luben R, Olsen A, et al., 2013).

Masyarakat di negara barat biasanya kurang dalam aktivitas fisiknya apalagi


akses terhadap makanannya pun mudah. Namun bukti yang berkaitan tentnag
aktivitas fisik dan obesitas terhadap insiden IBD masih terbilang kurang. Salah satu
cara diet dapat mempengaruhi kejadia IBD dimana antigen dari makanan dapat
mengakibatkan perubahan pada mikrobiota usus, mempengaruhi ekspresi gen, dan
mempengaruhi permeabilitas gastrointestinal. Sebuah penelitian terhadap bayi
yang diberikan ASI akan memiliki kemungkinan insiden IBD rendah pada masa
kanak-kanaknya. Saat anak mulai mengenal makanan lain, akan terjadi perubahan
pada mikrobiota ususnya. Dari segi etiologi dikatakan logis paparan makanan awal
memengaruhi risiko IBD. Namun dari segi epidemiologinya masih dikatakan
kurang. Walaupun begitu, tetap ada penelitian yang menyatakan bahwa makanan
tinggi lemak dapat meningkatkan risiko UC dan CD, diet tinggi serat dan buah
menurunkan risiko CD, dan diet tinggi sayuran menurunkan risiko UC (Chapman
Kiddell CA, Davies PS, Gillen L, Radford Smith GL, 2010).

Infeksi saluran pencernaan dan paparan antibiotik dapat menjadi penanda


bagi mereka yang beresiko terhadap IBD tanpa menyinggung penyebab IBD itu
sendiri. Merokok, penggunaan antibiotik, dan diet merupakan faktor risiko
reversibel untuk IBD. Rekomendasi untuk menghindari rokok sudah biasa berlaku
untuk semua orang karena banyaknya alasan tidak baiknya rokok itu. Penggunaan
antibiotik juga harus diperhatikan, yang mana harus sesuai dengan indikasi yang
ada. Sedangkan diet dapat berpotensi mengurangi risiko IBD sesuai dengan
hubungan antara mikrobiota usus dan IBD.

5. Terapi non Farmakologi


Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan oleh pasien antara lain :

 Menghindari makanan yang menyebabkan permasalahan dipencernaan


seperti makanan pedas,kafein,tinggi lemak,makanan asam dan coklat
 Memperbanyak intake cairan untuk menghindari dehidrasi
 Mengurangi makanan yang berserat seperti susu sapi,kubis,brokoli,jagung
manis
 Mengkonsumsi makanan yang berserat rendah seperti bubur,sayur-sayuran
yang rebus(wortel) dan buah-buahan yang matang (pepaya,pisang) agar
dapat membantu proses pemulihan pencernaan
 Berhenti mengkonsumsi alkohol
 Patuh pada pengobatan
 Mengurangi stres

6. Terapi Farmakologi

Secara umum, prinsip terapi IBD adalah : 1) mengobati peradangan aktif


IBD dengan cepat hingga tercapai remisi; 2) mencegah peradangan berulang
dengan mempertahankan remisi selama mungkin; dan 3) mengobati serta mencegah
komplikasi.

 Pengobatan Umum
Pemberian antibiotik misalnya metronidazole dosis terbagi 1500 – 3000 mg
per hari dikatakan cukup bermanfaat menurunkan derajat aktivitas penyakit,
terutama CD (Chorn’s Disease). Sedangkan untuk UC (Ulcerative Colitis),
jarang diberi terapi antibiotik. Antibiotik diberikan dengan latar belakang
bahwa salah satu agen proinfl amasi disebabkan oleh bakteri intraluminal
(Bartlett et. al., 2007).
 Pengobatan Radang Aktif
Dua golongan obat yang dikenal luas untuk mengobati radang aktif IBD
bertujuan menginduksi remisi secepat mungkin adalah kortikosteroid dan
asam amin salisilat.
1. Kortikosteroid
Hingga saat ini, obat golongan glukokortikoid masih merupakan
obat pilihan untuk IBD derajat sedang dan berat dalam fase
peradangan aktif, seperti prednison, metilprednisolon ataupun
steroid enema. Dosis umumnya adalah setara 40 – 60 mg prednison.
Namun, obat-obatan ini memiliki efek sistemik. Idealnya, dicapai
kadar steroid yang tinggi pada dinding usus namun dengan efek
sistemik yang rendah. Umumnya, pilihan obat yang digunakan saat
ini adalah budesonid. Remisi biasanya tercapai dalam waktu 8 – 12
minggu yang kemudian diikuti dengan penurunan dosis yakni sekitar
10 mg per minggu hingga tercapai dosis 40 mg atau 5 mg per minggu
hingga tercapai 20 mg. Kemudian dosis diturunkan lagi menjadi 2.5
mg per minggu (Kuhbacher & Folsch, 2007).

