ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SHOCK

OLEH :
KELOMPOK 2 / B9.B

1. DESAK NYOMAN AGUNG LESTARI 16.322.2622

2. NI KADEK SUARMITA DEWI 16.322.2624
3. I WAYAN PRINDA DANA 16.322.2627
4. EDY NOCKYANA 16.322.2638
5. DEWA PUTU GDE ARI RASMAWAN 16.322.2642
6. PUTU TIARA ANGGI PERMANA 16.322.2655

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
WIRA MEDIKA PPNI BALI
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

I. Latar Belakang
Shock yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang
menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan
zat makanan dan membuang sisa metabolisme, atau suatu perfusi jaringan
yang kurang sempurna. Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan
MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.
Shock dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan tidak adekuatnya
perfusi jaringan, Keadaan akut yang menyebar secara luas dimana terjadi
penurunan perfusi jaringan dan tidak adekuatnya sirkulasi volume darah
intravaskuler yang efektif, Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat
akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk
metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang
tidak adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi.
Jumlah insiden shock semakin semakin meningkat di Indonesia. Tidak
jarang kita temui insiden seperti ini. Mahasiswa keperawatan harus mampu
mengenal tanda dan gejala shock dan melaksanakan penatalaksanaan pada
pasien shock. Sehingga ketika menemukan kasus shock mahasiswa mampu
memberikan pertolongan pertama pada klien. Oleh karena itu, mahasiswa
perlu mempelajari tentang shock dan penatalaksaannya.

II. Tujuan
1. Menjelaskan pengertian shock dan etiologinya
2. Menjelaskan klasifikasi dan tanda gejala shock
3. Menjelaskan proses terjadinya shock
4. Menjelaskan penatalaksanaan pada pasien yang mengalami shock
5. Membuat asuhan keperawatan pada pasien shock
 BAB II
ISI

1. PENGERTIAN
Syok atau renjatan adalah keadaan kesehatan yang mengancam jiwa
ditandai dengan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan oksigen untuk
mencukupi kebutuhan jaringan. Kebanyakan penyebab shock adalah
pengurangan pengeluaran cardiac. Shock dapat dengan cepat menyebabkan
kematian bila tidak dilakukan perawatan medis dengan segera.
Shock adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh
tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya
perfusi dan oksigenasi jaringan. Shock terjadi akibat berbagai keadaan yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat
perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah
(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Syok adalah suatu keadaan gawat yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh
tubuh dalam jumlah yang memadai,syok biasanya berhubungan dengan
tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan yang pada akhirnya
dapat menimbulkan kematian apabila tidak segera ditanggulangi.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah,termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal
jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi)
atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau
infeksi).

2. ETIOLOGI
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
1. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
 a. Kehilangan darah, misalnya perdarahan.
b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar.
c. Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan
keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah).
d. Cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula,
obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).
2. Syok Kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri) :
a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark.
b. Obat-obat yang mendepresi jantung dan gangguan irama jantung.
3. Syok Septic
a. Infeksi bakteri gram negative
b. Malnutrisi
c. Luka besar terbuka
d. Iskemia saluran pencernaan
4. Syok Anafilaktik
a. Makanan
b. Obat obatan
c. Bahan-bahan kimia
d. Gigitan serangga

3. KLASIFIKASI SYOK
a) Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana
terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan
beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan
berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok
hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok
hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan
perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang
paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat
 merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam
rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah
dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya
aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat
dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).
b) Syok Kardiogenik
Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok
kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok
dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang
luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli
paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
c) Syok Septic
Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang
membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi
(sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh
bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem
kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh
bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran
darah.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif
yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif
ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas
arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan
terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke
intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang
terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.
 d) Shock Anafilaktik
Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius.
Penyebabnya bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan,
bahan bahan kimia dan gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi ini
dapat menyebabkan kematian dan memerlukan tindakan medis segera.
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi
kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas.
Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast
sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler
menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang
mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme
yang menurunkan ventilasi.

