Interpretacion de Electrolitos y El Equilibrio Acido Base

27 Interpretación de los electrólitos
y el equilibrio ácido-base
en sangre y orina
Kamel S. Kamel | Mogamat R. Davids | Shih-Hua Lin |
Mitchell L. Halperin
ÍNDICE DEL CAPÍTULO
AGUA Y SODIO, 804 ALCALOSIS METABÓLICA, 830

Poliuria, 804 ACIDOSIS METABÓLICA, 833
Diuresis acuosa, 805 Enfoque clínico: etapas iniciales, 835
Diuresis osmótica, 811 Acidosis metabólica debida a ácidos
Disminución del volumen sanguíneo añadidos, 835
arterial efectivo, 813 Enfoque clínico del paciente con acidosis
Hiponatremia, 815 metabólica debida a ácidos añadidos, 838
POTASIO, 818 Acidosis metabólica hiperclorémica, 840
Distribución transcelular Enfoque clínico del paciente con acidosis
de potasio, 818 metabólica hiperclorémica, 841
El análisis de los datos de laboratorio obtenidos de muestras de diferencial y tratamiento de aquellas enfermedades que cursan
sangre y orina es esencial para realizar un diagnóstico preciso con poliuria, disminución del volumen sanguíneo arterial efec-
y llevar a cabo una terapia óptima en los pacientes con alte tivo (VSAE) e hiponatremia.
raciones de la homeostasis del agua, sodio (Na+), potasio (K+)
y ácido-base 1. El enfoque clínico que realicemos, así como
la interpretación de dichas pruebas, dependerán de la com- POLIURIA
prensión de los conceptos de fisiología renal. De ahí que cada
sección comience con una exposición de los conceptos fisioló- Existen dos definiciones de poliuria.
gicos que ayuden a centrarnos en los factores importantes en Definición convencional: la poliuria se define como un volumen
la regulación de las sustancias en cuestión. Esta exposición se de orina mayor de 2,5 l/día. Se trata de una definición arbitraria
sigue de una discusión sobre los datos clínicos que emplean las basada en la comparación del volumen de orina en 24 horas
pruebas de laboratorio para ayudar a determinar la fisiopatolo- con los valores observados en individuos que toman una dieta
gía subyacente de la enfermedad. Esta información se emplea típica mediterránea.
después para construir nuestro enfoque de los pacientes con Definición basada en la fisiología: la poliuria se define como una
dichas enfermedades. Al final de cada apartado se presentan tasa de flujo urinario mayor de la que se espera en un marco
casos clínicos breves que ilustran cómo realizar este abordaje a específico. Se considera poliuria si el volumen de orina es mayor
la cabecera del paciente. que el esperado por la tasa de excreción de osmoles efectivos en
Hacemos hincapié en que no hay valores normales para la presencia de la acción de la vasopresina, incluso si el volumen
excreción urinaria de agua o electrólitos, ya que los sujetos en de orina no excede los 2,5 l/día. Por el contrario, si la concen-
estado estacionario excretan todos los iones que se consumen tración de Na+ en plasma (NaP) es menor de 136 mmol/l, la
y que no se pierden por vías extrarrenales. De ahí que los datos liberación de vasopresina debe estar inhibida y la tasa de flujo de
deban ser interpretados en el contexto de los estímulos domi- orina debería ser tan alta como de 10 a 15 ml/min en un sujeto
nantes y la respuesta renal «esperada». adulto (lo que se extrapola a 14-21 l/día). En este contexto, un
volumen de orina menor, incluso siendo mayor de 2,5 l/día,
supone oliguria más que poliuria.
AGUA Y SODIO
CLASIFICACIÓN
En esta sección ilustraremos cómo empleamos la información Existen dos categorías de poliuria: la diuresis acuosa y la diuresis
acerca del volumen y la composición de la orina en el diagnóstico osmótica.
804 © 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Descargado para Laura Angelica Ladino Muñoz (lauangelica_16@hotmail.com) en Univ Del Rosario de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 13, 2018.
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 805
DIURESIS ACUOSA La vasopresina produce la inserción de canales AQP2 en la

membrana luminal de las células principales del túbulo con
CONCEPTO 1 torneado distal (TCD), el segmento conector, el túbulo colector
Para que se produzca el movimiento de agua a través de una cortical (TCC), y el túbulo colector medular (TCM) (conjun-
membrana, debe existir un canal que permita al agua atrave- tamente, estos segmentos forman la tercera, o final, unidad
sar dicha membrana (una acuaporina [AQP]) y una fuerza funcional de la nefrona). Los canales AQP2 permiten que el
conductora para que se produzca el movimiento del agua agua se reabsorba en presencia de una fuerza conductora. No
(una diferencia en la concentración de osmoles efectivos obstante, incluso en la ausencia de vasopresina, parece que
o una diferencia en las presiones hidrostáticas a través de dicha existe un pequeño grado de permeabilidad al agua en las partes
membrana). más profundas del TCM, llamada permeabilidad acuosa basal
o residual.
CANALES DE AGUA
Existen dos acuaporinas verdaderamente importantes en la FUERZA CONDUCTORA
membrana luminal de las células renales, AQP1 y AQP2. Basán- El agua es atraída de un compartimento con una osmolalidad
donos en la excreción de agua, dividimos la nefrona en tres efectiva menor a uno con una osmolalidad efectiva mayor. La
unidades funcionales según la presencia de AQP1 o AQP2. Los magnitud de dicha fuerza es enorme, dado que una diferencia
canales AQP1 son canales de agua no regulados que se encuen- de 1 mOsm/kgH2O genera una presión de unos 19,3 mmHg. La
tran en las células del túbulo contorneado proximal (TCP) (la osmolalidad del líquido que alcanza el final del TCD es cercana
primera unidad funcional de la nefrona) (fig. 27.1). Los canales a 100 mOsm/l. Por tanto, la diferencia de presión osmótica efec-
AQP1 también están presentes en la rama descendente delgada tiva es de aproximadamente unos 200 mOsm/l; la osmolalidad
(RDD) del asa de Henle de las nefronas yuxtamedulares, que efectiva intersticial está en torno a 300 mOsm/l, ya que es igual a
suponen el 15% de las nefronas totales (la segunda unidad la osmolalidad efectiva del plasma (OsmP), que es el doble de la
funcional de la nefrona). Cabe destacar que los canales AQP1 no concentración de sodio (Na+) en plasma (NaP), que es alrededor
están presentes en la rama descendente del asa de Henle de las de 150 mmol/l. Por tanto, la fuerza conductora osmótica es de
nefronas superficiales (el 85% del total de nefronas), haciendo al menos 4.000 mmHg (19,3 mmHg × 200 mOsm/l). Debido a
que el asa de Henle sea completamente impermeable al agua que los canales AQP2 están presentes en la membrana luminal
en estas nefronas2. de las células de la nefrona distal cortical (NDC) cuando actúa
la vasopresina, se reabsorben allí dos tercios del agua que llega
a la NDC. De ello se deduce que en los pacientes con un grado
severo de hiponatremia crónica, y por tanto una osmolalidad
intersticial cortical efectiva menor, llega y se reabsorbe más agua
en el TCM. Por tanto, en este marco, se produce un lavado del
compartimento de líquido intersticial medular, por lo que cae
la osmolalidad efectiva de la orina.
CONCEPTO 2
El volumen máximo de orina en una diuresis acuosa es igual al
volumen de filtrado que llega a nivel distal menos el pequeño vo
lumen de filtrado reabsorbido en el TCM mediante su permea-
Figura 27.1 Unidades funcionales de la nefrona en base a la bilidad residual al agua (PRA)3.
presencia de acuaporinas AQP1 y AQP2. AQP1 está represen-
tada como un pequeño óvalo rosa y AQP2 como óvalos azules.
La línea continua representa la rama descendente delgada del asa
LLEGADA DEL FILTRADO AL TÚBULO DISTAL
de Henle (RDD). Con respecto a la excreción del agua, nosotros El volumen filtrado que llega al túbulo distal es el volumen
dividimos la nefrona en tres unidades funcionales en base a la del filtrado glomerular menos el volumen de filtrado que es
presencia de AQP1 o AQP2. AQP1 siempre está presente en las reabsorbido en los segmentos de la nefrona previos a la NDC.
células del túbulo contorneado proximal (TCP); la primera unidad Los hallazgos actuales sugieren que los canales AQP1 no están
funcional de la nefrona (1), mostrada dentro del rectángulo. AQP1 presentes en la membrana luminal de las células de la porción
también está presente en las RDD de las nefronas yuxtamedula- delgada del asa de Henle de las nefronas superficiales (el 85%
res, que constituyen alrededor del 15% del total de nefronas; la del total de nefronas)2. Por tanto, el asa de Henle al completo de
segunda unidad funcional de la nefrona (o unidad funcional media)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la mayoría de estas nefronas es impermeable al agua. De ahí que

(2), mostrada como un rectángulo azul. AQP1 no está presente en el volumen del filtrado que llega al túbulo distal deba ser igual al
las RDD de las nefronas superficiales, lo que hace que todo el asa volumen del filtrado glomerular menos el volumen reabsorbido
de Henle de las nefronas superficiales (es decir, el 85% de todas por el TCP (incluyendo su segmento recto).
las nefronas) sea impermeable al agua. La vasopresina motiva la
Se creía que en torno al 66% de la tasa de filtración glomeru-
inserción de AQP2 en la membrana luminal de las células principales
lar (TFG) se reabsorbía a lo largo del TCP. Esta idea se basaba
en el túbulo contorneado distal (TCD), el segmento conector, el túbulo
en la medida de la tasa de concentraciones de inulina en el
colector cortical (TCC) y el túbulo colector medular (TCM); en conjun-
to, estos segmentos de la nefrona constituyen la tercera unidad fun-
líquido del TCP (TF) en comparación con la del plasma (P)
cional (o unidad funcional final) (3), mostrada dentro del óvalo grande. ––(TF/P)inulina–– en estudios de micropunción en ratas.
A pesar de todo, incluso en ausencia de vasopresina, parece que hay Debido a que la inulina se filtra libremente en el glomérulo
un pequeño grado de permeabilidad al agua en el TCD más interno y no es reabsorbida ni secretada en los túbulos, un valor de
(llamada permeabilidad basal o residual al agua). (Reproducida con (TF/P)inulina de en torno a 3 sugiere que aproximadamente
autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and se reabsorbe un 66% del filtrado en el TCP. Sin embargo, estas
BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, medidas de micropunción infraestiman el volumen de líquido
2015, RossMark Medical Publishers.) reabsorbido en el TCP, ya que las medidas se realizaron en la
806 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
última porción del TCP en la superficie de la corteza renal,

por lo que no tuvieron en cuenta el volumen adicional que se
pudo haber reabsorbido en las partes más internas del TCP,
incluyendo su porción recta.
En la mayoría de las nefronas en las que el total del asa de
Henle no presenta AQP1 y por tanto será impermeable al agua,
el volumen de filtrado que entra en el asa de Henle puede ser
deducido mediante el uso del valor mínimo de (TF/P)inulina
obtenido mediante la técnica de micropunción del principio
del TCD, que se ha realizado en ratas. Dado que este valor está
en torno a 6, una estimación razonable de la proporción de
filtrado que se reabsorbe en los TCP de las ratas será cercano a
Figura 27.2 Regulación del proceso de concentración en la
cinco sextos (83%). Este valor se aproxima a la estimación de la
médula renal según la concentración de calcio ionizado en el
reabsorción fraccional en los TCP, obtenida con la medida del compartimento intersticial medular. Para reabsorber Na+ y Cl− en
aclaramiento de litio (el cual se piensa que es un marcador de la rama ascendente gruesa del asa de Henle medular (RAGm), el K+
la reabsorción fraccional en el TCP) en humanos. debe entrar a su luz mediante los canales de K+ de la médula renal
Cuando estos hallazgos son extrapolados a humanos con externa (ROMK, renal outer medullary K+) y ser un sustrato para el
valores de TFG de 180 l/día, solo llegarían al TCD en torno cotransportador Na-K-2Cl. Esto genera un voltaje positivo en la luz
a 30 l de filtrado al día (180 ÷ 6) si todas las nefronas fuesen que conduce la reabsorción pasiva de Na+ y Ca2+ por vía paracelular
superficiales. Este número necesita ser ajustado a la baja debido (proteínas de unión estrecha: claudinas 16 y 19). Cuando la actividad
a que las nefronas yuxtamedulares tienen AQP1 a lo largo de del Ca2+ se eleva lo suficiente en el compartimento medular inters-
sus porciones delgadas de la rama ascendente del asa de Henle. ticial, se genera una señal que inhibe el flujo de K+ hacia la luz por
Si estas nefronas son un 15% del total y reciben 27 l de filtrado los canales ROMK; como consecuencia de todo ello, se promueve
glomerular al día (el 15% de 180 l/día), y si cinco sextos del fil- la reabsorción de Na+ y Cl− en este segmento de la nefrona. Cuando
trado glomerular de esas nefronas se reabsorben a lo largo de sus el agua se reabsorbe del túbulo colector medular (TCM), la concen-
TCP, unos 4,5 l/día alcanzan sus porciones delgadas ascendentes tración de Ca2+ ionizado en el compartimento intersticial medular dis-
del asa de Henle. Debido a que la osmolalidad del intersticio minuye. Esta caída suprime la inhibición del flujo hacia la luz a través de
aumenta el triple (de 300 a 900 mOsmol/kgH2O) en la médula ROMK, conduciendo a la reabsorción de más Na+ y Ca2+ hasta que la
exterior, dos tercios, o 3 l de los 4,5 l/día, se reabsorben en las actividad de Ca2+ se eleva lo suficiente en el compartimento intersticial
RDD de estas nefronas. Por tanto, el volumen de filtrado que medular para restablecer el ciclo inhibitorio de control. (Reproducida
con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth
llega a los TCD probablemente sea de 27 l/día (30 l/día salen
and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto,
del TCP menos 3 l/día que se reabsorben en las RDD de las
2015, RossMark Medical Publishers.)
nefronas yuxtaglomerulares).
PERMEABILIDAD RESIDUAL AL AGUA

Existen dos caminos para el transporte de agua en el TCM más
interno: un sistema dependiente de vasopresina mediante AQP2
y un sistema independiente de vasopresina llamado permeabi- La regulación de la reabsorción del Na+ y el Cl− en la RAG
lidad residual al agua. Hay dos factores que pueden afectar al medular (RAGm) parece tener lugar gracias a la dilución de la
volumen de agua reabsorbido mediante PRA. La fuerza conduc- concentración de un inhibidor de este proceso en el intersticio
tora es la enorme diferencia en las presiones osmóticas entre los medular (probablemente calcio ionizado, fig. 27.2), mediante
compartimentos del líquido de la luz y el líquido intersticial en la reabsorción de agua en los segmentos permeables al agua de
las partes más internas del TCM durante una diuresis acuosa, lo las nefronas en la médula renal (p. ej., el TCM y las RDD de las
cual llevará a la reabsorción de agua mediante PRA. El segundo nefronas yuxtamedulares)4.
factor es la contracción de la pelvis renal. Cada vez que la pelvis
renal se contrae, parte del líquido que contiene se desplaza PARÁMETROS PARA EVALUAR LA DIURESIS ACUOSA
de manera retrógrada hacia arriba por los TCM más internos; Tasa de flujo urinario
parte de ese líquido puede ser reabsorbido mediante PRA des-
El volumen máximo de orina en la diuresis acuosa es igual al
pués de que haya entrado en el TCM por segunda (o tercera)
volumen del filtrado glomerular que llega al túbulo distal menos
vez, especialmente si existe turbulencia, que añade difusión y
el pequeño volumen del filtrado que se reabsorbe en las porcio-
prolonga el tiempo de contacto.
nes más internas del TCM mediante la PRA. Por tanto, el pico de
Como se ha calculado previamente, en un sujeto normal
la tasa de flujo urinario es en torno a 10 o 15 ml/min (alrededor
llegan a la nefrona distal 27 l/día, y la tasa de flujo de orina
de 14 a 22 l/día). Si el volumen de orina es considerablemen-
durante una diuresis acuosa máxima está en unos 10 a 15 ml/min
te menor de 10 l/día, se debe buscar una razón que explique
(≈14 a 22 l/día). Si esta diuresis máxima pudiese mantenerse
una menor llegada de filtrado al túbulo distal. No obstante, la
durante 24 horas, en cierto modo se reabsorberían más de 5 l
cantidad de filtrado que llega al túbulo distal caerá en última
de agua al día en el TCM mediante PRA.
instancia, y esta alta tasa de flujo urinario probablemente no se
mantenga.
CONCEPTO 3 La tasa de flujo urinario disminuye cuando se administra des-
Otro componente de la fisiología de la diuresis acuosa es la mopresina (dDAVP) a un paciente con diabetes insípida (DI)
«desalinización» de la orina en los segmentos de la nefrona que central. Sin embargo, la tasa de flujo urinario será mayor que
pueden reabsorber Na+ pero carecen de canales de agua. la observada en respuesta a la dDAVP en un sujeto normal
El proceso de desalinización tiene lugar en la rama ascendente que consuma una dieta occidental típica. La razón es que la
gruesa (RAG) del asa de Henle y al principio del TCD (la unidad osmolalidad intersticial medular probablemente será menor
media de la nefrona funcional). debido a un lavado previo durante la diuresis acuosa.
Tasa de excreción osmolar

Tabla 27.1 Comparación del balance osmolar
La tasa de excreción osmolar es igual al producto de la osmola- y el balance de agua libre de electrólitos
lidad urinaria (OsmU) y la tasa de flujo urinario (v. ecuación 1). en el paciente con hipernatremia
En los sujetos con una dieta occidental típica, la tasa de excre-
ción de osmoles es de 600 a 900 mOsm/día, suponiendo que los Na+ + K+ Agua Agua libre
electrólitos y la urea constituyen aproximadamente la mitad de (mmol) (l) de electrólitos (l)
los osmoles de la orina. Durante una diuresis acuosa, un cambio
en la tasa de excreción de osmoles no afecta directamente al Infusión de 3 l de salino isotónico:
Entrada 450 3 0
volumen urinario, ya que las AQP2 no deben estar presentes
Salida 150 3 2
en la membrana luminal de las células principales de la unidad
Balance +300 0 −2
funcional final de la nefrona. Sin embargo, se debe calcular la Infusión de 4 l de salino isotónico:
tasa de excreción de osmoles en el paciente con diuresis acuosa, Entrada 600 4 0
ya que si es alta conducirá a que la poliuria sea debida a diuresis Salida 150 3 2
osmótica, puesto que existe respuesta renal a la administración Balance +450 +1 −2
de dDAVP. Sin infusión intravenosa de líquido:
Entrada 0 0 0
Tasa de excreción osmolar = Osm U × Tasa de flujo urinario
(1) Salida 150 3 2
Balance −150 −3 −2
Se describen tres situaciones en las que el NaP se eleva de

Osmolalidad urinaria 140 a 150 mmol/l. La única diferencia es el volumen del salino
La OsmU es igual al número de osmoles excretados dividido isotónico infundido en cada situación. Advertir que aunque
entre el volumen de orina. Por tanto, durante una diuresis acuo- los balances de Na+ + K+ y agua son muy diferentes en
sa, un cambio en la OsmU puede reflejar un cambio en la tasa estos tres ejemplos, el cálculo del agua libre de electrólitos
de excreción osmolar y/o en el volumen del filtrado que llega muestra un balance negativo de 2 l de esta en todos ellos.
a la nefrona distal (lo que determina en gran parte el volumen Los objetivos del tratamiento —corregir la hipernatremia y
de orina en este marco). Por ejemplo, si la tasa de excreción de retornar el volumen y la composición de los compartimentos
osmoles es de 800 mOsm/día, la OsmU es de 50 mOsm/l si el del líquido extracelular e intracelular a sus valores normales—
volumen de orina de 24 horas es de 16 l y de 100 mOsm/l si son claros solamente después de que se haya calculado
el volumen de orina de 24 horas es de 8 l. Es necesario poner el balance osmolar.
atención a que un aumento en la OsmU tras la administración
de dDAVP puede reflejar una caída en la cantidad del filtrado
que llega a la nefrona distal debido a una caída de la presión
sanguínea y de la TFG, más que por la habitual respuesta renal
a dDAVP con la inserción de AQP2 en la membrana luminal de
las células principales. un balance negativo de 2 l. Por tanto, aunque el cálculo del
balance de agua libre de electrólitos predice correctamente un
cambio en el NaP, no revela si se basa en un cambio en el balance
Balance de agua libre de electrólitos de agua o, de hecho, un cambio en el balance de Na+ + K+. Por
El cálculo del balance de agua libre de electrólitos se basa en consiguiente, este cálculo no es útil para diseñar el tratamiento
conocer cuánta cantidad de agua se necesita para hacer que que se necesita para devolver el volumen y la composición del
todo el Na+ + K+ esté en una solución con una tonicidad igual líquido extracelular (LEC) e intracelular (LIC) a sus valores
a la normal del plasma (es decir, 150 mmol en 1 l de agua). normales.
Para realizar este cálculo se deben conocer el volumen y las
concentraciones de Na + + K + que entran en el organismo y
de la orina. Balance de tonicidad
Por ejemplo, un paciente recibe 3 l de suero salino al 0,9% Para decidir cuál es la base de un cambio en la NaP y definir un
(concentración de Na+ = 150 mmol/l) y excreta 3 l de orina tratamiento apropiado para devolver el volumen y la composi-
con una concentración de (Na+ + K+) de 50 mmol/l. No existe ción del LEC y LIC a sus valores normales, se deben calcular,
agua libre de electrólitos en la entrada. Respecto a la salida, este por separado, los balances de agua y de Na+ + K+ 5. Para realizar
paciente excreta 1 l de solución salina isotónica y 2 l de agua un balance de tonicidad, se deben examinar los volúmenes de
libre de electrólitos. Por tanto, el paciente tiene un balance entrada y salida y la cantidad de Na+ y K+ infundida y excretada
negativo de agua libre de electrólitos de 2 l y el NaP aumentará. durante el período en el que el NaP cambia (fig. 27.3). En térmi-
Otro paciente recibió 3 l de suero salino al 0,9% pero excretó 3 l nos prácticos, un balance de tonicidad solo se puede realizar en
de orina con una concentración de (Na+ + K+) de 200 mmol/l. un entorno hospitalario, donde se registren correctamente las
Como en el primer ejemplo, no existe agua libre de electrólitos entradas y salidas. En un paciente febril, los cálculos de balance
en la entrada. Con respecto a la salida, debido a que este pacien- no serán tan precisos debido a que no se miden las pérdidas por
te habría necesitado excretar 4 l (y no 3 l) de orina para conver- sudor. Aun así, restringir el análisis de las salidas a la orina será
tir el total de 600 mmol de Na+ + K+ en una solución isotónica, el suficiente en un marco adecuado.
paciente tendrá un balance positivo de agua libre de electrólitos Incluso si las medidas de las concentraciones de Na+ y K+ en
de 1 l y por tanto el NaP caerá (es decir, un déficit de Na+ + K+ de orina no están disponibles, si son conocidos el NaP al comienzo y
150 mmol resultó en la conversión de 1 l de agua corporal al final de un período concreto, el volumen de la orina y el volu-
en 1 l de agua libre de electrólitos). Como se muestra en la men y la cantidad de Na+ + K+ en el líquido infundido durante
tabla 27.1, a pesar de que los balances de Na+ + K+ y de agua son dicho período, el clínico puede emplear estos datos para calcular
muy diferentes en los tres ejemplos empleados, el cálculo del la cantidad de Na+ + K+ en la orina con la finalidad de determinar
balance de agua libre de electrólitos mostró la misma respuesta, por qué ha cambiado el NaP.
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE CON DIURESIS

