BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan

mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan

irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung,

ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Jenis gangguan

irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah

ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini

menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat.

Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada

populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan

pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan

penyebab 50 % kematian mendadak.

Penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum ventrikular tachycardia

(VT). Takikardi ventrikel (ventrikular takikardi/VT) adalah adanya tiga atau lebih

kontraksi ventrikular prematur (KVP) yang muncul berturut-turut dengan kecepatan >

100 kali per menit (kpm). Ventrikular takikardi adalah irama yang mengancam nyawa

di mana fokus impulsnya terletak sesudah nodus AV atau berasal dari ventrikel. Tiap

implus ventrikel mengalir melalui jaringan ventrikel menggunakan sebuah jalur

alternatif. Perubahan jalur menghasilkan QRS lebar dengan perpanjangan interval

1
QRS. Irama ini dapat sangat cepat sehingga gelombang T tidak tampak, dan jika

tampak, memiliki defleksi berlawanan dengan gel R. Pengaruh VT terhadap jantung

adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan

mengisi darah secara sempurna, akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

2
 BAB 2
Status Pasien
2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. N

Umur : 64 th

Jenis kelamin : laki laki

Status perkawinan : kawin

Suku bangsa : Aceh

Alamat : Nisam, Aceh Utara

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 24/1/2018

Tanggal pemeriksaan : 25/1/2018

2.2 Anamnesis

a. Keluhan utama : Nyeri dada

b. Keluhan tambahan : Sesak nafas, mudah lelah jika beraktifitas.

c. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan pasien

seperti ditusuk yang menjalar ke punggung dan bahu kiri yang

dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada

3
 dirasakan pasien ketika bangun tidur pada shubuh hari yang terasa

seperti terhimpit berat sekali sehingga sulit buat bernafas dan

bergerak. Rasa nyeri juga dirasakan pasien menjalar sampai ke

punggung di bagian kiri, leher, dan ke bagian bahu tangan sebelah kiri.

Nyeri dada tersebut dirasakan selama 1 jam dan tidak menghilang

dengan istirahat. Pasien mengeluhkan saat nyeri dada berlangsung,

pasien tidak bisa melakukan aktifitas apapun dan berkeringat dingin.

Pasien juga mengeluhkan dalam beberapa bulan terakhir ini merasa

seperti mudah lelah jika beraktifitas dan berjalan, dan kembali pulih

ketika dibawa istirahat sejenak. Pada saat masuk rumah sakit, pasien

mengaku sesak nafas yang dirasakan terasa memberat saat pasien

menarik nafas. Pasien mengaku sesak nafas tidak dipengaruhi oleh

aktivitas maupun cuaca, tetapi sesak nafas yang dirasakan pasien akan

timbul setiap pasien mengeluhkan nyeri dada dan jika melakukan

aktifitas berat.

d. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit jantung : (+)

Riwayat hipertensi : (+)

Riwayat Diabetes Mellitus : disangkal

Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal

Riwayat Hepatitis : ada

Riwayat Alergi : disangkal

4
 Riwayat perdarahan/operasi : disangkal

e. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat hipertensi : Ibu pasien

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat stroke : disangkal

Riwayat keluhan yang sama : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

f. Riwayat Sosial dan Ekonomi

i. Community

Pasien tinggal bersama istri dan anak anaknya, berasal dari

keluarga ekonomi menegah

ii. Pekerjaan

Pasien bekerja sebagai petani

iii. Kebiasaan

Pasien merokok sejak lama lebih kurang 2-3 batang dalam

sehari dan pasien tidak mengkonsumsi alcohol. Pasien tidak

sering berolah raga rutin seperti lari pagi, dll. Pasien makan 3x

sehari dengan nasi beserta lauk pauk nya.

5
 g. Riwayat penggunaan obat

Pasien menggunakan amlodipin tetapi tidak minum teratur

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak lemas

Kesadaran : compos mentis

Vital sign :

TD : 160/90 mmHg

Nadi : 142 x/i

RR : 32 x/i

T : 36.7 C

Status generalisata

Kepala : normocepali, venektasi temporal tidak ditemukan

Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-

Hidung : tidak terdapat pernafasan cuping hidung, tidak ada

secret.