2. Asam Aminosalisilat

5-asam aminosalisilat (5-ASA) atau mesalazine saat ini lebih dipilih


dibandingkan sulfasalazin karena efek sampingnya lebih kecil meski
efektivitasnya relatif sama. Di Indonesia, sulfasalazin dipasarkan
dalam bentuk sediaan tablet 250 mg dan 500 mg, enema 4 g/60 mL,
serta supositoria 500 mg. Dosis rerata untuk mencapai remisi adalah
2 – 4 gram per hari meski ada juga sumber yang menyebutkan
penggunaan 5-ASA ini minimal 3 gram per hari. Umumnya remisi
tercapai dalam 16 – 24 minggu yang kemudian diikuti dengan dosis
pemeliharaan. Dosis pemeliharaan yang digunakan adalah 1,5 – 3
gram per hari. Untuk kasus-kasus usus bagian kiri atau distal, dapat
diberikan mesalazin supositoria atau enema, sedangkan untuk kasus
berat, biasanya tidak cukup hanya dengan menggunakan 5-ASA
(Kuhbacher & Folsch, 2007).

 Pengobatan Pencegahan Keradangan Berulang


Untuk mencegah peradangan berulang, dilakukan upaya mempertahankan
masa
remisi selama mungkin melalui dosis pemeliharaan 5-ASA yang bersifat
individual atau mengganti obat steroid pada fase peradangan akut dengan
obat-obatan golongan imunosupresif, anti-tumor nekrosis, antibodi, dan
probiotik.

1. Imunomodulator
Azatioprin dan 6-merkaptopurin, siklosporin, dan metotreksat
merupakan beberapa jenis obat kelompok imunomodulator.
Dosis inisial azatrioprin 50 mg diberikan hingga tercapai efek
substitusi lalu dinaikkan bertahap 2.5 mg per kgBB. Umumnya,
efek terapeutik baru tercapai dalam 2 – 3 bulan. Efek samping
yang sering dilaporkan adalah nausea (mual), dispepsia,
leukopeni, limfoma, hepatitis hingga pankreatitis.

Siklosporin intravena diketahui dapat bermanfaat untuk kasus


akut UC refrakter steroid dengan angka keberhasilan 50 – 80%.
Efek samping yang sering dilaporkan meliputi gangguan ginjal
dan infeksi oportunistik. Sedangkan metotreksat (MTX) dikenal
sebagai pilihan yang efektif untuk kasus CD steroid dependent
sekaligus untuk mempertahankan remisi pada UC. Dosis induksi
25 mg intramuskular atau subkutan per minggu (Kelompok
Studi Infl ammatory Bowel Disease Indonesia, 2011).
2. Agen Baru
Beberapa obat anti-tumor yang dikenal juga sebagai agen
biologik banyak dicoba pada IBD, misalnya infliksimab yang
memiliki anti-tumor necrosing factor (anti-TNF). Umumnya
digunakan untuk kasus-kasus CD fistulated sedang dan berat
(refrakter steroid). Studi ACCENT I dan ACCENT II adalah
studi yang meneliti dosis infliksimab sebagai pemeliharaan CD.
Dalam studi tersebut diajukan dosis infliksimab 5 mg – 10
mg/kgbb selama 8 minggu.
Agen lain adalah obat yang bekerja pada interleukin 6 (IL-6)
sebagai salah satu sitokin proinflamasi. Penggunaan
tocolizumab, suatu anti IL-6, menunjukkan respon kilnis
sebesar 70% setelah 6 minggu. Terakhir, sedang dikembangkan
penggunaan G-CSF (filgrastim) dan GM-CSF (sargramostim),
suatu growth factor. Meski menjanjikan, mekanisme kerja
kedua modalitas ini belum jelas (Loftus et. al., 2000).