OSMÓTICA
Los pasos a seguir para determinar el diagnóstico de un paciente
con diuresis osmótica están resumidos en los algoritmos 27.1
y 27.2.
Figura 27.3 Balance osmolar que determina las bases de un

aumento del Na p. Para realizar el balance osmolar se requiere Paso 1: ¿cuál es la Osmu?
conocer los volúmenes de entrada y salida y la cantidad de Na+ y Un valor de la Osmu menor de 250 mOsm/kgH2O sugiere que
K+ infundida y excretada en la orina. Los valores de la figura son los la causa de la poliuria es una diuresis acuosa. Una gran diuresis
del paciente discutido en el caso clínico 2. El paciente presentaba acuosa es la respuesta fisiológica esperada ante una ingesta de
un aumento del Nap de 140 a 150 mmol/l de forma aguda. El balance agua suficientemente grande como para causar que el NaP dis-
osmolar que se ilustra aquí indica que el motivo para que su Nap se minuya por debajo de los 136 mmol/l. En este caso, el diagnós-
elevara era debido a un balance positivo de 300 mmol de Na+ y no a tico es polidipsia primaria. Una vez que el Na P ha retornado
un balance negativo de agua. Por tanto, el objetivo del tratamiento a su rango normal, la tasa de flujo de orina debe disminuir y
es inducir un balance negativo de 300 mmol de Na+ mientras que el la Osmu debe aumentar apropiadamente, a pesar de que se
balance de agua debe permanecer estable. (Reproducida con autori-
debe tener en mente que la diuresis acuosa previa puede haber
zación del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC
causado una menor osmolalidad intersticial medular debido
facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, RossMark
al lavado medular. Por el contrario, una diabetes insípida está
Medical Publishers, 2015.)
presente si la diuresis acuosa persiste cuando el NaP es mayor
de 140 mmol/l.
El valor habitual de la tasa de excreción osmolar calculada
(ecuación 1) es cercano a 0,6 mOsm/min (600-900 mOsm/día)
en sujetos que toman una dieta occidental típica. Si la tasa de
excreción osmolar es más del doble de este valor se producirá
una diuresis osmótica, si es que el paciente tiene una respuesta
renal a la administración de vasopresina o su análogo dDAVP.
Esta respuesta puede llevar a cambios significativos en el NaP y
por tanto en el volumen celular neuronal, dependiendo de las
concentraciones de Na+ y K+ en la orina y la tonicidad de los líqui
dos administrados.
Paso 2: valorar la respuesta renal

a la vasopresina o dDAVP (v. algoritmo 27.2)
La diabetes insípida puede deberse a una lesión en el eje
hipotálamo-hipófisis posterior, que controla la producción y/o
liberación de vasopresina (DI central), a la presencia de una
vasopresinasa circulante que rompe la vasopresina, o a una lesión
a nivel renal que impida la unión de la vasopresina a su receptor
Algoritmo 27.1 Reproducido con autorización del autor y del editor V2 (V2R) y/o cause la inserción de AQP2 en la membrana lumi-
de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, nal de las células principales en la unidad funcional final de la
an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers. nefrona (DI nefrogénica) (v. fig. 27.1).
Algoritmo 27.2 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.
Figura 27.4 Sistema de control del agua. Izquierda, El sensor está en el osmostato (círculo superior) que detecta cambios en el Nap por
efecto en el volumen de sus células. El osmostato está unido al centro de la sed (círculo de la izquierda) y al núcleo que libera vasopresina (círculo
de la derecha). También influyen en la liberación de vasopresina estímulos no osmóticos (p. ej., ciertos fármacos, náuseas, dolor, ansiedad).
La liberación de vasopresina también se estimula cuando hay una gran disminución del volumen de sangre arterial efectivo (VSAE); en esta
situación es necesario un NaP más bajo para suprimir la liberación de vasopresina. Cuando actúa la vasopresina, la tasa de flujo urinario es
directamente proporcional al número de osmoles efectivos que hay en el túbulo colector de la médula interna e indirectamente proporcional
a la osmolalidad efectiva del compartimento intersticial de la médula interna. Los trastornos clínicos que se asocian con poliuria debida a
diuresis acuosa (es decir, diabetes insípida [DI]) y los sitios donde se producen estas alteraciones se enumeran a la derecha. (Reproducida con
autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015,
RossMark Medical Publishers.)
Si la diuresis acuosa se interrumpe por la administración hereditaria puede ser debida a un gen ligado a X recesivo, una
de dDAVP, el diagnóstico es DI central o se está produciendo mutación del V 2R (más común) o mutaciones autosómicas
la liberación de un enzima capaz de hidrolizar la vasopresina recesivas o dominantes en AQP2. En los casos no hereditarios,
plasmática (una vasopresinasa). Si existe una razón para sos- la causa más común de DI nefrogénica en el adulto es la ingesta
pechar esto último, se debe valorar la respuesta a la adminis- de litio.
tración de vasopresina después de que el efecto de la dDAVP
haya desaparecido y el paciente presente de nuevo diuresis CASO CLÍNICO 1: ¿QUÉ SIGNIFICA «PARCIAL»
acuosa. Al contrario que la respuesta a la administración de RESPECTO A LA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
dDAVP, un paciente en el que se está liberando vasopresinasa PARCIAL?
no mostrará respuesta a la administración de una pequeña
Un hombre sano de 32 años ha sufrido recientemente una frac-
dosis de vasopresina.
tura de la base del cráneo. Desde su lesión craneal, su diuresis ha
sido en torno a 4 l/día y su Osmu en torno a 200 mOsm/kgH2O
Paso 3: establecer la base de la diabetes insípida en varias determinaciones de orina de 24 horas. En analíticas de
central sangre de primera hora de la mañana su NaP fue de en torno a
Se debe evaluar el sistema de regulación del agua a nivel central 143 mmol/l, y no se detectó vasopresina en plasma. A lo largo
(fig. 27.4) en busca de una lesión que haya causado el defecto del día su Osmu fue consistentemente alrededor de 90 mOsm/
en la biosíntesis o en la liberación de la vasopresina. Una parte kgH 2O y su Na P de 137 mmol/l. Cuando se le administró
importante de este procedimiento diagnóstico es determinar dDAVP su diuresis disminuyó a 0,5 ml/min y la Osmu aumentó
en un paciente con hipernatremia si existe sensación de sed; su a 900 mOsm/kgH2O. Refirió que, si dejaba de ingerir agua des-
ausencia sugiere que el problema afecta al osmostato hipotalá- pués de la cena, su sueño no se interrumpía por la necesidad de
mico (un término más apropiado sería osmostato de tonicidad ya orinar. De hecho, en varias muestras de orina de toda la noche
que se refiere únicamente a los osmoles efectivos; p. ej., ignora la Osmu fue de 425 mOsm/kgH2O. Es interesante saber que su
la contribución osmolar de urea, ya que las membranas celulares diuresis cayó a 0,5 ml/min y su Osmu aumentó a 900 mOsm/
de la mayoría de los órganos tienen transportadores para la urea kgH2O tras la infusión de salino hipertónico.
por lo que son permeables a ella).
Preguntas
Paso 4: establecer la base de la diabetes insípida
nefrogénica • ¿Se trata de una diuresis acuosa?
• ¿Cuáles son las mejores opciones de tratamiento para este
Si la administración de dDAVP no es capaz de causar una dis- paciente?
minución apropiada de la diuresis (dependiendo de la tasa
de excreción de osmoles efectivos) y un apropiado aumento
en la Osmu efectiva (dependiendo del valor de la osmolalidad Respuestas razonadas
efectiva del intersticio medular, que habitualmente es menor ¿Se trata de una diuresis acuosa? Debido a que la Osmu del
debido a una diuresis acuosa anterior), el diagnóstico es de paciente fue de 200 mOsm/kgH 2O y el volumen de orina
DI nefrogénica tipo deficiencia de AQP2. La DI nefrogénica de 4 l/día, se trataba de una diuresis acuosa con la tasa total de
la fisiopatología y, de manera importante, las opciones de trata-

miento de su DI central parcial.
¿Cuáles son las mejores opciones de tratamiento para este

paciente? El punto importante aquí es que un mayor Na P
podría estimular la liberación de vasopresina. El paciente
eligió tomar pastillas de NaCl para aumentar su NaP y así con-
trolar su poliuria durante el día. Además, este tratamiento
eliminó el riesgo de hiponatremia aguda, que puede ocurrir si
se hubiese administrado dDAVP y el paciente hubiese bebido
una cantidad excesiva de agua por costumbre. Por el contrario,
eligió la privación de agua para aumentar su Na P durante
la noche, lo que aparentemente le permitió tener un sueño
ininterrumpido.
CASO CLÍNICO 2: EN UN PACIENTE CON DIABETES

INSÍPIDA CENTRAL, ¿POR QUÉ PERSISTE LA POLIURIA
TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE DDAVP?
Figura 27.5 Lesión que causa diabetes insípida «parcial». El círculo Un hombre de 16 años (50 kg de peso, 30 l de agua corporal
superior representa el osmostato, que es el sensor, el círculo de la total) se sometió a la resección de un craneofaringioma por la
izquierda es el centro de la sed y el círculo de la derecha el núcleo mañana. Durante las siguientes 5 horas su diuresis fue de 3 l
liberador de vasopresina. El símbolo X representa una lesión hipotética (tasa de flujo urinario de 10 ml/min). El NaP aumentó de 140
que causa escisión de algunas, no de todas, las fibras que conectan a 150 mmol/l. Durante este tiempo el paciente recibió 3 l de
el osmostato al núcleo liberador de vasopresina. (Reproducida con suero salino isotónico. La OsmU fue de 120 mOsm/kgH2O y
autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and la concentración urinaria de Na+ + K+ fue de 50 mmol/l. Para
BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, confirmar el diagnóstico de DI central se le administró dDAVP,
2015, RossMark Medical Publishers.) y la tasa de flujo urinario cayó a 6 ml/min, la OsmU aumentó
a 375 mOsm/kgH2O y la concentración urinaria de Na+ + K+
aumentó a 175 mmol/l.
excreción de osmoles habitual para un sujeto que consume una
Preguntas
dieta occidental típica (800 mOsm/día) (v. algoritmo 27.1). El
paciente tuvo una respuesta renal adecuada a la administración • ¿Representa la caída de la tasa de flujo urinario del paciente
de dDAVP ya que su Osmu aumentó a 900 mOsm/kgH2O. Por a 6 ml/min una respuesta parcial a la dDAVP?
tanto tenía DI central. Debido a que su volumen de orina solo • ¿Por qué aumentó el NaP de 140 a 150 mmol/l durante la
fue de 4 l/día y no entre 10 y 15 l/día, el diagnóstico fue DI abundante diuresis acuosa?
central «parcial».
Diabetes insípida central: a pesar de que el diagnóstico de DI Respuestas razonadas
central fue claro, hay dos hechos que todavía no han sido inter- ¿Representa la caída de la tasa de flujo urinario del pacien-
pretados. Lo primero, ya que el paciente se quejaba de sed, el te a 6 ml/min una respuesta parcial a la dDAVP? Cuando
«osmostato de tonicidad» del paciente y su centro de la sed, actúa la dDAVP, la diuresis es directamente proporcional a
al igual que las fibras que los conectan, aparentemente se encon- la tasa de excreción osmolar e inversamente proporcional
traban intactos (v. fig. 27.4). De manera similar, debido a que la a la osmolalidad intersticial medular. La diuresis esperada
Osmu era mayor que la OsmP en la orina de la primera micción como respuesta a la dDAVP en un sujeto que consume una
de la mañana (la Osmu fue de 425 mOsm/kgH2O) cuando el dieta occidental típica (≈900 osmoles/día, de los cuales
NaP era de 143 mmol/l, el centro liberador de vasopresina apa- la mitad corresponden a osmoles de electrólitos y la otra
rentemente funcionaba pero solo cuando existía un «estímulo mitad a osmoles de urea) y tiene una osmolalidad intersticial
relativamente fuerte» para la liberación de esta hormona (NaP de medular de 900 mOsm/kgH2O (la mitad de los cuales corres-
143 mmol/l). En concordancia con esta hipótesis está el hecho ponden a osmoles de electrólitos y la otra mitad a osmoles de
de que la diuresis cayese a 0,5 ml/min y la Osmu aumentase a urea) es en torno a 0,7 ml/min. La tasa de excreción osmolar
900 mOsm/kgH2O tras la infusión de salino hipertónico. Por de este paciente antes de la administración de dDAVP era de
tanto, el lugar de posible lesión es la destrucción de algunas 1,2 mOsm/min ––OsmU (120 mOsm/kgH2O) × tasa de flujo
pero no todas las fibras que conectan el osmostato de tonicidad urinario (10 ml/min)—. Este valor fue el doble de la tasa de
con el centro liberador de vasopresina (fig. 27.5). Dicha lesión excreción osmolar habitual (0,6 mOsm/min) en sujetos que
podría explicar por qué no hay poliuria presente durante la consumen una dieta occidental típica. Otro punto destacable
noche si el paciente cesa la ingesta de agua varias horas antes es la naturaleza de los osmoles excretados. Previamente a
de irse a dormir. Este ejemplo aporta conocimientos acerca de la administración de dDAVP, cinco sextos de los osmoles en la
la fisiopatología de la DI central parcial6. orina eran sales de Na + + K + ––2(Na U + K U) = 100 mmol/l;
Polidipsia primaria: el NaP del paciente por la mañana era OsmU = 120 mOsm/kgH2O—. Dado que los electrólitos son
suficientemente elevado (143 mmol/l) para estimular la libe- osmoles efectivos en la orina, al contrario que la urea cuando
ración de vasopresina. Por el contrario, durante el día su NaP actúa la vasopresina, la mayoría de los osmoles de la orina del
fue de 137 mmol/l y su Osmu fue de en torno a 90 mOsm/ paciente fueron osmoles efectivos, obligando a la excreción
kgH2O, lo que sugiere que existía polidipsia primaria mientras de agua tras la actuación de la dDAVP.
estaba despierto. Esto se basa probablemente en un «compor- También es importante reconocer que debido a una diuresis
tamiento aprendido» para evitar la incómoda sensación de sed. acuosa previa habría un grado de lavado de la médula renal.
Esta interpretación aporta una razón lógica para comprender Por tanto, el máximo de OsmU en respuesta a la administración
de dDAVP sería significativamente menor que el observado en gran cantidad, puede que no sea absorbida lo suficientemente
sujetos normales. Este hecho podría explicar por qué la OsmU rápido para alcanzar concentraciones iguales en la luz del TCM
del paciente aumentó solamente hasta 375 mOsm/kgH2O tras interno y en el intersticio de la médula interna. Por tanto, la
la administración de dDAVP. urea puede convertirse en un osmol efectivo en el interior del
En base a los hallazgos y la exposición precedente, la caída TCM y así favorece la excreción de agua. La urea también puede
en la tasa de flujo urinario del paciente de solo unos 6 ml/min ser un osmol urinario efectivo si la tasa de excreción de elec-
representó no solo una respuesta parcial a la dDAVP, sino además trólitos es baja.
la respuesta esperada debido a la elevada tasa de excreción
de osmoles efectivos (diuresis osmótica) y la baja osmolalidad CONCEPTO 5
intersticial medular (defecto de concentración urinaria debido La osmolalidad intersticial medular cae durante una diuresis
al lavado medular). osmótica debido al lavado medular.
Durante la diuresis osmótica, más litros de líquido llegan al
¿Por qué aumentó el NaP de 140 a 150 mmol/l durante la abun- TCM y se reabsorben. Por tanto, se produce un lavado medular
dante diuresis acuosa? A pesar de que la tendencia en este caso y la osmolalidad intersticial medular cae. La osmolalidad inters-
es asumir que la hipernatremia del paciente fue debida a déficit ticial medular «esperada» es de en torno a 600 mOsm/kgH2O
de agua debido a que tuvo una abundante diuresis acuosa, la en las tasas de excreción osmolar moderadamente altas, y se
causa del aumento de su NaP puede revelarse con el cálculo del observan valores más cercanos a la OsmP en las tasas de excreción
balance de tonicidad. osmolar mucho más altas.
Cálculo del balance de tonicidad:
Balance de agua: el paciente recibió 3 l de salino isotónico, por
PARÁMETROS PARA LA EVALUACIÓN DE LA DIURESIS
lo que tuvo una entrada de 3 l de agua. Orinó 3 l, por lo que el
OSMÓTICA
balance de agua es nulo.
Balance de Na+ + K+: el paciente recibió 450 mmol (3 l × 150 OsmU
mmol Na+/l) y excretó solo 150 mmol (3 l orina × 50 mmol La OsmU debe ser mayor que la OsmP.
Na+/l), por lo que tuvo un balance positivo de 300 mmol de Na+.
Cuando se divide este excedente de Na+ entre el agua corporal Tasa de excreción osmolar
total (30 l), el aumento en el NaP es de 10 mmol/l, el mismo valor
Durante una diuresis osmótica, la tasa de excreción de osmoles en
que la actual subida del NaP. Por tanto, la causa del aumento
un adulto debe ser mucho mayor que 1.000 mOsm/día (más de
en el NaP fue un balance positivo de Na+ más que un déficit de
0,7 mOsm/min).
agua. El tratamiento adecuado para restablecer la tonicidad
corporal y el volumen y composición de los compartimentos del
LEC y LIC en este paciente fue inducir un balance negativo de Naturaleza de los osmoles de la orina
300 mmol de Na++ K+. Se debe determinar la naturaleza de los osmoles de la orina
mediante la medida de la tasa de excreción de cada osmol
de manera individual. Se puede deducir qué soluto es pro-
DIURESIS OSMÓTICA bablemente el responsable de la diuresis osmótica mediante
CONCEPTO 4 la medida de sus concentraciones en plasma (p. ej., glucosa,
urea). Rara vez se administra una gran cantidad de manitol;
El volumen de orina durante una diuresis osmótica es directa-
por lo que es poco probable que sea la única causa de una
mente proporcional a la tasa de excreción de osmoles efectivos e
diuresis osmótica cuantiosa. Puede ocurrir una diuresis osmótica
inversamente proporcional a la osmolalidad intersticial medular
inducida por salino si se realizó una gran infusión con salino,
efectiva.
o en un paciente que tenga pérdida de sales de causa renal o
Cuando actúa la vasopresina, los canales de AQP2 están pre-
cerebral. Para diagnosticar un estado de pérdida de sal debe
sentes en la membrana luminal del final de la nefrona distal,
haber excreción apreciable de Na+ cuando el VSAE esté defini-
por lo que la OsmU debería ser igual a la osmolalidad intersticial
tivamente contraído.
medular. Sin embargo, no todos los osmoles son iguales en su
habilidad para aumentar el volumen de orina. Solo los osmoles
que no logran concentraciones iguales en la luz del TCM y en el Fuentes de los osmoles urinarios
compartimento intersticial medular son osmoles efectivos; estos En un paciente con una diuresis osmótica inducida por glu-
determinarán cual será la tasa de flujo urinario. cosa o urea es importante decidir si dichos osmoles derivan
Cuando actúa la vasopresina, y dado que las células en el de una fuente exógena o del catabolismo de las proteínas
TCM interno tienen transportadores de urea en su membrana endógenas.
luminal, la urea habitualmente es un osmol «inefectivo» (la

concentración de urea es igual en ambos lados de la membra- Fuentes de urea
na) por lo que no favorece la excreción de agua. El resultado Índice de aparición de urea. El índice de aparición de urea se
neto de la excreción de urea extra es una mayor OsmU, pero puede determinar en base a la cantidad de urea que es retenida
no una mayor diuresis. Por tanto, es más correcto decir que la en el cuerpo sumada a la cantidad que se excreta en la orina en
diuresis es directamente proporcional al número de osmoles un período determinado de tiempo. Lo primero puede calcular-
efectivos distintos de la urea e inversamente proporcional a se según el aumento en la concentración de urea en el plasma
sus concentraciones en el compartimento intersticial medular (ureaP) y asumiendo un volumen de distribución de la urea
(ecuación 2). igual al agua corporal total (aproximadamente un 60% del peso
corporal en ausencia de obesidad).
Tasa de flujo urinario = # osmoles urinarios efectivos Osm U efectiva
Se puede emplear el siguiente cálculo para determinar si la
(2)
fuente de urea fue la lisis de proteínas exógenas o endógenas,
Sin embargo, la urea puede ser un osmol urinario efectivo si se conoce la ingesta de proteínas. Cerca del 16% del peso
en algunas circunstancias. Cuando la excreción de urea aumenta en proteico es nitrógeno. Por tanto, si 100 g de proteína fueran
oxidados se formarían 16 g de nitrógeno. El peso molecular del plasma, se estima la TFG y si se conoce el transporte renal de
nitrógeno es 14, por lo que se producirían en torno a 1.140 mmol dicho soluto. Se debe determinar si se administró suficiente
de nitrógeno. Ya que cada mmol de urea contiene dos áto- cantidad de manitol para causar el grado observado de poliuria.
mos de nitrógeno, de la oxidación de 100 g de proteína se La diuresis osmótica puede ser debida a una diuresis salina si el
producirían alrededor de 570 mmol de urea. En términos de Na+ y Cl− se excretan en gran cantidad y representan la mayoría
masa magra corporal: el agua es el principal constituyente de los osmoles de la orina.
de nuestro cuerpo (80% del peso): cada kg tiene 800 g de agua y
180 g de proteínas. Por tanto, el metabolismo de 1 kg de masa Paso 3: identificar la fuente de los osmoles
magra producirá entonces alrededor de 1.026 mmol de urea. de la orina
En un paciente con una diuresis osmótica inducida por glucosa
Fuentes de glucosa. La producción de glucosa de fuentes endó-
o urea es importante conocer si dichos osmoles proceden de
genas es relativamente pequeña. En mayor detalle, solo el 60%
una fuente endógena o del catabolismo de proteínas exó-
del peso de las proteínas puede ser convertido en glucosa. Por
genas. El clínico debe ser consciente de que puede haber
tanto, para producir glucosa suficiente, a partir de proteína,
glucosa «escondida» en la luz del tracto gastrointestinal (GI),
para inducir 1 l de diuresis osmótica (≈300 mmol de glucosa) se
ya que puede absorberse rápidamente y contribuir a la diuresis
necesitaría un catabolismo de 90 g de proteína (equivalentes al
osmótica.
catabolismo de ½ kg de masa magra). Así, si existe una cuantiosa
En un paciente con una diuresis osmótica inducida por salino
diuresis osmótica inducida por glucosa, esta debe proceder de
se debe determinar por qué se está excretando tal cantidad de
una fuente exógena (p. ej., la ingesta de zumo de frutas o de re
NaCl. Algunas causas potenciales son la administración previa
frescos con contenido azucarado).
de una cantidad excesiva de salino (una causa común en el
paciente hospitalizado), la administración de diuréticos de asa
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE CON DIURESIS en un paciente con edema considerable, el síndrome pierde sal
OSMÓTICA cerebral y pérdida salina renal.
Los pasos a seguir en el abordaje clínico del paciente con diuresis
osmótica se muestran en los algoritmos 27.1 y 27.3. CASO CLÍNICO 3: UNA DIURESIS OSMÓTICA
EXCEPCIONALMENTE CUANTIOSA EN UNA PACIENTE
Paso 1: cálculo de la tasa de excreción osmolar CON DIABETES MELLITUS
Si la OsmU es mayor que la OsmP y la tasa de excreción osmolar Una joven de 14 años y 50 kg de peso tiene una historia de
excede los 1.000 mOsm/día (o 0,7 mOsm/min), probablemente diabetes mellitus tipo 1 de larga evolución, con un mal con-
se trate de una diuresis osmótica. Sin embargo, la advertencia trol ya que no se administraba la insulina de manera regu-
aquí es que la OsmU de una muestra de orina puede no ser lar. En las últimas 48 horas refería sed, por lo que bebió
representativa del valor de la OsmU durante un período de gran cantidad de zumo de frutas y notó que la cantidad de
24 horas si existen períodos intermitentes de diuresis acuosa. orina aumentó mucho. En la exploración física su VSAE no
estaba aparentemente contraído. La tasa de flujo de orina
Paso 2: definir la naturaleza de los osmoles fue 10 ml/min durante un período de 100 minutos. Otros
excretados parámetros de laboratorio incluyeron: pH = 7,33, concen-
Se puede realizar un cálculo razonable de la probabilidad de tración plasmática de bicarbonato (HCO 3−P) = 24 mmol/l,
que un soluto cause poliuria si se mide su concentración en anión gap plasmático (AG P) = 16 mEq/l, concentración de
K+ plasmático (KP) = 4,8 mmol/l, concentración de creatinina
plasmática (CrP) = cercana a sus valores habituales de 1,0 mg/dl
(88 µmol/l), nitrógeno ureico en sangre (BUN) = 22 mg/dl
(ureaP 8 mmol/l) y hematocrito = 0,50. Cabe destacar que no
se produjo una disminución en su concentración plasmática
de glucosa (Glu P) durante este período, a pesar de la gran
cantidad de glucosa presente en orina; también se informaron
los siguientes resultados:
Al ingreso Tras 100 minutos

Plasma Orina Plasma Orina
Glucosa, 1.260 (70) 5.400 (300) 1.260 (70) 5.400 (300)

mg/dl (mmol/l)
Na+, mmol/l 125 50 123 50
Osmolalidad, 320 450 316 450
mOsm/l
Algoritmo 27.3 Reproducido con autorización del autor y del editor

Preguntas
de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, • ¿Cuál es la causa de la poliuria?
an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers. • ¿Qué peligros anticipa en esta paciente?
Respuestas razonadas Los osmoles efectivos en el compartimento del LEC son el Na+
¿Cuál es la causa de la poliuria? y sus aniones (Cl− y HCO3−); su contenido en el compartimento
OsmU: la OsmU de 450 mOsm/kgH2O indica que esta poliuria del LEC determina su volumen.
se debía a una diuresis osmótica. La OsmU fue menor que
el valor esperado durante una diuresis osmótica, proba- CONCEPTO 7
blemente reflejando la gran tasa de excreción osmolar, La presión hidrostática y la presión oncótica a través de la mem-
que causó una mayor caída en la osmolalidad intersticial brana capilar son las principales fuerzas que determinan la dis-
medular debido a un gran volumen de agua reabsorbida tribución del compartimento del LEC entre su espacios intravas-
en el TCM. cular e intersticial.
Tasa de excreción osmolar: el producto de su OsmU (450 mOsm/l) La principal fuerza conductora para el movimiento de un
y su tasa de flujo urinario (10 ml/min) llevó a una tasa ultrafiltrado hacia fuera a través de la membrana capilar es la
de excreción osmolar de 4,5 mOsm/min, un valor que diferencia de presión hidrostática. La presión hidrostática en
es siete veces mayor que el valor habitual en un adulto la terminación venosa de los capilares es mayor cuando hay
(≈0,6 mOsm/min). condiciones que llevan a hipertensión venosa (p. ej., obstrucción
Naturaleza de los osmoles urinarios: dado que la TFG de la paciente venosa, insuficiencia cardíaca congestiva).
no era baja y su GluP era extremadamente alta (1.260 mg/dl, La principal fuerza conductora para el movimiento de líquido
70 mmol/l), la cantidad de glucosa filtrada fue marcadamente hacia dentro desde el espacio intersticial hacia el espacio intra-
superior a la capacidad de reabsorción tubular máxima; por vascular es la diferencia de presión osmótica coloidal (oncó-
tanto se trataba de una diuresis osmótica inducida por glucosa tica). Esta se debe en gran parte a la mayor concentración de
(confirmada por el hallazgo de una concentración de gluco- albúmina en el espacio intravascular (40 g/l) en comparación
sa en orina [GluU] de en torno a 300 mmol/l). con el espacio intersticial (10 g/l). El líquido se acumula en el
Fuentes de los osmoles urinarios: es preciso enfatizar que la GluP de espacio intersticial en pacientes con hipoalbuminemia (p. ej., en
esta paciente no disminuye a pesar de una tasa de excreción pacientes con síndrome nefrótico). Por consiguiente, el volumen
de glucosa tan alta. En términos cuantitativos, el conteni- del LEC (VLEC) en estos pacientes puede estar aumentado pero
do total de glucosa en su compartimento de LEC fue 126 g el VSAE puede disminuir.
––(1.260 mg/dl × 10 para convertir a mg/l) × 10 l de VLEC
÷ 1.000—. Durante este período de 100 minutos excretó
54 g de glucosa ––(5.400 mg/dl × 10 para convertirlo en CONCEPTO 8
mg/l) × 1 l ÷ 1.000—. Por tanto, a pesar de que excretó cerca La señal para la regulación del volumen del LEC está relacionada
de la mitad del contenido de glucosa de su compartimento de con la presión más que con el volumen en los grandes vasos
LEC no se produjeron cambios en su GluP. En consecuencia, sanguíneos.
para mantener este grado de hiperglucemia necesitaba una Los mecanismos de control están establecidos para defen-
entrada importante de glucosa en un período corto. La única der el VSAE más que el volumen del LEC. La respuesta renal
fuente probable de tan gran cantidad de glucosa era la glucosa esperada a la disminución del VSAE es la excreción de una muy
retenida en su estómago. Como referencia, 1 l de zumo de pequeña cantidad de Na+ y Cl− en la orina.
manzana contiene en torno a 135 g de glucosa. A pesar de que
el efecto habitual de la hiperglucemia es enlentecer el vaciado
PARÁMETROS PARA LA EVALUACIÓN DEL VSAE
gástrico, esto no ocurre en esta paciente, ya que se precisa de
DISMINUIDO
una rápida tasa de salida de líquido desde el estómago y su
rápida absorción en el intestino para que ocurra este grado Cálculo cuantitativo del volumen del líquido
de diuresis osmótica7. extracelular
La exploración física, la concentración en plasma de K+, HCO3−,
¿Qué peligros anticipa en esta paciente? creatinina, urea y urato, así como la excreción fraccional de
Edema cerebral: se puede producir hinchazón de las células cere- urea y urato son útiles para sugerir que el VSAE está contraído.
brales si se produce una caída significativa en la OsmP de la Sin embargo, no proporcionan una estimación cuantitativa
paciente (ecuación 3)8. Esto puede ocurrir si la glucosa y el del VLEC. Un cálculo cuantitativo del VLEC puede obtenerse
agua entraron en el cuerpo y la glucosa fue metabolizada (más usando el hematocrito (tabla 27.2) o las proteínas plasmáticas
que excretada en orina), produciendo un aumento de agua totales (si sus valores eran normales al empezar)9.
libre de electrólitos en el cuerpo. Este riesgo sería aún mayor
si la paciente hubiese cambiado su ingesta a agua en lugar de Cálculo de la muestra. En un adulto sano a nivel del mar el
bebidas con contenido de azúcar. hematocrito es 0,40 y el volumen sanguíneo alrededor de
5 l (2 l de hematíes y 3 l de plasma; ecuación 4). Por tanto,

cuando el hematocrito es 0,50, y debido a que todavía hay 2 l
Osm P efectiva = 2 Na P + Glu P (todos los valores en mmol l )
(3) de hematíes, el volumen sanguíneo será de 4 l y el volumen de
plasma de 2 l (ecuación 5). Por lo que el volumen de plasma
se reduce en 1 l de su valor normal de 3 l. Si para simplificar se
ignoran los cambios en las fuerzas de Starling, el VLEC debe-
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO ría haber descendido a aproximadamente dos tercios de su
ARTERIAL EFECTIVO valor normal.
CONCEPTO 6
El agua atraviesa las membranas celulares de forma rápida Hematocrito ( 0,40 ) = 2 l hematíes/5 l volumen de sangre
(4)
a través de los canales de AQP para adquirir el equilibrio (2 l hematíes + 3 l plasma )
osmótico. Por tanto, el número de osmoles efectivos en los
compartimentos de LEC y LIC determina sus respectivos
volúmenes. Hematocrito ( 0,50 ) = 2 l hematíes/4 l volumen de sangre
(5)
Descargado para Laura Angelica Ladino Muñoz (lauangelica_16@hotmail.com) en Univ Del

Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. C
sugiere tanto una pérdida de NaCl por una vía distinta de la renal
Tabla 27.2 Uso del hematocrito para estimar (p. ej., sudor o tracto GI) o porque existiese una pérdida re
el volumen del líquido extracelular (VLEC) nal previa de Na+ y Cl− (p. ej., uso previo de diuréticos). En
ausencia de un bajo VSAE, una tasa de excreción de Na+ y Cl−
Hematocrito % del cambio en el VLEC
baja puede reflejar una baja ingesta de NaCl.
0,40 0
0,50 −33 Una alta tasa de excreción de sodio pero baja excreción de
0,60 −60 cloro. En un paciente con bajo VSAE, existe un anión distinto
del Cl− que se está excretando con el Na+. Si el anión es HCO3−
Cuando se utiliza este cálculo se asume que el paciente no tiene (el pH de la orina es alcalino) se deben sospechar vómitos
anemia ni eritrocitosis, que el volumen de eritrocitos (E) es de 2 l recientes. El anión también puede ser ingerido o adminis-
y que el volumen de plasma es de 3 l (volumen de sangre 5 l). trado (p. ej., penicilina), en cuyo caso el pH urinario sería
La fórmula es: Hematocrito = volumen de E/(volumen cercano a 6.
de E + volumen de plasma). Los valores entre aquellos
listados pueden ser deducidos por iteración.
Una alta tasa de excreción de cloro pero baja excreción de
sodio. En un paciente con un bajo VSAE, un catión distinto
del Na+ se está excretando con el Cl−. El catión más frecuente es
el NH 4+, en un cuadro de diarrea o abuso de laxantes. El catión
también podría ser K+ en un paciente con hipopotasemia crónica
que está recibiendo KCl.
Tabla 27.3 Valores de electrólitos en orina
en un paciente con contracción Las excreciones de sodio y cloro no son bajas. En un paciente
de volumen sanguíneo arterial efectivo que tiene un bajo VSAE, una tasa de excreción alta tanto de
Na+ como de Cl− sugiere la ausencia de un estimulador para la
Condición Na+ en orina Cl− en orina reabsorción de Na+ o de Cl− (p. ej., déficit de aldosterona), la
presencia de un inhibidor de la reabsorción del NaCl (p. ej., un
Vómitos:
diurético) o una lesión renal intrínseca que tiene efectos simila-
Recientes Alto Bajo
Remotos Bajo Bajo res a los diuréticos (p. ej., síndrome de Bartter o de Gitelman).
Diuréticos: El patrón de excreción de electrólitos a lo largo del día también
Recientes Alto Alto puede ser muy importante. Por ejemplo, el uso de diuréticos se
Remotos Bajo Bajo sospecha si el NaU y el ClU en una muestra de orina están bajos
Diarrea o abuso de laxantes Bajo Alto en algunas ocasiones pero altos en otras.
Síndrome de Bartter Alto Alto
o síndrome de Gitelman Excreción fraccional de sodio o cloro
Los valores de concentración de electrólitos en orina deben

El cálculo de la excreción fraccionada de Na+ (EFNa) o Cl− (EFCl)
ajustarse cuando existe poliuria. El Cl− en orina es alto expresa la cantidad de Na+ o Cl− que es excretada en la orina
en pacientes con diarrea o abuso de laxantes si tienen como un porcentaje de la cantidad filtrada. Por ejemplo, los adul-
una alta tasa de excreción de NH+4 . Alto = concentración tos que consumen una dieta occidental típica excretan en tor
en orina más de 15 mmol/l; bajo = concentración en orina no a 150 mmol/día tanto de Na+ como de Cl−, como la TFG está
menos de 15 mmol/l. en torno a 180 l/día el riñón filtra alrededor de 27.000 mmol
de Na+ y 20.000 mmol de Cl− por día (NaP o ClP × TFG); por
tanto, la EFNa está en torno al 0,5%, y la EFCl en torno al 0,75%.
(La fórmula a emplear en este cálculo se muestra en la ecua
ción 6.)
Causas de un bajo VSAE. La respuesta esperada a un bajo VSAE EFNa = 100 × ( Na U /Na P ) ( CrU /CrP )
(6)
es la excreción de Na+ y Cl− en tan mínima cantidad como sea
posible. Debido a que habitualmente no se recoge la orina
de 24 horas para calcular las tasas de excreción de Na+ y Cl−, Los tres puntos prácticos que se deben tener en mente cuando
los clínicos utilizan la concentración urinaria de Na+ (NaU) y se emplea la EFNa o la EFCl son: 1) las excreciones de Na+ y Cl−
Cl− (ClU) en una muestra de orina aislada (tabla 27.3) para están directamente relacionadas con la ingesta de NaCl en la
calcular la respuesta renal a la presencia de un VSAE bajo. dieta. Por tanto una EFNa o EFCl bajas pueden indicar una baja
Estas, sin embargo, están en términos de concentración, que ingesta de NaCl más que un bajo VSAE; 2) los valores numé-
no indican necesariamente tasas bajas de excreción si la tasa ricos de la EFNa y la EFCl serán dos veces mayores en un sujeto
de flujo urinario es alta. Para evitar este tipo de error el NaU y euvolémico que consume 150 mmol de NaCl al día cuya TFG
el ClU deben relacionarse con la concentración de creatinina está reducida en un 50% respecto a otro sujeto que consume la
en orina (CrU), ya que la tasa de excreción de creatinina es misma cantidad de NaCl y tiene una TFG normal. Por tanto los
relativamente constante a lo largo del día y su excreción total valores numéricos de la EFNa y la EFCl deben interpretarse en el
puede calcularse en relación a la estimación de la masa mus- contexto de la TFG en el momento en el que se toma la medida,
cular. A pesar de ello, existen algunas advertencias sobre el y 3) como en el caso del NaU y ClU, la EFNa puede ser alta en un
uso de las tasas de Na + y Cl− en orina para calcular el VSAE paciente con un bajo VSAE cuando existe una excreción en
(v. más adelante)10. orina anormalmente elevada de otro anión (p. ej., HCO3−) y la
EFCl puede ser elevada en un paciente con un bajo VSAE cuando
Una baja tasa de excreción de sodio y cloro. Una baja tasa de existe una excreción en orina anormalmente elevada de otro
excreción de Na+ y Cl− en un paciente con un VSAE disminuido catión (p. ej., NH 4+).
Los cálculos de la EFNa y la EFCl son comúnmente empleados La hipopotasemia se asocia con acidosis en las células del TCP,
en pacientes con una lesión renal aguda para el diagnóstico lo que estimula la amoniogénesis. La tasa de excreción de NH 4+
diferencial de la azoemia prerrenal frente a la necrosis tubular aumentada obliga a la excreción de Cl− a pesar de la presencia
aguda (en ausencia de diuréticos)11. La ventaja de utilizar la de un bajo VSAE.
excreción fraccionada sobre el Na + y Cl − urinarios, en esta
situación, es que el uso de la EF Na y la EF Cl ajusta estas en
términos de concentraciones a la reabsorción de agua en la HIPONATREMIA
nefrona. La hiponatremia se define como un NaP menor de 135 mmol/l.
Determinar el lugar de la nefrona donde existe CONCEPTO 9

un defecto en la reabsorción de sodio
Debido a que el agua se mueve a través de las membranas celula-
Si otro componente o ion que debiera haber sido reabsorbido res para alcanzar el equilibrio osmótico, la hiponatremia aguda
en un segmento concreto de la nefrona está siendo excretado, se asocia con la hinchazón de las células cerebrales. Las células
se presume que existe un defecto de reabsorción en dicho seg- cerebrales se adaptan exportando osmoles efectivos, princi-
mento. Por ejemplo, si el defecto es en el TCP, se encontraría palmente K+ (y un anión de su LIC) y un número de solutos
glucosuria en ausencia de hiperglucemia (p. ej., en el síndrome orgánicos (p. ej., taurina, mioinositol).
de Fanconi). Si la hiponatremia está presente durante más de 48 horas,
La presencia de hipopotasemia puede sugerir un defecto estos cambios adaptativos han continuado lo suficiente para
en la RAG del asa de Henle o en el TCD con una tasa de secre- que las células cerebrales vuelvan a encogerse a su volumen
ción de K+ aumentada en la nefrona cortical distal debido a normal. En esta situación, un aumento rápido en el NaP encoge
una llegada aumentada de Na+ y la presencia de aldosterona las células endoteliales cerebrales, llevando a una apertura de
debida a un disminuido VSAE. La presencia de hipocalciuria la barrera hematoencefálica, permitiendo a los linfocitos, el
sugeriría que el lugar de la lesión es el TCD (p. ej., en el complemento y las citocinas la entrada en el cerebro, dañan-
síndrome de Gitelman). La presencia de hiperpotasemia do los oligodendrocitos y produciendo desmielinización. La
sugiere una lesión en la NDC (p. ej., en la enfermedad de activación de la microglía también desempeña un papel en
Addison, en el uso de diuréticos ahorradores de potasio como este proceso.
espironolactona). Desde una perspectiva clínica, la hiponatremia se debe dividir
en las siguientes tres categorías: aguda, crónica y crónica con
CASO CLÍNICO 4: CÁLCULO DEL VSAE un componente agudo; esta clasificación tiene importantes
Una mujer de 25 años fue valorada por su médico de familia implicaciones para el diseño del tratamiento:
debido a malestar general. A pesar de que admitió sentirse
preocupada por su imagen corporal, no refería vómitos ni 1. Cuando la hiponatremia es aguda (es decir, <48 horas): el
ingesta de diuréticos. Su presión arterial era de 90 mmHg la mayor riesgo es un aumento en la presión intracraneal, que
sistólica y 60 mmHg la diastólica, su pulso de 110 latidos/min puede llevar a herniación cerebral. Se precisa tratamiento
y su presión venosa yugular baja. Los análisis de una muestra urgente con salino hipertónico para sacar agua fuera del
de sangre mostraron HCO3−P = 24 mmol/l, AGP = 17 mEq/l, cráneo.
KP = 2,9 mmol/l, hematocrito = 0,50 y una albúmina en plasma 2. Cuando la hiponatremia es crónica (es decir, >48 horas) y
(AlbP) = 5,0 g/dl (50 g/l). Los valores de electrólitos en orina no hay elemento agudo: el mayor riesgo relacionado con la
fueron NaU <5 mmol/l, ClU = 42 mmol/l, KU = 10 mmol/l y hiponatremia es el desarrollo de desmielinización osmótica
CrU = 7 mmol/l. por un aumento muy rápido en el NaP.
3. Cuando existe un elemento agudo de hiponatremia en un
paciente con hiponatremia crónica: el NaP debe aumentarse
Preguntas
rápidamente para disminuir la presión intracraneal, pero
• ¿Cómo de severa es la contracción del VLEC en esta paciente? este aumento no debe exceder el límite superior máximo de
• ¿Cuál es la causa de su bajo VSAE? NaP durante un período de 24 horas para evitar causar des-
mielinización osmótica.
Respuestas razonadas
¿Cómo de severa es la contracción del VLEC en esta paciente? CONCEPTO 10
El elevado valor del hematocrito (0,50) aporta información La hiponatremia crónica habitualmente es debida a un defecto
cuantitativa acerca de su volumen de LEC (v. tabla 27.2); su en la excreción renal de agua. Existen dos causas para una
volumen de LEC se redujo en un 33%. Si tuviese anemia el grado
excreción renal de agua disminuida: una baja cantidad de

de contracción de su VLEC habría sido mayor. filtrado que llega a la nefrona distal y las acciones de la
vasopresina.
¿Cuál es la causa de su bajo VSAE? El bajo NaU implica que su La hiponatremia es una enfermedad no específica; es más,
VSAE era bajo. El alto ClU (42 mmol/l), que excedía la suma se trata de una categoría diagnóstica con varias causas dife-
de su NaU + KU, indica que existía otro catión en esa orina, más rentes. El abordaje tradicional a la fisiopatología de la hipona-
probablemente NH 4+. tremia se centra en valorar la excreción reducida de agua
Interpretación: el cálculo del contenido de HCO3− en el com- libre de electrólitos debido a la acción de la vasopresina. En
partimento de LEC de esta paciente reveló que había tenido un algunos cuadros clínicos, la liberación de vasopresina se pien-
déficit de NaHCO3. La pérdida de NaCl junto a NaHCO3 por sa que se debe a un VSAE disminuido. No obstante, al menos
medio del tracto GI se sospechó como causa del VSAE contraído. en algunos pacientes la disminución en el VSAE no parece
La paciente admitió más tarde el uso frecuente de laxantes. La ser lo suficientemente grande para causar la liberación de
hipopotasemia se puede explicar por la pérdida de K+ por el vasopresina. Sugerimos que la hiponatremia puede desarro
tracto GI ya que sus niveles bajos de KU y CrU sugieren que la llarse en algunos pacientes en ausencia de las acciones de
pérdida de K+ era extrarrenal (v. el apartado acerca del potasio). la vasopresina. En este contexto son importantes dos factores:
el volumen de filtrado que llega a la nefrona distal y el volu- aportar pistas útiles para detectar la presencia de una llegada dis-
men de agua que se reabsorbe en el TCM interno mediante minuida de filtrado a nivel de la nefrona distal. En ocasiones, sin
su PRA3. embargo, puede requerirse la expansión del VSAE mediante la
El volumen de filtrado que llega a nivel distal está reducido si infusión de suero salino para descartar una llegada disminuida
disminuye la TFG o aumenta la reabsorción fraccional de NaCl de filtrado a nivel de la nefrona distal como causa de la hipona-
en el TCP. tremia. La ausencia de diuresis acuosa confirma el diagnóstico
La reabsorción fraccional de NaCl en el TCP está aumentada de SIADH.
en respuesta a un VSAE disminuido. Un VSAE disminuido puede
ser debido a un déficit total corporal de NaCl (p. ej., por el Concentraciones de sodio y cloro en orina. La determinación
uso de diuréticos en un paciente con un consumo de sal bajo, del NaU y el ClU es de ayuda para detectar la presencia de un
pérdida de NaCl por diarrea o sudoración) o a una enfermedad VSAE bajo, y pueden aportar pistas sobre su causa. Este punto
que produzca un bajo gasto cardíaco. Debido a que hay una se ha expuesto en detalle previamente.
mínima pérdida obligatoria de Na+ en cada litro de orina durante
una diuresis acuosa importante, se puede producir un déficit de Concentración de urea y urato en plasma. Los pacientes con un
Na+ durante la poliuria inducida por una gran ingesta de agua VSAE bajo tienden a tener una ureaP elevada y una concentra-
en un sujeto que consume poco NaCl (p. ej., un paciente con ción de urato en plasma (uratoP) también elevada debido a una
potomanía de cerveza). reabsorción aumentada de urea y urato en el TCP13. Lo opuesto
La fuerza conductora para la reabsorción de agua vía PRA es también es cierto en pacientes con hiponatremia crónica debida
el gradiente de presión osmótica generado por la diferencia de a SIADH, porque este subgrupo tiene algo de expansión del
la osmolalidad entre el líquido del interior del TCM y el inters- VSAE. Debido a que la reabsorción de urea está influenciada por
ticio medular. Como se discutió previamente, estimamos que de el VSAE pero no lo está la creatinina, el aumento de la ureaP es
alguna manera más de 5 l de agua se reabsorben al día en el TCM más pronunciado que el aumento en la CrP en pacientes con un
interior mediante PRA durante la diuresis acuosa. VSAE bajo. Por tanto, la ratio urea-creatinina en plasma proba-
En algunos pacientes la hiponatremia es causada por una blemente estará elevada en pacientes con hiponatremia como
excreción reducida de agua libre de electrólitos debido a las resultado de un déficit de Na+ que causa una llegada distal de
acciones de la vasopresina, pero la liberación de vasopresina filtrado baja. Este, sin embargo, puede no ser el caso si la ingesta
no está causada por un VSAE disminuido. Esta categoría se de proteínas es baja.
denomina síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH). El SIADH, sin embargo, es un diagnóstico de exclu- Otras pruebas. Un KP bajo o alto, un aumento en la CrP y un
sión; no puede realizarse si el paciente tiene una enfermedad HCO3− bajo o alto pueden sugerir que el VSAE es bajo.
que pueda llevar a una disminución del filtrado que llega a nivel
distal de la nefrona.
CASO CLÍNICO 5: HIPONATREMIA CON MANCHAS
MARRONES
PRUEBAS DE LABORATORIO EN EL PACIENTE Una mujer de 22 años ha tenido miastenia gravis. En los 6 meses
CON HIPONATREMIA previos ha notado una marcada disminución de energía y su peso
Medida de la concentración plasmática ha bajado de 50 a 47 kg. A menudo siente debilidad cuando
de sodio se pone de pie rápidamente. No refiere gran ingesta de agua
La seudohiponatremia está presente cuando el Na P medido recientemente. En la exploración física su presión arterial fue
por el laboratorio es menor que la ratio de Na + a agua plas- 80/50 mmHg, el pulso de 126 latidos/min, la presión venosa
mática en el paciente. De hecho, siempre está presente cuando yugular por debajo del nivel del ángulo esternal y no presentaba
el NaP está medido en una muestra de plasma diluida, ya que edema periférico. En su mucosa bucal se evidenciaron manchas
cerca del 7% del volumen plasmático es volumen no acuoso de pigmentación marrón. Los hallazgos del electrocardiograma
(lípidos o proteínas). Por tanto, a pesar que el NaP actual sea en (ECG) no fueron remarcables. Los datos de la bioquímica fueron
torno a 150 mmol/l, el valor de NaP medido en el laboratorio los siguientes:
empleando fotometría de llama es 140 mmol/l. Un volumen
no acuoso grande en plasma (p. ej., hipertrigliceridemia o
hiperproteinemia) puede llevar a una infraestimación del valor
Plasma Orina
de NaP con este método. Con el uso de un electrodo selectivo
de iones se mide la actividad del Na+ en el plasma acuoso; sin Na+, mmol/l 112 130
embargo, debido al uso de aspiradores automáticos y dilutores K+, mmol/l 5,5 24
empleados para preparar las muestras de plasma, el NaP en un Urea BUN: 28 mg/dl Concentración de
plasma con un volumen no acuoso grande puede ser referido (10 mmol/l) urea: 130 mmol/l
incorrectamente como bajo. Este error en la medida del NaP se Creatinina 1,7 mg/dl (150 µmol/l) 6,0 mmol/l
detecta mediante el hallazgo de un valor de OsmP normal (en Osmolalidad, 240 325
ausencia de concentración elevada de otros osmoles, p. ej., urea, mOsm/kg
glucosa, alcohol)12. H2O
Parámetros para detectar un volumen sanguíneo

arterial efectivo bajo Preguntas
Una dificultad con el diagnóstico del SIADH es que los pacien- • ¿Cuál es la causa más probable del VSAE tan bajo?
tes pueden tener un grado de contracción del VSAE de leve a • ¿Presentaba situaciones de emergencia en el ingreso?
moderado que no siempre puede ser detectado mediante la • ¿Qué riesgos deben ser anticipados durante el tratamiento y
exploración física. Las siguientes pruebas de laboratorio pueden cómo pueden evitarse?
Respuestas razonadas OsmU de 325 mOsm/kgH2O. Otros resultados del laboratorio

¿Cuál es la causa más probable del VSAE tan bajo? En este caso, fueron los siguientes:
el VSAE tan contraído (manifestado por la baja presión arterial
y la taquicardia), el NaP bajo, el KP elevado de 5,5 mmol/l y la
Plasma Orina
pérdida renal de sales sugirieron fuertemente que el diagnós-
tico más probable era insuficiencia suprarrenal. Probablemente +
Na , mmol/l 112 22
debido a enfermedad adrenal autoinmune, ya que la paciente K+, mmol/l 3,6 10
también presentaba miastenia gravis. La causa para la pérdida HCO3 – , mmol/l 28 0
renal de sal es una pérdida de aldosterona. El VSAE bajo también Urea, mmol/l 8 241
estaba causado, en parte, por un menor grado de contracción Creatinina, µmol/l (mg/dl) 145 (1,3) 6,1 (0,7)
de la capacitancia de los vasos venosos debido a una deficien-
cia de glucocorticoide.
¿Presentaba situaciones de emergencia en el ingreso? Dos Preguntas

potenciales emergencias dominan el manejo inicial: un VSAE • ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia crónica de
muy contraído y la falta de cortisol. Para lidiar con lo primero esta paciente?
se requiere una infusión de solución isotónica respecto a la • ¿Qué riesgos deben ser anticipados durante el tratamiento y
paciente para reexpandir su VSAE sin cambiar el NaP. Habría- cómo pueden evitarse?
mos infundido dicha solución salina rápidamente al principio
y después más lentamente una vez mejorada la situación hemo-
dinámica. La segunda emergencia potencial no es amenazan-
te para la vida en el momento y se puede tratar mediante la ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia crónica
administración de cortisol. Existe una posible emergencia a de esta paciente? A pesar de que la paciente estaba tomando
considerar: la inflamación cerebral debida a la presencia de un un diurético tiazídico, el grado de disminución de su VSAE
elemento agudo a su hiponatremia. Tal elemento agudo parece no parecía ser suficientemente grande como para causar la
no estar presente dado que la paciente no tiene síntomas signi- liberación de vasopresina. La paciente tenía una TFG basal de
ficativos que puedan relacionarse con una presión intracraneal 40 l/día. El uso de diuréticos y la dieta baja en sal llevó a un
aumentada, y tampoco refiere una ingesta de gran cantidad de déficit de Na+ y a una moderada reducción en el VSAE. Inclu
agua recientemente. so una disminución relativamente pequeña del VSAE lleva a
una activación simpática y una estimulación β-adrenérgica
que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA);
¿Qué riesgos deben ser anticipados durante el tratamiento y ambas aumentan la reabsorción de sodio y agua en el TCP.
cómo pueden evitarse? La reexpansión del VSAE de la paciente Si se supone que la paciente reabsorbía el 90% de su fil-
puede llevar a una excreción de agua aumentada debido a un trado glomerular (que podía ser incluso menor debido a la
incremento en el filtrado que llega a nivel distal y, posiblemen- moderada reducción en su VSAE) en el TCP en lugar del 83%
te, la supresión de la liberación de vasopresina. Además, la (como se expuso previamente, este es el porcentaje de filtrado
administración de cortisol mejorará su estado hemodinámico que habitualmente se reabsorbe en el TCP en la ausencia de
e inhibirá la liberación de factor liberador de corticotropina y, un bajo VSAE), llegarían distalmente menos de 4 l/día de
por tanto, de vasopresina. El resultado neto de este tratamiento filtrado, siendo este el máximo volumen de orina que ella
sería causar una diuresis acuosa y de este modo un peligroso puede excretar. Este volumen excede la ingesta diaria de agua
aumento en el NaP. Además, debido a su pobre estado nutri- habitual, pero la hiponatremia todavía podría desarrollarse
cional, que se hace más evidente si se interpreta su pérdida de en esta paciente debido a que hay una reabsorción de agua
peso en combinación con una gran ganancia de agua en sus mediante PRA en el TCM interno incluso en ausencia de
células (su pérdida de masa muscular era mayor que la que acción de la vasopresina.
revelaba su pérdida de peso), se encontraba en alto riesgo de Debido a la baja tasa de excreción de osmoles, y debido
sufrir una desmielinización osmótica si su NaP aumentaba rápi- a que el volumen de filtrado que llega al TCM interno en la
damente. El aumento de su NaP no debe exceder un máximo ausencia de vasopresina es mayor que durante la antidiuresis,
de 4 mmol/l en 24 horas. Por consiguiente, administraríamos la osmolalidad del líquido en la luz del TCM interno será baja.
dDAVP de manera temprana en el tratamiento para evitar una Si la tasa de excreción osmolar en esta paciente es 300 mOsm/
diuresis acuosa. día, y si llegan 4 l al TCM interno, la osmolalidad del líquido
de la luz en el TCM interno sería de 75 mOsm/l. Incluso
si la osmolalidad intersticial medular es sustancialmente

