Anda di halaman 1dari 53

LAPORAN KASUS

Tatalaksana Anestesi pada pasien dengan penyakit


gagal ginjal kronik

Pembimbing :

dr. Pracahyo, Sp.An

Oleh :
Rahma Ayu Larasati
Tri Agung Wibowo
Siti Umi Kulsum

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI

RSUD. R. SYAMSUDIN, SH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

Sukabumi, 2 September – 28 September 2013


BAB I
DATA PASIEN

I. Identitas Pasien
- Nama : Tn. Abudin
- Usia : 68 tahun
- Agama : Islam
- Alamat : Kp. Sawah II Rt 05/01
- Pekerjaan :-
- Status Perkawinan : Menikah
- Tanggal Masuk : 15 September 2013
- Tanggal Pemeriksaan : 15 September 2013
- Nomor Rekam Medik : A19 51 99
- Diagnosa preoperatif : Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)+CKD
(Chronic Kidney Desease)
- Jenis Pembedahan : Cystoscopy TUR-P

II. Anamnesis
- Keluhan Utama : Sulit buang air kecil
- Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RS dengan keluhan sulit
buang air kecil sejak lama. Pasien mengatakan saat BAK tidak lampias, dan
hanya keluar sedikit-sedikit. BAK sedikit nyeri. Keluhan semakin
mengganggu mengganggu dan pasien datang ke rumah sakit.
- Riwayat Penyakit Dahulu
 Tidak terdapat riwayat asma
 Tidak ada riwayat hipertensi
 Riwayat alergi obat dan makanan tidak ada
 Riwayat diabetes melitus tidak ada
 Riwayat stroke tidak ada
 Tidak ada riwayat TBC
 Riwayat sakit CKD sejak beberapa bulan yang lalu.
 Riwayat operasi batu gnjal 15 tahun yang lalu
III. Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- Tanda-tanda vital
o Tekanan darah : 130/80 mmHg
o Nadi : 88 kali per menit
o Suhu : 36.7oC
o Laju pernafasan : 20 kali per menit
- Berat badan : 46 kg
- Kepala : Tidak ada deformitas
- Mata : Sklera anikterik, konjungtiva tidak anemis, dan
refleks cahaya langsung dan tak langsung positif
untuk kedua mata, pupil isokor 3.5mm/3.5mm
- Hidung : Septum nasi di tengah, sekret -/-, darah -/-
- Mulut : Mallampati 1, mukosa oral lembab
- Leher : Thyromental Distance 8 cm, kelenjar getah bening
tidak teraba
- Paru
o Inspeksi : Gerakan pernafasan simetris dalam kondisi statis
dan dinamis
o Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri
o Perkusi : Sonor untuk kedua lapang paru
o Auskultasi : Bunyi nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/-
- Jantung
o Inspeksi : Iktus Cordis terlihat di intercostal 5
o Palpasi : Iktus Cordis teraba di intercostal 5
o Perkusi
 Atas : Intercostalis 3 linea midklavikularis sinistra
 Kanan : Intercostalis 5 linea sternalis desktra
 Kiri : Intercostalis 5 linea midklavikularis sinistra
o Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur(-), gallop(-)

- Abdomen
o Inspeksi : Tampak datar
o Palpasi : Supel
o Perkusi : timpani
o Auskultasi : BU +, 7x/menit
- Punggung:
Tidak terdapat deformitas, skoliosis maupun kifosis.
- Ekstremitas: Capillary Refill Time <2 detik, akral hangat, tidak terdapat edema

IV. Pemeriksaan penunjang

Tes darah 15-9-2013


- Hemoglobin : 10.1 g/dL
- Leukosit : 8600/µL
- Hematokrit : 32.5 %
- Trombosit : 201.000/µL
- GDS : 84 nmg/dL
- Ureum : 77,9 mg/dL (meningkat) => (sudah HD)
- Kreatinin : 3,15 mg/dL (meningkat)
- Natrium : 147,3 mmol/L
- Kalium : 4.19 mmol/L
- Calsium : 10,91 mmol/L
- Chlorida : 111,4 mmol/L
- waktu pendarahan : 2 menit
- Waktu pembekuan : 7 menit

Status fisik : ASA II

V. Pengobatan saat ini


- HD Tanggal 12/9/13

VI. Operasi
1. Tanggal 16 September 2013, pukul 10.30 pasien masuk kamar operasi.
 Pemeriksaan Fisik :
KU: baik dengan SpO2 99%
Kesadaran : Compos mentis. GCS : 15.
Tanda Vital :
TD :143/80 mmHg
N : 78 x/menit
R : 20 x/menit
S : 36,8oC
EKG sinus rhythm
 Oleh Anestesi, di dalam kamar operasi dilakukan:
o Oksigenasi
o Loading pasien dengan cairan Ringer Laktat 500 cc.
o Premedikasi dengan Ondansentron 4 mg dan Ranitidine 50 mg
2. Pukul 10.45 dilakukan anestesi regional menggunakan Bupivacaine HCl 0.5%
(hiperbarik) 3 cc.
Teknik Anestesi :Anestesi spinal setinggi L3 - 4
Anestesi dengan Bupivicaine HCl 0.5% dengan spinal needle no. 27
Respirasi : O2 2 Lpm
Selama operasi berlangsung, pasien ditempatkan pada posisi lithotomy
 Pemeriksaan fisik :
KU : tenang, compos mentis
Tanda vital :
TD : 143 /80 mmHg
HR : 82 x/m
RR : 20 x/m
SpO2 : 99 %
VII. Post Anestesi Regional :
TD : 140/78 mmHg
HR : 77 x/m
RR : 20 x/m
SpO2 : 99 %
Total Cairan :
 Kristaloid : 500 cc
Koloid : 500 cc
TOTAL : 1000 cc

Data observasi intra operatif


SpO2
Waktu TD (mmHg) HR (x/m) Keterangan
(%)
Loading RL.
10.45 143/80 78 99
Op dimulai pukul 10.45
11.00 130/72 70 99 -
11.15 132/78 68 99 Widahes
11.30 140/78 77 100 Op Selesai

Mediasi selama intraoperatif:


1) Ketorolac 30 mg IV bolus pada pukul 11.30
Lama operasi : 45 menit
Perdarahan : ± 100 ml
Penggantian cairan intraoperatif ± 800 ml

Bromage Scale: 2
0 : Dapat mengangkat lutut dan telapak kaki
1 : Hanya mampu fleksi lutut dan fleksi telapak kaki
2 : Tidak mampu fleksi lutut, namun masih mampu fleksi telapak kaki
3 : Tidak mampu gerakkan kaki atau telapak kaki

Instruksi post operasi :


1) Kontrol tekanan darah, nadi, dan respirasi tiap 15 menit selama 4 jam
2) Tidak perlu puasa, makan dan minum bertahap
3) Tidur terlentang selama 8 jam.
4) O2 diberikan 2 – 3 Lpm
5) Analgetic ketolorac 60 mg IV drip dalam RL 500 cc 24
6) Analgetic ketolorac 30 mg IV bolus per 8 jam (terakhir pukul 11.30)

Keadaan Pasca bedah

• Keadaan umum: Sakit sedang


– TD: 140/78
– HR: 77
– RR: 20
– SpO2: 100%
– Suhu: afebris0 C
• Bromage Scale: 2 (tidak mampu fleksi lutut, namun masih mampu fleksi telapak
kaki).
• Instruksi paska bedah
– Kontrol TNR tiap 15 menit selama 2 jam
– Bed rest ±12 jam post op
– Oksigen 2L per menit dengan kanul nasal
– Pasien tidak puasa
– Infus dan drip analgetik (ketorolac 60mg) 20 tetes per menit
– Bolus analgetik (ketorolac 30mg) diulang tiap 8 jam. Terakhir jam 09.50
– Tak perlu cek lab I

Monitoring Pasien

Pasca bedah (16 September 2013)

11.30 11.45 12.00 12.15 12.30 12.45 13.00


Kesadaran CM CM CM CM CM CM CM
TD 138/72 129/71 132/74 130/75 135/80 130/67 136/72
HR 72 77 70 81 74 72 75
RR 16 16 16 16 20 20 20
Suhu 330C 330C 330C 330C 330C 340C 340C
Saturasi 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%
Oksigen

1 Hari Post Ops 17 September 2013

Pagi
TD 130/80
Nadi 82
Suhu 37
RR 20

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anestesi Spinal

Anestesi spinal termasuk salah satu blok neuroaksial, bersama dengan anestesi kaudal,
lumbar, dan epidural. Anestesi spinal merupakan anestesi yang memblok serabut saraf yang
menyusuri ruang sub-arachnoid. Prinsipnya adalah meliputi serabut saraf dengan zat anestesi.
Pemberian zat anestesi pada serabut saraf di bagian posterior akan mempengaruhi sensasi
somatic dan viseral, sedangkan pemberian pada bagian anterior akan mempengaruhi sensasi
autonomik. Blokade somatik akan mencegah terjadinya rangsangan nyeri dan menurunkan
tonus otot. Efek pencegahan rangsangan nyeri didapat dengan memblok saraf sensorik,
sedangkan efek penurunan tonus otot didapat dengan memblok saraf motorik.