Kasus

Tn. AK 40 tahun datang dgn keluhan mual, nyeri perut, BAB dgn darah dan
lendir kira-kira 1 minggu yg lalu. Riwayat penyakit pasien adalah gastritis, berat
badan berkurang, dalam waktu 3 bulan. Pd pemeriksaan fisik didapatkan penderita
pucat dan febris. Hasil pemeriksaan laboratorium : Hb 8.9 g%, Leukosit
15000/mm3, eritrosit 3 x106/mm3, trombosit 400000 /mm3. Hasil endoskopi
menunjukkan adanya granuloma transmural. Selama ini pasien rutin meminum
antasida sudah 2 tahun dan selama diare mengkonsumsi Molagit 4 x 1 tablet serta
Kotrimoksazol forte 2 x 1 tablet.

Pertanyaan

(S)

1. Berdasarkan data yang ada, Tn AK dimungkinkan terkena kondisi…Jelaskan !

(O)

1. Pemeriksaan Serologi yang spesifik untuk kasus ini adalah………..Jelaskan !

(A)

1. Apakah penggunaan kotrimoksakzol tepat pada pasien diatas? Berikan


alasannya!

2. Menurut pendapat anda perlukah penggunaan immunomodulator pada Tn AK?


Mengapa? Sebutkan 3 immunomodulator yang dapat digunakan !
(P)

1. Susunlah rekomendasi terapi untuk kondisi Tn AK !

2. Berikan KIE untuk kondisi Tn. AK ! (termasuk cara penggunaan obat yang anda
rekomendasikan )

Subjektif

Berdasarkan data yang ada, Tn AK dimungkinkan terkena kondisi……Jelaskan !

Tn. AK 40 tahun datang dgn keluhan mual, nyeri perut, BAB dgn darah dan
lendir kira-kira 1 minggu yg lalu. Riwayat penyakit pasien adalah gastritis, berat
badan berkurang, dalam waktu 3 bulan. Pd pemeriksaan fisik didapatkan penderita
pucat dan febris. Berdasarkan data yang ada, Tn AK dimungkinkan terkena kondisi
Chron’s Disease. Dikarenakan dari pemeriksaan endoskopi menunjukkan adanya
granuloma transmural yang merupakan salah satu gejala klinis dari CD. Selain itu,
pasien mengalami BAB dengan darah & lendir (rectal bleeding) – Anemia, pucat
berat badan berkurang, demam

Objektif

Pemeriksaan Serologi yang spesifik untuk kasus ini adalah………..Jelaskan !

Hasil pemeriksaan laboratorium : Hb 6.9 g% (14-16), Leukosit 15000/mm3


(4-10. 103) , eritrosit 3 A 106/mm3 (4,5 – 5,9 juta/ul) , trombosit 400000 /mm3
(150.000-450000). Hasil endoskopi menunjukkan adanya granuloma transmural.
Selama ini pasien rutin meminum antasida sudah 2 tahun dan selama diare
mengkonsumsi Molagit 4 x 1 tablet serta Kotrimoksazol forte 2 x 1 tablet.

Assesment

1. Apakah penggunaan kotrimoksakzol tepat pada pasien diatas? Berikan


alasannya.