CASO CLÍNICO 6: HIPONATREMIA EN UNA PACIENTE menor que la normal, por ejemplo 375 mOsm/l, todavía
EN TRATAMIENTO CON DIURÉTICOS TIAZÍDICOS existirá una enorme fuerza conductora para la reabsorción
A una mujer de 71 años se le prescribió un diurético tiazídico de agua a lo largo del TCM interno, debido a que la diferen-
como tratamiento de la hipertensión. Tenía enfermedad renal cia de 1 mOsm/kgH 2O genera una presión de en torno a
isquémica con una TFG estimada de 28 ml/min (40 l/día). 19,3 mmHg.
La paciente consumía una dieta baja en sal y en proteínas y
bebía numerosas tazas de té al día para permanecer hidratada. ¿Qué riesgos deben ser anticipados durante el tratamiento y cómo
Un mes más tarde acudió a su médico de familia porque se pueden evitarse? Hay que comprender que esta fisiopatología
encontraba mal. Su presión arterial era 130/80 mmHg, su tiene aplicaciones clínicas en el manejo de la paciente con hipo-
frecuencia cardíaca de 80 latidos/min, no presentó cambios natremia. Inicialmente, la hiponatremia de esta paciente se creía
posturales en su presión arterial o frecuencia cardíaca y su que era causada por una estimulación de la liberación de vasopre-
presión venosa yugular era en torno a 1 cm por debajo del sina debida a un VSAE disminuido por la ingesta de un diurético
nivel del ángulo esternal. Su NaP era de 112 mmol/l con una tiazídico; por tanto se le administró un suero salino isotónico
para reexpandir su VSAE. Incluso un volumen relativamente

pequeño de salino (especialmente si se administró en forma de
bolo) puede ser suficiente para reducir la reabsorción fraccional
del filtrado en el TCP y aumentar su llegada a nivel distal. Si la
reabsorción fraccional en el TCP disminuyese al 83% de la TFG de
40 l/día, el filtrado que llega a nivel distal aumentaría a 7 l/día.
Esto excede la capacidad de reabsorción de agua mediante PRA
(que se estima de unos 5 l/día), por tanto sucederá una diure-
sis acuosa. Debido a la pequeña masa muscular de la paciente,
incluso una modesta diuresis acuosa podría ser suficientemente
grande para causar un incremento en el NaP y aumentar el ries-
go de síndrome de desmielinización osmótica, especialmente si
estaba malnutrida o con depleción de potasio.
Figura 27.6 Posible mecanismo de cómo los ácidos carboxílicos

causan un cambio del K+ dentro de las células. El círculo representa
POTASIO una célula. La isoforma 1 del intercambiador Na+-H+ (INH1) en las mem-
branas celulares se activa por insulina y por una alta concentración de
La hipopotasemia y la hiperpotasemia son alteraciones elec- H+ en el interior de la célula, porque el H+ se liga al sitio modificador del
trolíticas frecuentes en la práctica clínica y se pueden asociar con INH1. La concentración de H+ cerca del INH1 podría elevarse cuando
arritmias que ponen en peligro la vida del paciente. El análisis los ácidos monocarboxílicos (ácido láctico en este ejemplo) entran en
de orina proporciona información esencial para establecer la las células por el cotransportador de ácido monocarboxílico (CTM)
fisiopatología subyacente y planificar el tratamiento. y sus iones H+ se liberan cerca del INH1. En presencia de insulina,
La regulación de la homeostasis del K+ tiene dos aspectos que activa la Na+-K+-ATPasa y el INH1 en las membranas celulares,
fundamentales: el Na+ que entra en la célula de forma electroneutra está aumentado.
El transporte subsiguiente del Na+ fuera de las células por la Na+-K+-
1. El control de la distribución transcelular de K+, que es vital ATPasa electrogénica aumenta el voltaje negativo del interior de la
para la supervivencia ya que limita los cambios agudos en célula y causa la retención del potasio en las células. (Reproducida
el KP. con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth
2. La regulación de la excreción renal de K +, que mantiene and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto,
el balance corporal de K+; sin embargo, este es un proceso 2015, RossMark Medical Publishers.)
mucho más lento.
reclutamiento de nuevas unidades. Un aumento a largo plazo de
CONCEPTO 11 la actividad de la Na+-K+-ATPasa requiere de la síntesis de nuevas
Existen tres factores que regulan el movimiento de K+ a través unidades de bomba, como ocurre con el entrenamiento físico, el
de las membranas celulares: la diferencia de concentración de exceso de hormonas tiroideas o una alta ingesta de K+ en la dieta.
K +, el voltaje eléctrico a través de las membranas celulares La insulina produce un movimiento del K+ al interior de las
y la presencia de canales de K + abiertos en las membranas células así como promueve la translocación de unidades de
celulares. Na+-K+-ATPasa desde un almacenaje intracelular hasta la mem-
brana celular. La insulina produce fosforilación del FXYD1 (fos-
folamen) por la vía atípica de la proteína-cinasa C, que aumenta
DISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO la Vmáx. de la Na+-K+-ATPasa. La insulina también activa la isofor-
Aproximadamente el 98% del K+ en el organismo está en el inte- ma 1 del intercambiador Na+-H+ (INH1) y por tanto aumenta
rior de las células, retenido por el voltaje negativo del interior de la entrada electroneutra de Na+ al interior de las células. Los
la célula debido principalmente a los ácidos nucleicos cargados agonistas β2-adrenérgicos inducen la fosforilación del FXYD1
negativamente (es decir, ARN). En el resto de las células, los por medio de la adenosina-monofosfato cíclica mediada por la
iones de K+ son relativamente libres para atravesar la membrana activación de la proteína cinasa A. Otro activador del INH1 es
por medio de canales de K + ya que la diferencia de concen- el aumento en la concentración intracelular de H+. Los ácidos
tración favorece su movimiento hacia fuera de la célula. Las monocarboxílicos (p. ej., ácido l-láctico, cetoácidos) entran a las
fuerzas de difusión y eléctricas llegan finalmente a un equilibrio, células mediante el cotransportador de ácido monocarboxílico
alcanzándose el potencial de equilibrio para el K+ (KE). Debido a (CTM). La liberación de H+ cerca del INH1 causará su activa-
que las membranas celulares tienen una permeabilidad mucho ción, lo que lleva a un aumento en la entrada electroneutra de
mayor para el K+ que para el Na+, el potencial de reposo de la Na+ en el interior de las células y, en presencia de insulina, una
membrana celular (PRM) es cercano al KE. corriente de K+ al interior celular (fig. 27.6)14.
El PRM de las células activas recae en la actividad de la Na+- Puede producirse una corriente de K+ hacia fuera de las células
K -adenosina trifosfatasa (Na+-K+-ATPasa), una bomba electro-
+ en pacientes con acidosis metabólica debida a ácidos que no se
génica que crea un potencial intracelular negativo mediante la transportan mediante el CTM (p. ej., acidosis metabólica debida
exportación de tres iones de Na+ por la importación de solo dos a la pérdida de NaHCO3 [ganancia de HCl] en un paciente con
iones de K+. Existen tres formas de aumentar intensamente el diarrea o a la ingesta de ácido cítrico, un ácido tricarboxílico).
bombeo de la Na+-K+-ATPasa: 1) un aumento de la concentración
de su sustrato limitante ––el Na+ intracelular—; 2) un aumento EXCRECIÓN RENAL DE K+
en la afinidad (menor Km [concentración para la mitad de la El control de la excreción de K+ ocurre principalmente en el final
activación máxima]) para el Na+ y el K+ o un aumento en la Vmáx. de la NDC, es decir el final del TCD, el segmento conector y el
(máxima tasa de reemplazo de la bomba) de las unidades de TCC. Hay dos factores que influyen en la tasa de excreción de
Na+-K+-ATPasa en las membranas, y 3) un aumento de unidades K+, la secreción neta de K+ por las células principales en la NDC
de Na+-K+-ATPasa activas en la membrana celular mediante el y la tasa de flujo en el TCC terminal.
concentración luminal de HCO3− puede inhibir el flujo a través

de la pendrina, y por tanto del NDCBE, y de este modo dis-
minuye la reabsorción electroneutra de NaCl, a su vez aumenta
la reabsorción electrogénica de Na+ y la secreción de K+.
Los canales ROMK son los canales más importantes para la
secreción de K+ en la NDC. Los canales con gran conductancia al
K+ ––BK o maxi-K+–– parecen desempeñar un papel importante
en la secreción de K+ dependiente de flujo, pero su papel en la
regulación fisiológica de la excreción renal de K+ y sus alteracio-
nes no están claras18.
Una compleja red de WNK (with-no-lysine kinases), WNK4
Figura 27.7 Reabsorción electroneutra de Na + en la nefrona y WNK1, por medio de los efectos en el cotransportador de
distal cortical (NDC). El círculo rosa representa la pendrina y el NaCl sensible a tiazida (CCN) en el TCD y los ROMK en la
círculo rojo el intercambiador Cl−/HCO3− dependiente Na+ (NDCBE, NDC, puede funcionar como un interruptor para cambiar
Na+-dependent Cl−/HCO3− exchanger). El intercambio de 2 Cl− por 2 la respuesta a la aldosterona del riñón o bien conservar Na+ o
HCO3−, mediante dos ciclos (2X) de la pendrina con la subsiguiente excretar K+19. Una actividad aumentada del CCN disminuye la
captación de 2 HCO3− y 1 Na+ intercambiado por 1 Cl− mediante llegada de NaCl a la NDC y, por tanto, la tasa de reabsorción
un ciclo del NDCBE, da lugar a un transporte electroneutro de 1 electrogénica de Na+ y la habilidad para crear un gran voltaje
Na+ y 1 Cl− a través de la membrana luminal de cada célula inter- negativo luminal. Los WNK también afectan a la secreción
calada β en la NDC. (Reproducida con autorización del autor y del de K+ por medio de la inducción de endocitosis/exocitosis de
editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet canales ROMK20.
touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical
Publishers.) CONCEPTO 12
Cuando actúa la vasopresina, el flujo renal en el TCC está deter-
minado por el número de osmoles efectivos presentes en el
Secreción de K+ en la nefrona distal cortical líquido de la luz tubular.
Cuando actúa la vasopresina, la NDC terminal es permeable
El proceso de secreción del K+ por las células principales en la
al agua debido a la inserción de canales AQP2 en la membrana
NDC tiene dos elementos15. Primero, se debe generar un voltaje
luminal de las células principales. La osmolalidad del líquido
transepitelial negativo mediante la reabsorción electrogénica
en el TCC pasa a ser equivalente a la OsmP y por tanto es rela-
de Na+ (es decir, la reabsorción de sodio mediante el canal de
tivamente ajustada. Así, el número de osmoles presentes en el
sodio sensible a amilorida [ENaC] sin su anión acompañante,
líquido luminal al final del TCC determina su tasa de flujo. Estos
que se trata en gran medida del Cl−). Segundo, los canales de
osmoles principalmente son urea, Na+, Cl− y K+ con un anión
potasio de la médula renal exterma (ROMK, open renal outer
acompañante. Debido al proceso de reciclaje intrarrenal de
medullary K+) deben estar presentes en la membrana luminal
urea, la mayor parte de los osmoles que llegan al TCC terminal
de las células principales. Las acciones de la aldosterona llevan
son osmoles de urea. En sujetos que toman una dieta occidental
a un aumento en el número de unidades de ENaC abiertas
típica, la cantidad de urea que se recicla sería de 600 mmol/día
en la membrana luminal de las células principales en la NDC.
aproximadamente. Este proceso de reciclaje de urea añade 2 l
La aldosterona se une a su receptor en el citoplasma de las
extra a la tasa de flujo en el TCC (600 mOsm divididos entre una
células principales y el complejo hormona-receptor entra en
osmolalidad del líquido de la luz que es igual a la osmolalidad
el núcleo, llevando a la síntesis de nuevas proteínas incluyen-
del plasma, es decir, en torno a 300 mOsm/l).
do la cinasa regulada por suero y glucocorticoides 1 (SGK-1,
En un análisis cuantitativo, Kamel y Halperin mostraron que
serum and glucocorticoid regulated kinase-1). La SGK-1 aumenta el
incluso en pacientes con un gran defecto en la capacidad de
número de ENaC abiertos en la membrana apical de las células
generar voltaje negativo en la luz de la NDC, probablemente
principales por medio de la fosforilación e inactivación de la
no se produzca un grado de hiperpotasemia significativa con
ubicuitina-ligasa, la isoforma negativa del desarrollo neuro
una ingesta habitual de K+, a menos que exista una tasa de flujo
nal 4-2 (Nedd 4-2).
disminuida al final del TCC. La restricción de la ingesta de pro-
Se piensa que la ruta paracelular desempeña un papel
teínas puede disminuir la cantidad de urea que se recicla y por
importante en la reabsorción de Cl− en la NDC, pero la gran
tanto la tasa de flujo en el TCC terminal21.
diferencia en la concentración peritubular/luminal de Cl− y la
fuerza conductora eléctrica luminal/peritubular relativamente
CONCEPTO 13
pequeña hacen que este mecanismo sea poco probable. Se ha

identificado un proceso de transporte de NaCl electroneutro, No hay una tasa de excreción de K+ normal en la orina, ya que
sensible a tiazida, y resistente a amilorida en las células interca- los sujetos normales en estado estacionario excretan todo el K+
ladas β del TCC en ratones. Esto parece estar mediado por una que comen y absorben del tracto GI.
actividad paralela del intercambiador Cl−/HCO3− Na+-indepen Para valorar la respuesta renal en un paciente con una alte-
diente (pendrina) y el intercambiador Cl−/HCO 3− Na +-de ración en la homeostasis del K+ empleamos la tasa de excreción
pendiente (NDCBE), resultando en una reabsorción electroneutra de K+ esperada, tanto en pacientes en los que estaba presente la
NaCl (fig. 27.7)16. hipopotasemia debido a causas no renales como en sujetos con
Un aumento en la concentración de HCO3− y/o un pH alcalino una función renal normal a los que se administró gran carga
del líquido luminal parecen aumentar la cantidad de K+ secreta- de K+. En pacientes deplecionados de K+ mediante la ingesta
da en el final de la NDC17. Se sugiere que este efecto puede ser de una dieta baja en K+, la excreción de K+ disminuye hasta 10
debido a una disminución en la permeabilidad paracelular de o 15 mmol/día. Por otra parte, en sujetos que consumen una
Cl−. Un mecanismo diferente para el efecto del HCO3− luminal gran cantidad de K+ (un exceso de 200 mmol/día) de manera
puede ser que debido a que se necesita un gradiente de HCO3− prolongada, la tasa de excreción de K+ concuerda con su ingesta,
para aumentar el flujo a través de la pendrina, un aumento de la solamente con un pequeño aumento en el KP.
PARÁMETROS PARA LA EVALUACIÓN DE UN PACIENTE El gradiente transtubular de la concentración

CON ALTERACIÓN DEL POTASIO EN LA SANGRE de potasio
Valoración de la tasa de excreción de potasio El gradiente transtubular de la concentración de potasio (GTTK)
en orina fue desarrollado para proporcionar un conocimiento semicuan-
No se necesita una recogida de orina de 24 horas para calcular la titativo de la fuerza de conducción para la secreción K+ en NDC.
tasa de excreción de K+ diaria. Aprovechando el hecho de que El objetivo de este cálculo era ajustar el KU a la cantidad de agua
la creatinina se excreta con una tasa aproximadamente constante que se reabsorbe en los segmentos más distales de la nefrona
a lo largo del día, empleamos el cociente de la concentración de (es decir, el TCM) para estimar la concentración de K + en la
K+ en orina (KU) entre la concentración de creatinina en orina orina al final del TCC, o [KTCC]. Para calcular la [KTCC], noso-
(CrU) (es decir, KU/CrU). Esta aproximación tiene las siguientes tros sugerimos dividir el KU por el cociente de la OsmU entre la
ventajas: los datos están disponibles rápidamente y se recoge OsmP (es decir, OsmU/OsmP), teniendo en cuenta que la OsmP
la información más relevante ya que se conoce el estímulo, el debería ser igual a la osmolaridad de la orina en el TCC terminal
KP, que influye en la tasa de excreción de K+ en ese momento. donde los canales de AQP2 están presentes en la membrana de
La limitación es la variación del K+ a lo largo del día, pero esto las células principales del TCC.
no niega las ventajas. El KU/CrU esperado en los pacientes con Se asume que el uso del cociente OsmU/OsmP se ajusta a la can-
hipopotasemia debida a una corriente de entrada intracelular de tidad de agua que se reabsorbe en el TCM porque la mayoría de
K+ y en aquellos con hipopotasemia crónica debida a una pérdida los osmoles que llegan al TCM no se reabsorben en este segmento
extrarrenal de K+ es menor de 15 (mmol de K+ por gramo de de la nefrona. Aunque la cantidad de electrólitos reabsorbidos en
creatinina cuando la creatinina es medida en gramos; mmol/g) el TCM no debería plantear un problema, esto no es verdad para
o menor de 1,5 (mmol de K+ por mmol de creatinina cuando la urea debido a su reciclado intrarrenal. Nosotros estimamos que
la creatinina es medida en moles; mmol/mmol). El cociente en sujetos que consumen una dieta típica occidental, cerca de 600
esperado en un paciente con hiperpotasemia y respuesta renal mmol de urea se reabsorben más allá del TCC al día (fig. 27.8).
normal es de 200 (mmol/g) (o más de 20 [mmol/mmol]). Sin Esto determina que el KTCC obtenido de KU ÷ (OsmU/OsmP)
embargo, los pacientes con hiperpotasemia crónica deben sufrir probablemente sea más alto que el valor actual in vivo21. Por tanto,
un defecto en la excreción de K+ y por tanto se espera que tengan nosotros no usamos el GTTK en la clínica nada más que para
una KU/CrU baja. En estos pacientes puede ser necesaria una valorar a los pacientes con disfunción del potasio. Preferentemen-
recogida de orina de 24 horas para calcular la contribución de te, nosotros confiamos en que el KU/CrU facilita la información
la ingesta diaria de K+ al grado de hiperpotasemia. necesaria para valorar la respuesta renal en estos pacientes.
Figura 27.8 La recirculación intrarrenal de la urea aumenta el flujo en la nefrona distal cortical (NDC). La vasopresina se fosforiliza y da
lugar a la inserción de los transportadores de urea (UT), UT-A3 en la membrana luminal de las células del túbulo colector de la médula (TCM)
interna y UT-A1 en la membrana basolateral de estas mismas células. La cantidad de urea que se reabsorbe en el TCM interna abandona la
médula interna mediante la rama ascendente de los vasos rectos, porque tiene el UT-A2. La mayor parte de estas moléculas de urea entran en el
fluido tubular de la rama descendente delgada (RDD) del asa de Henle en las nefronas superficiales, que tienen la curva del asa profunda en la
médula externa, porque poseen UT-A2. El incremento estimado de urea que llega a la NDC es de alrededor de 600 mmol/día que produce un
aumento del flujo en el túbulo colector cortical (TCC) de 2 l. Este cálculo no tiene en cuenta la cantidad relativamente pequeña de urea que existe
en la médula por medio de la rama ascendente de los vasos rectos. (Reproducida con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID
truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.)
rápido aumento del NaP22 porque los iones K+ entran y el Na+ sale
Tabla 27.4 Uso de los valores de renina de las células musculares. Este movimiento de iones Na+ dentro
y aldosterona plasmáticas para evaluar del compartimento del LEC puede también expandir el VLEC,
las causas de la hipopotasemia dando lugar a un aumento de la llegada distal del filtrado y
o de la hiperpotasemia
producir una diuresis acuosa.
Renina Aldosterona
Paso 2. Determinar si la causa de la hipopotasemia
Lesiones que causan hipopotasemia es un desplazamiento agudo de potasio al interior
Glándula suprarrenal: de las células
Hiperaldosteronismo primario Baja Alta Si la tasa de excreción de K+ es mínima (<15 mmol K+/g crea-
Hiperaldosteronismo remediable Baja Alta tinina o <1,5 mmol K+/mmol creatinina) y no hay un grado
con glucocorticoides significativo de acidosis o alcalosis metabólica, la causa de la
Riñón: hipopotasemia es probablemente un desplazamiento agudo
Estenosis de arteria renal Alta Alta de K+ al interior de las células si el tiempo de desarrollo de la
Hipertensión maligna Alta Alta
enfermedad se sabe que es corto (algoritmo 27.4)23.
Tumor secretor de renina Alta Alta
Una vez establecido que hay un desplazamiento agudo de
Síndrome de Liddle Baja Baja
Trastornos que afectan a Baja Baja
K+ al interior de las células, el siguiente paso es determinar
la 11β-hidroxiesteroide si una descarga adrenérgica puede haber causado este des-
deshidrogenasa (HEDH) plazamiento. En esta situación están presentes, con frecuencia,
la taquicardia, la amplitud de la presión de pulso y la hiper-
Lesiones que causan hiperpotasemia
tensión sistólica. Es muy importante reconocer a los pacientes
Glándula suprarrenal: con estos hechos, porque la administración de β-bloquean-
Enfermedad de Addison Alta Baja tes no específicos puede conducir a una rápida recuperación
Riñón: sin necesidad de administrar una gran cantidad de KCl y de ese
Seudohipoaldosteronismo Alta Alta modo se evita el riesgo de desarrollar hiperpotasemia de rebo-
tipo 1 te cuando el estímulo para el desplazamiento de los iones K+
Hipoaldosteronismo Baja Baja disminuya24.
hiporreninémico
Paso 3. Examinar el estado ácido-base
en el paciente con hipopotasemia crónica
Si el paciente tiene hipopotasemia crónica, la primera etapa es
examinar el estado ácido-base en el plasma.
Establecer las causas de la tasa anormal de excreción de potasio.
En un paciente con hipopotasemia, una tasa de excreción de K+ Subgrupo con acidosis metabólica. El grupo de pacientes con
más alta que la esperada implica que el voltaje negativo de la acidosis metabólica puede ser dividido en dos categorías según
luz es anormalmente más negativo y que los canales ROMK la tasa de excreción de NH 4+ en la orina (algoritmo 27.5). La
abiertos están presentes en la membrana luminal de las célu- tasa de excreción de NH 4+ puede ser estimada con el uso del gap
las principales en la NDC. El mayor voltaje negativo se debe osmolar en la orina (v. explicación de la acidosis metabólica).
a una reabsorción más electrogénica que electroneutra de
Na + en la NDC. Lo opuesto es verdad en un paciente con Subgrupo con alcalosis metabólica. La primera etapa en el
hiperpotasemia, donde hay una excreción de K+ más baja de paciente con alcalosis metabólica es determinar si el lugar de la
la esperada. pérdida de K+ es renal o extrarrenal valorando la tasa de excre-
Los índices clínicos que ayudan en el diagnóstico diferencial ción renal de K+ usando el KU/CrU (algoritmo 27.6). Los pacien-
de la fisiopatología de una tasa anormal de reabsorción elec- tes con un valor bajo de este cociente (es decir, <15 mmol/g
trogénica de Na+ en la NDC son la valoración del VLEC y la o 1,5 mmol/mmol) tienen entidades que producen pérdida
presencia o ausencia de hipertensión. La medida de la masa de K+ por rutas no renales como el sudor (p. ej., pacientes con
de renina plasmática (masa reninaP) y el nivel de aldosterona fibrosis quística) y el tracto GI (p. ej., pacientes con diarrea
en plasma (AldP) sirven de ayuda en el diagnóstico diferencial asociada con disminución de la actividad del intercambiador
(tabla 27.4). luminal del colon [Cl−/HCO 3−], una entidad llamada DRA
[downregulated in adenoma, regulado a la baja en adenoma]).
Por otra parte, los pacientes en los que el KU/CrU es más alto
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE de 15 mmol/g o 1,5 mmol/mmol tienen una entidad asociada
CON HIPOPOTASEMIA con pérdida renal de K+. Los pasos a seguir para determinar la
En la tabla 27.5 se enumeran las causas de hipopotasemia. patofisiología en este último grupo de pacientes se esquemati-
zan en el algoritmo 27.7.
En esencia, nosotros intentamos determinar la causa de
Paso 1. Enfrentarse a las urgencias médicas una tasa más alta de la reabsorción electrogénica de Na+ en la
y anticiparse y prevenir los riesgos que pueden NDC. La causa primaria es un aumento de unidades del ENaC
surgir durante el tratamiento abiertas en la membrana luminal de las células principales en
Las principales urgencias relacionadas con la hipopotasemia son la NDC. Este aumento sería debido a dos grupos de trastornos.
las arritmias cardíacas y la debilidad de los músculos respiratorios El primer grupo concierne a una serie de entidades en las que
que conduce a insuficiencia respiratoria. Los pacientes con existe un aumento secundario de la actividad del ENaC debido
hiponatremia crónica e hipopotasemia tienen un riesgo elevado a la liberación de aldosterona en respuesta a un bajo VSAE.
de desarrollar desmielinización osmótica si se produce un rápido Por tanto, los pacientes con estos trastornos probablemente no
aumento del NaP. La administración de KCl puede producir un tengan una presión sanguínea elevada. Las causas más comunes
Tabla 27.5 Causas de hipopotasemia*
Desplazamiento de K+ al interior
de las células
Asociado con una descarga Descarga β2-adrenérgica debida a situaciones de estrés (p. ej., traumatismo craneal,
adrenérgica hemorragia subaracnoidea, infarto de miocardio), fármacos (p. ej., anfetaminas, teofilina,
albuterol, clembuterol), grandes dosis de cafeína, feocromocitoma
Hipoglucemia causada por altos niveles de insulina
Parálisis periódica tirotóxica
No asociado a descarga Parálisis familiar periódica
adrenérgica Parálisis periódica esporádica
Bloqueadores del canal de K+ (p. ej., sulfuro de bario)
Estado anabólico (p. ej., recuperación de cetoacidosis diabética)
Aumento de pérdidas de K+ asociadas Pérdida gastrointestinal de NaHCO3 (p. ej., diarrea, abuso de laxantes, fístula, íleo,
con acidosis metabólica desviación ureteral)
hiperclorémica Sobreproducción de un ácido con elevada tasa de excreción de su anión en la orina
(p. ej., ácido hipúrico en los esnifadores de pegamento)
Reabsorción reducida de NaHCO3 en el túbulo contorneado proximal (p. ej., pacientes
con acidosis tubular renal proximal tratados con grandes cantidades de NaHCO3, uso
de acetazolamida a largo plazo)
Acidosis tubular renal distal:
Subtipo con baja secreción distal de H+ (p. ej., síndrome de Sjögren)
Alta secreción distal de HCO3− (p. ej., ovalocitosis del sudeste asiático con segunda
mutación que afecta al intercambiador de aniones Cl−/HCO3−)
Aumento de las pérdidas de K+ asociadas
con alcalosis metabólica
Pérdidas de K+ extrarrenales Piel (p. ej., pacientes con fibrosis quística)
Pérdidas de K+ por el colon (pacientes con diarrea debida a una disminución de la actividad
del intercambiador Cl−/HCO3−; regulado a la baja en adenoma [DRA])
Pérdida renal de K+ Aumento de la actividad del canal del sodio sensible a amilorida (ENaC) debido a la
liberación de aldosterona en respuesta a un bajo volumen sanguíneo arterial efectivo:
Vómitos, uso o abuso de diuréticos
Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman
Síndrome seudo-Bartter debido a ligandos que se unen al receptor-sensor del calcio
en la rama ascendente gruesa del asa de Henle (p. ej., Ca2+ en un paciente
con hipercalcemia), fármacos (p. ej., gentamicina, cisplatino), proteínas catiónicas
(p. ej., inmunoglobulinas monoclonales catiónicas en un paciente con mieloma
múltiple)
Primario aumento de la actividad del ENaC:
Hiperaldosteronismo hiperreninémico primario (p. ej., estenosis de la arteria renal,
hipertensión maligna, tumor secretor de renina)
Hiperaldosteronismo primario (p. ej., adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal
congénita, aldosteronismo remediable con glucocorticoides)
Trastornos en los que el cortisol actúa como un mineralocorticoide (p. ej., síndrome
de exceso de aparente mineralocorticoide, inhibición de la 11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa por ácido glicirricínico, tumor productor de hormona
adrenocorticotrópica)
ENaC constitutivamente activo (p. ej., síndrome de Liddle)
*La disminución de la ingesta de K+ raramente es por sí sola causa de hipopotasemia crónica a menos que sea demasiado baja y muy prolongada.
No obstante, una baja ingesta de K+ puede conducir a un grado severo de hipopotasemia si hay una pérdida de K+ en curso.
son los vómitos prolongados y el uso de fármacos diuréticos. El segundo grupo de trastornos concierne a entidades que
El efecto diurético también puede ser debido a un trastorno se asocian con un aumento primario de la actividad del ENaC
hereditario que afecta la reabsorción de NaCl en la RAG medu- (p. ej., hiperaldosteronismo hiperreninémico primario, hiperal-
lar (es decir, el síndrome de Bartter) o en el TDC (es decir, el dosteronismo primario, trastornos en los cuales el cortisol actúa
síndrome de Gitelman). Los ligandos que ocupan el receptor como un mineralocorticoide en la NDC, ENaC constitucional-
sensor del calcio en la RAG medular (p. ej., el calcio ionizado mente activo en la membrana luminal de las células principales
en un paciente con hipercalcemia), algunos fármacos (p. ej., de la NDC). En estos pacientes se espera que el trastorno debute
gentamicina, cisplatino) y posiblemente proteínas catiónicas con hipertensión y que no tengan bajo VSAE.
(p. ej., inmunoglobulinas monoclonales en un paciente con En algunos pacientes, una disminución de la reabsorción elec-
mieloma múltiple) pueden producir un cuadro clínico similar troneutra de Na+ puede contribuir al aumento de la reabsorción
al síndrome de Bartter. El uso de los valores de electrólitos de la electrogénica del Na+ y a incrementar la pérdida de potasio en la
orina en el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia en un orina. Esto puede darse cuando el Na+ llega a la NDC con poco
paciente con VSAE contraído se resume en la tabla 27.3. Cl− (p. ej., llegada de Na+ con HCO3−en un paciente con vómitos