Keuntungan
Anestesi spinal memiliki beberapa keunggulan. Anestesi spinal memiliki risiko yang
lebih kecil untuk menyebabkan gangguan pernapasan karena anestesi spinal tidak memblok
terlalu tinggi. Aliran udara pasien juga umumnya tidak terganggu obstruksi maupun aspirasi.
Risiko hipoglikemia pada pasien juga cenderung lebih kecil. Pasien anestesi spinal yang
menderita diabetes dapat segera kembali ke pengobatan dan asupan yang biasa mereka dapat,
karena kurang digunakannya zat sedasi, dan berkurangnya mual dan muntah. Perdarahan juga
relatif lebih sedikit pada anestesi spinal jika dibandingkan dengan anestesi umum. Anestesi
spinal juga menyebabkan relaksasi otot ekstremitas yang baik sehingga memudahkan operasi
untuk abdomen bawah dan untuk operasi ekstremitas bawah.

Kerugian
Anestesi spinal tetap memiliki kekurangan. Teknik anestesi spinal cenderung lebih
sulit dilaksanakan dibandingkan dengan anestesi umum. Kadang-kadang, mustahil untuk
menemukan ruang epidural, sehingga prosedur anestesi spinal harus dibatalkan. Kekurangan
lainnya, beberapa pasien kadang tidak siap mental jika dioperasi dalam keadaan anestesi
spinal. Anestesi spinal juga tidak cocok untuk operasi yang berlangsung lebih dari dua jam.
Jika sebuah operasi berlangsung lebih dari waktu tersebut, sebaiknya segera digunakan
anestesi umum.

Indikasi
Ada beberapa indikasi untuk melaksanakan anestesi spinal. Anestesi spinal baik
digunakan untuk operasi yang dilakukan pada bagian tubuh di bawah umbilikal, misalnya
operasi hernia, operasi ginekologi, dan operasi urologi. Anestesi spinal juga diindikasikan
pada pasien tua yang memiliki penyakit sistemik seperti, penyakit paru kronik, penyakit yang
menyerang hepar, ginjal, dan sistem endokrin.

Kontraindikasi
Anestesi juga memiliki beberapa kontraindikasi. Pasien yang dianestesi secara spinal
memiliki risiko hematoma yang menekan medulla spinalis. Jadi, pasien yang yang memiliki
platelet rendah atau sedang mengonsumsi obat seperti warfarin dan heparin tidak dianjurkan
untuk mendapat anestesi ini. Pasien yang mengalami hipovolemia juga tidak diperbolehkan
menjalani anestesi spinal. Anestesi spinal menurunkan tensi pasien, sehingga penurunan tensi
pada pasien ini dapat menyebabkan pasien sangat hipotensi. Pasien yang sepsis juga
merupakan kontraindikasi. Pungsi lumbar yang dilakukan dalam anestesi spinal dapat
menyebabkan kuman masuk ke ruang epidural, dan ujungnya dapat menyebabkan meningitis.

Faktor yang mempengaruhi tingkat kedalaman anestesi


Ada beberapa hal yang mempengaruhi tingkat kedalaman anestesi untuk anestesi
spinal. Faktor yang paling penting adalah densitas larutan anestesi dibandingkan dengan CSF,
posisi pasien selama dan setelah anestesi, dan dosis obat anestesi. Larutan hyperbaric
memiliki densitas yang lebih besar (biasa dibuat dengan dicampur dengan zat seperti glukosa)
daripada CSF. Larutan hypobaric memiliki densitas yang lebih rendah (biasa dibuat dengan
dicampur dengan air) daripada CSF. Jika pasien dalam posisi head-down, zat yang hiperbarik
akan bergerak ke arah kepala (cephalic), dan zat yang hipobarik akan bergerak ke arah bawah
(kaudal). Dalam posisi head-up¸ zat yang hiperbarik akan bergerak ke arah bawah, sedangkan
zat yang hipobarik akan bergerak ke arah atas. Zat yang isobaric, akan menetap di bagian
yang dilakukan anestesi spinal. Anestesi yang hiperbarik lebih sering digunakan daripada
yang hipobarik.
Posisi pasien juga berpengaruh pada tingkat anestesi. Pada pasien yang duduk, dapat
didapat “saddle block”. Pasien tersebut perlu duduk selama 3 hingga 5 menit untuk mencapai
efek saddle block. Jika pasien didudukkan dari posisi tersebut, maka obat anestesi akan
berpindah ke arah atas, mengikuti kurva thorakolumbar. Jika anestesi hiperbarik diberikan
secara intratekal dan dalam posisi lateral dekubitus, maka akan berguna untuk bedah yang
dilaksanakan di ekstremitas bawah, secara unilateral.

Teknik anestesi
1. Persiapan
Sebelum melakukan anestesi spinal, beberapa persiapan perlu dilakukan. Persiapan
tersebut adalah alat-alat, dan obat-obatan. Pemilihan obat perlu disesuaikan dengan prosedur
bedah yang akan dilakukan. Obat-obat yang paling sering digunakan dalam anestesi spinal
adalah Bupivacaine Hiperbarik dan Tetracaine. Epinefrin bisa juga ditambahkan untuk
menambah durasi obat bekerja pada pasien.
Hal berikut yang perlu disiapkan adalah jarum untuk anestesi spinal. Jarum spinal
yang diperlukan untuk anestesi tersedia dalam berbagai ukuran dan bentuk. Setiap jarum
seharusnya memiliki stilet yang dapat ditarik dan memenuhi lumen jarum. Ini bertujuan
untuk mencegah masuknya sel epithelial ke ruang subaraknoid. Penggunaan jarum yang kecil
dapat mengurangi risiko terjadinya sakit kepala paska pungsi.

Jarum untuk anestesi spinal ada beberapa jenis: Qunicke, Whitacre, dan Sprotte.
Jarum Quincke memiliki ujung dapat digunakan untuk memotong, sedangkan jarum Whitacre
dan Sprotte memiliki ujung yang berbentuk kerucut.

2. Posisi
Posisi yang biasa digunakan untuk melakukan anestesi spinal adalah lateral decubitus,
dan posisi duduk.
Untuk posisi lateral decubitus, pasien diminta untuk berbaring dengan punggung
parallel dengan meja operasi. Kemudian, pasien diminta untuk melakukan fleksi pada paha
sehingga menyentuh abdomen, dan fleksi kepala sehingga mendekati lutut yang telah
difleksikan sebelumnya. Posisi lateral decubitus mempermudah pemasukan sedasi dan tidak
terlalu bergantung pada asisten yang terlatih.
Posisi duduk digunakan jika bedah yang akan dilaksanakan berada di bagian yang
rendah seperti bagian sacral dan lumbal, dan biasa untuk prosedur pembedahan urologis. Bisa
juga digunakan jika penentuan area garis tengah tubuh sulit dilaksanakan dalam posisi lateral
dekubitus.