Kurang tepat, mungkin pemberian obat ini dimaksudkan untuk menangani


diare yang diderita pasien, namun hal utama yang perlu diatas terlebih dahulu
adalah penyakit IBD yang diderita pasien. Menurut tinjauan sistematis yang
dilakukan, terapi antituberkulosis, makrolida, fluoroquinolones, 5-nitroimidazole,
dan rifaximin telah terbukti menyebabkan remisi (berkurangnya keseriusan atau
intensitas penyakit atau rasa sakit; pemulihan sementara) pada penyakit CD dan
UC. Sedangkan kotrimoksazol merupakan antibiotik golongan sulfonamid.
Sehingga antibiotik yang dianjurkan adalah seperti ciprofloxacine atau
metronidazole.

2. Menurut pendapat anda perlukah penggunaan immunomodulator pada Tn AK ?


Mengapa? Sebutkan 3 immunomodulator yang dapat digunakan !

Pemberian immunomodulator pada Tn AK masih belum perlu untuk diberikan.


Karena immunosupressan diberikan hanya jika pasien tidak merespon terapi obat
yang diberikan sebelumnya atau gagal. Contoh immunomodulator yang dapat
digunakan adalah mercaptopurine, methotrexate, tacrolimus.

Plan

1. Susunlah rekomendasi terapi untuk kondisi Tn AK !

Rekomendasi terapi untuk Tn.AK

 Sulfasalazin diberikan sebagai anti-inflamasi non-steroid.


Sulfasalazin merupakan antiinflamasi golongan asam amino
salisilat. Sulfasalazin diberikan untuk mengurangi inflamasi pada
saluran pencernaan. Sulfasalazin bekerja lokal di usus besar untuk
mengurangi respon inflamasi dan secara sistemik menghambat
sintesis prostaglandin. Sulfasalazin yang dapat diberikan dalam
bentuk sediaan tablet dengan dosis 1-2 gram 4 kali sehari sampai
remisi terjadi, diminum setelah makan, lalu untuk maintenance nya
2 gram satu kali sehari dalam dosis terbagi (in divided doses) untuk
mengatasi inflamasi pada saluran pencernaannya.
 Prednison merupakan antiinflamasi golongan kortikosteroid.
Prednison menurunkan peradangan melalui penghambatan migrasi
leukosit polimorfonuklear dan mengurangi proses permeabilitas
pada dinding kapiler. Sehingga dapat menekan sistem kekebalan
tubuh dengan mengurangi aktivitas dan volume dari sistem
limfatik. Dosis prednison yang diberikan pada kasus ini adalah
1mg/kg BB/hari.
 Metronidazol merupakan obat golongan antibiotik. Pada kasus ini
diberikan metronidazol agar dapat menurunkan derajat aktivitas
penyakit Chron. Antibiotik diberikan dengan latar belakang bahwa
salah satu agen proinflamasi disebabkan oleh bakteri intraluminal.
Dosis yang diberikan adalaha 1500-3000 mg per hari dalam dosis
terbagi.
 Pasien mengalami anemia, namun tidak diketahui penyebab
anemianya dikarenakan defisiensi apa. Apabila karena defisiensi zat
besi dapat diberikan FeSO4 dengan dosis 1 tablet 200 mg per hari.
Apabila defisiensi asam folat dapat diberikan suplemen asam folat
dengan dosis 400-800 mcg sekali sehari. Apabila defisiensi vitamin
B dapat diberikan vitamin B kompleks.
 Untuk mengatasi diare yang dialami pasien dapat diberikan cairan
elektrolit atau diberikan garam oralit karena pasien tidak boleh
mengalami dehidrasi.
 Untuk mengatasi gastritis diberikan omeprazol. Omeprazol bekerja
mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa
proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung.
Dosis yang diberikan untuk mengatasi gastritis adalah 40 mg per
hari dengan lama terapi selama 8 minggu.