de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
CASO CLÍNICO 7: HIPOPOTASEMIA Y BAJA TASA
recientes o junto con el anión de alguna droga o fármaco como DE EXCRECIÓN DE POTASIO
la penicilina). Una mujer asiática de 28 años consulta por debilidad muscular
La deficiencia de magnesio (Mg2+) se asocia frecuentemente generalizada de inicio súbito e incapacidad para caminar des-
con hipopotasemia. Esta relación se debe probablemente a de que se despertó por la mañana. Ha perdido 7 kg de peso en
que el trastorno subyacente causa pérdida de ambos Mg 2+ y los últimos 2 meses pero no refiere náuseas, vómitos, diarrea,
K+ (p. ej., diarrea, tratamiento con diuréticos, síndrome de o uso de diuréticos, laxantes, hormona tiroidea exógena,
Gitelman). La secreción de K + en la NDC está mediada por medicación de herbolario o drogas ilícitas. El ataque no se
los canales ROMK, un proceso que está inhibido por el Mg2+ precedió de ejercicio extenuante o de consumo de una dieta
intracelular. Una disminución en el Mg2+ intracelular, causada rica en hidratos de carbono. No tiene historia familiar de hipo-
por una deficiencia de Mg2+, retira esta inhibición de los canales potasemia, parálisis o hipertiroidismo. En la exploración física
ROMK mediada por Mg2+. La deficiencia de Mg2+ por sí sola, se encontraba consciente y orientada; con una presión arterial
sin embargo, no causa hipopotasemia necesariamente, ya que de 150/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 116 latidos/min y
se requiere un aumento de la reabsorción electrogénica de Na+ frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min. La glándula
para incrementar la tasa de secreción de K+. tiroides no estaba visiblemente aumentada de tamaño y no
presentaba exoftalmos. En las cuatro extremidades presentaba ¿Cuál es la causa de la hipopotasemia? Un cociente KU/CrU
parálisis flácida con arreflexia de manera simétrica. El resto menor de 1 (mmol/mmol) y la ausencia de una alteración
de hallazgos de la exploración no fueron relevantes. El pH metabólica ácido-base sugiere que la causa de la hipopotasemia
y la Pco2 que se muestran en la siguiente tabla de hallazgos severa en esta paciente era la aparición aguda de una corriente
analíticos pertenecen a una muestra de sangre arterial, mien- de entrada de K+ en la célula.
tras que el resto de datos proceden de una muestra de sangre Posibles razones de una corriente de entrada de K+ en las células:
venosa. El ECG mostró una taquicardia sinusal y ondas U la presencia de taquicardia, hipertensión sistólica y una am
prominentes. plia presión de pulso sugieren que la causa de la corriente aguda
de entrada de K+ en la célula era una descarga adrenérgica. En
pruebas de laboratorio posteriores se demostró que la paciente
tenía hipertiroidismo, por lo que su diagnóstico fue parálisis
Sangre Orina periódica tirotóxica (PPT). Los pacientes con PPT a menudo
+ presentan signos y síntomas sutiles de tirotoxicosis. Al contrario
K , mmol/l 1,8 12
Creatinina 0,7 mg/dl 1,9 g/l
que lo que se enseñaba de manera estándar, la mayoría de los
Na+, mmol/l 140 179 pacientes con PPT no presentan factores precipitantes evidentes
Cl−, mmol/l 108 184 como un ejercicio extenuante o la ingesta de una dieta rica en
pH 7,41 — hidratos de carbono. En la patogénesis de la PPT tradicional-
Pco2, mmHg 36 — mente se ha implicado un aumento en la actividad de la Na+-K+-
HCO3−, mmol/l 23 — ATPasa. Sin embargo, estudios posteriores han mostrado que la
Glucosa, mg/dl 112 0 susceptibilidad a la PPT puede conferirse por mutaciones del
tipo pérdida de función en los canales específicos del músculo
esquelético que generan corrientes de rectificación interna de K+
(Kir), Kir2.1, y los loci en 17q24.3 implicados en la expresión de
Preguntas genes KCNJ2. La doble función de la entrada de K+ intracelular
• ¿Se trata de una urgencia médica? mediante la Na+-K+-ATPasa activada y la disminución del flujo
• ¿Cuál es la causa de la hipopotasemia? de salida de K+ debida a unos canales Kir defectuosos, lleva a
• ¿Cuáles son las opciones de tratamiento? hipopotasemia con disminución de la excitabilidad muscular
en pacientes con PPT.
¿Se trata de una urgencia médica? Dado que el ECG no mos- ¿Cuáles son las opciones de tratamiento? La paciente recibió
traba cambios significativos que pudieran ser debidos a la KCl intravenoso a una tasa de 10 mmol/h en una solución salina
hipopotasemia y a que, como puede observarse por la Pco2, normal. En un paciente con severa hipopotasemia no se deben
no presentaba hipoventilación por debilidad de la musculatura utilizar soluciones que contengan dextrosa, dado que la libera-
respiratoria, puede considerarse que no existía una urgencia ción de insulina puede inducir una mayor corriente de entrada
en ese momento. de K+ en las células y agravar la severidad de la hipopotasemia.
A pesar de que únicamente recibió 80 mmol de KCl, se produjo la membrana luminal de las células principales en la NDC. Las
hiperpotasemia por rebote (KP de 5,7 mmol/l); el KP volvió enfermedades hereditarias en las que el ENaC está constituti-
a niveles normales 6 horas después. Los datos sugestivos de vamente activo (síndrome de Liddle) parecen poco probables
hipopotasemia en pacientes con PPT se pueden corregir rápi- considerando la edad del paciente. Los valores plasmáticos de
damente sin el riesgo de hiperpotasemia de rebote mediante la cortisol no estaban elevados. Una tomografía computarizada
administración de un β-bloqueante no selectivo y únicamente (TC) del tórax no mostró masa pulmonar. A pesar de que el
una pequeña dosis de KCl. paciente negó el consumo de regaliz o tabaco mascado, resultó
que utilizaba para endulzar su té una preparación de hierbas que
CASO CLÍNICO 8: HIPOPOTASEMIA Y UNA ALTA contenía grandes cantidades de ácido glicirrínico (el ingre-
TASA DE EXCRECIÓN DE POTASIO diente activo del regaliz). El paciente fue tratado inicialmente
con KCl intravenoso; la debilidad mejoró cuando el KP alcanzó
Un hombre asiático de 76 años ha desarrollado una debilidad
2,5 mmol/l. Se continuó con suplementos orales de KCl. Dos
muscular progresiva en las últimas 6 horas hasta hacerse tan seve-
semanas más tarde los valores de KP y presión arterial habían
ra que es incapaz de moverse. El paciente no presenta ningún
retornado a niveles normales y su peso había disminuido de
otro síntoma neurológico. No refiere náuseas, vómitos o dia-
78 a 74 kg.
rrea, o el uso de diuréticos o laxantes. Hace un año se constató
hipopotasemia (KP de 3,3 mmol/l) e hipertensión, pero no fue
investigada más ampliamente. En este ingreso su presión arterial
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE
fue de 160/96 mmHg y su frecuencia cardíaca de 70 latidos/min.
CON HIPERPOTASEMIA
La exploración neurológica mostró parálisis flácida simétrica
con arreflexia, pero no otros hallazgos. Los datos de laboratorio Se muestra una lista de causas de hiperpotasemia en la
previos al tratamiento se muestran en la siguiente tabla. Los tabla 27.6.
valores de pH y de Pco2 proceden de una muestra de sangre
arterial. Analíticas posteriores mostraron unos valores bajos de Paso 1. Atención en urgencias
masa de reninaP y AldP. El valor del cortisol plasmático estaba La hiperpotasemia constituye una urgencia médica, principal-
en rango normal. mente por su efecto en el corazón, que puede llevar a alteracio-
nes de la conducción, arritmias y, finalmente, asistolia.
Sangre Orina Paso 2. Determinar si la causa de la hiperpotasemia

+ es una corriente de salida aguda del potasio
K , mmol/l 1,8 26
al exterior celular in vivo o seudohiperpotasemia
Na+, mmol/l 147 132
Cl−, mmol/l 90 138 El algoritmo 27.8 muestra el procedimiento para determinar la
Creatinina 0,8 mg/dl 0,6 g/l causa de la hiperpotasemia.
pH 7,55 ¿El tiempo de instauración ha sido corto y/o la ingesta de
Pco2, mmHg 40 — K+ ha sido baja? Si la respuesta es sí, se deben considerar las
HCO3−, mmol/l 45 0 siguientes tres opciones:
Osmolalidad, mOsm/l 302 482
Existe destrucción celular en el organismo. La destrucción celu-
lar puede ser debida, por ejemplo, a lesión por aplastamiento,
rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral.
Pregunta
• ¿Cuál es la causa de la hipopotasemia en este paciente? Existe una corriente de salida de K+ de las células del organismo.
La corriente de salida de K+ fuera de las células puede aparecer
en situaciones en las que existe un menor voltaje negativo en las
Respuesta razonada células. Tales condiciones incluyen la hipoxia tisular que afecta a
¿Cuál es la causa de la hipopotasemia en este paciente? En la Na+-K+-ATPasa (aquellas que producen acidosis láctica hipóxica),
presencia de hipopotasemia el cociente KU/CrU fue de 5 (mmol/ la falta de estímulo para la Na+-K+-ATPasa (p. ej., falta de insuli-
mmol) y también estaba presente una alcalosis metabólica. Por na en los pacientes con cetoacidosis diabética [CAD], bloqueo
tanto la hipopotasemia era en su mayor parte debida a un tras- β2-adrenérgico) y las situaciones en las que se produce un aumen-
torno que causaba una pérdida excesiva de K+ en la orina. No to repentino α-adrenérgico (p. ej., una marcada disminución
obstante, esta presentación aguda con debilidad extrema posi- del VSAE produciendo inhibición de la liberación de insulina o
blemente era debida a una corriente aguda de entrada de K+ en
directamente una corriente de salida de K+ fuera de las células).

la célula en asociación con un trastorno crónico que causó la También puede aparecer una corriente de K+ en situaciones de
pérdida de K+. Este componente de entrada aguda de K+ en el acidosis metabólica debida a ácidos no monocarboxílicos, esto
interior celular se atribuyó a un ejercicio intenso y a una gran es, ácidos que no puedan ser transportados por el CTM (p. ej.,
ingesta de hidratos de carbono durante el desayuno previo a la acidosis metabólica debida a una ganancia de HCl por la pérdida
instauración de los síntomas. de NaHCO3 en un paciente con diarrea, ingesta de ácido cítrico).
En la evaluación clínica se consideró que el VSAE del pacien- La digoxina inhibe la Na+-K+-ATPasa, por lo que una sobredo-
te no estaba contraído y tenía hipertensión. Por tanto, la reab- sificación de digoxina puede producir hiperpotasemia. Puede
sorción electrogénica de Na+ aumentada en la NDC era debida aparecer hiperpotasemia aguda durante un ejercicio extenuante
a un incremento primario en la actividad del ENaC. El diagnós- o en pacientes en estatus epiléptico. Se ha descrito hiperpotasemia
tico diferencial es guiado por la medida de la reninaP y la AldP grave como complicación de la administración de manitol para
(v. tabla 27.4). Dado que la reninaP y la AldP estaban suprimidas, el tratamiento o prevención del edema cerebral, debido a que
el diagnóstico diferencial estaba entre los trastornos en los un aumento de la osmolalidad efectiva en el líquido intersticial
que el cortisol actúa como mineralocorticoide y aquellos produce el movimiento de agua fuera de las células por medio de
en los que los ENaC se encuentran constitutivamente activos en los canales AQP de la membrana, lo que aumenta la concentración
Tabla 27.6 Causas de hiperpotasemia
Alta ingesta de K+ Solamente si se combina con baja excreción de K+

Desplazamiento Destrucción tisular (p. ej., síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis, lisis tumoral), ejercicio extenuante:
de K+ fuera Problema con la Na+-K+-ATPasa
de las células Hipoxia tisular
Ausencia de estímulo (p. ej., inhibición de la liberación de insulina por descarga α-adrenérgica,
uso de β-bloqueantes no selectivo [efecto pequeño si es el único factor])
Inhibición de la Na+-K+-ATPasa (p. ej., por fármacos como la digoxina)
Hiperosmolalidad (p. ej., administración de manitol)
Acidosis metabólica debida a ácidos que no pueden ser transportados por el cotransportador del ácido
monocarboxílico (p. ej., HCl, ácido cítrico)
Aumento del K+ efluido de las células (debido a despolarizadores de la célula como succinilcolina, intoxicación por fluoruro)
Parálisis periódica hiperpotasémica
Pérdida Insuficiencia renal crónica avanzada
urinaria de K+ Fármacos que interfieren con la excreción renal de K+:
disminuida Fármacos que causan fracaso renal agudo o nefritis intersticial
Fármacos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldosterona (p. ej., fármacos antiinflamatorios
no esteroideos, bloqueantes directos de la renina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
y bloqueadores del receptor de angiotensina)
Fármacos que inhiben la aldosterona (p. ej., heparina)
Bloqueadores del receptor de la aldosterona (p. ej., espironolactona)
Fármacos que bloquean los canales de sodio sensibles a amilorida (ENaC) en la nefrona distal cortical (NDC)
(p. ej., amilorida, trimetoprima)
Fármacos que interfieren con la activación del ENaC mediante escisión proteolítica (p. ej., mesilato de nafamostat)
Disminución de la reabsorción electrogénica de Na+ en la NDC:
Muy baja llegada de Na+ a la NDC
En algunos pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico debido a la destrucción o a un defecto biosintético
del aparato yuxtaglomerular
Bajos niveles de aldosterona (p. ej., enfermedad de Addison)
Trastornos genéticos que afectan al receptor de la aldosterona o al ENaC (seudohipoaldosteronismo tipo I)
Aumento de la reabsorción electroneutra de Na+:
Aumento de la reabsorción de Na+ y Cl− en el túbulo contorneado distal (p. ej., hipertensión familiar
con hiperpotasemia [mutación WNK4 o WNK1], fármacos [p. ej., inhibidores de la calcineurina],
en algunos pacientes con nefropatía diabética e hipoaldosteronismo hiporreninémico)
Aumento de la reabsorción electroneutra de Na+ y Cl− en la NDC debido a un incremento paralelo de la actividad
de la pendrina y del conductor del sodio-Cl−/HCO3− (p. ej., en algunos pacientes con nefropatía diabética
e hipoaldosteronismo hiporreninémico)
Algoritmo 27.8 Reproducido con autorización del autor y

del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—
with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015,
RossMark Medical Publishers.
de K+ en el LIC y proporciona una fuerza conductora química que afectan al receptor de aldosterona o al ENaC. Los pacientes en
produce el movimiento de K+ fuera de la célula. La succinilcolina este subgrupo tienen un VSAE bajo y tasas de excreción de Na+ y
despolariza las células musculares, resultando en el flujo de salida Cl− mayores de las esperadas en una situación de bajo VSAE y alta
de K+ a través de los receptores de acetilcolina en condiciones masa de reninaP. La AldP es de ayuda para determinar la razón de
que puedan llevar a una sobrerregulación de los receptores de esta reabsorción de Na+ disminuida mediante los ENaC en la NDC.
acetilcolina (p. ej., quemaduras, daño neuromuscular [de primera Un subconjunto de pacientes con hipoaldosteronismo tiene
o segunda motoneurona], atrofia por desuso o inmovilización una masa de reninaP baja (hipoaldosteronismo hiporreniné-
prolongada). El fluoruro puede abrir los canales de Ca2+ sensi- mico) y un VSAE bajo. Sus lesiones pueden consistir en la des-
bles a K+, por lo que la intoxicación por fluoruro puede llevar trucción del aparato yuxtaglomerular o un defecto biosintético
a hiperpotasemia fatal. Una historia familiar de hiperpotasemia en este, llevando a una masa de reninaP baja y por tanto a una
aguda sugiere que puede haber una causa molecular para esta AldP baja. Los pacientes con tales alteraciones se espera que
alteración (p. ej., parálisis periódica hiperpotasémica). tengan un aumento significativo en la relación KU/CrU con la
administración de mineralocorticoides exógenos.
Puede estar presente la seudohiperpotasemia. La presencia de
cambios en el ECG relacionados con la hiperpotasemia descar- ¿El paciente tiene una alteración que aumenta la reabsorción
ta la seudohiperpotasemia como única causa de la hiperpotasemia. electroneutra de sodio en el túbulo contorneado distal? En este
La seudohiperpotasemia está causada por la liberación de K+ subgrupo de pacientes con enfermedades que aumentan la reab-
durante o después de la venopunción. Una presión excesiva del sorción electroneutra de Na+ en el TCD, el lugar de la lesión es el
manguito durante la toma de la muestra de sangre puede au inicio del TCD, donde se da una mayor reabsorción electroneutra
mentar la liberación de K+ de los músculos locales y de ahí el de Na+ y Cl− por medio de CCN mediado por un aumento de los
aumento en el KP. La seudohiperpotasemia puede estar presente CCN activados por WNK4 o un aumento en la forma grande de
en los pacientes caquécticos con la toma de la muestra, porque WNK1 (L-WNK1). La supresión de la liberación de la aldosterona
en ellos la arquitectura normal de los túbulos T del músculo por un VSAE expandido lleva a una disminución del número
esquelético puede estar alterada. La trombocitosis (especialmen- de unidades de ENaC abiertas en la membrana luminal de las
te megacariocitosis), leucocitosis (especialmente debida a las células principales en la NDC. Estas cinasas también producen la
células leucémicas, frágiles) y la eritrocitosis pueden causar seu- endocitosis de los ROMK de la membrana luminal de las células
dohiperpotasemia mediante la liberación de K+ de las células. El principales en la NDC. Estos pacientes tienden a tener un VSAE
enfriamiento de la sangre previo a la separación de las células del expandido, hipertensión y una masa de reninaP y una AldP dis-
plasma es una causa reconocida de seudohiperpotasemia. Existen minuidas (hipoaldosteronismo hiporreninémico). Los pacientes
varios subtipos hereditarios de seudohiperpotasemia causados por con esta fisiopatología se espera que muestren una buena res-
un aumento en la permeabilidad pasiva al K+ en los eritrocitos. puesta a la administración de diuréticos tiazídicos, en términos
El KP aumenta en las muestras de sangre de los pacientes con de disminuir la presión arterial y corregir la hiperpotasemia.
estos subtipos cuando han sido dejadas a temperatura ambiente. El cuadro clínico en los pacientes con el síndrome de hiper-
potasemia familiar con hipertensión (también conocido como
Paso 3. ¿Cuál es la tasa de excreción de potasio? seudohipoaldosteronismo tipo II o síndrome de Gordon) se ase-
En un paciente con hiperpotasemia crónica se debe descartar meja a una ganancia de función en los CCN sensibles a tiazida. Se
primero la seudohiperpotasemia. En los sujetos normales, una han encontrado deleciones mayores en la codificación genética
carga de K+ puede aumentar la tasa de excreción de K+ a más de de WNK1 y mutaciones de cambio de sentido en la codificación
200 mmol/día con un mínimo aumento del KP. Los pacientes con genética de WNK425. En otros pacientes, más comúnmente en
hiperpotasemia crónica a menudo tienen un defecto en la excre- aquellos con nefropatía diabética, puede aparecer un conjunto
ción renal de K+. En estado estacionario estos pacientes excretan de hallazgos clínicos similares a aquellos que se producen en
lo que comen (menos la cantidad de K+ perdido en las heces), pacientes con hiperpotasemia familiar con hipertensión20. El
pero a expensas de mantener la hiperpotasemia. Por tanto, el soporte de la hipótesis de que en estos pacientes se da una supre-
valor del cálculo de la tasa de excreción de K+ es determinar la sión de renina como resultado de la expansión del VSAE, son los
contribución de la ingesta de K+ al grado de hiperpotasemia. Es hallazgos de que el valor del péptido atrial natriurético circulante
necesaria una recogida de orina de 24 horas para este propósito, está elevado en dichos pacientes, y muchos pueden mostrar
mejor que la determinación de KU/CrU en una muestra de orina buena respuesta a la restricción de NaCl o al tratamiento con
puntual, debido a la variación diurna de la excreción de K+. furosemida con un aumento de la masa de reninaP. Otro ejem-
plo de esta fisiopatología es la hiperpotasemia en los pacientes
Paso 4. ¿Cuál es la causa del defecto tratados con inhibidores de la calcineurina26.
en la excreción renal de potasio?
¿El paciente tiene enfermedad renal crónica avanzada? El pri- ¿El paciente tiene una alteración que aumenta la reabsorción elec-
mer subgrupo consiste en pacientes en los que la llegada de Na+ troneutra de sodio en el túbulo colector cortical? La fisiopatología
a la NDC es muy baja debido a un marcado descenso del VSAE. en los pacientes con alteraciones que aumentan la reabsorción
electroneutra de Na+ en el TCC puede consistir en un incremento
¿El paciente toma fármacos que interfieren en la excreción paralelo de la actividad de transporte de la pendrina y del inter-
renal de potasio? Se muestra una lista de fármacos que puedan cambiador Cl−/HCO3− dependiente de Na+ (NDBC). Esta puede
interferir con la excreción renal de K+ en la tabla 27.6. ser la fisiopatología de lo que se solía pensar como «trastorno
del shunt del cloro»27. Estos pacientes también tendrán un VSAE
¿El paciente tiene alguna alteración que lleve a una reabsorción expandido y una masa de reninaP y AldP suprimidas (hipoaldos-
de sodio por medio de los ENaC disminuida en la nefrona distal teronismo hiporreninémico). Las alteraciones en estos pacientes
cortical? El segundo subgrupo consiste en pacientes que tienen pueden responder mejor, en términos de un aumento en la excre-
lesiones que llevan a un número disminuido de unidades ENaC ción de K+, a la inducción de bicarbonaturia mediante la adminis-
abiertas en la membrana luminal de las células principales en la tración del inhibidor de la anhidrasa carbónica azetazolamida que
NDC. Esto incluye a pacientes con hipoaldosteronismo (p. ej., a la administración de diuréticos tiazídicos. Esta posibilidad, sin
insuficiencia adrenal) y a aquellos con defectos moleculares que embargo, necesita ser examinada en un estudio clínico.
Paso 5. ¿Está contribuyendo a la hiperpotasemia la liberación de insulina o a una causa directa que provoque
una baja tasa de flujo al final del túbulo colector el desplazamiento del K+ fuera de las células. No obstante, el
cortical? paciente también tenía un importante defecto en la excreción
Debido al proceso de reciclado intrarrenal de la urea, una gran renal de K+. Dado que el VSAE era bajo y el NaU y el ClU estaban
proporción de los osmoles que llegan al TCC son osmoles de inapropiadamente altos en presencia de VSAE contraído,
urea. Una ingesta baja de proteínas puede disminuir la cantidad el bajo KU/CrU se debía a disminución de la reabsorción de
de urea que se recicla y por tanto la tasa de flujo en el TCC termi- Na+ en la NDC (algoritmo 27.9). El diagnóstico de sospecha
nal. La tasa de excreción de urea habitual en los sujetos que con- fue insuficiencia suprarrenal debida a una infección en un
sumen una dieta occidental típica es de en torno a 400 mmol/día. paciente con VIH. El valor del cortisol plasmático, sin embar-
Si la tasa de excreción de urea es apreciablemente más baja que go, estaba apropiadamente alto, y además el paciente no mos-
eso, la baja tasa de flujo en el TCC terminal puede ser un factor tró respuesta a los mineralocorticoides exógenos porque no se
contribuyente en la hiperpotasemia. incrementó el valor de KU/CrU. Se pensó que la disminución
de Na+ en la NDC era debida a la inhibición de los ENaC por
CASO CLÍNICO 9: HIPERPOTASEMIA EN UN PACIENTE la trimetoprima que fue usada para tratar la neumonía por
QUE TOMA TRIMETOPRIMA Pneumocystis jiroveci. Tanto la masa de reninaP como la AldP (que
Un paciente de 35 años con infección por virus de la inmu- estuvieron disponibles más tarde) estaban elevadas, como era
nodeficiencia humana (VIH) desarrolló una neumonía por lo esperado en este caso (v. tabla 27.4).
Pneumocystis jiroveci. Al ingreso estaba febril, no había signos Interpretación: la pérdida renal de sal debida al bloqueo de
físicos que indicaran contracción de VSAE, y todos los valores los ENaC por trimetoprima conduce al desarrollo de contrac-
de electrólitos estaban en rango de normalidad. Fue tratado con ción del VSAE. Como resultado se producía un desplazamien-
cotrimoxazol (sulfametoxazol y trimetoprima). Tres días más to de K + fuera de las células probablemente por inhibición
tarde presentaba baja presión, su VSAE estaba disminuido y su KP de la liberación de insulina al unirse las catecolaminas a los
se elevó a 6,8 mmol/l. El ECG mostraba todas las ondas T de base receptores α-adrenérgicos de las células de los islotes pan-
estrecha y picudas. La diuresis fue de 0,8 l/día y el valor de la creáticos. Por el bajo VSAE y la baja ingesta de proteínas había
OsmU de 350 mOsm/kgH2O; otros hallazgos del laboratorio una baja tasa de flujo en el TCC. Esto, además de la tasa dis-
fueron los siguientes: minuida de la excreción de K+, causaba que la concentración
de trimetoprima fuera más alta en la luz del TCC (la misma
cantidad de trimetoprima, pero en menos volumen); de este
Sangre Orina modo, la trimetoprima es un bloqueador más efectivo de
los ENaC.
+
K , mmol/l 6,8 14
Na+, mmol/l 130 60
Cl−, mmol/l 105 43
¿Cuáles son las implicaciones de fisiopatología de la hiperpotase-
Creatinina 0,9 mg/dl 0,8 g/l mia para la elección del tratamiento en este paciente? La causa
pH 7,30 — de la hiperpotasemia es una salida de K+ de las células, así que
Pco2, mmHg 30 — podría ser un error el inducir una gran pérdida de K+ cuando
HCO3−, mmol/l 15 0 posiblemente no hay excedente de K+ corporal. El tratamiento
Urea BUN: 14 mg/dl Concentración de urea: apropiado sería expandir el VSAE con una infusión de salino
280 mmol/l para suprimir la liberación de catecolaminas, retirando así la
inhibición de la liberación de insulina producida por la unión de
estas a los receptores α-adrenérgicos de las células de los islotes
pancreáticos, lo que podría resultar en un desplazamiento del
Preguntas K+ al interior de las células.
La cuestión que surgió fue si la trimetoprima debería sus-
• ¿Por qué está presente la hiperpotasemia?
penderse. Dado que el fármaco era necesario para tratar la
• ¿Cuáles son las implicaciones de fisiopatología de la hiperpo-
neumonía por Pneumocystis jiroveci, se pensó en alguna manera
tasemia para la elección del tratamiento en este paciente?
de eliminar su efecto bloqueante de los ENaC renales. La con-
Respuestas razonadas centración de trimetoprima descendería en la luz de la NDC si
el flujo a ese nivel creciera gracias a un aumento en el número
¿Por qué está presente la hiperpotasemia? Los pasos a seguir de osmoles que llegaran a ese segmento de la nefrona. Para
se facilitan en el algoritmo 27.8. Aunque en este paciente conseguir este objetivo, se podría incrementar la llegada de
caquéctico pudiera estar presente un cierto grado de seudohi- urea a la NDC aumentado la ingesta proteica o se podría inhibir
perpotasemia, los cambios en el ECG indicaban una verdadera la reabsorción de Na+ y Cl− en la RAG del asa de Henle más la
hiperpotasemia. infusión de suficiente NaCl para reexpandir el VSAE. Como
¿El tiempo de instauración ha sido corto y/o la ingesta de potasio la forma catiónica de la trimetoprima es la que bloquea el ENaC,
ha sido baja? El KU era de 14 mmol/l y su tasa de excreción de también se consideró que la inducción de bicarbonaturia podría
K+ era extremadamente baja en presencia de hiperpotasemia disminuir más la concentración de H+ en la orina tubular de la
(KU/CrU 17,5 [mmol/g]), así que podría concluir se que la NDC y de ese modo la concentración de la forma catiónica del
causa principal de la hiperpotasemia es la baja tasa de excre- fármaco.
ción de K+. Sin embargo, este grado severo de hiperpotasemia
se desarrolló en un tiempo relativamente corto y mientras
el paciente estaba consumiendo muy poco K +. Por tanto, la CASO CLÍNICO 10: HIPERPOTASEMIA CRÓNICA
principal causa de hiperpotasemia es un desplazamiento del EN UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
K + del interior de las células, más que un balance exógeno Un hombre de 50 años fue referido para el estudio de hiper-
positivo de K +. La causa de esta salida de K + de las células potasemia; el rango de su KP estaba entre 5,5 y 6 mmol/l en las
podría ser la necrosis celular o el efecto α-adrenérgico de la medidas que se hicieron en las últimas semanas. Él estaba en
adrenalina liberada en respuesta al bajo VSAE para suprimir tratamiento para la hipertensión con un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), pero la hiperpotasemia per- Discusión de la pregunta

sistió a pesar de la suspensión. Actualmente seguía tratamiento ¿Cuál es la causa de la hiperpotasemia en este paciente? El
con amlodipino 10 mg una vez al día. Estaba anotado que tenía primer paso es descartar seudohiperpotasemia. La presencia
microalbuminuria, sin otra historia de enfermedad macrovas- de acidosis metabólica hiperclorémica (AMHC) sugiere verda-
cular ni microvascular relacionada con la diabetes mellitus. En dera hiperpotasemia. La hiperpotasemia se asocia con un pH
la exploración física su presión arterial era de 160/90 mmHg, alcalino de la célula del TCP que lleva a una disminución de la
su presión venosa yugular era de unos 2 cm por encima del nivel amoniogénesis. Los iones K+ compiten con NH 4+ para el trans-
del ángulo esternal y presentaba un edema maleolar bilateral porte en el cotransportador-Na+-K+-2Cl− en la RAG del asa de
con fóvea. Los resultados de los análisis del laboratorio fueron Henle, lo que lleva a una disminución de la disponibilidad de
los siguientes: NH3 en el intersticio medular. Ambos efectos dan lugar a una
baja excreción de NH 4+.