3. Pungsi
Untuk melakukan pungsi, dapat digunakan dua teknik, yaitu midline, dan paramedian.
Untuk teknik midline, pasien bisa diposisikan duduk. Pasien duduk dengan siku mereka
berada di paha, atau sambil memeluk bantal. Fleksi tulang belakang membuat medulla
spinalis lebih dekat ke kulit. Fleksi ini membantu membuka ruas tulang belakang L2-L3, atau
L3-L4 sehingga menyediakan tempat masuk untuk anestesi. Untuk menentukan ruas-ruas ini,
tentukan letak iliac crest. Tarik garis antara kedua iliac crest. Bagian yang dilewati oleh garis
tersebut merupakan L4 atau ruas antara L4-L5.
Setelah menetukan daerah yang akan dianestesi, sebaiknya gunakan sarung tangan
steril. Gunakan larutan antiseptic pada daerah yang akan dipungsi. Setelah itu, mulai
masukkan jarum ke daerah yang akan dipungsi. Untuk jarum yang ukuran kecil, kadang
diperlukan stilet untuk menjaga kestabilan jarum ketika menusuk. Jaringan-jaringan yang
dilewati saat pungsi adalah kulit, lemak subkutan, ligament supraspinosus, ligament
interspinosus, ligament flavum, ruang epidural, dan dura. Ketika sudah mencapai ruang
subaraknoid, stilet dilepaskan dan larutan CSF terlihat. Jika tidak terlihat cairan CSF, maka
stilet perlu diganti. Untuk jarum yang lebih kecil, perlu waktu sekitar 20 hingga 30 detik
untuk melihat keluarnya CSF. Jika terlihat darah keluar, tunggu hingga darah tersebut
menjadi jernih. Jika tidak berubah, maka posisi jarum perlu diubah. Ketika terlihat aliran
CSF, masukkan syringe ke jarum, kemudian aspirasi sedikit CSF ke dalam jarum. Jika larutan
yang digunakan adalah hiperbarik, maka dapat terlihat larutan yang berkesan berputar karena
bercampur dengan dextrose. Kemudian masukkan cairan 0,2ml/detik. Setelah cairan
dimasukkan, aspirasi lagi CSF untuk memastikan jarum masih di ruang subaraknoid. Setelah
obat anestesi dimasukkan, posisikan pasien sesuai dengan bedah yang akan dilakukan dan
barisitas larutan.
Tingkat Daerah yang terpengaruh
T4-T5 Bedah abdomen atas
T6-T8 Bedah abdomen bawah termasuk section
caesarea dan operasi renal
T10 Operasi pada prostat, dan vagina, termasuk
kelahiran forsep, dan operasi pinggang
L1 Operasi ekstremitas bawah
S2 Bedah perineal dan rectal

Untuk teknik paramedian, jarum dimasukkan sedikit lateral dari daerah midline.
Jarum dimasukkan ke arah cephal. Jika terkena tulang, maka sudut diarahkan lebih ke atas
lagi. Jika sudah terdapat CSF, maka lanjutkan sama dengan teknik midline.

2.2. Transurethral Resection of Prostate (TURP)


Transurethral resection of prostate (TURP) adalah prosedur cystoscopy yang
digunakan untuk meringankan gejala dari obstruksi pada saluran kandung kemih, yang
umumnya disebabkan karena benign prostatic hypertophy (BPH). BPH terjadi pada 50% laki-
laki pada usia 60 tahun dan 90% pada usia 85 tahun sehingga TURP paling sering dilakukan
pada pasien berusia tua, kelompok populasi dengan insiden penyakit jantung, pernapasan dan
ginjal yang tinggi. Angka mortalitas yang berhubungan dengan TURP sejumlah 0.2-6%,
dengan penyebab kematian tersering adalah karena infark miokard. Operasi ini dilakukan
dengan melihat langsung menggunakan diathermy yang melewati loop kawat diujung
resectoscope, yang dimasukkan kedalam kandung kemih melalui uretra pasien. Hal ini
memungkinkan reseksi prostat yang mengalami hipertrofi menjadi potongan kecil dan
dikeluarkan dengan cairan irigasi. Cairan irigasi yang paling sering digunakan adalah 1.5%
larutan glycine karena terlihat jernih dan non-electrolytic. Osmolaritas glycine adalah 200
mOsm/L, jauh lebih rendah dibandingkan darah, dan jumlah yang besar dari cairan irigasi
hipotonik, dapat diserap secara sistemik melalui jaringan vaskular prostat dan dapat
menyebabkan beberapa komplikasi serius.

Penilaian Pre-operatif

Jika pasien memiliki masalah medis yang dapat berubah sebelum operasi, maka
TURP dapat ditunda. Penentuan dilakukannya general anestesi atau spinal anestesi pada
pasien tergantung pada keuntungan dan kerugian dari masing-masing tehnik pada tiap kasus.
Pada beberapa pasien, resiko anestesi dan tindakan operasi dapat lebih besar dari keuntungan
prosedur elektif seperti TURP.

 Kardiovaskular – Hipertensi, ischaemic heart disease (IHD) dan aritmia sangat sering
ditemui. Pasien dengan gagal jantung dengan onset dini atau tidak terkontrol memiliki
angka mortalitas perioperatif tertinggi.
 Respirasi – Penurunan kemampuan fungsional (ketidakmampuan menaiki tangga)
dapat menunjukkan adanya penyakit serius. Ketidakmampuan berbaring dalam
kondisi datar karena dyspnea yang disebabkan karena jantung atau paru-paru dapat
membuat anestesi spinal sulit dilakukan.
 Neurologi – Pasien gelisah tidak dapat tetap berbaring selama anestesi spinal.
 Muskuloskeletal – perubahan degeneratif dari kolum vertebra dapat membuat blok
subarachnoid sulit dilakukan.
 Renal impairment – dapat terjadi karena uropathy obstruktif.
 Jalan napas – Walaupun tindakan anestesi regional telah direncanakan, selalu
persiapkan kemungkinan dilakukannya general anesthesi jika anestesi regional gagal
atau tidak adekuat.
 Riwayat obat – Sebagian besar pasien dengan usia tua memiliki medikasi
kardiovaskular. Beta blocker menekan respon kompensasi tachycardi pada hipotensi
yang berhubungan dengan blok subarachnoid (subarachnoid block/ SAB) atau
pendarahan, tetapi tetap harus digunakan untuk mencegah iskemi miokard peri-
operatif.

Pada prosedur TURP, kebanyakan pasien berusia tua dan harus dilakukan pemeriksaan
penunjang, yaitu full blood count atau penghitungan kadar hemoglobin, kreatinin dan
elektrolit untuk dapat mendeteksi disfungsi ginjal atau gagal ginjal. ECG juga perlu
dilakukan untuk pasien dengan gejala penyakit jantung atau pasien dengan usia diatas 60
tahun. Selain itu, tes lain dapat dilakukan pada beberapa kasus, seperti waktu pembekuan,
analisa gas darah dan tes fungsi paru-paru pada pasien dengan penyakit respirasi berat, Chest
radiograph pada pasien dengan perburukan kardiak atau penyakit jantung, urinalisis, dan gula
darah.

Pemilihan Tindakan Anestesi


Di inggris, 75% TURP dilakukan dibawah anestesi regional. Walaupun tindakan
anestesi regional pada pasien sadar memiliki keuntungan secara teori, seperti deteksi dini
sindrom TUR, keberhasilan prosedur TURP dapat sama menggunakan tehnik anestesi umum.
Tingkat morbiditas dan mortalitas jangka pendek dan hasil jangka panjang yang didapatkan
sama tidak bergantung pada tehnik anestesi yang digunakan. Penentuan tehnik anestesi yang
digunakan dilakukan setelah melihat status medis pasien dan keuntungan dan kerugian
masing-masing tehnik. Keuntungan tehnik anestesi regional mencakup: deteksi dini
komplikasi yang timbul seperti sindrom TUR dan perforasi kandung kemih, dapat
menghindari efek anetesi umum pada patologi pulmoner, menurunkan insiden DVT/PE post-
operatif, dan harga murah. Sedangkan keuntungan anestesi umum adalah: dapat dilakukan
pada pasien yang tidak dapat tidur pada posisi datar atau tidak dapat menahan batuk, tidak
terdapat keterbatasan waktu, meskipun demikian tindakan harus dilakukan secepat mungkin,
kontrol CO2 lebih baik, sehingga dapat mengurangi pendarahan dari prostatic bed dan pilihan
pasien.

Premedikasi

 Analgesik – berikan analgesia (paracetamol dan NSAID)


 Anxiolytics – pertimbangkan benzodiazepine jika memiliki indikasi klinis. Pada pasien
berusia tua, obat ini dapat menyebabkan post-operative confusion.

Semua pasien harus dimonitor secara menyeluruh mencakup tekanan darah, nadi dan ECG
pada pasien dengan blok subarachnoid.

Tabel 1. Kontra indikasi SAB:

 Pasien menolak
 Infeksi baik lokal atau general (sepsis)
 Peningkatan tekanan intrakranial
 Hipovolemia atau shock
 Koagulopati dengan jumlah hitung platelet <80-100
atau INR <1.5
 Memiliki penyakit neurologik – dapat terjadi
eksaserbasi post-operatif

Subarachnoid block/ Spinal anesthesia

 Periksa apakah ada kontraindikasi terhadap SAB (subarachnoid block).