4. DERAJAT SYOK MENURUT KEGAWATANNYA

1) Syok Ringan
- Kehilangan volume darah <20%.
- Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti
kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup
lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan
yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau
ringan.
- Tanda klinis: rasa dingin, hipotensi postural, takikardi, kulit lembab,
urine pekat, diuresis kurang, kesadaran masih normal.
2) Syok Sedang
- Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total.
- Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih
lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat
 oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan
tetapi kesadaran relatif masih baik.
- Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi, hipotensi,
takikardi, nafas cepat dan dalam, oliguri, asidosis metabolik.
3) Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi
syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada
syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi
oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia
jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

5. TANDA DAN GEJALA SHOCK

1) Sistem Kardiovaskuler
- Gangguan sirkulasi perifer – pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan
tekanan darah.
- Takikardi, Nadi cepat dan halus.
- Hipotensi, Tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean
arterial pressure / tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau
menurun 30% lebih. karena tekanan darah adalah produk resistensi
pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer
adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah.
Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan
arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling
baik.
- CVP rendah.
2) Sistem Respirasi
- Pernapasan cepat dan dangkal.
3) Sistem saraf pusat
 - Perubahan mental pasien shock sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan
sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4) Sistem Saluran Cerna
- Bisa terjadi mual dan muntah.
5) Sistem Saluran Kencing
- oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada shock
hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin
kurang dari 30 ml/jam.

6. TAHAPAN SHOCK
Keadaan shock akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi
(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat
ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).
1) Tahap kompensasi adalah tahap awal shock saat tubuh masih mampu
menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada
tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan
darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-
gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang
mengalami shock terlihat normal.
2) Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan
fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga
organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan,
tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru.
Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang
hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin,
pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu.
3) Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan
tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan
sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat
 sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung.
Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak
dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal
menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal.
Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang
terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

7. PATHWAY SYOK

MAP menurun (5 – 10 mmHg )

Aortic arc. dan Carotid sinus ( Baroreseptor )

Otak
( Perfusi dan oksigenasi organ vital )