Mulut : bibir sianosis tidak ada, lidah sianosis (-)

Leher : deviasi trakea (-), JVP 5±2 cmH2O

Status lokalisata

Pulmo

Inspeksi : dinding dada simetris, ketinggalan gerak nafas (-),

retraksi interkostal (-)

palpasi : vocal fremitus simetris

6
 perkusi : sonor

auskultasi : vesikular disemua lapangan paru, ronki (+/+)

Cor

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS 5 midklavikula

Perkusi : batas jantung atas setinggi ICS 2 para sterna kiri

Batas jantung kiri setinggi ICS 5 midklavikula

Batas jantung kanan ICS 5 parasterna kanan

Auskultasi : BJ 1> BJ 2

Bising jantung (-)

Abdomen

Inspeksi : simetris, datar, tidak ada kelainan

Auskultasi : peristaltic normal

Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran organ

Perkusi : timpani

Ekstremitas

Superior : edema (-/-), akral dingin (-/-), clubbing finger (-/-)

Inferior : edema (-/-), akral dingin (-/-), clubbing finger (-/-)

Genetalia

Tidak diperiksa

7
2.4 Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

HEMATOLOGI KLINIK/KIMIA DARAH &KIMIA KLINIK

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 15,0 14,0 - 17,0 g/dL

Hematokrit 44% 45 - 55 %

Eritrosit 4,8 x 106 4,7 – 6,1 x 106/mm3

Leukosit 15,7x 103 4,5 - 10,5 x 103/mm3

Trombosit 311 x 103* 150 - 450 x 103/mm3

MCV 91 80 - 100fL

MCH 31 27 - 31 pg

MCHC 34 32 - 36 %

Eosinofil 0 0 - 6%

Basofil 0 0-2%

8
 Echocardiogram 13/11/2017

Kesimpulan
Iskemik Kardiomiopati
LV Aneurism

EKG 24/1/2018

INTERPRETASI
Irama : sinus Takikardi
Laju : 150 x/menit
Axis : normal
Gelombang P: -
PR interval: -
Kompleks QRS : 0,4 s
Q patologis : (-)
ST- Elevasi : (-)
ST- Depresi : (-)
T- Inverted : (-)
LVH : (-)
RVH : (-)
Kesan : Ventrikular Takikardi

9
EKG 25/1/2018

INTERPRETASI
Irama : sinus Takikardi
Laju : 150 x/menit
Axis : normal
Gelombang P: -
PR interval: -
Kompleks QRS : 0,4 s
Q patologis : (-)
ST- Elevasi : (-)
ST- Depresi : (-)
T- Inverted : (-)
LVH : (-)
RVH : (-)
Kesan : Ventrikular Takikardi

10
Follow Up
Tanggal S O A Th
26-1- Nyeri dada (+) TD : 100/80 Ventrikular Bedrest
2018 Sesak nafas (+) mmHg Takikardi semifolar
H+2 HR : 71x/I, HepatitisB Diet Jantung II
RR : 24 x/i Iskemik O2 2-4 l/i
T: 36,5 C Kardiomiop Drip Amiodaron
ati 600 mg/20 jam
Drip Furosemid
20mg/ jam
KSR tab 2x600
mg
Valsartan Tab
1x80 mg
ISDN 2x5mg
Atorvastatin
1x40 mg
Paracetamol
3x500mg
Laxadyn syr
3xCI
27-1- Nyeri dada TD : 100/70 Ventrikular Bedrest
2018 berkurang mmHg Takikardi semifolar
H+3 Sesak nafas HR : 77x/I, HepatitisB Diet Jantung II
berkurang RR : 21 x/i Iskemik O2 2-4 l/i
T: 36,5 C Kardiomiop Drip Amiodaron
ati 600 mg/18 jam
Drip Furosemid
20mg/ jam
KSR tab 2x600
mg
Valsartan Tab
1x80 mg
ISDN 3x5mg
Atorvastatin
1x40 mg

11
 Laxadyn syr
3xCI

28-1- Nyeri dada TD : 130/80 Ventrikular Bedrest

2018 Berkurang mmHg Takikardi semifolar
H+4 Sesak nafas HR : 79x/I, HepatitisB Diet Jantung II
berkurang RR : 18 x/i Iskemik O2 2-4 l/i
T: 36,5 C Kardiomiop Inj, Lasix 1
ati amp/8 jam
KSR tab 2x600
mg
ISDN 3x5mg
Atorvastatin
1x40 mg
Tyanit 3x200mg
Aspilet 1x80 mg
Clopidogrel
1x75mg
Laxadyn syr
3xCI
(PINDAH PJT)
29-1- Nyeri dada (-) TD : 120/80 Ventrikular Bedrest
2018 Sesak nafas (-) mmHg Takikardi semifolar
H+5 HR :78x/i HepatitisB Diet Jantung II
RR : 23 x/i Iskemik O2 2-4 l/i
T : 36,8 C Kardiomiop Lasix 1x1
ati KSR tab 2x600
mg
ISDN 3x5mg
Atorvastatin
1x40 mg
Tyanit 3x200mg

