Anda di halaman 1dari 4

CEREBRAL AUTOREGULATION

 DEFENISI
Autoregulasi adalah Mekanisme kompensasi pembuluh darah otak untuk menyesuaikan
lumennya (vasodilatasi/vasokonstriksi) pada ruang lingkup sedemikian rupa sehingga
aliran darah otak (CBF) tidak banyak berubah walaupun tekanan darah aretrial sistemik
mengalami fluktuasi untuk menghindari terjadinya global iskemia

CPP : Cerebral Perfusion Pressure


CPP= MAP-ICP=CBF.CVR CBF : Cerebral Blood Flow
MAP : Mean Arterial Pressure
ICP : Intracranial Pressure
CVR : Cerebrovascular Resistance
MAP = 2D + S
3

 Regulasi Vascular Cerebri

A. Chemoregulasi

1. Perubahan pH akan berpengaruh langsung pada diameter vasculer

2. Perubahan pCO2 memiliki efek langsung pada pembuluh darah otak, namun efek
signifikan terjadi bila pCo2 < 50 mmHg

Vasodilatasi cerebri Vasokonstriksi cerebri


a PC02 ↑ a PCO2 ↓
b PO2 ↓↓ b PH Ekstraselular ↑
c PH ekstraselular ↓ c Metabolik Produk ↓
d Metabolik Produk ↑

B. Autoregulasi

 Perubahan CPP menghasilkan kompensasi pada diameter pembuluh darah

CPP ↑ CPP ↓

(KOMPENSASI)
Vasokonstriksi serebri Vasodilatasi serebri

ASP-NS Page 1
 Autoregulasi dapat berfungsi baik mempertahankan CBF tetap konstan jika
CPP : 50 - 150 mmHg
 Autoregulasi mengalami kegagalan bila CPP <50 mmHg atau >150 mmHg
o CPP < 50 mmHg  vasodilatasi  pembuluh darah kolaps  iskemik
o CPP > 150 mmHg  vasokonstriksi  tekanan perfusi merusak sawar
darah otak  edema otak

 Otak merupakan organ yang hipervaskular. Hanya 2% dari BB, tapi menerima 15-20%
Cardiac Output
 Otak  Metabolisme rata-rata O2 tinggi dan glukosa sebagai sumber energi terbesar
(CMRO2 : 20-25% kebutuhan O2 tubuh) namun tidak memiliki cadangan O2 dan glukosa
 CBF normal berkisar 50 ml/100 gr jaringan otak / menit
o CBF = 15 – 20 cc/100 gr/menit → Kerusakan neuronal reversibel
o CBF < 10 – 15 cc/100 gr/menit → Kerusakan neuronal irreversibel

MEKANISME AUTOREGULASI

1 Teori Myogenik
 Sel otot pada arteri kecil dan arteriola dapat dilatasi atau konstriksi sebagai respon
pada perubahan tekanan.

ASP-NS Page 2
 Endothelium-derived relaxing factor (EDRF) yang diidentifikasi sebagai nitric oxide
(NO) merupakan bahan yang diproduksi dalam pembuluh darah otak merupakan
mediator vasodilator

Pe ↑ vessel transmural Pe ↑ smooth muscle


Pe ↑ CPP
Pressure length

Activation of smooth
Stabilisation of CBF Pe ↑ Resistance muscle tone

2 Teori Neurogenik
 Berdasar serabut-serabut saraf perivaskular yang menyertai pembuluh darah serebral.
 Pusat yang sensitifterhadap CO2 terdapat di batang otak dan pengaturan resistensi
darah serebral melalui mekanisme neurogenik.
 Teori Neurogenik:
A Sentral : hipotalamus
 Rostral parasimpatik (Kolinergik)
 Caudal simpatik (Adrenergik)
B Nervus perifer :
 Simpatis : med spinalis (Th 1-L2)
 Parasimpatis : N III,VII,IX,X, S 2-4

Sympathetic : Vasoconstriction

Parasympathetic : Vasodilatation

3 Teori Metabolik
 Hubungan pCO2 dan CBF (CO2 vasodilator terkuat)
 Arteri sebagai elektroda terhadap tekanan CO2 ( pCO2 )
 CO2 dapat berdifusi secara bebas melalui membrane pembuluh darah sedangkan
ion H+dan HCO3-tidak
 Pada perubahan PaCO2 1 mmHg pada level PaCO2 20 – 50 mmHg akan
menyebabkan perubahan CBF 2,5%

ASP-NS Page 3
 PaCO2 50-80 mmHg Perubahan CBF 2 x lipat (vasodilatasi)
 PaCO2< 20 mmHg Perubahan CBF ½ x lipat (vasokonstriksi)
 Hubungan pO2 dan CBF
 Penurunan pO2 vasodilatasiPeningkatan CBF
o Titik threshold jika pO2 < 50 mmHg
o pO2 < 30 mmHg peningkatan CBF 2x lipat
 Peningkatan pO2 sedikit perubahan CBF

4 Teori Viskositas
 Penurunan viskositas darah akan meningkatkan CBF. Menurunnya viskositas plasma,
hematokrit, dan aggregasi eritrosit, dan meningkatnya deformabilitas eritrosit
merupakan faktor-faktor penting bagi turunnya viskositas darah. Sehingga ini
memperbaiki atau meningkatkan CBF
 Adenosine, yang dibentuk dari ATP selama metabolism energi merupakan vasodilator
yang poten

ASP-NS Page 4