Metabolisme anaerobic

Asam laktat meningkat

dan zat metabolic lain

Kerusakan jaringan
Depresi miocardial
8. PATOFISIOLOGI SYOK
Patofisiologi Syok menurut Jenisnya :
1) Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan
pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan
membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah
yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara
subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan
yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan
sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas
myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini
timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus
vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus
karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System
kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System
urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin
kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang
memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan
menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal
bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan
meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior
yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada
 konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan
garam (NaCl) pada tubulus distal.
2) Syok Kardiogenik
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi
cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya
konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan
lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal
untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting
untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri
yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.
3) Syok Septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi
lintasan humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang
terdapat pada dinding bakteri gram negative dan endotoksinnya serta
komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang
netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel
vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam arakhidonat, enzim
lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif local
 padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler.
Di samping itu system komplemen yang sudah aktif dapat langsung
menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis,superoksida
radikal,enzim lisosom.
Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel
monosit LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines
kemudian akan merangsang neutrofil atau sel endotel, selendotel akan
menagakobatkan vasodilatasi pembuluh darah dan disseminated
intravascular coagulation (dic). cytokines dapat secara langsung
menimbulkan demam, perubahan metabolik dan perubahan hormonal.
b. Faktor XII (Hageman faktor)
Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan
dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor
XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian factor koagulasi
sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah
prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein mengubah kininogen
sehingga terjadi pelepasan.
pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang
banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.
jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolic (seperti urea
nitrogen) dalam darah akan meningkat. analisa gas darah menunjukkan
adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. pemeriksaan ekg
jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan
suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
4) Syok Anafilaktik
Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen
khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan
basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang
kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan
sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan
seperti histamin.
a) Histamin selanjutnya menyebabkan :
 Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
 Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat
menurun,dan
 Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya
cairan dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil
akhirnya menrupakan penurunan luar biasa pada aliran balik vena
dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal
dalam beberapa hari.
 Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria,
angiodema, spasme bronkus,spasme laring, meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri abdomen.
Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian
terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi
hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat antibody
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi , pengeluaran
histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh dan
menyebabkan udema.
b) Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
 Fase Sensitisasi
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan
mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa,
saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada
Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit
B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen
 tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel
Mast (Mastosit) dan basofil.
 Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan
antigen yang sama. Masstosit dan Basofil melepaskan isinya
yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada pemaparan
ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke
dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamine,serotin,bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan
istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi
merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel
yang akan menghasilkan leukotrien (lt) danprostaglandin
yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut
newly formed mediators.
 Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)
sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ tertentu.
histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema,
sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi
otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik
menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan
Leukotrien.
9. PENATALAKSANAAN SHOCK
Penatalaksanaan shock dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan
untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab
shock. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan
pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
1. Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk
penolong maupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di
tengah kobaran api)
2. Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas
(Airway)
3. Periksa pernafasan korban (Breathing)
4. Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)
5. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear
6. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat
(misal dengan selimut)
7. Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu
bantuan medis tiba. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu
tubuh korban (dari hipotermi) setiap 5 menit.
Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang
hebat, yang juga bisa merupakan penyebab shock. Pada shock septik, sumber
sepsis harus dicari dan ditanggulangi.
Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam
menghadapi shock :
- Posisi Tubuh
1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum
posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan
aliran darah ke organ-organ vital.
 2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita
jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk
menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan
pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan
napas.
3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau
penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh
(berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut
dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah.
Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran
nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar
atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih
rendah dari bagian tubuh lainnya.
5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita
dibaringkan dengan posisi telentang datar.
6. Pada penderita-penderita shock hipovolemik, baringkan penderita
telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke
jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila
penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi
kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
- Pertahankan Respirasi
1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau
muntah.
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan
nafas (Gudel/oropharingeal airway).
3. Berikan oksigen 6 liter/menit
4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan
pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.
- Pertahankan Sirkulasi
 Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,
tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).
- Cari dan atasi penyebab shock
Metode utama untuk mengntrol perdarahan eksternal adalah :
 Tekan langsung / balut tekan
 Elevasi / ditinggikan
 Pressure point ( penekanan arteri brachealis dan femoralis)
Metode lain termasuk pembidaian , dan penggunaan pneumatic anti
shock garment (PASG). Penggunaan turniket adalah cara terakhir apabila
cara diatas telah ditempu dan keadaan pasien dalam keadaan shock berat
untuk menyelamatkan korban.Setelah perdarahan diatasi selanjutnya
adalah memperbaiki kekurangan cairan intravaskuler dengan memberikan
cairan dalam jumlah yang cukup dalam waktu yang singkat. Umumnya
cairan yang diberikan adalah Ringer laktat 20-40cc/kgBB yang diberikan
dalam 10-15 menit.Pemberian cairan dapat diulangi 1-2 kali tergantung
situasi.hal lain yang perlu diperhatikan adalah pemasangan infuse.Pilih
jarum serta slang infuse ukuran besar sehingga memungkinkan pemberian
transfuse dengan lancar.Ambil sample darah untuk pemeriksaan cross test
apabila tansfusi darah harus diberikan.
Supaya tidak mudah terjadi phlebitis dan aman , pilih pembuluh darah
yang cukup besar seperti vena mediana cubiti. indari pemasanagn infuse
dikaki. Bila perlu jangan ragu untuk mencari vena dengan vena seksi /
venous catdown.pada anak dibawah 6 tahun dapat dibrikan infuse melalui
jarum khusus yang dimasukkan intraoseus pada tulang tibia bagian medial.
Dari respon terhadap pemberian cairan dapat diperkirakan berat
ringannya perdahan yang timbul serata tindakan lebih lanjut yang
diperlukan, termasuk pemberian transfuse dan tindakan bedah.
9. KOMPLIKASI SYOK
Komplikasi syok meliputi:
1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi.
2. Gagal ginjal akut (ATN).
3. Gagal hati.
4. Ulserasi akibat stress
 BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan
baji arteri pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks
jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi
vena jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks
hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum
meningkat, nitrogen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

B. Diagnosa keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung.
 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis
(preload, afterload dan kontraktilitas miokard).
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal.
4. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual
atau potensial.