El paciente no presentaba insuficiencia renal avanzada y no
NaP, mmol/l 140 tomaba en esos momentos fármacos que pudieran interferir con
KP, mmol/l 5,7 la secreción renal de K+. La masa de reninaP estaba descendida
ClP, mmol/l 108 y la aldosteronaP estaba suprimida considerando la presencia
Masa de reninaP, ng/l 4,50 (rango 9,30-43,4) de hiperpotasemia. Se pensó que presentaba un hipoaldos-
AldP, pmol/l 321 (rango 111-860) teronismo hiporreninémico, habitualmente etiquetado como
HCO3P, mmol/l 19 acidosis tubular renal (ATR) tipo IV. Tradicionalmente se piensa
AlbP, g/l (mg/dl) 40 (4,0) que este trastorno es el resultado de la destrucción del aparato
CrP, µmol/l (mg/dl) 100 (1,2) yuxtaglomerular (AYG), o un defecto biosintético, que lleva a
una baja masa de reninaP y por tanto a una baja AldP. Si una ATR
tipo IV está presente, puede esperarse que el paciente tenga
una pérdida renal de sal con disminución del VSAE y ausencia
Pregunta de hipertensión —aunque tales hechos no se encuentran en
• ¿Cuál es la causa de la hiperpotasemia en este paciente? muchos pacientes que tienen este trastorno—. Otra hipótesis es
que la supresión de la liberación de renina en pacientes con

este trastorno es el resultado de una expansión del VSAE ya que
los valores en sangre del péptido natriurético auricular están
elevados, y muchos casos responden o bien a restricción de NaCl
o a furosemida con un aumento de la masa de reninaP. La base de
este trastorno aún no se ha establecido. Es posible que la reabsor-
ción de Na+ y Cl− pueda estar aumentada en el TCD como ocurre
en pacientes con hiperpotasemia familiar con hipertensión. De
interés, en relación a pacientes con diabetes tipo 2 que pueden
tener hiperinsulinemia y síndrome metabólico, es el hallazgo de
que la infusión de insulina durante largo período de tiempo en
ratas se asocia con retención de NaCl debido al aumento de su
reabsorción en diferentes segmentos de la nefrona, incluyendo el
TCD, y con una menor expresión de WNK4 en la corteza renal20. Figura 27.9 Bases para que se produzca una alta concentración
Estudios en ratones hiperinsulinémicos db/db sugieren que la de HCO3 en el compartimento del líquido extracelular (LEC). El
−
fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K)/Akt activando las señales que rectángulo representa el compartimento de LEC. La concentración
llevan a la cascada de fosforilación de WNK1-CCN, posiblemente de HCO3− es el cociente del contenido de HCO3− en el compartimen
conduce a la activación de los CCN en la membrana luminal de to de LEC (numerador) y el volumen del LEC (VLEC) (denominador).
las células del TCD28. Las principales causas que aumentan el contenido de HCO3− en el
La diferenciación entre estos dos grupos de pacientes con compartimento de LEC son el déficit de HCl y el déficit de KCl (parte
hipoaldosteronismo hiporreninémico tiene implicaciones tera- superior de la figura). La causa principal que disminuye el VLEC es el
péuticas, unos con defecto o destrucción del AYG y otros con déficit de NaCl. La ingesta de NaHCO3 no es suficiente, por sí misma,
excesiva reabsorción de Na+ y Cl+ en el TCD. El uso de minera- para causar un aumento sostenido de HCO3− en el compartimento de
locorticoides exógenos (9α-fludrocortisona) es beneficioso en LEC, a menos que también se produzca una reducción marcada de la
el primer grupo, dando lugar a una pérdida de potasio por la tasa de filtración glomerular (TFG) o exista otra lesión que produzca
orina y a una reexpansión del VSAE por la retención de Na +. un estímulo de la reabsorción de NaHCO3 en el túbulo contorneado
El tratamiento diurético podría plantear un peligro para estos proximal. La línea doble roja en la parte izquierda de la figura indica
pacientes porque causaría un grado más severo de contracción una eliminación renal de NaHCO3 disminuida. GI, gastrointestinal.
del VSAE. En contraste, los mineralocorticoides pueden agravar (Reproducida con autorización del autor y del editor de Halperin ML:
la hipertensión en pacientes con excesiva reabsorción de Na+ y The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment,
6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.)
Cl− en el TCD. En este grupo, la administración de diuréticos
tiazídicos para inhibir los CCN conduciría tanto a la eliminación
de potasio por la orina como a bajar la presión sanguínea.
en la composición de los compartimentos del LEC y LIC. Los
datos del balance no suelen estar disponibles en la mayoría de
los pacientes. A pesar de todo, con una valoración cuantitativa
ALCALOSIS METABÓLICA del VLEC, se pueden deducir conclusiones provisionales sobre
cómo contribuye el déficit de cada uno de los diferentes com-
La alcalosis metabólica es un trastorno electrolítico que se acom- puestos que contienen Cl− al desarrollo de la alcalosis metabólica
paña de un HCO3P elevado y un pH alto en plasma. La mayoría ( algoritmo 27.10).
de los pacientes con alcalosis metabólica tienen un déficit de
NaCl, KCl y/o HCl, cualquiera de los cuales puede dar lugar a un CONCEPTO 16
HCO3P más elevado. No existe un máximo tubular para la reabsorción renal del HCO3−.
CONCEPTO 14 Contrariamente a lo que se consideraba en el pasado, no
hay un máximo tubular para la reabsorción de NaHCO330,31.
La concentración de HCO 3− es el cociente del contenido de Los iones HCO3− filtrados se reabsorben y se retienen en el
HCO3− en el compartimento del LEC (numerador) y del VLEC compartimento del LEC, a menos que su reabsorción en
(denominador), como se muestra en la ecuación 7. el TCP esté inhibida. La angiotensina II (Ang II) y el pH
habitual de las células del TCP son los dos principales estí-
 HCO3− en plasma = cantidad de HCO3− en LEC/VLEC
(7)
mulos fisiológicos para la reabsorción de NaHCO3 en el TCP.
Una concentración de HCO3− elevada podría deberse a un Ambos estímulos deben ser eliminados para que el NaHCO3
aumento del numerador (balance positivo de HCO3−) y/o un des- filtrado sea excretado. La ingesta de grandes cantidades de
censo del denominador (VLEC disminuido) (fig. 27.9; ecuación 7). bicarbonato puede causar alcalosis metabólica crónica porque
Una valoración cuantitativa del VLEC es crítica para estimar la da lugar a una expansión del VSAE, que disminuye más la
cantidad de HCO3− en el compartimento de LEC y de ese modo Ang II y eleva el pH de las células del TCP. Por otro lado,
determinar las causas de la alcalosis metabólica. el NaHCO3 puede ser retenido cuando hay una importante
disminución de su carga filtrada debido a una marcada dis-
CONCEPTO 15 minución de la TFG.
La electroneutralidad debe estar siempre presente en cada com- Un déficit de NaCl o de HCl puede causar un HCO3P más alto
partimento corporal y en la orina. y conducir a un déficit secundario de K+ e hipopotasemia. El
Los términos tales como «alcalosis por depleción de Cl−» déficit de K+ puede asociarse con un pH más ácido de la célula
no tienen en cuenta la necesidad de la electroneutralidad. Por del TCP, lo cual puede, entonces, tanto iniciar como mantener
tanto, en nuestra opinión, un déficit debe de ser definido como un HCO3P alto como resultado de nueva generación renal de
déficit de HCl, KCl y/o NaCl29. Si se conocen los balances de HCO3− (más alta excreción de NH 4+) y de reabsorción aumentada
Na+, K+ y Cl− sería posible que se pudiera determinar por qué de HCO3− y de aniones orgánicos (que potencialmente se pueden
el HCO3P es más alto de lo normal y qué cambios han ocurrido convertir en HCO3−) en el TCP (v. algoritmo 27.10).
Algoritmo 27.10 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an
enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.
PARÁMETROS PARA VALORAR LA ALCALOSIS muestras puntuales de orina ayudan a distinguir pacientes con
METABÓLICA síndrome de Bartter o Gitelman (ClU persistentemente alto) de
Estimación cuantitativa del volumen del líquido aquellos con abuso de diuréticos (el ClU solamente está elevado
extracelular mientras actúan los diuréticos).
Es crítico tener una estimación cuantitativa del VLEC para CASO CLÍNICO 11: ALCALOSIS METABÓLICA
determinar su contenido en HCO3− y de ese modo saber por SIN VÓMITOS NI USO DE DIURÉTICOS
qué el HCO3− se eleva. Como se expuso anteriormente en este
Después de un ejercicio de entrenamiento forzado durante 6 ho
capítulo, nosotros usamos el hematocrito para este propósito a
ras en el desierto a pleno calor del día, un soldado de los cuer
condición de que no estén presentes ni anemia ni policitemia
pos de élite fue el único de su equipo que se desplomó. Sudó pro
(v. tabla 27.2).
fusamente durante el ejercicio de entrenamiento y bebió una
gran volumen de agua y líquidos con glucosa. No había vomitado
Datos de los balances de sodio, potasio y cloro y se informó de que no tomaba ningún medicamento. La explora-
Los balances de Na+, K+ y Cl− son esenciales para describir defi- ción física revelaba un VSAE marcadamente contraído. Los datos
ciencias en términos de electroneutralidad, pero pocas veces iniciales del laboratorio se muestran en la tabla. Los valores del
están disponibles en la medicina clínica. No obstante, pueden pH y la Pco2 son de una muestra de sangre arterial, mientras que
deducirse si se tiene la estimación del VLEC y las mediciones los demás datos son de una muestra de sangre venosa.
de NaP, ClP y HCO3P. No podemos saber el balance de K+ con
estos cálculos, pero su magnitud aproximada puede deducirse
al comparar las diferencias entre el contenido de Na+ frente al NaP, mmol/l 125
de Cl− y HCO3− en el compartimento del LEC (v. caso clínico 11). KP, mmol/ 2,7
ClP, mmol/l 70
ENFOQUE CLÍNICO DEL PACIENTE CON ALCALOSIS Hematocrito 0,50
METABÓLICA Ph 7,50
HCO3P, mmol/l 38
La lista de causas de alcalosis metabólica se proporciona en la Pco2, mmHg 47
tabla 27.7. Nuestro abordaje clínico del paciente con alcalosis
metabólica se esquematiza en el algoritmo 27.11. El primer
paso es descartar las causas más frecuentes de alcalosis metabó-

lica, concretamente los vómitos y el uso de diuréticos. Algunos
pacientes pueden negar haber tenido vómitos o estar tomando Preguntas
diuréticos; la medida de los niveles de electrólitos en la orina ayu- • ¿Cuáles son las principales amenazas para el paciente y cómo
da ante la sospecha de uno de estos diagnósticos (v. tabla 27.3). orientan al tratamiento?
La prueba más importante es examinar el ClU. Se espera un • ¿Cuál es la causa de la alcalosis metabólica?
ClU muy bajo cuando hay un déficit de HCl y/o NaCl. El NaU • ¿Cuál es el tratamiento para la alcalosis metabólica en este
puede ser alto si el episodio de vómitos es reciente, por lo que no paciente?
es útil en este contexto (v. tabla 27.3). Si el ClU no es bajo, la eva-
luación del VSAE y la presión sanguínea ayudarán a identificar Respuestas razonadas
a pacientes con un aumento primario de la actividad del ENaC ¿Cuáles son las principales amenazas para el paciente y cómo
en la NDC (v. tabla 27.5) (el VSAE no está bajo, la hipertensión orientan al tratamiento?
está presente), a pacientes con uso reciente de diuréticos y a Hiponatremia aguda: el peligro es la herniación cerebral debido
aquellos con síndrome de Bartter o Gitelman (el VSAE está bajo, al aumento de la presión intracraneal por hinchazón de las
la hipertensión está ausente). Las medidas del ClU en múltiples células cerebrales.
140 a 125 mmol/l, cada uno de los 10 l restantes del volumen

Tabla 27.7 Causas de alcalosis metabólica del VLEC ha perdido 15 mmol de Na+. Por consiguiente, el
Na+ total perdido fue de 850 mmol. En términos de balance
Causas Baja concentración de cloro en orina:
corporal total, él ha tenido una pérdida de 850 mmol de Na+ y
asociadas Pérdida de secreciones gástricas
1 l de agua (una pérdida de 5 l de agua del LEC y una ganancia
con (p. ej., vómitos, aspiración nasogástrica)
de 4 l de agua en el LIC). Por tanto, la causa primaria de su
contracción Uso remoto de diuréticos
del volumen Llegada de Na+ a la nefrona distal cortical
hiponatremia fue la pérdida de Na+.
sanguíneo con aniones que no pueden ser absorbidos Inestabilidad hemodinámica: se inició una infusión de salino isotó-
arterial más una razón para avidez de Na+ nico en el campo, y el paciente estaba hemodinámicamente
efectivo Estados posthipercápnicos estable a su llegada al departamento de urgencias.
(VSAE) Pérdida de NaCl por el tracto gastrointestinal
inferior (p. ej., trastorno congénito con Después de conocer que su NaP era de 125 mmol/l, el tra-
pérdida de Cl− y Na+ en diarrea, formas tamiento intravenoso se cambió de salino isotónico a hiper-
adquiridas de disminución de la actividad tónico al 3%. El objetivo del tratamiento fue aumentar el NaP
del intercambiador Cl−/HCO3−; regulado en 5 mmol/l rápidamente. Como la hiponatremia era aguda
a la baja en adenoma [DRA]) había poco o ningún riesgo de desmielinización osmótica por
Alta concentración de cloro en la orina: el aumento del NaP a 130 mmol/l.
Uso actual de diuréticos Hipopotasemia: la hipopotasemia no representa una emer-
Ligandos unidos al receptor-sensor gencia, dado que no tenía arritmia cardíaca ni debilidad de los
del calcio en la rama ascendente gruesa músculos respiratorios. Como se discutió más tarde, la causa
del asa de Henle (p. ej., Ca2+ en pacientes de la hipopotasemia parecía ser mayormente un cambio agudo
con hipercalcemia, fármacos
del K+ al interior del LIC. Se inició una infusión de salino iso-
[p. ej., gentamicina, cisplatino], proteínas
tónico suplementado con 40 mmol/l de KCl. El KP fue vigilado
catiónicas [p. ej., inmunoglobulinas
estrechamente.
monoclonales catiónicas en un paciente
con mieloma múltiple])
Errores innatos que afectan a los ¿Cuál es la causa de la alcalosis metabólica? Para distinguir
transportadores de Na+ y/o Cl− entre déficits de HCl, KCl y NaCl se necesita un análisis cuanti-
en la nefrona (p. ej., síndrome de Bartter, tativo del grado de contracción del VLEC. Como se mencionó
síndrome de Gitelman) anteriormente, con un hematocrito de 0,50 el VLEC de este
Causas Trastornos con actividad mineralocorticoide paciente estaba disminuido en un tercio, de un valor normal
asociadas aumentada que pueden causar aproximado de 15 l a alrededor de 10 l, así que había perdido
con una hipopotasemia 5 l de VLEC.
expansión Hiperaldosteronismo primario (p. ej., adenoma
del VSAE e suprarrenal, hiperplasia suprarrenal
hipertensión bilateral, aldosteronismo remediable Datos del balance de sodio, potasio y cloro
con glucocorticoides) Déficit de HCl: no había historia de vómitos por lo que el déficit de
Hiperaldosteronismo hiperreninémico HCl como causa de alcalosis metabólica es muy improbable.
primario (p. ej., estenosis de la arteria renal, Déficit de NaCl: la disminución de su volumen de LEC era de
hipertensión maligna, tumor productor aproximadamente unos 5 l. Se puede calcular cuánto
de renina) podría elevar el HCO3P este grado de contracción de VLEC,
Trastornos con cortisol actuando como dividiendo el contenido normal de HCO3− del compartimento
un mineralocorticoide (p. ej., síndrome de LEC (15 l × 25 mmol/l, o 375 mmol) por el nuevo VLEC
de exceso de aparente mineralocorticoide (10 l) y el resultado es 37,5 mmol/l. Este valor es extraordi-
[EAM], inhibición de la 11β-hidroxiesteroide
nariamente cercano al HCO3P medido, 38 mmol/l, lo que
deshidrogenasa por ácido glicirricínico, tumor
sugiere que la razón principal de que se eleve el HCO3P es la
productor de hormona adrenocorticotrópica)
pérdida de VLEC.
Trastornos con canales de sodio sensibles
a amilorida constitutivamente activos en
Balance de sodio: multiplicando el NaP (140 mmol/l) antes del ejer
el túbulo cortical colector (p. ej., síndrome cicio de entrenamiento por el VLEC normal (15 l) el resulta-
de Liddle) do es de un contenido de Na+ de alrededor de 2.100 mmol.
Marcada reducción en la tasa de filtración Después del ejercicio de entrenamiento el Na P era de
glomerular más un aporte de NaHCO3 125 mmol/l y el VLEC de 10 l, así el contenido de Na+ del LEC
era de 1.250 mmol. De acuerdo con esto, el déficit de Na+ en el
compartimento del LEC era de aproximadamente 850 mmol.
Balance de cloro: multiplicando el Cl P antes del ejercicio de
Causa de la hiponatremia: como el paciente pesaba 80 kg y tenía entrenamiento (103 mmol/l) por el VLEC normal (15 l) el
una constitución musculosa, el agua corporal total (ACT) resultado es un contenido en Cl− de alrededor de 1.545 mmol.
inicial del paciente estaba alrededor de 50 l (el VLEC serían Después del ejercicio de entrenamiento, el ClP era 70 mmol/l
15 l, el volumen del LIC 35 l). Como el paciente tenía hipona- y el volumen del LEC de 10 l, así que el contenido en Cl− del
tremia, su volumen de LIC estaba expandido por ganancia de LEC era de 700 mmol. Como consecuencia, el déficit Cl− era
agua. El porcentaje de expansión del volumen del LIC está en alrededor de 840 mmol, un valor cercano al déficit de Na+.
relación al porcentaje de caída del NaP, alrededor del 11%. Así Balance de potasio: había poca diferencia entre el déficit de Na+ y
pues, él tenía una ganancia de agua en el LIC de unos 4 l. Con el de Cl−, así que no había un apreciable déficit de KCl para
un hematocrito de 0,50 el volumen del VLEC ha disminuido producir una caída del KP a 2,7 mmol/l. Especialmente, en
un tercio de su valor normal de alrededor de 15 l a unos 10 l; este soldado de élite musculoso, la pérdida de K+ podría haber
es decir, ha perdido 5 l de VLEC. Esto representa 5 l de agua sido muy grande considerando este grado de hipopotasemia.
y 700 mmol de Na+. Además, como el NaP ha descendido de Como corresponde en este caso, el principal mecanismo para
la hipopotasemia probablemente sea una entrada de K+ al volumen de agua en el tracto GI que sería absorbida más tarde
interior de las células (debida a la descarga β-adrenérgica y provocando una caída del NaP. En consecuencia, es necesario
posiblemente a la alcalemia). que el NaP sea vigilado estrechamente y modificar la tonicidad
Rutas para la pérdida de NaCl: la siguiente cuestión es examinar de los líquidos a administrar según corresponda. Después de la
las posibles rutas para una gran pérdida de NaCl en tan corto administración de solo 40 mmol de KCl el KP del paciente se
período de tiempo. Dado que no había presentado diarrea ni elevó a 3,8 mmol/l, lo que confirma nuestra hipótesis de que la
poliuria, la única ruta para la pérdida de NaCl era el sudor. causa principal de la hipopotasemia era un cambio agudo del
Para tener un volumen de sudor tan grande con una concen- K+ dentro de las células.
tración de electrólitos alta, lo más probable es que tuviera
una lesión subyacente que podría ser una fibrosis quística. El
diagnóstico de fibrosis quística se confirmó posteriormente ACIDOSIS METABÓLICA
por estudios moleculares.
La acidosis metabólica es un proceso que causa un descenso
¿Cuál es el tratamiento de la alcalosis metabólica en este paciente? del HCO3P y un aumento en la concentración de H+ en plasma.
Como la causa de la alcalosis metabólica fue un importante dé La acidosis metabólica representa un diagnóstico que puede
ficit agudo de NaCl, el paciente requirió un balance positivo tener diferentes causas (tabla 27.8). El riesgo para el paciente
de alrededor de 850 mmol de NaCl para reemplazar el déficit. Se va a depender del trastorno subyacente que causó la acidosis
le administró inicialmente salino hipertónico para hacer frente metabólica, de los efectos adversos que provoca la unión del
al peligro de la hiponatremia aguda. Si se hubiera reemplazado H+ a las proteínas intracelulares de los órganos vitales (p. ej., el
todo el déficit con salino hipertónico al 3% (para lo que habría cerebro y el corazón) y del posible peligro que se asocia a los
también que haberle administrado 1,5 l de H2O), el NaP podría aniones que acompañan a la carga de H+ (p. ej., la quelación del
haberse elevado en torno a 140 mmol/l, asumiendo que no calcio ionizado en un paciente con acidosis metabólica debida
se fuera a producir diuresis acuosa siguiendo la expansión del a la ingestión de ácido cítrico)32 (tabla 27.9).
VLEC. Probablemente el paciente tenía estímulos no osmóti-
cos (p. ej., dolor, ansiedad) para que se liberara vasopresina, y CONCEPTO 17
así no haber tenido la diuresis acuosa con la expansión de su El HCO3P es la relación del contenido de HCO3− en el comparti
VLEC. Por otra parte, el paciente podría tener todavía un gran mento del LEC respecto al VLEC.
Tabla 27.8 Causas de acidosis metabólica
Ganancia de ácidos
Con retención Acidosis l-láctica:
de aniones Debida predominantemente a sobreproducción de ácido l-láctico
en plasma Acidosis láctica hipóxica:
Inadecuado reparto de O2: shock cardiogénico, mala perfusión final de los órganos (p. ej., sepsis)
o excesiva demanda de oxígeno (p. ej., convulsiones)
Aumento de la producción de ácido l-láctico en ausencia de hipoxia
Sobreproducción del nicotinamida-adenina-dinucleótido reducido (NADH) y acumulación de piruvato
en el hígado (p. ej., metabolismo del etanol más déficit de tiamina)
Disminución de la actividad de la piruvato-deshidrogenasa (p. ej., déficit de tiamina, errores innatos
del metabolismo)
Sistema de transporte de electrones mitocondrial comprometido (p. ej., déficit de riboflavina, errores
innatos que afectan al sistema de transporte de electrones)
Excesivo grado de desacoplamiento de la fosforilación oxidativa (p. ej., fenformina, acumulación
de metformina en pacientes con insuficiencia renal aguda)
Debida predominantemente a retirada de l-lactato reducida:
Fallo hepático (p. ej., hepatitis vírica grave, shock hepático)
Debida a combinación de retirada reducida y sobreproducción de ácido l-láctico:
Fármacos antirretrovirales (inhibición del transporte mitocondrial de electrones más esteatosis hepática)
Tumores metastásicos (especialmente grandes tumores con áreas de hipoxia más afectación hepática)
Cetoacidosis (cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica, cetoacidosis hipoglucémica incluyendo
desnutrición, cetoacidosis debida a un gran suplemento de ácidos grasos de cadena corta [p. ej., ácido
acético procedente de la fermentación de hibratos de carbono pobremente absorbidos en el colon
más una causa que inhiba la síntesis de ácidos grasos en el hígado debido a la actividad disminuida
de la acetil-coenzima A carboxilasa])
Insuficiencia renal (metabolismo de los aminoácidos de la dieta que contienen sulfuro y disminución renal
de la excreción de NH+4 )
Metabolismo de alcoholes tóxicos (p. ej., ácido fórmico del metabolismo del metanol, ácido glicólico y ácido
oxálico del metabolismo del etilenglicol)
Acidosis d-láctica (y presencia de otros ácidos orgánicos producidos por el metabolismo de los hibratos
de carbono por las bacterias del colon)
Acidosis piroglutámica
Con una alta tasa Esnifadores de pegamento (sobreproducción de ácido hipúrico)
de excreción de Cetoacidosis diabética con cetonuria excesiva
aniones en orina
Pérdida de NaHCO3
Pérdida directa Por el tracto gastrointestinal (p. ej., diarrea, íleo, fístula)
de NaHCO3 Por la orina (p. ej., pacientes en la fase temprana de una enfermedad que causa acidosis tubular renal proximal)
Pérdida indirecta Baja tasa de filtración glomerular
de NaHCO3 Acidosis tubular renal:
Baja disponibilidad de NH3 debido a un defecto de la amoniogénesis en células del túbulo colector proximal
(TCP) (pH orina ≈5) (p. ej., hiperpotasemia, células en el TCP con pH alcalino)
Defecto de la secreción distal neta de H+ (pH de orina a menudo ≈7):
Defecto de la H+-ATPasa o células intercaladas α alcalinas (p. ej., enfermedades autoinmunes y estados
de hipergammaglobulinemia como la enfermedad de Sjögren y el lupus eritematoso sistémico
Retrodifusión de H+ (p. ej., anfotericina B)
Secreción de HCO3− en el túbulo colector (p. ej., algunos pacientes con ovalocitosis del sudeste asiático
con una segunda mutación en el gen que codifica al intercambiador de aniones 1, lo que causa
que no aparezca como diana en la membrana luminal de las células intercaladas α
Problemas con ambas: secreción distal de H+ y disponibilidad de NH3 (pH de orina ≈6):
Enfermedades que afectan al compartimento intersticial medular renal (incluyendo una larga lista
de infecciones, fármacos, infiltraciones, precipitaciones, enfermedades inflamatorias y la anemia
de células falciformes)
Es importante distinguir entre acidemia y acidosis. La acidemia [CAD]). Para diagnosticar acidosis metabólica en esta situación
simplemente describe la concentración de H+ en plasma. La es necesario estimar cuantitativamente el VLEC y evaluar el
acidemia puede no estar presente en un paciente que tiene aci HCO3−que contiene.
dosis metabólica si hay, por ejemplo, una marcada disminu
ción del VLEC, que puede elevar suficientemente el HCO 3P CONCEPTO 18
incluso aunque haya una disminución del contenido de HCO3− Los iones H + deben ser eliminados por el sistema tampón
en el compartimento del LEC (p. ej., en un paciente con dia- del bicarbonato (STB) para evitar su unión a las proteínas
rrea severa33 y en algunos pacientes con cetoacidosis diabética intracelulares.
efectivo de H+ por el STB exige ante todo una disminución de