2. Berikan KIE untuk kondisi Tn. AK ! (termasuk cara penggunaan obat yang anda
rekomendasikan )

 Pasien diedukasi untuk memperbaiki lifestyle seperti tidak


merokok, tidak meminum alkohol
 Edukasi mengenai kepatuhan obat
 Istirahat yang cukup
 Olahraga yang teratur
 Menjaga pola makan yang sehat dan bersih, makan makanan yang
bertekstur lembut seperti bubur dan tidak makan makanan yang
pedas dan asam.
 Mengurangi stres
 Menganjurkan ke pasien apabila mengalami gejala-gejala lain
selain yang telah dialami, dan penyakit semakin parah sebaiknya
mengkonsultasikan lebih lanjut ke dokter
Tabel Monitoring

No. Parameter Tujuan Monitoring

1. Demam Memonitor demam yang dirasakan pasien


apakah sudah berkurang atau belum,
dilakukan dengan memantau suhu tubuh
pasien setelah pemberian terapi

2. Gastritis Memonitor apakah gastritis pasien sudah


menurun, dilakukan dengan memantau
setelah pemberian terapi antasida

3. Diare dengan darah Memonitor apakah pasien masih


mengalami diare dengan darah atau tidak,
setelah pemberian kortikosteroid untuk
antiinflamasi

Lembar Konseling

No. Sasaran Uraian Rekomendasi/Saran


Konseling

1. Pasien 1. Obat-obatan 1. Tidak usah khawatir,


yang dikonsumsi apabila ada gejala yang
memiliki efek lebih serius sebaiknya
samping berupa menguhubungi dokter dan
pusing, urin berwarna apoteker
gelap, hilangnya 2. Menyarankan pasien untuk
nafsu makan dan sulit menjaga konsumsi
tidur makanan agar tidak
2. Pasien sebisa memperburuk keadaan
mungkin tidak
mengkonsumsi
makanan yang pedas,
berlemak, dan
berbagai makanan
yang memperberat
kerja saluran cerna,
tidak memakan
makanan yang dapat
menaikan asam
lambung
2. Keluarga Pasien membutuhkan Memberikan penyuluhan
pasien lingkungan yang sehat sederhana kepada keluarga
dan bersih, selain itu pasien agar dapat ikut mengawasi
keluarga harus ikut kondisi pasien
mengawasi pasien
dalam ketaatan minum
obatnya

3 Dokter Beberapa obat memiliki Memberikan peninjauan kembali


ketidaksesuaian dengan terkait kondisi pasien serta obat
kondisi pasien yang diminumnya
Daftar Pustaka

Barclay AR, Russell RK, Wi lson ML, et al: Systematic review: the role of
breastfeeding in the development of pediatric inflammatory bowel disease.
J Pediatr. 2009;155:421-426.

Bartlett AH, Hayashida K, Park PW. Molecular and cellular mechanisms of


syndecans in tissue injury and infl ammation. Moll Cells 2007;24(2):153-
66.

Chan SS, Luben R, Olsen A , et al: Body mass index and the risk for Crohn’s disease
and ulcerative colitis: data from a European Prospective Cohort Study
(The IBD in EPIC Study). Am J Gastroenterol 2013;108:575-582.

Chapman Kiddell CA, Davies PS, Gillen L, Radford Smith GL: Role of diet in the
development of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis
2010;16:137-151.

Kelompok Studi Infl ammatory Bowel Disease Indonesia. Konsensus nasional


penatalaksanaan inflammatory bowel disease (IBD) di Indonesia. Jakarta:
Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia 2011

Kuhbacher T, Folsch UR. Practical guidelines for the treatment of infl ammatory
bowel disease. World J Gastroenterol 2007; 13(8): 1149 – 55.

Loftus EV Jr, Silverstein MD, Sandborn WJ, Tremaine WJ, Harmsen WS,
Zinsmeister AR. Ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota, 1940-
1993: incidence, prevalence, and survival. Gut 2000; 46(3): 336-43.

Molodecky NA, Soon IS, Ra bi DM, et al: Increasing incidence and prevalence of
the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review.
Gastroenterology. 2012;142:46-54 e42; quiz e30.