12
 Aspilet 1x80 mg
Clopidogrel
1x75mg
Laxadyn syr
3xCI

Resume

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan pasien

seperti ditusuk yang menjalar ke punggung dan bahu kiri yang

dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada

dirasakan pasien ketika pasien berjalan seperti terhimpit berat sekali

sehingga sulit buat bernafas dan bergerak. Rasa nyeri juga dirasakan

pasien menjalar sampai ke punggung di bagian kiri, leher, dan ke

bagian bahu tangan sebelah kiri. Nyeri dada tersebut dirasakan

berdurasi selama 15 menit dan tidak menghilang dengan istirahat.

Pasien mengeluhkan saat nyeri dada berlangsung, pasien tidak bisa

melakukan aktifitas apapun dan berkeringat dingin.

Pasien juga mengeluhkan dalam beberapa bulan terakhir ini merasa

seperti mudah lelah jika beraktifitas dan berjalan, dan kembali pulih

ketika dibawa istirahat sejenak. Pada saat masuk rumah sakit, pasien

mengaku sesak nafas yang dirasakan terasa memberat saat pasien

menarik nafas. Pasien mengaku sesak nafas tidak dipengaruhi oleh

13
 aktivitas maupun cuaca, tetapi sesak nafas yang dirasakan pasien akan

timbul setiap pasien mengeluhkan nyeri dada dan jika melakukan

aktifitas berat.

Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan. Pada hasil

laboratorium ditemukan HBSAg Positif. Hasil pemeriksan

Echocardiografi menunjukkan iskemik kardiomiopati dan LV

neurism. Pada EKG ditemukan Sinus takikardi, kompleks QRS

memanjang, gelombang P tidak ada serta PR Interval tidak ada.

2.5 Diagnosis banding

Ventrikular Takikardi + Hepatitis B + Iskemik Kardiomiopati

Supraventrikular Takikardi + Hepatitis B + Iskemik Kardiomiopati

2.6 Diagnosa kerja

Ventrikular Takikardi + Hepatitis B + Iskemik Kardiomiopati

2.7 Penatalaksanaan

a. Farmakologi

1.Drip Furosemid 20mg/24 jam via syringe pump

2.Drip Amiodaron 300 mg (2 amp) + Nacl 0,9% 100 cc habis

dalam 15 menit

3.Dosis Maintanance Amiodaron 300 mg + Nacl 0,9% 200 cc

habis dalam 6 jam

4.Inj. Furosemid 40mg/8 am

5.KSR tab2x1

14
 6.Valsartan tab 1x80 mg

7.ISDN 3 x 5mg

8.Atorvastatin 1x40 mg

9.Laxadyn syr 3 CI

b. Non farmakologi

1.Bedrest

2.O2 2-4 L/i

3.Diet Jantung

4.Pantau hemodinamik

5.Evaluasi EKG

2.8 Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanactionam : dubia ad malam

15
 BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Takikardi Ventrikel (untuk kemudahan selanjutnya disebut VT) adalah terdapat

tiga atau lebih premature ventricular contraction (PVC) atauventricular extrasytoles

(VES) dengan laju labih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari

ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari

berkas cabang (bundle branch reentry VT).

Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut ventrikel

yang premature (ventricular premature beats). Ventricular takikardi dibagi menjadi 2

kategori, yaitu yang disebut sustained VT dan nonsustained VT. Sustained VT terjadi

menetap lebih dari 30 detik, menimbulkan gejala yang berat seperti sinkop, atau

membutuhkan terminasi dengan kardioversi atau pemberian obat antiaritmia.

Nonsustained VT merupakan VT yang dapat menghilang dengan sendirinya (self-

terminating episodes). Kedua bentuk VT ini ditemukan biasanya pada pasien dengan

penyakit jantung structural yang meliputi iskemia miokard dan infark miokard, gagal

jantung, hipertrofi ventrikel, penyakit listrik jantung primer (misalnya sindrom QT

memanjang), penyakit jantung katup, dan abnormalitas jantung kongenital.

16
3.2 Etiologi

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi.

2. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-

mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran

impuls

3. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri

koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan

pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi

gangguan sirkulasi

4. koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot

jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.

5. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-

obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel

otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot

jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.

6. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion

kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi

perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau

perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat

sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya

gangguan irama jantung.

17
 7. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat

dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA

dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.

8. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan

aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi

spontan.

9. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon

tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui

perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

10. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di

mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.

Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA)

dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

11. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan

disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-

fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.

Meskipun biasanya VT ini berhubungan dengan penyakit jantung struktural,

namun pada beberapa keadaan VT dapat terjadi tanpa ada kelainan jantung yang

mendasarinya. Penyakit jantung iskemik adalah penyebab paling umum dari aritmia

ventrikel. Iskemia koroner akut merupakan penyebab VT polimorfik atau fibrilasi

18
ventrikel (VF) dan mungkin adalah penyebab paling umum dari terjadinya kematian

mendadak. Selama akut iskemia, terjadi kebocoran kalium menyebabkan

peningkatan kalium di intraseluler yang akan mendepolarisasi miosit. Depolarisasi

ini menyebabkan terjadinya perbedaan konduksi listrik.

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan

kelainan pada jantung, yang meliputi:

1) Penyakit jantung koroner

2) Kardiomiopati

3) Prolaps katup mitral

4) Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah:

1) Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan

tubuh lainnya)

2) Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

3) Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.

3.3 Klasifikasi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :

1) VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan

dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.

19
 Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah

dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar 1. Ventrikular takikardi monomorfik

2. VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan

menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.

Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark

miokard.

Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan

sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.

Gambar 2. Ventrikular takikardi polimorfik

20
 Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

1) VT idiopatik

a) VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT

idiopatik. Pasien umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan

oleh ketegangan, emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan

suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS

LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS ke arah inferior

atau normal.

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred

activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang

oleh saraf adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel.

Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan calcium channel

blocker seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain, obat ini adalah

kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh

latihan/exercise maka bisa juga diberikan B-blocker. Bila pasien masih

bergejala maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter.

2) VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu VT jenis ini adalah takikardi

fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior

sebagai penyebab takikardi. Umumnya diderita pada usia muda. Pada

rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan morfologi kompleks

QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak

begitu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan

21
konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosin,

propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter. VT

pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

a) Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada

pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non iskemia) dan 6 % dari seluruh

jenis VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini

berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia

dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter.

b) Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) : kelainan ini sangat

jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat

infiltrasi lemak dan jaringan parut pada miokard ventrikel kanan.

Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas.

Tatalaksa jenis VT ini adalah ICD (implantable cardioverter defibrilator)

yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.

c) VT iskemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark

miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat

menyebabkan kematian jantung mendadak.VT iskemia terjadi karena

adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan sehat.

Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadi

reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi

menjadi VF dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah

menggunakan obat-obatan.

22
3.4 Patofisiologi

Ventrikular tachycardia (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap

irama cepat, lebih cepat daripada 100-120 denyut per menit, yang timbul dalam

ventrikel. Terlepas dari mekanisme aritmia, tingkat keparahan gejala klinis

menentukan VT urgensi yang harus ditangani. Selama VT, jantung output

berkurang karena cepatnya denyut jantung dan tidak adanya batas waktu atau

terkoordinasi dengan baik kontraksi atrium. Iskemia dan mitral insufisiensi

mungkin juga berkontribusi terhadap intoleransi hemodinamik. Kolap

hemodinamik lebih mungkin ketika didasari munculnya disfungsi ventrikel kiri

atau dengan rate yang sangat cepat. Keluaran jantung berkurang dapat

mengakibatkan berkurangnya perfusi miokard, inotropic memburuk tanggapan,

dan degenerasi untuk VF, mengakibatkan kematian mendadak

Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia

ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.

1) Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial

aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya

tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan

elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang

meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena

gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya.

23
 Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaaan akut tidaklah memiliki aspek

prognostik jangka panjang yang penting.

2) Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya

disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau

kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue)

yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat

menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini

telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan

menyebabkan kematian mendadak.

3) Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di

atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel

sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi

potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi

potensial baru. Keadaan ini disebut after depolarization.