Tabla 27.9 Causas de acidosis metabólica Pco2 en el espacio intersticial de los músculos esqueléticos.
asociadas con situaciones de riesgo vital
H + + HCO3 – ↔ H 2CO3 ↔ H 2O + CO2
(8)
Al ingreso
La acidemia estimula el centro respiratorio, dando lugar a
Inestabilidad hemodinámica: una disminución de la Pco2 arterial. Hasta que la Pco2 arterial
Disminución marcada de la contractibilidad miocárdica se sitúa en el límite más bajo de la Pco2 de los capilares no hay
(p. ej., shock cardiogénico) garantía de que la Pco2 capilar en los músculos esqueléticos
Volumen intravascular muy bajo (p. ej., pérdida de NaCl, sea lo suficientemente baja para asegurar el tamponamiento
hemorragia) efectivo de H+ por el STB. Como la Pco2 venosa braquial refleja
Disminución de las resistencias periféricas (p. ej., sepsis) la Pco2 en los capilares sanguíneos del músculo esquelético, su
Arritmia cardíaca: determinación debería proporcionar la manera de valorar la
Se ve más frecuentemente en pacientes con hiperpotasemia efectividad del STB en los pacientes con acidosis metabólica.
o hipopotasemia
La Pco2 capilar en el músculo esquelético será más alta si la tasa
Disminución de la ventilación (p. ej., por debilidad de los
de flujo sanguíneo al musculo es baja, por ejemplo, por dis-
músculos respiratorios debida a hipopotasemia)
minución del VLEC. Si el consumo de oxígeno en esta situación
Presencia de toxinas (p. ej., metanol, etilenglicol)
Presencia de especies reactivas de oxígeno (p. ej., acidosis
permanece sin cambio, se extraerá más oxígeno sanguíneo y
piroglutámica) más CO2 se añadirá a cada litro de sangre. La Pco2 más alta en
Déficits nutricionales (especialmente de vitaminas del grupo B) los capilares musculares disminuirá la efectividad del STB para
retirar el extra de H+. Por tanto, la acidemia puede hacerse más
Durante el tratamiento pronunciada, con el riesgo de que más H+ serán titulados por
Desarrollo de edema cerebral durante el tratamiento de la las proteínas intracelulares en órganos vitales (fig. 27.10)35. Con
cetoacidosis diabética en niños: tasas habituales de flujo sanguíneo y en descanso metabólico, la
Infusión de suero salino isotónico demasiado rápida Pco2 venosa braquial es de unos 6 mmHg más alta que la Pco2
Disminución no adecuada de la osmolalidad plasmática arterial. Si la tasa de flujo muscular es baja, esta Pco2 venosa
efectiva durante las primeras 15 horas del tratamiento será aún más alta que esta diferencia de 6 mmHg respecto a la
(período en el que ocurren más casos de edema cerebral) Pco2 arterial. Se debería administrar suficiente suero salino para
Edema pulmonar (p. ej., en pacientes con diarrea severa si se aumentar la tasa de flujo sanguíneo muscular hasta conseguir
expande el volumen del líquido extracelular, pero sin NaHCO3 una Pco2 venosa braquial ajustada a solo 6 mmHg más que la
[o con Na+ unido a un anión que no puede ser metabolizado Pco2 arterial.
a HCO3−, tal como l-lactato])
Elevación del NaP demasiado rápida en pacientes con
hiponatremia crónica ENFOQUE CLÍNICO: ETAPAS INICIALES
Desplazamiento agudo del K+ al interior de las células (p. ej.,
administración de glucosa a pacientes con hipopotasemia, Las etapas iniciales en el abordaje clínico de un paciente con
tratamiento con insulina a pacientes con cetoacidosis acidosis metabólica se resumen en el algoritmo 27.12.
diabética e hipopotasemia, administración de NaHCO3
a pacientes con hipopotasemia) 1. Identificar las amenazas para el paciente, anticiparse y
Encefalopatía de Wernicke debida a no dar tiamina (vitamina B1) prevenir riesgos que puedan surgir durante el tratamiento
a pacientes con alcoholismo crónico que tienen cetoacidosis (v. tabla 27.9).
alcohólica 2. Determinar si los iones H+ fueron tamponados de forma
apropiada por el STB.
La unión del H+ a las proteínas cambiaría su carga, forma ACIDOSIS METABÓLICA DEBIDA A ÁCIDOS
y posiblemente sus funciones. Para minimizar esta unión, la
eliminación de los H+ intracelulares se lleva a cabo por el STB,
AÑADIDOS
la mayor parte del cual está en el compartimento del LIC y en CONCEPTO 19
los espacios intersticiales del músculo esquelético34. Cuando la adición de ácidos es la causa de la acidosis metabólica,
PARÁMETROS PARA EVALUAR LA ACIDOSIS pueden detectarse los H+ añadidos por la aparición de nuevos
aniones. Estos nuevos aniones pueden permanecer en el cuerpo
METABÓLICA
o ser excretados (p. ej., en la orina o por diarrea).
Los parámetros para evaluar la acidosis metabólica se exponen
en la tabla 27.10.
PARÁMETROS PARA EVALUAR LA ACIDOSIS
Valoración cuantitativa del volumen del líquido METABÓLICA DEBIDA A ÁCIDOS AÑADIDOS
extracelular Los parámetros para valorar la acidosis metabólica debida a
Para valorar el LEC nosotros usamos el hematocrito o la concen- ácidos añadidos se muestran en la tabla 27.10.
tración de proteínas totales del plasma. Se asume que el paciente
no tiene anemia preexistente, policitemia o una baja concen- Detectar nuevos aniones en plasma
tración de proteínas plasmáticas. La acumulación de nuevos aniones en el plasma puede detec-
tarse por el cálculo del AGP36,37. El principal catión en el plasma
Parámetros para evaluar la eliminación es el Na+, y los aniones principales son el Cl − y el HCO3−. En
de hidrogeniones por el sistema tampón términos cuantitativos (e ignorando el K+), la diferencia entre el
del bicarbonato NaP y la suma (ClP + HCO3P) habitualmente es de 12 ± 2 mEq/l.
Como se muestra en la ecuación 8, a lo que conduce el STB es a No obstante, por métodos diferentes de laboratorio, el valor
«tirar» del CO2 (es decir, para bajar la Pco2). El tamponamiento medio del AGP normal varía en gran medida entre laboratorios
Tabla 27.10 Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de acidosis metabólica
Pregunta Parámetro(s) evaluado(s) Herramienta(s) a usar
¿Está el HCO3− bajo en el líquido extracelular ( Volumen de LEC Hematocrito o proteínas totales
LEC)? del plasma
¿Se debe la acidosis metabólica Aparición de nuevos aniones en el cuerpo Anión gap en plasma
a sobreproducción de ácidos? o en la orina Anión gap en orina
¿Se debe la acidosis metabólica a ingestión Presencia de alcoholes como osmoles Gap osmolar en plasma
de alcohol? no medibles
¿Se está realizando el tamponamiento de los H+ Tamponamiento de H+ por HCO3− en el líquido Pco2 venosa braquial
por el sistema tampón del bicarbonato intersticial e intracelular del compartimento
en el músculo esquelético? muscular
¿La respuesta renal es adecuada a la acidemia Examinar la tasa de excreción de NH+4 Gap osmolar en orina
crónica?
Si la excreción de NH+4 es alta, ¿qué anión Pérdida gastrointestinal de NaHCO3 Cl− en orina
se excreta con NH+4 ? Ácido añadido, cuyo anión se excreta Anión gap en orina
por orina
¿Cuál es la causa básica de la baja excreción de NH+4 ? Baja secreción distal de H+ pH de orina >7,0
Baja disponibilidad de NH3 pH de orina ≈ 5,0
Ambos defectos pH de orina ≈ 6,0
¿Dónde está el defecto en la secreción de H+? Secreción distal de H+ Pco2 en orina alcalina
Secreción proximal de H+ Excreción fraccional de HCO3−,
concentración de citrato en orina
Figura 27.10 Tamponamiento de H+ en el cerebro de un paciente con contracción del volumen sanguíneo arterial efectivo (VSAE). Arriba,
Tamponamiento de H+ en un paciente con VSAE normal y de ese modo una baja Pco2 venosa muscular. La amplia mayoría de H+ retirados se
realiza por el sistema tampón del bicarbonato (STB) en el espacio intersticial y en las células del músculo esquelético. Abajo, Tamponamiento
de una carga de H+ en un paciente con VSAE contraído y por tanto valores elevados de Pco2 venosa y capilar. Una elevada Pco2 venosa mus-
cular previene la retirada de H+ por su STB. Como resultado el grado de acidemia puede hacerse más pronunciado, y más H+ pueden unirse a
proteínas (PTN · H+) en los líquidos extracelular e intracelular en otros órganos, incluido el cerebro. No obstante, debido a la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral es habitual que la Pco2 de los capilares sanguíneos cerebrales cambie mínimamente a menos que exista una severa
contracción del VSAE y fracase la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Considerando el contenido limitado de HCO3− del cerebro, por
más que el cerebro reciba una relativamente mayor proporción del gasto cardíaco hay riesgo de que más H+ se unirán a proteínas dentro de las
células cerebrales, comprometiendo su función. (Reproducida con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC
facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.)
clínicos, y el rango de normalidad es amplio. Esta diferencia Como estimación grosera, el valor basal del AG P desciende
refleja la otra carga negativa del plasma, que se debe en gran (o se eleva) en 2,5 mEq/l por cada 10 g/l o 1 g/dl de descenso
medida a la valencia negativa de la albúmina. Por tanto, cuando (o elevación) de la AlbP38. Incluso con este ajuste, parece que la
se usa este cálculo para detectar la presencia de nuevos aniones valencia negativa neta de la albúmina está aumentada si hay una
en plasma, debe ajustar se el valor basal del AGP para la AlbP. disminución apreciable en el VSAE39.
Stewart recomendó otro abordaje para detectar nuevos aumento en el HCO3P, porque algunos aniones cetoácidos se
aniones en el plasma, la diferencia de iones fuertes (DIF)40. Este pierden en la orina cuando su carga filtrada se incrementa con
abordaje es más bien complejo y ofrece solamente una mínima el aumento de la TFG.
ventaja sobre el AGP corregido para la carga neta negativa de Otro error al usar el delta AG/delta HCO3− es no corregir para
la AlbP41. la valencia negativa neta atribuible a la Albp. Cuando calculamos
la Albp, debe ajustarse el valor de la base para cambios en la
Uso del delta gap. La relación entre el aumento del AGP y la carga del anión más abundante no medible, la Albp. Nosotros
caída del HCO3− o delta gap (delta AG/delta HCO3−), se usa para enfatizamos que se deben realizar ajustes para la disminución o
detectar la presencia de alcalosis metabólica coexistente (el el aumento de la Albp.
aumento de AGP es más grande que la caída del HCO3−) y/o la
presencia de acidosis metabólica con ambas situaciones: una tipo Detectar nuevos aniones en la orina
«sobreproducción de ácido» y otra tipo «pérdida de NaHCO3» Los nuevos aniones en la orina se pueden detectar con el cál-
(el aumento de AGP es menor que el descenso de HCO3P). culo del anión gap de la orina (AGU) (ecuación 9). La concen-
Hay varios errores al usar esta relación que deben recono- tración de NH 4+ en la orina (NH4U) se estima del gap osmolar
cerse. Uno de ellos es no ajustar para los cambios en el VLEC42. de la orina (GOsmU) como se expone en la siguiente sección.
Considérese, por ejemplo, un paciente con CAD que tiene un La clase de estos nuevos aniones puede deducirse a veces
HCO3− de 10 mmol/l, y la relación entre el aumento del AGP y comparando su carga filtrada con su tasa de excreción. Por
la caída del HCO3− «esperada» es 1:1. El paciente tiene un VLEC ejemplo, cuando hay una gran cantidad de nuevos aniones en
normal de 10 l antes de que se desarrolle la CAD, pero como la orina en comparación con el aumento del AGP, debería sos-
consecuencia de la diuresis osmótica inducida por la glucosa pecharse que este anión se secreta en el TCP (p. ej., el anión
y la natriuresis, el VLEC actual es solo de 8 l. Aunque la caída hipurato del metabolismo del tolueno) o se filtra libremente y
del HCO3P y el aumento de los aniones cetoácidos son iguales, no se reabsorbe por el TCP (p. ej., cuando la reabsorción de los
el déficit de HCO3− y la cantidad de cetoácidos añadidos al com- aniones cetoácidos puede estar inhibida por el anión salicilato).
partimento de LEC no lo son. La suma del contenido de HCO 3− Por otro lado, una muy baja excreción de aniones sugiere que
y de aniones cetoácidos en el compartimento de LEC antes del pueden estar reabsorbiéndose ávidamente en el TCP (p. ej., los
desarrollo de CAD es de 250 mmol (25 + 0 mmol/l × 10 l). Su aniones l-lactato).
suma en el VLEC, después de desarrollada la CAD, sin embar-
go, es solo de 200 mmol (10 + 15 mmol/l × 8 l). El déficit de GA U = ( Na U + K U + NH 4U ) − ClU
(9)
HCO3−en este ejemplo es de 150 mmol, pero la cantidad de
nuevos aniones en el LEC es solamente de 120 mmol. La razón Detectar alcoholes tóxicos
es que ocurrió otro componente de pérdida de HCO3− cuando
Los alcoholes en plasma pueden detectarse calculando el gap
se añadieron los cetoácidos, y algunos aniones cetoácidos fueron
osmolar del plasma (GOsmP) (ecuación 10); un gran aumen-
excretados en orina con Na+ y/o K+, una forma indirecta de pér-
to del GOsmP significa la presencia de alcoholes. Esto ocurre
dida de NaHCO3 que podría no estar reflejada en un aumento
porque no tienen carga y tienen bajo peso molecular, y se han
del AGP. Así pues, el aumento del AGP no reveló la cantidad
ingerido en grandes cantidades.
actual de cetoácidos que fueron añadidos y la caída del HCO3P
no reflejó la magnitud actual del déficit de HCO3−. Cuando el
GOsm P = GOsm P medido − ( 2 Na P + Glu P + urea P ) ,
VLEC se expande con salino, el grado del déficit de HCO3− se (10)
hace evidente. Además, la caída del AGP no se equilibra por el (todo en mmol/l )
ENFOQUE CLÍNICO DEL PACIENTE CON ACIDOSIS respirar43. Tenía una historia de bebedor habitual. Admitió
METABÓLICA DEBIDA A ÁCIDOS AÑADIDOS haber bebido aproximadamente 1 l de vodka el día anterior
a su ingreso hospitalario y denegaba la ingesta de cualquier
Los pasos a seguir en el abordaje clínico del paciente con otra sustancia. Durante las 24 horas previas no había comido
acidosis metabólica debida a ácidos añadidos se muestran en nada. En las 5 horas anteriores a su ingreso había tenido varios
el algoritmo 27.13. Si se desarrolla acidosis metabólica en un ataques de vómitos y no había bebido nada de alcohol. Su ingesta
corto período de tiempo, la causa más frecuente es la sobre- alimentaria había sido, por lo general, muy pobre en los últimos
producción de ácido l-láctico (p ej., por shock, ingestión de meses por falta de apetito.
alcohol en un paciente con déficit de tiamina) o por ingestión En la exploración física estaba plenamente consciente y
de ácidos (p. ej., acidosis metabólica debida a la ingestión de orientado. Tenía taquipnea (40 respiraciones/min), taqui-
ácido cítrico). cardia (150 pulsaciones/min) y su presión sanguínea era de
120/58 mmHg. Los hallazgos neurológicos fueron anodinos.
CASO CLÍNICO 12 Las pruebas de orina del paciente fueron fuertemente
Un hombre de 52 años se presentó en el servicio de urgencias positivas para cetonas. Los resultados del laboratorio a su
con dolor abdominal, alteraciones visuales y dificultad para ingreso en urgencias se muestran en la siguiente tabla. El pH
y la Pco2 son de una muestra de sangre arterial, el resto son alcohólica, los cetoácidos dejan de ser un importante com-
de sangre venosa. bustible cerebral, así el cerebro debe regenerar la mayoría
de su ATP de la oxidación de la glucosa. La tiamina (vita-
mina B1) es el cofactor clave de la piruvato deshidrogenasa
NaP, mmol/l 132 (PDH). La actividad de PDH disminuye por la ausencia de
KP, mmol/l 5,4 tiamina, así la tasa de regeneración de ATP en las células
ClP, mmol/l 85 cerebrales no es suficiente para sus acciones biológicas.
HCO3P, mmol/l 3,3 Probablemente tiene un gran significado la posibilidad de
AGP mEq/l 44 un aumento de la demanda de regeneración del ATP en
OsmP, mOsm/l 325 esta situación (p. ej., como la debida a delirium tremens o al
Hematocrito 0,46 uso de salicilatos que pueden desacoplar la fosforilación
pH 6,78 oxidativa en el cerebro). Así pues, la glucólisis anaerobia
Pco2, mmHg 23
estará estimulada en el cerebro para generar ATP. Como
Glucosa, mmol/l 3,0
resultado, se producirá un rápido aumento en la produc-
Albúmina, g/l 36
GOsmP, mOsm/l 42
ción de H+ y de aniones l-lactato en áreas del cerebro donde
la tasa metabólica es más rápida y/o áreas que tienen más
baja reserva de tiamina. La tiamina debe ser administrada
de forma precoz en estos pacientes.
Información añadida: el lactato plasmático del paciente fue de
Preguntas
23 mmol/l; los resultados del análisis para metanol y etilen-
• ¿Qué peligros tiene a su ingreso o pueden surgir durante el glicol fueron negativos.
tratamiento?
• ¿Cuál es la causa del grado severo de la acidosis l-láctica en ¿Cuál es la causa del grado severo de la acidosis l-láctica en este
este paciente? paciente? El aumento en la concentración de l-lactato y de H+
puede ser causado por un incremento en la tasa de producción
Respuestas razonadas y/o una disminución en la tasa de retirada de ácido l-láctico.
¿Qué peligros tiene a su ingreso o pueden surgir durante el El rápido desarrollo y la acidosis l -láctica en este paciente
tratamiento? sugieren que en su mayor parte se debe a sobreproducción de
Acidemia severa: el paciente tiene un grado severo de acidemia ácido l-láctico.
con un gran aumento del AGP indicando una sobreproduc- El grado de acidosis l-láctica en pacientes que presentan
ción de ácidos. Aunque estaba hemodinámicamente esta- intoxicación alcohólica es habitualmente leve (≈5 mmol/l) ya
ble, una carga adicional de H+ cuantitativamente pequeña que refleja el aumento en el cociente NADH/NAD + debido
podría producir en proporción una gran caída del HCO3P y a la producción continua de NADH por el metabolismo del
del pH del plasma. Como ejemplo, una reducción a la mitad etanol, que está mayormente limitado a eventos metabólicos
del HCO3P causa una caída en el pH arterial de 0,30 unida- en el hígado (ecuación 11). Otros órganos en el cuerpo son
des, si la Pco2 arterial no ha cambiado. Por lo mismo, si el capaces de oxidar el l-lactato, ya que ellos carecen de la enzima
HCO3P se duplica debería elevarse el pH plasmático en 0,30 alcohol-deshidrogenasa y así no tienen un cociente NADH/
unidades. Para lograr esto sería necesaria una gran dosis NAD+ elevado en esta situación.
de NaHCO 3, dado que el NaHCO 3 administrado podría
ser necesario para la retrotitulación de algo de la gran (11)
Piruvato − + NADH + H + ↔ L-lactato − + NAD+
carga de H+ que está unida a las proteínas intracelulares del
paciente, y además el paciente podría seguir produciendo Si un paciente con déficit de tiamina ingiere una gran can-
ácidos. tidad de alcohol, puede desarrollarse rápidamente un grado
Ingestión de alcohol tóxico: como el paciente tenía un grado severo de acidosis láctica. El lugar de producción de ácido
severo de acidemia metabólica con un elevado gap osmolar l-láctico es probablemente el hígado, que tiene acúmulo de
plasmático, se sospechó la ingesta de metanol o etilen- piruvato (debido a una actividad disminuida de PDH) y un
glicol. Los aldehídos producidos de estos alcoholes por cociente NADH/NAD + aumentado (debido al metabolismo
la enzima alcohol-deshidrogenasa en el hígado son la del etanol).
principal causa de toxicidad porque se unen rápidamente Sin embargo, para que se desarrolle un grado severo de
a las proteínas tisulares. Aunque el paciente ingería una acidosis l-láctica debe haber mucha glucólisis, que da lugar a
gran cantidad de etanol, que podría haber causado un la hidrólisis de ATP a adenosina-difosfato (ADP) y fosfato inor-
gran gap osmolar plasmático, y su orina era fuertemente gánico para realizarse (los H + se producen en este proceso)
positiva para cetonas, tal grado de acidemia no es habitual a una tasa que excede la de regeneración del ATP a partir de
en pacientes con cetoa cidosis alcohólica. Dada la fuerte ADP en la fosforilación oxidativa. Posiblemente, la conversión
sospecha de intoxicación etílica se comenzó tratamiento de NADH a NAD+ en el citosol limita su disponibilidad para
con fomepizol (un inhibidor de la alcohol-deshidrogenasa) fosforilación oxidativa mitocondrial y la regeneración de
mientras se esperaban los resultados de los niveles de estos ATP. De este modo, la concentración de ADP se elevará y
tóxicos en sangre. la glucólisis anaerobia estará estimulada en el hígado para
Déficit de tiamina: los pacientes malnutridos que se presentan producir ATP.
con cetoacidosis alcohólica tienen riesgo de desarrollar En este paciente desnutrido con alcoholismo crónico pue-
encefalopatía por déficit de tiamina. Cuando están disponi- de estar presente un déficit de riboflavina. Los metabolitos
bles, los cetoácidos son el principal combustible del cerebro, formados de la vitamina B 2 (riboflavina), flavina-mononu-
porque derivan de los depósitos grasos, y así, las proteínas cleótido (FMN) y flavina-adenina-dinucleótido (FAD) son
de la masa corporal magra se reservan como fuente de glu- componentes del sistema mitocondrial de transporte de
cosa para el cerebro durante una prolongada inanición. electrones, que es la ruta principal en la mitocondria para
Después de un tratamiento satisfactorio de una cetoacidosis regenerar ATP.
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA

En la acidosis metabólica hiperclorémica, apenas hay nuevos
aniones en el plasma. Hay dos causas principales de este tipo de
acidosis metabólica, la pérdida directa de NaHCO3 y la pérdida
indirecta de NaHCO3. La pérdida directa de NaHCO3 puede
ocurrir por el tracto GI, por ejemplo en pacientes con diarrea, o
a través de la orina en pacientes al inicio de una enfermedad que
causa acidosis tubular renal proximal (ATRp). La pérdida indi-
recta de NaHCO3 puede deberse a una baja tasa de excreción
de NH 4+ (y por tanto una baja regeneración de HCO3−) que es
insuficiente para equilibrar la tasa diaria de producción de ácido
sulfúrico del metabolismo de los aminoácidos que contienen
azufre (p. ej., en pacientes con insuficiencia renal crónica o
con acidosis tubular renal distal [ATRd]). La pérdida indirecta
Figura 27.11 Estimación indirecta de la concentración de NH4+
de NaHCO3 también puede deberse a una sobreproducción de
en la orina usando el gap osmolar urinario. Lo esencial de la
un ácido (p. ej., del ácido hipúrico formado por el metabolismo
prueba es que una alta concentración de NH+4 (mostrado en la zona
del tolueno) por la excreción de su base conjugada (aniones
sombreada a la derecha) se puede detectar en la orina por su con-
hipurato) en la orina a una tasa que excede la tasa de excreción tribución a la osmolalidad urinaria. El gap osmolar urinario es la
de NH 4+. diferencia entre la osmolaridad urinaria medida y la calculada con
las concentraciones de los principales osmoles habituales, la urea,
CONCEPTO 20 el doble de las concentraciones de Na + + K+ (que representan las
La respuesta renal esperada a una acidosis metabólica crónica concentraciones de los aniones monovalentes habituales en la orina)
es una alta tasa de excreción de NH 4+. y la glucosa en el paciente con hiperglucemia. La concentración de
NH+4 en orina = GOsmU/2. A , anión. (Reproducida con autorización del
−
En un paciente con acidosis metabólica crónica la tasa esperada
de excreción de amonio debería ser superior a 200 mmol/día44. autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with
a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark
Hay un período de retraso de unos pocos días antes de que se
Medical Publishers.)
consigan tasas de excreción de NH 4+ muy altas.
CONCEPTO 21
Una tasa baja de excreción de NH 4+ podría deberse a una dis-
ponibilidad disminuida de NH3 del intersticio medular o a una
disminución neta de la secreción de H+ en la nefrona distal45. que detecta todas las sales de NH 4+ en la orina (fig. 27.11)46,47.
La tasa baja de amoniogénesis puede tener dos posibles cau- Nosotros no usamos la carga neta urinaria (o AGU) para este
sas. Una de ellas es que las células del TCP sean alcalinas debido propósito.
a la hiperpotasemia o que un trastorno genético y/o adquirido
GOsm U = Osm U medida − Osm U calculada
altere la secreción proximal de H +. La otra implica una dis-
minución de la TFG, que produce una carga filtrada de Na+ Osm
(12)U calculada = 2 ( Na U + K U ) + urea U + Glu U
baja; en esta situación, las células del TCP tienen que ejercer un (todo en mmol/l )
menor trabajo y por tanto está disminuida la disponibilidad de Concentración de NH 4 + en la orina = GOsm U /2
ADP. Otra causa de una baja excreción de NH 4+ es una secreción
neta de H+ disminuida en la nefrona distal; esto podría deberse Nosotros usamos el cociente NH 4+U/CrU de una muestra de
a un defecto en la bomba H+-ATPasa (p. ej., como ocurre en orina puntual para valorar la tasa de excreción de NH 4+. La
trastornos autoinmunes y que cursan con hipergammaglobuli- razón de esto es que la tasa de excreción de creatinina es rela-
nemia, incluyendo el síndrome de Sjögren), la retrofiltración de tivamente constante en el período de 24 horas. En un paciente
los H+ (p. ej., debida a fármacos como la anfotericina B) o un con acidosis metabólica crónica, la respuesta renal esperada
trastorno asociado con la secreción distal de HCO 3− (p. ej., en es que el cociente NH 4+ U/Cr U sea más alto de 150 mmol de
algunos pacientes con ovalocitosis del sudeste asiático [OSA]). NH 4+ por gramo de creatinina (mayor de 15 si la creatinina se
Los pacientes con enfermedad intersticial medular (p. ej., con mide en mmol).
enfermedad de células falciformes) pueden tener una tasa baja
de excreción de NH 4+ por una disminución del acúmulo de NH 4+ Determinar por qué la tasa de excreción de HCO3−
en el intersticio de la médula y una disminución de la secreción está disminuida
de H+ en el TCM.
pH urinario. El pH urinario no es un indicador fiable de la tasa
de NH 4+ 48. Por ejemplo, a un pH de 6,0 el NH 4+U puede ser de 20
PARÁMETROS PARA EVALUAR LA ACIDOSIS o de 200 mmol/l (fig. 27.12). Por otro lado, el fundamento de
METABÓLICA HIPERCLORÉMICA que haya una baja excreción de NH 4+ puede deducirse del pH
La tabla 27.10 resume los pasos a seguir para evaluar la acidosis de la orina. Un pH alrededor de 5 sugiere que la causa primaria
metabólica hiperclorémica. de una excreción de NH 4+ baja es la disponibilidad de NH3 dis-
minuida en el compartimento intersticial medular debido a
un defecto en la amoniogénesis. Un pH en orina mayor de 7,0
Calcular el valor de la tasa de excreción de HCO3− sugiere que la excreción de NH 4+ es baja porque hay un defecto
en la orina en la secreción neta de H+ en la nefrona distal. Por otro lado,
Gap osmolar urinario. Si no hay disponibilidad de un análisis un pH urinario de 6 podría sugerir una enfermedad intersticial
directo de NH 4+ urinario, el cálculo del GOsmU proporciona medular que disminuye ambas cosas, la acumulación de NH 4+ en
la mejor estimación indirecta del NH 4+U (ecuación 12), por- el intersticio medular y la secreción de H+ en el TCD49.
Figura 27.12 El pH urinario no es indicador fiable de la tasa de

excreción de NH4+. Izquierda, durante la acidosis metabólica aguda
el NH+4 solo es ligeramente más alto cuando el pH es bajo. Esto es
porque la secreción distal de H+ está aumentada pero hay un tiempo
de retraso antes de que aumente la producción renal de NH+4 . Derecha, Figura 27.13 Uso de la Pco2 en orina alcalina para estimar la secre-
por el contrario, durante la acidosis metabólica crónica, la tasa de ción distal de H+. El cilindro representa el túbulo colector medular (TCM)
producción renal de NH+4 es alta en la medida en que la disponibilidad y el rectángulo a su derecha representa una célula intercalada β, que
de NH3 en el compartimento medular intersticial proporcione más NH3 contiene una bomba hidrogenión-adenosina-trifosfatasa (H+-ATPasa).
a la luz del túbulo colector de la médula (TCM) que la secreción de Hay 2 requisitos para que el uso de la Pco2 urinaria en orina alcalina
H+ en este segmento de la nefrona. Obsérvese la tasa de excreción refleje la capacidad de secreción de H+ (caja gris). Primero, al paciente se
mucho más alta de NH+4 a un pH urinario de 6. Tener en cuenta también le administra una carga oral de NaHCO3 para aumentar la carga filtrada
las diferentes escalas en el eje de las y. (Reproducida con autorización de HCO3− y su llegada a la nefrona distal. Segundo, como la membrana
del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts— luminal de las células del TCM no tiene anhidrasa carbónica (AC), el
with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark ácido carbónico formado es enviado al tracto urinario más bajo, donde
Medical Publishers.) se descompone en CO2 y H2O y de este modo se eleva la Pco2 urinaria.
Una Pco2 alta en orina alcalina (generalmente ≈70 mmHg) sugiere que
no hay un defecto mayor en la capacidad de secreción de H+ en este
Valorar la secreción distal de hidrogeniones. La secreción de H+
segmento de la nefrona. (Reproducida con autorización del autor y del edi-
en la nefrona distal puede ser evaluada con la medición de la tor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
Pco2 en orina alcalina (Pco2U) durante una carga de bicarbo- an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.)
nato (fig. 27.13)50. Un valor de Pco2U que esté alrededor de
70 mmHg en la orina alcalina vaciada en un segundo implica que ENFOQUE CLÍNICO DEL PACIENTE CON ACIDOSIS
la secreción distal de H+ es presumiblemente normal, mientras METABÓLICA HIPERCLORÉMICA
que un valor más bajo de Pco2U sugiere que la secreción distal
de H+ está alterada. En pacientes con secreción neta distal de H+ Los pasos que deben seguirse en el abordaje clínico del paciente
baja, la Pco2U puede estar alta si existe una lesión que causa una con acidosis metabólica hiperclorémica en base a los datos del labo-
retrofiltración de H+ desde la luz de los túbulos colectores (p. ej., ratorio detallados anteriormente se muestra en el algoritmo 27.14.
por el uso de anfotericina B)51 o existe una secreción distal de
HCO3− (como ocurre en algunos pacientes con OSA que tienen CONSULTA 12
también una segunda mutación que afecta al intercambiador de Un hombre de 28 años había estado esnifando pegamento
aniones Cl−/HCO3− que conduce a que estos no aparezcan en la durante mucho tiempo, pero de manera intermitente. En los
membrana luminal de las células intercaladas α)52. últimos 3 días comenzó con profunda debilidad y marcha muy
inestable. En la exploración física presentaba una presión san
Valorar el pH en la célula proximal guínea de 100/60 mmHg y un pulso de 110 pulsaciones/min es
Excreción fraccional de HCO–3. En pacientes con acidosis meta- tando en reposo horizontal. Al sentarse su presión sanguínea des
bólica asociada con una capacidad disminuida de reabsorber el cendió a 80/50 mmHg y su pulso aumentó a 130 pulsaciones/min.
HCO3− filtrado (p. ej., pacientes con trastornos que conllevan El pH de sangre arterial era de 7,20 y la P co 2 arterial de
defectos de la secreción de H+ en el TCP [ATRp]), algunos 25 mmHg. Los valores del laboratorio de la sangre venosa y de la
clínicos miden la excreción fraccional de HCO 3− después de orina fueron los siguientes:
infundir NaHCO3 para confirmar el diagnóstico. En nuestra
opinión, esta evaluación en contadas ocasiones es necesaria. Sangre venosa Orina

Con frecuencia, los resultados obtenidos confunden más que
aclaran el diagnóstico (p. ej., si se realiza en un paciente con pH 7,0 6,0
alteraciones del KP o del VLEC) y, además, la prueba puede Pco2, mmHg 60 —
suponer un peligro (p. ej., en un paciente con hipopotasemia). HCO3−, mmol/l 12 —
Na+, mmol/l 120 50
Estos trastornos se caracterizan clínicamente por el fracaso en
K+, mmol/l 2,3 30
corregir la acidosis metabólica después de la administración de
Cl−, mmol/l 90 5
grandes cantidades de NaHCO3. Creatinina 1,7 mg/dl (150 µmol/l) 3,0 mmol/l
Tasa de excreción de citrato. La tasa de excreción de citrato es Glucosa, mmol/l 3,5 (63 mg/dl) 0
un marcador de pH en las células del TCP53. La tasa de excreción Urea BUN: 14 mg/dl Concentración de
de citrato en niños y adultos que consumen una dieta habitual (5,0 mmol/l) urea: 150 mmol/l
es de alrededor de 400 mg/día (≈2,1 mmol/día). Aunque la tasa Albúmina, g/l (mg/dl) 60 (6) —
de excreción de citrato es muy baja en la mayoría de las formas Osmolalidad, 260 400
de acidosis metabólica, una notable excepción es el paciente con mOsm/kgH2O
trastornos que causan una célula del TCP alcalina.
Preguntas insulina por su unión a los receptores α-adrenérgicos de las

• ¿Qué peligros están presentes al ingreso? células de los islotes pancreáticos, lo que podría resultar en
• ¿Qué riesgos se pueden esperar durante el tratamiento? un desplazamiento del K+ al interior de las células. El paso del
• ¿Cuál es la causa de la acidosis metabólica? K+ al interior de las células, con empeoramiento de la hipo-
potasemia, también puede ocurrir si se administra NaHCO3
Respuestas razonadas para corregir la acidosis metabólica.
¿Qué peligros están presentes al ingreso? Rápido aumento del NaP: el NaP puede elevarse rápidamente si
Marcada contracción del VSAE ocurre una diuresis acuosa con la reexpansión del VSAE. Si se
Hipopotasemia severa: los riesgos de un grado severo de hipopo- administra K+ habrá un paso de K+ dentro de las células mus-
tasemia son las arritmias cardíacas y la debilidad de los mús- culares en intercambio con Na, que también puede producir
culos respiratorios. Sin embargo, el ECG de este paciente un aumento del NaP. Los pacientes que están malnutridos
demostraba solamente ondas U prominentes. El análisis de y/o con hipopotasemia tienen alto riesgo de desmielinización
los gases de la sangre arterial mostraba, además, solamente osmótica si se produce un rápido aumento del NaP. Nuestra
un grado leve de acidosis respiratoria. Por consiguiente, opinión es que el aumento máximo del NaP, en pacientes de
aunque presentaba un grado severo de hipopotasemia alto riesgo, no debería exceder de 4 mmol/l en las primeras
que pudiera requerir un tratamiento enérgico con K +, no 24 horas.
tenía una emergencia relacionada con la hipopotasemia Disminución adicional del HCO3P: la expansión del VSAE con una
al ingreso. rápida administración de salino puede también producir
Hiponatremia: la hiponatremia era probablemente crónica, ya una caída adicional del HCO3P. Primero, hay un efecto de
que no había síntomas que pudieran sugerir fuertemente un dilución. Segundo, al mejorar el flujo sanguíneo de los mús-
componente agudo para la hiponatremia o una historia de culos y disminuir la Pco2 en los capilares habrá titulación
una gran ingesta de agua. del HCO3− por los H+ unidos a las proteínas intracelulares.
Unión de H+ a las proteínas en las células: como la Pco2 venosa La necesidad de dar NaHCO3, sin embargo, debe ser equili-
braquial (60 mmHg) era considerablemente más alta que brada por el peligro de generar una hipopotasemia más
la arterial (25 mmHg), el tamponamiento de H+ por el STB severa. No deberíamos administrar NaHCO3 a menos que
en el músculo estaba comprometido y había riesgo de unión haya una inestabilidad hemodinámica que no responde a
de más H+ a las proteínas en las células de los órganos vitales las maniobras habituales de restaurar la presión arterial y
(p. ej., en el corazón y en el cerebro) (v. fig. 27.10). esté canalizada una vena central para administrar KCl si se
desarrolla una arritmia cardíaca.
¿Qué riesgos se pueden esperar durante el tratamiento? Plan de tratamiento inicial: a la llegada al servicio de urgencias
Un grado más severo de hipopotasemia: la reexpansión del VSAE se le administró al paciente 1 l de suero salino isotóni-
con administración de salino puede dar lugar a la liberación co. Para corregir la hipopotasemia y prevenir un rápi-
de catecolaminas, retirando la inhibición de la liberación de do aumento del Na P, la solución intravenosa se cambió
a solución salina con 40 mEq de KCl, diseñada para que y el ácido benzoico es a su vez conjugado con el aminoácido
tuviera una osmolaridad similar a la del plasma del pacien- glicina para formar ácido hipúrico en el hígado54. Después
te. Para prevenir la diuresis acuosa se administró dDAVP al que se ha formado ácido hipúrico, el TCP segrega de forma
inicio del tratamiento y se impuso una restricción de agua. activa aniones hipurato, así su concentración es muy baja en
Se monitorizaron estrechamente el estado hemodinámico, sangre y muy alta en orina. De hecho, la tasa de excreción
K P, Na P, pH arterial, P co 2 arterial, P co 2 venoso braquial de aniones hipurato excede la tasa de excreción de NH 4+ en
y HCO3P. la orina porque la cantidad de NH 4+ que puede hacer el TCP
está limitada. Los aniones hipurato restantes se excretan con
¿Cuál es la causa de la acidosis metabólica? Dado que el AGP Na +, lo que resulta en una pérdida indirecta de NaHCO3 y
no estaba aumentado a pesar de que el valor de la AlbP es alto, se una contracción del VSAE. Este bajo VSAE estimula el sistema
dedujo que la acidosis metabólica no se debía a una ganancia de renina-angiotensina que conduce a niveles altos de aldosterona
ácidos. De hecho, el diagnóstico inicial fue de ATRd para expli- en plasma, que causan una reabsorción electrogénica de Na+
car la acidemia metabólica, el pH de orina de 6,0 y la hipopota- en la NDC y consecuentemente una pérdida de K+ elevada en
semia. El cálculo del GOsmU (90 mOsm/kgH2O), no obstante, la orina del TCC terminal. En este paciente, la tasa elevada de
revelaba una concentración urinaria alta de NH 4+ (45 mmol/l). excreción de hipurato y sus cationes acompañantes causaron
Por tanto, la tasa de excreción de NH 4+, valorada por NH4/CrU un flujo elevado al final de la NDC y de ese modo una tasa
fue alrededor de 15 (mmol/mmol). Así pues, la causa de los elevada de excreción de K+ (fig. 27.14).
hallazgos del paciente no es solo la ATRd.
El anión que se excretaba con NH 4+ no era Cl−, así que la
diarrea no era la causa de la acidosis metabólica. Por tanto, CASO CLÍNICO 13: DETERMINAR LA CAUSA
el paciente tiene una ganancia de ácido del tipo de «acidosis DE LA ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA
metabólica con una tasa elevada de excreción de su anión Una mujer de 23 años con OSA fue referida para valoración
en la orina». Como el AGP no estaba elevado, muy pocos de de hipopotasemia. Su exploración física fue irrelevante. Los
los nuevos aniones podrían entrar en la orina por filtración resultados del laboratorio en el plasma y en una muestra de
glomerular. Por tanto, los clínicos dedujeron que estos nue- orina puntual se resumen en la siguiente tabla. El pH y la
vos aniones estaban entrando en la orina posiblemente más Pco2 son de una muestra de sangre arterial, mientras todos los
por secreción en el TCP, como aniones p-amino-hipurato. El demás datos son de una muestra de sangre venosa. La concen-
principal compuesto clínico del pegamento es el tolueno; tración de urea en la orina fue de 220 mmol/l y no había
este se convierte en ácido benzoico por el citocromo P450, glucosa en la orina.
Figura 27.14 Acidosis metabólica debida al metabolismo del tolueno. El metabolismo del tolueno ocurre en el hígado, donde se produce
ácido benzoico mediante el citocromo P450, alcohol y aldehído-deshidrogenasas. La conjugación del ácido benzoico con la glicina produce ácido
hipúrico. Los H+ son titulados por HCO3− en su mayor parte. Los aniones hipurato son filtrados y también secretados en el túbulo contorneado
proximal (TCP). Así pues, además de acumularse en sangre y aumentar el anión gap, los aniones se excretan en la orina. Los aniones hipurato
son excretados en la orina con NH+4 si el riñón produce suficiente cantidad de este catión, y cuando la capacidad de excretar NH+4 se excede, los
aniones hipurato restantes se excretan con Na+ y K+. La excreción de aniones hipurato con Na+ y/o K+ (pero no con NH+4 ) conduce al desarrollo
de acidosis metabólica hiperclorémica (AMHC), contracción del volumen del líquido extracelular e hipopotasemia. (Reproducida con autorización
del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark
Medical Publishers.)
7. Carlotti ACP, St George-Hyslop C, Guerguerian AM, et al: Occult

Plasma Orina risk factor for the development of cerebral edema in children
with diabetic ketoacidosis: possible role for stomach emptying, Ped
pH 7,35 6,8 Diabetes 10:522-533, 2009.
HCO3−, mmol/l 15 10 8. Hoorn EJ, Carlotti AP, Costa LA, et al: Preventing a drop in effective
Na+, mmol/l 140 75 plasma osmolality to minimize the likelihood of cerebral edema
Anión gap, mEq/l 12 5 during treatment of children with diabetic ketoacidosis, J Pediatr
Osmolalidad, mOsm/l 290 450 150:467-473, 2007.
Pco2, mmHg 30 — 9. Napolova O, Urbach S, Davids MR, et al: Assessing the degree of
K+, mmol/l 3,1 35 extracellular fluid volume contraction in a patient with a severe
Cl−, mmol/l 113 95 degree of hyperglycaemia, Nephrol Dial Transplant 18:2674-2677,
2003.
Creatinina, mg/dl 0,7 60
10. Kamel KS, Magner PO, Ethier JH, et al: Urine electrolytes in the
Citrato, mg/dl — Bajo assessment of extracellular fluid volume contraction, Am J Nephrol
9:344-347, 1989.
11. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in
acute renal failure: a prospective study, Ann Intern Med 89:47-50, 1978.
12. Weisberg LS: Pseudohyponatremia: a reappraisal, Am J Med 86:315-
Preguntas 318, 1989.
• ¿Cuál es la causa de la acidosis metabólica hiperclorémica? 13. Decaux G, Schlesser M, Coffernils M, et al: Uric acid, anion gap and
urea concentration in the diagnostic approach to hyponatremia,
• ¿Cuál es la causa de la baja tasa de excreción de NH 4+? Clin Nephrol 42:102-108, 1994.
14. Cheema-Dhadli S, Chong CK, Kamel KS, et al: An acute infusion of
Respuestas razonadas lactic acid lowers the concentration of potassium in arterial plasma
¿Cuál es la causa de la acidosis metabólica hiperclorémica? La by inducing a shift of potassium into cells of the liver in fed rats,
paciente tenía un NH 4U bajo porque la Osm U (450 mOsm/ Nephron Physiol 120:7-L15, 2012.
kgH 2O) era muy similar a la Osm U calculada, 440 mOsm/ 15. Wang WH, Giebisch G: Regulation of potassium (K) handling in
the renal collecting duct, Pflügers Arch 458:157-168, 2009.
kgH2O —que es, 2 (NaU [75 mmol/l] + KU [35 mmol/l]) + ureaU 16. Leviel F, Hubner CA, Houillier P, et al: The Na+-dependent chloride-
(220 mOsm/kgH2O) + GluU (0)—. Además, la tasa de excreción bicarbonate exchanger SLC4A8 mediates an electroneutral Na +
de NH 4+ era baja porque el NH4U/CrU era muy bajo. Como la TFG reabsorption process in the renal cortical collecting ducts of mice,
no está disminuida el diagnóstico fue ATR. J Clin Invest 120:1627-1635, 2010.
17. Carlisle E, Donnelly S, Ethier J, et al: Modulation of the secretion of
¿Cuál es la causa de la baja tasa de excreción de HCO3–? pH de potassium by accompanying anions in humans, Kidney Int 39:1206-
1212, 1991.
orina: como el pH de orina es 6,8, la causa de una tasa baja
18. Sansom SC, Welling PA: Two channels for one job, Kidney Int 72:529-
excreción de NH 4+ es una secreción neta de H+ disminuida en 530, 2007.
la nefrona distal (v. algoritmo 27.14). 19. Welling PA, Chang YP, Delpire E, et al: Multigene kinase network,
Valoración de la secreción distal de H+: después de que se corrigió la kidney transport, and salt in essential hypertension, Kidney Int
hipopotasemia, la secreción de H+ pudo ser evaluada deter- 77:1063-1069, 2010.
minando la Pco2U durante la sobrecarga con bicarbonato. La 20. Kamel KS, Schreiber M, Halperin ML: Integration of the response
to a dietary potassium load: a Paleolithic perspective, Nephrol Dial
Pco2U en orina alcalina fue de 70 mmHg (v. algoritmo 27.14).
Transplant 29:982-989, 2014.
Dado que la Pco2U fue inesperadamente alta y un defecto del 21. Kamel KS, Halperin ML: Intrarenal urea recycling leads to a higher
tipo de retrofiltración de H+ era poco probable, la existencia rate of renal excretion of potassium: an hypothesis with clinical
de una mutación de la paciente para el intercambiador de implications, Curr Opin Nephrol Hypertens 20:547-554, 2011.
aniones Cl−/HCO3− podría estar determinando que este fuera 22. Berl T, Rastegar A: A patient with severe hyponatremia and hypo-
una diana anómala en la membrana luminal de las células kalemia: osmotic demyelination following potassium repletion, Am
J Kidney Dis 55:742-748, 2010.
intercaladas α. El Pco2U podría ser alto debido a la secreción
23. Lin SH, Lin YF, Halperin ML: Hypokalaemia and paralysis, QJM
distal HCO3− por las células intercaladas alcalinas. La secre 94:133-139, 2001.
ción de HCO3− provocó que el pH luminal se incrementara, 24. Lin SH, Lin YF: Propranolol rapidly reverses paralysis, hypokalemia
liberando H+ del H2PO4−, lo que elevó la Pco2 en la orina and hypophosphatemia in thyrotoxic periodic paralysis, Am J Kidney
alcalina por encima de 70 mmHg. Dis 37:620-624, 2001.
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 845.e1
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14. Cheema-Dhadli S, Chong CK, Kamel KS, et al: An acute infusion of anions restricted to the intravascular space undergo modification
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bicarbonate exchanger SLC4A8 mediates an electroneutral Na + 42. Kamel KS, Halperin ML: Acid-base problems in diabetic ketoaci-
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19. Welling PA, Chang YP, Delpire E, et al: Multigene kinase network, 46. Dyck R, Asthana S, Kalra J, et al: A modification of the urine osmolal
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to a dietary potassium load: a Paleolithic perspective, Nephrol Dial with metabolic acidosis: a need for four amendments, J Nephrol
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rate of renal excretion of potassium: an hypothesis with clinical leading diagnostic test in patients with hyperchloremic metabolic
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24. Lin SH, Lin YF: Propranolol rapidly reverses paralysis, hypokalemia urinary PCO2 tensions, J Clin Invest 53:669-677, 1974.
and hypophosphatemia in thyrotoxic periodic paralysis, Am J Kidney 51. Roscoe JM, Goldstein MB, Halperin ML, et al: Effect of amp-
Dis 37:620-624, 2001. hotericin B on urine acidification in rats: implications for the
845.e2 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
pathogenesis of distal renal tubular acidosis, J Lab Clin Med 89:463-470, 53. Simpson DP: Citrate excretion: a window on renal metabolism, Am
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33:1147-1152, 1999.

Interpretacion de Electrolitos y El Equilibrio Acido Base

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Interpretacion de Electrolitos y El Equilibrio Acido Base

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27 Interpretación de los electrólitos

ÍNDICE DEL CAPÍTULO

AGUA Y SODIO, 804 ALCALOSIS METABÓLICA, 830

DIURESIS ACUOSA La vasopresina produce la inserción de canales AQP2 en la

la mayoría de estas nefronas es impermeable al agua. De ahí que

última porción del TCP en la superficie de la corteza renal,

PERMEABILIDAD RESIDUAL AL AGUA

Tasa de excreción osmolar

Se describen tres situaciones en las que el NaP se eleva de

ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE CON DIURESIS

Figura 27.3 Balance osmolar que determina las bases de un

Paso 2: valorar la respuesta renal

la fisiopatología y, de manera importante, las opciones de trata-

¿Cuáles son las mejores opciones de tratamiento para este

CASO CLÍNICO 2: EN UN PACIENTE CON DIABETES

luminal, la urea habitualmente es un osmol «inefectivo» (la

Al ingreso Tras 100 minutos

Glucosa, 1.260 (70) 5.400 (300) 1.260 (70) 5.400 (300)

Algoritmo 27.3 Reproducido con autorización del autor y del editor

5 l (2 l de hematíes y 3 l de plasma; ecuación 4). Por tanto,

Descargado para Laura Angelica Ladino Muñoz (lauangelica_16@hotmail.com) en Univ Del

Los valores de concentración de electrólitos en orina deben

Determinar el lugar de la nefrona donde existe CONCEPTO 9

excreción renal de agua disminuida: una baja cantidad de

Parámetros para detectar un volumen sanguíneo

Respuestas razonadas OsmU de 325 mOsm/kgH2O. Otros resultados del laboratorio

¿Presentaba situaciones de emergencia en el ingreso? Dos Preguntas

si la osmolalidad intersticial medular es sustancialmente

para reexpandir su VSAE. Incluso un volumen relativamente

Figura 27.6 Posible mecanismo de cómo los ácidos carboxílicos

concentración luminal de HCO3− puede inhibir el flujo a través

pequeña hacen que este mecanismo sea poco probable. Se ha

PARÁMETROS PARA LA EVALUACIÓN DE UN PACIENTE El gradiente transtubular de la concentración

Tabla 27.5 Causas de hipopotasemia*

Algoritmo 27.6 Reproducido con autorización del autor y del editor

Sangre Orina Paso 2. Determinar si la causa de la hiperpotasemia

directamente una corriente de salida de K+ fuera de las células).

Tabla 27.6 Causas de hiperpotasemia

Alta ingesta de K+ Solamente si se combina con baja excreción de K+

Algoritmo 27.8 Reproducido con autorización del autor y

convertidora de angiotensina (ECA), pero la hiperpotasemia per- Discusión de la pregunta

baja excreción de NH 4+.

que la supresión de la liberación de renina en pacientes con

paso es descartar las causas más frecuentes de alcalosis metabó-

140 a 125 mmol/l, cada uno de los 10 l restantes del volumen

Tabla 27.8 Causas de acidosis metabólica

efectivo de H+ por el STB exige ante todo una disminución de

Tabla 27.10 Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de acidosis metabólica

Pregunta Parámetro(s) evaluado(s) Herramienta(s) a usar

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA

Figura 27.12 El pH urinario no es indicador fiable de la tasa de

opinión, esta evaluación en contadas ocasiones es necesaria. Sangre venosa Orina

Preguntas insulina por su unión a los receptores α-adrenérgicos de las

7. Carlotti ACP, St George-Hyslop C, Guerguerian AM, et al: Occult

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Tabla 27.5 Causas de hipopotasemia*

Tabla 27.6 Causas de hiperpotasemia

Tabla 27.8 Causas de acidosis metabólica

Tabla 27.10 Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de acidosis metabólica