 Preload cairan dengan 500-1000 ml saline 0.9% paling sering diberikan. Pasien
cenderung mengalami dehidrasi karena berbagai penyebab seperti puasa dan penggunaan
diuretik. Preload cairan membantu kompensasi vasodilatasi dan hipotensi yang
disebabkan karena anestesi spinal dan dibutuhkan loading sodium untuk mengimbangi
hiponatremia yang sering terjadi pada TURP.
 Blok paling tidak hingga T10 atau setinggi umbilikus dibutuhkan untuk memulai operasi.
2.5 hingga 3 mL plain atau heavy bupivacaine 0.5% dapat mencapai ini. Blok setinggi
level ini biasanya tidak menyebabkan hipotensi berat, tetapi vasopressor (ephedrine 3-6
mg, atau metaraminol 0.5-1mg) harus tersedia. Sebagai acuan umum, ephedrine
digunakan jika pulsasi kurang dari 60 kali per menit, dan metaraminol jika pulsasi lebih
dari 60 kali per menit.
 Heavy lignocaine 5% 1.2-1.4 mL dapat juga digunakan walaupun durasi blokade-nya
tidak adekuat setelah 90 menit. Penambahan adrenaline 0.2 mg pada lignocaine
hiperbarik dapat memperpanjang durasi blok.
 Pertimbangkan penggunaan sedasi intra-operatif untuk pasien cemas atau gelisah
(midazolam 0.5-1 mg), tetapi perlu diingat gejala ini dapat juga merupakan manifestasi
awal sindrom TUR.
 Termometer, selimut penghangat dan penghangat cairan harus tersedia sebagai alat
deteksi dan prevensi dari hipotermia yang disebabkan cairan infus yang dingin dan efek
dari cairan irigasi.
 Seluruh pasien harus diberikan asupan oksigen.

Anestesi Umum
 Tehnik pernapasan spontan menggunakan facemask atau laryngeal mask, atau tehnik
relaksan dapat dilakukan tergantung keadaan pasien.
 Hipotensi pada pasien dengan usia tua sangat mungkin terjadi akibat efek induksi dan
menurunkan kebutuhan agen anestetik volatil.
 Pertimbangkan fungsi ginjal pasien saat menggunakan obat yang dieksresi melalui
ginjal, seperti morfin.

Pertimbangan lain
 Cairan intravena perlu diberikan untuk menggantikan pendarahan yang terjadi. Cairan
maintenace tidak diperlukan karena cairan irigasi diabsorbsi secara terus menerus
selama prosedur operasi berlangsung.
 Urolog sering memberikan antibiotik profilaksis terhadap bakteri gram negatif.
Biasanya dapat dipakai Gentamicin 3-4 mg/kg secara intravena.

Komplikasi TURP Intra-operatif

Hipotensi
Komplikasi utama yang berkaitan dengan anestesi adalah hipotensi yang diikuti oleh
blokade simpatis dari blokade subaraknoid. Hal ini jarang terjadi pada blokade sampai T10,
tetapi pada blokade tinggi dapat menyebabkan hipotensi resisten dan bradikardia jika terjadi
blokade pada cardioaccelerator fibres ( dari T1-T4). Terapinya dapat diberikan cairan,
vasopresor atau inotrop.

Sindrom TURP

Sindrom TURP yang ringan terjadi pada 8% dari total kasus yang ada, sedangkan
pada kasus yang berat terjadi 1-2%. Reseksi dari jaringan prostat membuka hubungan ke
sinus venosus yang luas sehingga memungkinkan cairan irigasi untuk diserap oleh sirkulasi
sistemik. Gejala dari sindrom TURP dapat muncul selama intraoperatif maupun muncul
selama berada di ruangan pemulihan.
Volume cairan yang diabsorbsi bergantung pada:

 Durasi prosedur
 Ketinggian dari kantong cairan irigasi di atas pasien (semakin tinggi menandakan
semakin meningkatnya tekanan hidrostatik yang membawa cairan ke intravena).
 Vaskularitas dari jaringan prostat.

Cairan yang diabsorbsi selama reseksi rata-rata 10 sampai 30 mL/menit, yaitu sebanyak lebih
kurang 1800 mL/jam. Cairan irigasi yang mengandung glycine bersifat hipo-osmotik (200
mosm/l).

Trias klasik dari sindrom TURP yaitu:

1. Hiponatremi dilusional.
Dapat terjadi enselopati dan kejang jika konsentrasi natrium di bawah 120 mmol/l.
Selain itu, dapat juga terjadi edema cerebral.
2. Overload cairan.
Hal ini dapat menyebabkan edem pulmo dan gagal jantung.
3. Keracunan glycine.
Inhibitor neurotransmiter ini dapat menyebabkan depresi derajat kesadaran dan
gangguan penglihatan pada derajat toksik.

Gejala dan tanda-tanda dari sindrom TURP:


 Takikardia
 Mual dan muntah – disebabkan oleh hiponatremia dan edem cerebri.
 Disorientasi – hiponatremia dan edem cerebri
 Hipertensi (kelebihan cairan), lalu hipotensi (cardiac insufficiency)
 Transient blindness – glycine toxicity
 Angina
 Dyspnea dan hipoksia yang disebabkan oleh edem pulmo
 Kolaps kardiovaskular dan aritmia (VT/VF)
 Kejang
 Coma (Na < 100 mmol/l)

Jika pasien berada dalam general anestesi semua gejala dan tanda-tanda TURP sindrom
tersamarkan dan hanya terlihat takikardia dan hipotensi tanpa penyebab yang jelas.

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko sindrom TURP:

 Hiponatremia atau edem pulmo yang telah terjadi sebelumnya


 Ukuran prostat yang lebih dai 60-100 g
 Operator yang lambat atau tidak berpengalaman.
 Prosedur berlangsung lebih dari 1 jam
 Tekanan hidrostatik > 60 cmH2O (tinggi kantong irigasi di atas pasien)
 Tekanan vena yang berkurang (dehidrasi)
 Penggunaan cairan intravena dengan volume yang besar seperti dextrose 5%.

Sulit untuk menganalisa volume cairan irigasi yang telah diabsorbsi. Deteksi dini
tergantung pada kewaspadaan terhadap situasi yang berisiko tinggi dan observasi
yang berkelanjutan dari gejala dan tanda dari sindrom TURP. Durasi operasi harus
diusahakan di bawah 1 jam. Pada beberapa negara, cairan irigasi ditambahkan sedikit
alkohol, sehingga dapat dapat memperkirakan jumlah cairan yang diabsorbsi melalui
pengukuran alkohol pada udara ekspirasi pasien.

Investigasi
Kadar natrium yang rendah dapat mengkonfirmasi diagnosis. Kadar natrium di bawah
120 mmol/L dapat menimbulkan gejala dan kemungkinan timbulnya gejala sindrom
TURP semakin besar pada penuruan kadar natirum yang cepat. Manifestasi EKG
akibat hiponatremia seperti pelebaran QRS, peningkatan segmen ST dan inversi
gelombang T yang biasanya terjadi pada kadar natrium di bawah 115 mmol/l.
Hiperamonemia merupakan penemuan yang sering karena merupakan produk
sampingan dari metabolisme glycine. Selain itu, dapat juga ditemukan osmolalitas
serum yang rendah dah anion gap yang tinggi.

Tatalaksana
 Tatalaksana awal harus mengikuti guideline ABC (airway, breathing and
circulation). Pasien yang sadar perlu disedasi dan diventilasi, sedangkan pada
pasien yang sedang dianestesi dengan mask airways memerlukan intubasi dan
ventilasi tekanan positif.
 Beritahu dokter bedah dan hentikan operasi segera setelah titik pendarahan
telah koagulasi.
 Tatalaksana awal dari terapi cairan yang berlebihan dan hiponatremia meliputi
menghentikan pemberian cairan intravena dan restriksi cairan ( misalnya, 800
ml/24 jam dapat meningkatkan kadar natrium sampai dengan 1,5 mmol/24
jam). Berikan furosemid 40 mg IV sebagai diuresis.
 Hiponatremia yang menyebabkan ensefalopati membutuhkan koreksi yang
lebih cepat daripada yang diperoleh dengan restriksi cairan dan diuresis.
Idealnya, pasien-pasien tersebut seharusnya dimonitor segara cepat di ruangan
ICU. Cairan saline hipertonik ( 1,8%, 3% atau 5%) dapat digunakan untuk
meningkatkan kadar serum natrium sekitar 1 mmol/l/jam, tidak melebihi
peningkatan 20 mmol/l dalam 48 jam pertama terapi. Kadar natrium harus
diperiksa setiap beberapa jam. Terapi saline hipertonik sebaiknya dihentikan
ketika gejala telah berkurang atau kadar natrium mencapai 124-132 mol/l.
Koreksi yang cepat dapat menyebabkan central pontine myelinolysis, yang
mana dapat menyebabkan kerusakan otak yang ireversibel.
 Konvulsi seharusnya diterapi secara cepat dengan benzodiazepin ( misalnya,
diazepam 5-10mg) atau thiopentone dosis rendah (25-100 mg). Pada kejang
yang berat, kadar natrium harusnya dikoreksi lebih cepat pada kecepatan 8-10
mmol/l/jam dalam 4 jam pertama terapi.