24
 Gambar 3. Patofisiologi VT

3.5 Manifestasi Klinis

Anamnesis
1. Biasanya ventrikular tachycardia (VT) dapat mendahului kolap hemodinamik
yang signifikan. Ketika ritme ini hadir, itu harus ditangani dengan cepat.
2. Gejala utama dari VT adalah debaran jantung, ringan, dan sinkop dari perfusi
serebral berkurang. Nyeri dada mungkin disebabkan iskemia atau irama itu

25
 sendiri. Maklum, kecemasan sering hadir. Sinkop lebih umum dalam
penetapan penyakit jantung struktural.
3. Beberapa pasien menggambarkan sensasi kepenuhan leher, yang mungkin
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena sentral dan
meriam sebuahgelombang. Sebuah gelombang yang berhubungan dengan
kontraksi atrium kanan terhadap katup trikuspid tertutup.
4. Dyspnea mungkin berkaitan dengan peningkatan tekanan vena paru-paru dan
atrium kiri kadang-kadang kontraksi saat menutupnya katup mitral.
5. Yang termasuk faktor risiko sebelumnya adalah infark miokard, penyakit
jantung struktural, atau riwayat keluarga kematian mendadak.. VT harus
sangat dipertimbangkan dalam setiap syncopal pasien dengan riwayat
tersebut.
6. Setiap pasien dengan sejarah keluarga (<40 y) kematian mendadak harus
dievaluasi untuk sindrom aritmia genetik, termasuk sindrom QT
panjang,sindrom QT pendek, Brugada sindrom, displasia arrhythmogenic
ventrikel kanan, dan kardiomiopati hipertrofik.
Pemeriksaan fisik
Selama ventrikular tachycardia (VT)

a. Temuan pemeriksaan fisik selama VT meliputi takikardia, yang sering

dikaitkan dengan hipotensi dan tachypnea.
b. Tanda berkurang perfusi dapat muncul, termasuk penurunan tingkat
kesadaran, pucat, dan diaphoresis.
c. Tekanan vena jugularis mungkin tinggi, dan gelombang cannon dapat diamati
jika atrium berada dalam ritme sinus.
d. Suara jantung pertama dapat bervariasi dalam intensitas akibat kehilangan
sinkroni AV.

26
Selama berubah ke irama sinus

a. Temuan fisik selama ritme yang normal terkait dengan struktural yang
mendasari penyakit jantung. Ini dapat mencakup perpindahan titik maksimal
impuls (PMI), murmur katup yang berhubungan dengan penyakit jantung atau
kardiomiopati hipertrofik, dan S 3 gallop.
b. Jarang terdapat dalam ritme sinus jika gagal jantung kongestif tidak
dikompensasi muncul.
c. irama sinus sering terganggu oleh ventrikel extrasystoles

3.6 Diagnosis

Diagnosis ventricular takikardi dilakukan dengan pemeriksaan EKG dan

dengan gambaran sebagai berikut:

1) Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga

bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 detik).

Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin

besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 detik.

Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri

(idiophatic left ventricular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS <0,12

detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum

interventrikel seperti konduksi normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal

dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas

cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri

27
 akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch

block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi

adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik.

Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika

adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

2) Laju dan irama

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang

teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). jika

takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF

dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

3) Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga

untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat

baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada

sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negatif.

Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya

VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke

superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat

menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior

dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right

ventricular outflow track.

28
4) Disosiasi antara atrium dan ventrikel

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada

hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul

tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas

untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT.

Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung

satu dan variasi tekanan darah sistolik.

5) Capture beat dan fusion beat

Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat

mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga

memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal

(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls

dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan

bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang

ditemukan dan sangat khas untuk VT .

6) Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat

menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan

dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding posterior

ventrikel. Kesesuaian negatif kompleks QRS pada sadapan dada negatif

menunjukkan asal fokus dari dinding anterior ventrikel.

29
 Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan

sesudah takikardia.

3.7 Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :

a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

c Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian

obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid.Dua

obat yang pertama tersedia di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih

unggul daripada lidokain.

Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 150

mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit

selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.

Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan

energy rendah (10 J dan 50 J).

Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti

iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.

Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn

gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

30
Penatalaksanaan Jangka panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada

pasien dengan VT nonsustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila

tidak efektiv dapt diberikan sotalol dan amiodaron.Pada pasien dengan riwayat

infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %),

terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan

menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.

Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil

diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi

ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

31
32
33
3.8 Diagnosis Banding

a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur

konduksi normal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara

fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang (kiri atau

kanan)karena adanya perbedaan masa refrakter diantara keduanya.kedaan ini

disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan berkas cabang maka

kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.

b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium

ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel

diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami

aktivitas dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.

c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang

sudah ada

Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas

cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pada

keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG

sebelum dengan pada saat takikardia.

Berikut merupakan table perbedaan takikardia dengan kompleks QRS lebar.