C. Intervensi Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung.
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
o Tekanan darah dalam batas normal
o Haluaran urine normal
o Kulit hangat dan kering
o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2) Rencana tindakan
Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan
posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi
o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi,
seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
o Ukur intake dan output setiap jam
o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan
lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek
obat serta tanda toksisitas
o Pertahankan klien hangat dan kering

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,

afterload dan kontraktilitas miokard)
 1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
o Tanda-tanda vital dalam batas normal
o Curah jantung dalam batas normal
o Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi
optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
o Pantau EKG secara kontinu
o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang
drastis
o Berikan oksigen sesuai dengan terapi
o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
o Pertahankan klien hangat dan kering
o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam
sekali
o Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar
prosedur
o Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan

permeabilitas kapiler pulmonal
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
o Klien bernafas tanpa kesulitan
o Paru-paru bersih
o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
 o Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman
pernafasan
o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
o Pantau seri AGDA
o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
o Lakukan penghisapan bila ada indikasi
o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau

potensial
1) Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
o Klien mengungkapkan penurunan ansietas
o Klien tenang dan relaks
o Klien dapat beristirahat dengan tenang
2) Rencana tindakan
o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan
penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya
o Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
o Antisipasi kebutuhan klien
o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan
stress
o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama
klien jika kondisi klien memungkinkan
o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan
kematian
o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
D. Implementasi Keperawatan
di sesuaikan dengan Intervensi

E. Evaluasi Keperawatan
di sesuikan dengan implementasi
 BAB IV
PENUTUP

I. KESIMPULAN
Shock yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang
menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel
akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau
suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Perfusi organ secara
langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah,
curah jantung dan ukuran vaskuler.
Tanda dan gejala shock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan
shock yang dialami. Namun secara umum Diagnosa klinis shock
dinyatakan bila : sistolik kurang dari 80 mmhg, oliguria, asidosis
metabolic, dan perfusi jaringan jelek. Sedang ditingkat sel, fenomena
akibat suplai oksigen yang tidak adekuat yaitu terjadinya : metabolisme
anaerob, akumulasi asam laktat mikokondria bengkak, sel tidak mampu
menggunakan substrat untuk membuat ATP, mikrosom bengkak dan
membran ruptur sehingga terjadi digesti intraseluler
Jenis shock dapat dikenal melalui penyebabnya yaitu shock
hipovolemik, septic, kardiogenik, neurogenik, dan anafilaktik.

II. SARAN
Berdasarkan kesimpulan di atas maka kami selaku penulis
berpesan kepada semua khusunya bagi tenaga kesehatan agar di dalam
setiap tindakan keperawatan selalu mendahulukan kebutuhan klien
sebagaimana mestinya. Bagi seorang mahasiswa perawat hendaknya dapat
mempelajari lebih dalam tentang shock secara teoritis. Agar terwujud
suatu lembaga kesehatan yang memiliki sarana dan prasarana yang
memadai maka penulis menyarankan kepada lembaga kesehatan
hendaknya lebih mengutamakan fasilitas kebutuhan oksigenasi sebagai
kebutuhan utama manusia.
 DAFTAR PUSTAKA

Elliott, doug dkk. 2010. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.

Jevon Philip , Ewen Beverley.2009.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi
kedua. Jakarta:Erlangga.
TIM PPGD. 2011. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic
Trauma & Cardiac Life Support. Bukittinggi.
O’Grady, Eileen. 2017. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac
Intervention Patients.England.
http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-shock/. Diakses tanggal 16 April
2018
http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&jd=Segala+Hal+tentang
+Shock+Jantung&dn=20090307204557. Diakses tanggal 15 April 2018.
Patrick, gaskins. 2010. “Asuhan Keperawatan pada Klien dengan shock
hipovolemik” http://jrpatrickgaskins.blogspot.com (diakses tgl: 16 April 2018)