Haemorrhage

Jumlah pendarahan sangat sulit untuk dihitung. Jumlah darah yang hilang berkaitan
dengan massa dari glandula yang dieksisi, durasi dari prosedur dan pengalaman dari operator.
Kadar hematokrit serial merupakan indikator perlunya transfusi yang paling sensitif.
Haemoglobin dan elektrolit sebaiknya diukur sehari setelah operasi untuk mengeksklusikan
anemia subklinis dan hiponatremia.

Kehilangan darah yang hebat selama TURP terjadi kurang dari 1% dari total kasus
yang ada. Hal ini dapat menyebabkan kelaianan pembekuan yang disebabkan oleh pelepasan
aktivator jaringan plasminogen melalui porstat dan kemungkina lebih sering prostat yang
malignan. Untuk meminimalkan kehilangan darah yang aktif dapat diberikan anti fibrinolitik
seperti asam transexamat dan aprotinin.

Perforasi Kandung Kemih

Hal ini terjadi sekitar 1% dari kasus TURP. Kebanyakan perforasi terjadi secara
ekstraperitoneal dan dapat menyebabkan nyeri pada suprapubik, inguinal atau nyeri
periumbilikal pada pasien yang sadar. Dokter bedah dapat mengetahui berkurangnya cairan
irigasi yang balik dari kandung kemih. Perforasi intraperitoneal merupakan komplikasi yang
lebih jarang tetapi lebih serius. Dalam kasus ini, nyeri abdomen secara menyeluruh dan
pasien dapat mengeluh tentang nyeri pada ujung bahu. Selain itu, dapat ditemukan keluhan
seperti pucat, berkeringat, peritonitis, mual dan muntah dan hipotensi, tergantung dari ukuran
perforasi. Perforasi dapat ditemukan sebagai hipotensi yang tiba-tiba dan tidak diharapkan
selama general anestesi. Penanganannya meliputi laparotomi segera dan koreksi dari defek.

Hipotermia

Efek tambahan dari general anestesi, penggunaan cairan intravena bersuhu kamar dan volume
cairan irigasi yang besar dapat menyebabkan hipotermia pada pasien lanjut usia. Semua
cairan irigasi sebaiknya dihangatkan sampai menyerupai suhu tubuh sebelum digunakan.
Gemetaran paska operatisi dapat menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miocardial
yang besar, penurunan cardiac output dan koagulopati.

Bakteraemia dan sepsis

Gambaran sepsis dapat ditemukan pada 6-7% pasien. Syok sepsis yang terjadi setelah TURP
jarang terjadi tetapi memiliki angka mortalitas yang mencapai 75%. Antimikrobial profilaksis
dengan gentamicin 3-4 mg/kg dosis tunggal saat induksi dapat digunakan atau dapat juga
digunakan golongan cephalosporin.
Posisi

Posisi lithotomi dapat menyebabkan kompresi saraf, dislokasi dari prothesa panggul, sindrom
kompartmen pada tungkai bawah dan gangguan respirasi pada pasien yang memiliki riwayat
penyakit paru sebelumnya (berkurangnya kapasistas residual fungsional paru).

Ereksi

Ereksi dapat terjadi sebagai akibat dari stimulai operasi ketika anestesi belum cukup dalam
dan menyulitkan teknik cystoscopy. Biasanya ereksi akan berkurang seiring dengan
bertambah dalamnya anestesi, atau dapat dicoba dengan ketamine dosis rendah jika gejala
menetap.

KOMPLIKASI PASKA OPERASI

Gejala hipotermia, hipotensi, haemorrhage, septicaemia serta gejala dan tanda


sindrom TURP dapat ditemukan di ruang pemulihan. Pasien dapat mengalami hipotensi akut
setelah menurunkan kakinya dari posisi lithotomi dikarenakan adanya pengurangan venous
return. Adanya hipotensi yang menetap yang tidak responsif terhadap terapi cairan dan tnapa
adanya kehilangan darah yang berlebihan dapat mengindikasikan adanya perforasi kandung
kemih. Gejala- gejala tersebut dapat disamarkan oleh residual blokade sub-araknoid.

Spasme kandung kemih merupakan kontraksi kandung kemih yang nyeri dan
involunter yang disebabkan oleh stimulasi dari leher kandung kemih oleh kateter. Aliran dari
cairan irigasi melalui kateter sering berkurang, mencegah pengosongan kandung kemih
secara menyeluruh dan memperberat nyeri yang ada. Dosis rendah benzodiazepine seperti
diazepam (5mg iv) sering efektif dalam menghilangkan spasme, atau dapat juga diberikan
Hyoscine butylbromide (Buscopan) 20 mg iv secara lambat.

Clot retention. Bladder clot dapat menyumbat kateter yang menyebabkan distensi
yang nyeri pada kandung kemih. Jika sumbatan tidak dapat dibebaskan dengan pencucian
kandung kemih yang agresif menggunakan three-way tap pada kateter, perlu dilakukan
kateter supra-pubic.
KESIMPULAN

 TURP merupakan prosedur yang dilakukan pada populasi usia lanjut dengan insiden
penyakit penyerta yang lebih tinggi. Sebagai konsekuensinya, prosedur yang
dilakukan menyebabkan tantangan bagi dokter anestesi dan memiliki risiko mortalitas
sebesar 0,2 – 6%.
 Penting untuk dilakukan evaluasi pre operasi yang menyeluruh dalam mendeteksi
pasien yang berisiko dan membantu dalam menentukan teknik anestesi yang sesuai.
Blokade sub araknoid dianggap sebagai teknik yang paling sesuai bagi TURP,
meskipun general anestesi memiliki profil morbiditas dan mortalitas yang mirip.
 Blokade sub araknoid sampai T10 memberikan anestesia yang tanpa hipotensi yang
bermakna.
 Sindrom TURP merupakan komplikasi yang jarang tetapi merupakan komplikasi fatal
pada prosedur TURP. Penting untuk dilakukan deteksi dini dan penaganan yang
segera.
 Kehilangan darah sulit untuk diperhitungkan dan signifikan. Oleh karena itu, perlu
untuk memberikan perhatian pada status klinis pasien dan komunikasi dengan dokter
bedah.

ANESTESI PADA PASIEN GAGAL GINJAL


Perubahan fungsi ginjal dan efeknya terhadap agen-agen anestesi

Banyak obat-obatan yang biasanya digunakan selama anestesia yang setidaknya

sebagian tergantung pada ekskresi renal untuk eliminasi. Dengan adanya kerusakan ginjal,

modifikasi dosis harus dilakukan untuk mencegah akumulasi obat atau metabolit aktif. Efek

sistemik azotemia bisa menyebabkan potensiasi kerja farmakologikal dari agen-agen ini.

Observasi terakhir mungkin bisa disebabkan menurunnya ikatan protein dengan obat,

penetrasi ke otak lebih besar oleh karena perubahan pada sawar darah otak, atau efek sinergis

dengan toxin yang tertahan pada gagal ginjal.

AGEN INTRAVENA

Propofol & Etomidate

Farmakokinetik baik propofol dan etomidate tidak mempunyai efeknya secara

signifikan pada gangguan fungsi ginjal. Penurunan ikatan protein dari etomidate pada pasien

hipoalbuminemia bisa mempercepat efek–efek farmakologi.

Barbiturat

Pasien-pasien dengan penyakit ginjal sering terjadi peningkatan sensitivitas terhadap

barbiturat selama induksi walaupun profil farmakokinetik tidak berubah. Mekanismenya

dengan peningkatan barbiturat bebas yang bersirkulasi karena ikatan dengan protein yang

berkurang. Asidosis bisa menyebabkan agen-agen ini lebih cepat masuknya ke otak dengan

meningkatkan fraksi non ion pada obat.