34
 table 1. Perbedaan takikardia kompleks QRS lebar4
d.
Fibrilasi Ventrikel (VF)

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang

ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak

beraturan dan sulit dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian

mendadak.

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan

respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan

hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer

yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada

keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium

(SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada

populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat

irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST

di sadapan V1-V3. VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung

sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan

detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih

35
besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus

(fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi.

Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang

baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J

dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.

e. Torsades De Pointes

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu

titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa

perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa

denyutan (beat).

Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT

akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan

flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome),

bradikardia berat, dan sindrom Brugada.

36
 Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan

pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.

2.9 Prognosis

Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang

mendasarinya. Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi lebih

berat , prognosisnya buruk dengan kematian 75% dalam 1 tahun.Pasien dengan non-

sustained VT dengan infark miokard mempunyai kemungkinan lebih besar untuk

meninggal dibanding pasien dengan infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada

penyakit jantung maka prognosis lebih baik dan memiliki risiko kematian sangat

rendah.

37
 BAB 4
Pembahasan

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan pasien seperti ditusuk

yang menjalar ke punggung dan bahu kiri yang dirasakan sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan pasien ketika pasien berjalan seperti

terhimpit berat sekali sehingga sulit buat bernafas dan bergerak. Rasa nyeri juga

dirasakan pasien menjalar sampai ke punggung di bagian kiri, leher, dan ke bagian

bahu tangan sebelah kiri. Nyeri dada tersebut dirasakan berdurasi selama 15 menit

dan tidak menghilang dengan istirahat. Pasien mengeluhkan saat nyeri dada

berlangsung, pasien tidak bisa melakukan aktifitas apapun dan berkeringat dingin.

Gejala utama dari VT adalah debaran jantung, ringan, dan sinkop dari perfusi

serebral berkurang. Nyeri dada mungkin disebabkan iskemia atau irama itu sendiri.

Maklum, kecemasan sering hadir. Sinkop lebih umum dalam penetapan penyakit

jantung struktural. Beberapa pasien menggambarkan sensasi kepenuhan leher, yang

mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan vena sentral dan

meriam sebuahgelombang. Sebuah gelombang yang berhubungan dengan kontraksi

atrium kanan terhadap katup trikuspid tertutup.

Pasien juga mengeluhkan dalam beberapa bulan terakhir ini merasa seperti mudah

lelah jika beraktifitas dan berjalan, dan kembali pulih ketika dibawa istirahat sejenak.

Pada saat masuk rumah sakit, pasien mengaku sesak nafas yang dirasakan terasa

memberat saat pasien menarik nafas. Pasien mengaku sesak nafas tidak dipengaruhi

oleh aktivitas maupun cuaca, tetapi sesak nafas yang dirasakan pasien akan timbul

38
setiap pasien mengeluhkan nyeri dada dan jika melakukan aktifitas berat. Dyspnea

mungkin berkaitan dengan peningkatan tekanan vena paru-paru dan atrium kiri

kadang-kadang kontraksi saat menutupnya katup mitral.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan kelainan berupa sinus takikardi, kompleks

QRS memanjang, gelombang P tidak ada serta PR Interval tidak ada. Pada VT urutan

aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk

kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (>0,12 detik).

Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri yang

memiliki kompleks QRS < 0,12 detik karena pada VT jenis ini loksi reentry dekat

septum interventrikuler seperti konduksi normal. Kadang – kadang saat berlangsung

VT, impuls dari atrium dapat depolarasi ventrikel melalui sistem konduksi normal

sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dan sempit. Keadaan ini

disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke

ventrikel melalui nodus atrioventrikuler (nodus AV) dan bergabung dengan impuls

dari ventrikel.

Pasien setelah dibawa kerumah sakit diberikan Drip Amiodaron 300 mg (2

amp) + Nacl 0,9% 100 cc habis dalam 15 menit berguna sebagai penanganan awal.

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilaukan denga pemberian obat-

obatan secara intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Amoidaron

dan prokainamid lebih unggul dibandingkan lidokain.

Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti

iskemik, gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis.

39
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan

gejala hipoperfusiotak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et
al. Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5

2. Kabo, P, 2010, Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara

Rasional, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

3. Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall pada
tanggal 25 Januari 2018.

4. Lilly, L S, 2011, Pathophysiology of Heart Disease Fifth Edition,

Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.

5. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-
5. Jakarta:Internapublishing; 1623-9.

6. ACLS guideline 2015

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.2016.Panduan

Praktik Klinik dan Clinical Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.

41
42
 43

43