Ketamin

Farmakokinetik ketamin berubah sedikit karena penyakit ginjal. Beberapa metabolit

yang aktif di hati tergantung pada ekskresi ginjal dan bisa terjadi potensial akumulasi pada
gagal ginjal. Hipertensi sekunder akibat efek ketamin bisa tidak diinginkan pada pasien-

pasien hipertensi ginjal.

Benzodiazepin

Benzodiazepin menyebabkan metabolisme hati dan konjugasi karena eliminasi di

urin. Karena banyak yang terikat kuat dengan protein, peningkatan sensitivitas bisa terlihat

pada pasien-pasien hipoalbuminemia. Diazepam seharusnya digunakan berhati-hati pada

gangguan ginjal karena potensi akumulasi metabolit aktifnya.

Opioid

Banyak opioid yang biasanya digunakan pada manajemen anestesi (morfin,

meperidin, fentanil, sufentanil dan alfentanil) di inaktifasi oleh hati, beberapa metabolitnya

nantinya diekskresi di urin. Farmakokinetik remifentanil tidak terpengaruh oleh fungsi ginjal

karena hidrolisis ester yang cepat di dalam darah, kecuali morfin dan meferidin, akumulasi

metabolit biasanya tidak terjadi pada agen-agen ini. Akumulasi morfin (morfin-6-

glucuronide) dan metabolit meperidine pernah dilaporkan memperpanjang depresi pernafasan

pada beberapa pasien dengan gagal ginjal. Peningkatan level normeperidine, metabolit

meperidine, dihubungkan dengan kejang-kejang. Farmakokinetik yang sering digunakan dari

agonis-antagonis opioid (butorphanol nalbuphine dan buprenorphine) tidak terpengaruh oleh

gagal ginjal.

AGEN-AGEN ANTIKOLINERGIK

Dalam dosis premedikasi, atropin dan glycopyrolate biasanya aman pada pasien

gangguan renal karena lebih dari 50% dari obat-obat ini dan metabolit aktifnya di ekskresi
normal di urin, potensi akumulasi terjadi bila dosis diulang. Scopolamine kurang tergantung

pada ekskresi ginjal, tapi efek sistem syaraf pusat bisa dipertinggi oleh azotemia.

PHENOTHIAZINES, H2 BLOCKERS DAN AGEN-AGEN YANG BERHUBUNGAN.

Banyak phenothiazines, seperti promethazine dimetabolisme menjadi komponen

inaktif oleh hati. Walaupun profil farmakokinetik tidak berubah oleh gangguan ginjal,

potensiasi dari depresi pusat oleh azotemia bisa terjadi. Kerja antiemetiknya bisa berguna

untuk penanganan mual preoperatif. Droperidol sebagian bergantung pada ekskresi ginjal.

Walaupun akumulasi bisa dilihat pada dosis besar pada pasien-pasien dengan gangguan

ginjal, biasanya droperidol digunakan pada dosis kecil (< 2,5 mg)

Semua H2 reseptor bloker sangat tergantung pada ekskresi ginjal. Metoclopramide

sebagian diekskresinya tidak berubah di urin dan akan diakumulasikan juga pada gagal ginjal.

Walaupun lebih dari 50% dolasetron diekskresikan di urin, tidak ada dosis yang disesuaikan

yang di sarankan untuk 5 HT3 bloker pada pasien dengan insufisiensi ginjal.

AGEN-AGEN INHALASI

Agen-agen volatile

Agen anastetik volatile hampir ideal untuk pasien-pasien dengan disfungsi renal

karena tidak tergantungnya pada eliminasi ginjal, kemampuan untuk mengkontrol tekanan

darah dan biasanya mempunyai efek langsung minimal pada aliran darah ginjal. Walaupun

pasien dengan gangguan ginjal ringan dan sedang tidak menunjukkan perubahan cepat atau

distribusi, percepatan induksi dan timbulnya bisa dilihat pada anemis berat (Hb <5 g/dL)

dengan GGK; observasi ini bisa dijelaskan oleh turunnya blood gas portion coefficient atau

kurangnya MAC. Enflurane dan sevoflurane (dengan <2 L/min aliran gas) disarankan tidak
baik untuk pasien-pasien dengan penyakit ginjal yang terjadi pada prosedur panjang karena

potensi akumulasi fluoride.

NITROUS OXIDE

Banyak klinisi tidak menggunakan atau membatasi penggunaan NO2 sampai 50%

pada pasien-pasien dengan gagal ginjal dalam tujuan untuk meningkatkan penggunaan O2

arteri pada keadaan anemia. Rasionalisasi ini bisa dilihat hanya pada pasien anemia berat (Hb

<7 gr/dL), bahkan pada peningkatan O2 dissolved mungkin terlihat persentasi yang

signifikan dari O2 arteri terhadap perbedaan O2 vena.

PELUMPUH OTOT

Succinyl choline

SC bisa digunakan secara aman pada gagal ginjal, dengan konsentrasi serum kalium

kurang dari 5 mEq/L pada saat induksi. Bila K serum lebih tinggi, pelumpuh otot nondepol

sebaiknya digunakan .Walaupun penurunan level pseudocholinesterase pernah dilaporkan

pada beberapa pasien uremik yang mengikuti dialisis, perlamaan signifikan dari blokade

neuromuscular jarang terlihat.

Cisatracurium, atracurium & Mivacurium

Mivacurium tergantung secara minimal pada ginjal untuk eliminasi. Efek yang

sedikit memanjang dapat dilihat karena menurunnya pseudokolinesterase plasma.

Cisatracurium dan atracurium didegradasi di plasma oleh eliminasi enzim hidrolisis ester

dan nonenzim Hofmann. Agen-agen tersebut mungkin merupakan obat pilihan untuk

pelumpuh otot pada pasien-pasien dengan gagal ginjal.


Vecuronium & Rucoronium

Eliminasi dari vecuronium secara primer ada di hati, tapi lebih dari 20% dari obat

dieliminasi di urine. Efek dari dosis besar vecuronium (> 0,1 mg/kg) hanya di perpanjang

sedikit pada pasien-pasien renal insufisiensi. Rocuronium secara primer dieliminasi di hati,

tapi perpanjangan kerja pada penyakit ginjal berat pernah dilaporkan.

Curare

Eliminasi dari curare tergantung baik pada ginjal maupun ekskresi empedu; 40-60%

dosis curare secara normal dieksresi di dalam urin. Peningkatan efek pemanjangan dilihat

pada dosis berulang pada pasien-pasien dengan gangguan renal yang signifikan. Dosis lebih

rendah dan perpanjangan interval pemberian dosis diperlukan untuk rumatan agar pelumpuh

otot optimal.

Pancuronium,Pipecuronium,Alcuronium,&Doxacurium

Obat-obat ini tergantung terutama pada ekskresi renal (60-90%). Walaupun

pancuronium di metabolisme di hati menjadi metabolit intermediate yang kurang aktif,

eliminasi paruh waktunya masih tergantung pada ekskresi ginjal (60-80%). Fungsi

neuromuscular harus dimonitor ketat jika obat-obat ini digunakan pada fungsi ginjal

abnormal.

Metocurine, Gallamine & Decamethonium

Obat-obat ini hampir sepenuhnya tergantung pada ekskresi ginjal untuk eliminasi dan

harus dihindari penggunaannya dari pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Obat-obat Reversal
Ekskresi ginjal adalah rute utama eliminasi bagi edrophonium, neostigmine &

pyridostigmine. Waktu paruh dari obat-obat ini pada pasien dengan gangguan gagal ginjal

memanjang setidaknya sama dengan pelumpuh otot sebelumnya diatas. Masalah-masalah

dengan tidak adekuatnya reversal dari blokade neuromuscular biasanya dihubungkan dengan

faktor-faktor lain.

ANESTESIA PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL

PERTIMBANGAN PRE OPERASI

Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara cepat yang menghasilkan

penumpukan dari sampah nitrogen (azotemia). Zat ini sebagian besar bersifat racun,

dihasilkan oleh metabolisme protein dan asam amino. Termasuk urea, senyawa guanidine

(termasuk creatin dan creatinin), asam urat, asam amino alifatik, berbagai jenis peptida dan

metabolisme dari asam amino aromatik. Metabolisme ginjal yang terganggu pada sirkulasi

protein dan peptida juga memegang peranan dalam meluasnya disfungsi organ.

Azotemia dapat dibagi menjadi beberapa tipe berdasarkan penyebabnya yaitu

prerenal, renal, dan postrenal. Prerenal azotemia disebabkan penurunan fungsi ginjal yang

akut dalam perfusi ginjal. Renal Azotemia biasanya mengarah pada penyakit ginjal intrinsik,

renal iskemia atau nefrotoxin. Postrenal Azotemia diakibatkan oleh karena adanya obstruksi

atau gangguan pada saluran kemih. Azotemia renal dan postrenal bersifat reversible pada

tahap inisial namun jika dibiarkan terus menerus akan menyebabkan azotemia renal.

Kebanyakan pasien dewasa dengan gagal ginjal akan terjadi oliguria. Pasien yang nonoliguri

(yaitu pasien dengan urin output >400mL/hari) terus menerus membentuk urin yang secara

kualitatif miskin, pada pasien ini cenderung memiliki pemeliharaan yang cukup baik dari
GFR. Walaupun filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus terganggu, kelainannya untuk

cenderung buruk lebih sedikit pada gagal ginjal nonoliguri.

Pembahasan mengenai gagal ginjal akut bervariasi, namun pada tipe oliguria bertahan

sampai 2 minggu dan diikuti oleh fase diuretik yang ditandai dengan adanya peningkatan

yang progresif pada urin output. Fase diuretik ini sering menghasilkan sangat banyaknya urin

output dan biasanya tidak ditemui pada gagal ginjal yang non oligurik. Fungsi urinari

semakin baik dalam beberapa minggu namun bisa tetap bertahan tidak kembali normal

sampai 1 tahun.

Gagal Ginjal Kronis

Sindroma ini dikarakteristikkan oleh adanya penurunan fungsi ginjal yang progresif

dan irreversibel dalam waktu 3-6 bulan. Penyebab utamanya adalah hipertensi nefrosklerosis,

diabetik nefropati, glomerulonefritis kronis, dan penyakit ginjal polikistik.

Manifestasi penuh dari sindrom ini sering dikenal dengan uremia yang akan terlihat

setelah GFR menurun dibawah 25 mL/menit. Pasien dengan klirens dibawah 10 mL/menit

(sering disebut dengan end stage renal disease) akan bergantung kepada dialisis untuk

bertahan sampai dilakukan transplantasi. Dialisis dapat berbentuk intermittent hemodialysis

melalui arteriovenous fistula atau dialisis peritoneal yang terus menerus melalui kateter yang

diimplantasikan.
Manisfestasi Uremia

Neurological Cardiovascular
Peripheral neuropathy Fluid overload
Autonomic neuropathy Congestive heart failure
Muscle twitching Hypertension
Encephalopathy Pericarditis
Asterixis Arrhythmia
Myoclonus Conduction blocks
Lethargy Vascular calcification
Confusion Accelerated atherosclerosis
Seizures Metabolic
Coma Metabolic acidosis
Pulmonary Hyperkalemia
Hyperventilation Hyponatremia
Interstitial edema Hypermagnesemia
Alveolar edema Hyperphosphatemia
Pleural effusion Hypocalcemia
Gastrointestinal Hyperuricemia
Anorexia Hypoalbuminemia
Nausea and vomiting Hematological
Delayed gastric emptying Anemia
Hyperacidity Platelet dysfunction
Mucosal ulcerations Leukocyte dysfunction
Hemorrhage Skin
Adynamic ileus Hyperpigmentation
Endocrine Ecchymosis
Glucose intolerance Pruritus
Secondary hyperparathyroidism Skeletal
Hypertriglyceridemia Osteodystrophy
Periarticular calcification

Efek yang meluas dari uremia biasanya dapat dikontrol dengan dialisis. Banyak

pasien yang menjalani dialisis setiap hari umumnya merasa normal dan beberapa tidak terjadi

discoloration yang berkaitan dengan tahap akhir penyakit ginjal dan dialisis. Mayoritas pasien

di dialisis 3 kali perminggu.

Sayangnya, semakin lama biasanya komplikasi uremia sukar disembuhkan. Lebih

lagi, beberapa komplikasi berhubungan langsung dengan proses dialisis tersebut. Hipotensi,

neutropenia ,hipoksemia ,sindroma disequilibrium bersifat sementara dan hilang beberapa

jam setelah dialisis. Beberapa faktor yang menyebabkan hipotensi selama dialisis termasuk
efek vasodilatasi dari larutan asetat dialisat, neuropati otonom dan pergerakan yang cepat dari

cairan. Interaksi antara sel darah putih dengan membran derivat dialisis cellophane akan

mengakibatkan neutropenia dan leukocyte-mediated pulmonary disfunction menyebabkan

hipoksemia. Sindroma disequilibrium dikarakteristikkan oleh gejala neurologis sementara

yang berhubungan dengan penurunan dengan cepat osmolaritas ekstraselular dari osmolaritas

intraselular.

Manifestasi dari Gagal Ginjal

A. Metabolik

Pasien dengan gagal ginjal yang jelas dapat berkembang mengakibatkan abnormalitas

dari metabolik yang multipel termasuk hiperkalemia, hiperphospatemia, hipokalemia,

hipermagnesemia, hiperuricemia, dan hipoalbuminemia. Retensi air dan natrium akan

mengakibatkan pemburukan dari hiponatremia dan cairan ekstra seluler yang berlebihan.

Kegagalan untuk mengekskresikan produksi asam yang non folatil mengakibatkan asidosis

metabolik dengan anion gap yang tinggi. Hipernatremia dan hipokalemia adalah komplikasi

yang jarang.

Hiperkalemia adalah abnormalitas yang paling mematikan karena memiliki efek pada

jantung. Hal ini biasanya ditemukan pada pasien dengan kreatinin klirens < 5 mL/menit,

namun dapat berkembang secara cepat pada pasien dengan klirens yang lebih tinggi oleh

karena dengan masukan kalium yang besar (trauma, hemolisis, infeksi atau konsumsi

kalium).

Hipermagnesia biasanya ringan kecuali masukan magnesium meningkat (umumnya

dari antasida yang mengandung magnesium).Hipokalsemia terjadi dengan sebab yang tidak

diketahui. Mekanisme yang diakibatkan oleh deposit kalsium ke tulang secara sekunder oleh

karena hiperphospatemia, resistensi dari hormon paratiroid dan penurunan absorbsi usus
halus secara sekunder menurunkan sintesa renal dari 1,25-dihidroksi kolekalsiferol.Gejala

dari hipokalsemia jarang berkembang kecuali pasien dalam kondisi alkalosis.

Pasien dengan gagal ginjal juga secara cepat kehilangan protein jaringan sehingga

menyebabkan hipoalbuminemia. Anoreksia, restriksi protein dan dialisis (terutama dialisis

peritonium) juga berperan.

B. Hematologik

Anemia biasanya muncul jika kreatinin klirens dibawah 30 ml/menit. Konsentrasi

hemoglobin umumnya 6-8 gram/dl. Penurunan produksi eritropoetin menurunkan produksi

sel darah merah, dan menurunkan pertahanan sel. Faktor tambahan termasuk perdarahan

saluran cerna, hemodilusi, dan penekanan sumsum tulang dari infeksi sebelumnya. Walaupun

dengan transfusi, konsentrasi hemoglobin meningkat sampai 9 gram/dl sangat sulit untuk

dipertahankan. Pemberian eritropoetin biasanya dapat mengoreksi anemia. Peningkatan dari

2,3-difosfogliserat bertanggung jawab dalam penurunan kapasitas pembawa oksigen. 2,3-

DPG memfasilitasi pelepasan oksigen dari hemoglobin. Asidosis metabolik juga

mengakibatkan pergeseran ke kanan pada kurva oksigen-hemoglobin dissosiasi. Tanpa

adanya penyakit jantung yang symptomatik beberapa pasien dapat mentoleransi anemia

secara baik.

Fungsi platelet dan sel darah putih terganggu pada pasien dengan gagal ginjal. Secara

klinis, hal ini dimanifestasikan sebagai pemanjangan waktu perdarahan dan gampang terkena

infeksi. Pada pasien dengan penurunan aktivitas platelet faktor III, dan juga penurunan

ikatan dan agregrasi platelet. Pasien yang dihemodialisa juga memiliki efek sisa antikoagulan

dari heparin.

C. Kardiovaskuler
Cardiac Output dapat meningkat pada gagal ginjal untuk menjaga oksigen delivery

pada penurunan kapasitas pembawa oksigen. Retensi natrium dan abnormalitas pada sistem

renin angiotensin berakibat pada hipertensi sistemik arteri. Left ventrikuler hipertropi umum

dijumpai pada gagal ginjal kronis. Cairan ekstraseluler yang berlebihan oleh karena retensi

natrium bersamaan dengan peningkatan kebutuhan yang terganggu oleh karena anemia dan

hipertensi mengakibatkan pasien gagal jantung dan edema pulmonum. Peningkatan

permeabilitas dari membran kapiler alveoli dapat menjadi faktor predisposisi. Blok konduksi

sering ditemukan mungkin diakibatkan oleh deposit kalsium dari sistem konduksi. Aritmia

sering ditemukan dan mungkin berhubungan pada kelainan metabolik. Perikarditis uremia

dapat ditemukan pada beberapa pasien, pasien bisa asimptomatis , yang ditandai dengan

adanya nyeri dada atau terbentuknya tamponade jantung. Pasien dengan gagal ginjal kronis

juga dikarakteristikan dengan peningkatan pembuluh darah perifer dan penyakit arteri

koroner.

Depresi volume intravaskuler dapat muncul pada fase diuretik pada gagal ginjal akut

jika replacement cairan tidak adekuat. Hipovolemi juga muncul jika terlalu banyak cairan

yang terlalu banyak dikeluarkan ketika dialisis.

D. Pulmonary

Tanpa dialisis atau terapi bikarbonat, pasien bergantung pada peningkatan ventilasi

permenit untuk mengkompensasikan asidosis metabolik. Cairan ekstravaskular

pulmonum biasanya meningkat dalam bentuk interstitial edema, mengakibatkan perluasan

gradien alveolar ke arterial oksigen yang menyebabkan terjadinya hipoksemia. Peningkatan

permeabilitas dari kapiler alveolar pada beberapa pasien menyebabkan edema paru walaupun

dengan tekanan kapiler paru yang normal, karakteristik pada foto toraks menyerupai

”butterfly wings”.
E. Endokrin

Toleransi glukosa yang abnormal ditandai dengan adanya gagal ginjal akut dari

resistensi perifer pada insulin, pasien mempunyai glukosa dalam darah dengan jumlah besar

dan jarang menggunakannya.Hiperparatiroidisme yang sekunder pada pasien dengan gagal

ginjal kronis dapat mengakibatkan penyakit tulang metabolik, yang dapat menyebabkan

fraktur. Kelainan pada metabolisme lemak sering mengakibatkan hipertrigliseridemia dan

kemungkinan berperan dalam atherosklerosis. Peningkatan dari tingkat protein dan

polipeptida yang biasanya segera didegradasikan di ginjal sering terlihat, hal ini berhubungan

dengan hormon paratiroid, insulin, glukagon, growth hormon, luteinizing hormone, dan

prolaktin.

F. Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting dan ileus adinamik umumnya berhubungan dengan

azotemia. Hipersekresi dari asam lambung meningkatkan insiden dari tukak peptik dan

perdarahan saluran pencernaan, yang muncul pada 10-30% dari pasien. Penundaan

pengosongan lambung secara sekunder pada neuropati autonom dapat mencetuskan adanya

aspirasi perioperatif. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga memiliki koinsiden terhadap

virus hepatitis (tipe B dan C), sering diikuti oleh disfungsi hepatik.

G. Neurologis

Tubuh kurus, letargi, confussion, kejang, dan koma adalah manifestasi dari uremik

encephalopathy. Gejala pada umumnya berhubungan dengan derajat azotemia. Neuropati

autonom dan perifer umumnya dijumpai pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Neuropati

perifer bersifat sensoris dan melibatkan ekstremitas distal bagian bawah.


EVALUASI PREOPERATIF

Efek yang luas dari azotemia membutuhkan evaluasi yang menyeluruh pada pasien

dengan gagal ginjal. Kebanyakan pasien dengan gagal ginjal akut membutuhkan pembedahan

karena dalam keadaan sangat sakit.Gagal ginjalnya berhubungan dengan komplikasi post

operatif atau trauma. Pasien dengan gagal ginjal akut juga mempercepat pemecahan protein.

Manajemen perioperatif yang optimal tergantung dari dialisis preoperatif. Hemodialisis lebih

efektif pada dari pada peritoneal dialisis dan dapat dilakukan melalui internal jugular yang

temporer, dialisis dengan kateter subklavia atau femoral. Kebutuhan dialisis pada pasien

nonoligurik dapat disesuaikan dengan kebutuhan individual. Indikasi dari dialisis dapat

dilihat pada tabel

Pasien dengan gagal ginjal kronis umumnya dijumpai di ruang operasi untuk kreasi

atau perbaikan dari arteriovenous fistula dibawah anestesi lokal atau regional. Berkenaan

dengan prosedur anestesi yang terpenuhi, evaluasi yang lengkap dibutuhkan untuk

memastikan pasien berada dalam kondisi yang optimal. Semua manifestasi yang reversibel

dari uremia harus dikontrol. Dialisis pre operatif pada hari pembedahan atau hari sebelumnya

dibutuhkan.

Evaluasi fisik dan laboratorium harus di fokuskan pada fungsi jantung dan pernafasan.

Tanda–tanda kelebihan cairan atau hipovolemia harus dapat diketahui. Kekurangan volume

intravaskuler sering disebabkan oleh dialisis yang berlebihan. Perbandingan berat pasien

sebelum dan sesudah dialisis mungkin membantu. Data hemodinamik, jika tersedia dan foto

dada sangat bermakna dalam kesan klinis. Analisa gas darah juga berguna dalam mendeteksi

hipoksemia dan mengevaluasi status asam-basa pada pasien dengan keluhan sesak nafas.

EKG harus diperiksa secara hati-hati sebagai tanda-tanda dari hiperkalimia atau hipokalimia

seperti pada iskemia, blok konduksi, dan ventrikular hipertropi. Echocardiography sangat

bermakna dalam mengevaluasi fungsi jantung pada pasien dibawah prosedur pembedahan
mayor karena hal ini dapat mengevaluasi ejeksi fraksi dari ventrikel, seperti halnya

mendeteksi dan kuantitatif hipertropi, pergerakan abnormal pembuluh darah, dan cairan

perikard adanya gesekan bisa tidak terdengar pada auskultasi pada pasien dengan efusi

perikard.

Transfusi pre operatif sel darah merah harusnya diberikan pada pasien dengan anemia

berat (hemoglobin <6-7 g/dL) atau ketika kehilangan darah sewaktu operasi diperkirakan.

Waktu perdarahan dan pembekuan dianjurkan, khususnya jika ada pertimbangan regional

anestesi. Serum elektrolit, BUN, dan pengukuran kreatinin dapat menentukan keadekuatan

dialisis. Pengukuran glukosa dibutuhkan dalam mengevaluasi kebutuhan potensial untuk

terapi insulin perioperatif.

Terapi obat preoperatif diberikan secara hati-hati pada obat yang dieliminasi di ginjal.

Penyesuaian dosis dan pengukuran kadar darah (jika memungkinkan) dibutuhkan untuk

mencegah toksisitas obat.

I. Obat yang berpotensial berakumulasi secara signifikan pada pada pasien dengan

gangguan ginjal

Muscle relaxants

Metocurine, Gallamine, Decamethonium, Pancuronium, Pipecurium, Doxacurium, Alcuronium

Anticholinergics

Atropine, Glycopyrrolate

Metoclopramide

H2 reseptor antagonists

Cimetidine, Ranitidine
Digitalis

Diuretics

Calcium Channel antagonis

Nifedipine, Diltiazem

β – Adrenergic blockers

Propanolol, Nadolol, Pindolol, Atenolol

Anti Hipertensi

Clonidine, Methyldopa, Captporil, Enalapril, Lisinopril, Hydralazine, Nitroprusside (Thiocyanate)

Antiarrhytmics

Procainamide, Disopyramide, Bretylium, Tocainide, Encainide (Genetically determined)

Bronchodilators

Terbutalline

Psychiatric

Lithium

Antibiotics

Penicillins, Cephalosporin, Aminoglycosid, Tetracycline, Vancomycin

Anticonvulsants

Carbamazepine, Ethosuximide, Primidone

PREMEDIKASI

Pada pasien yang relatif stabil dan sadar dapat diberikan pengurangan dosis dari

opioid atau benzodiazepin. Promethazin, 12.5-25 mg intra muskular, berguna sebagai

tambahan sedasi dan anti emetika. Profilaksis untuk aspirasi diberikan H 2 blocker

diindikasikan pada pasien mual, muntah atau perdarahan saluran cerna. Metoclopramide, 10

mg secara oral atau tetes lambat intra vena juga berguna dalam mempercepat pengosongan
lambung, mencegah mual dan menurunkan resiko aspirasi. Pengobatan pre operatif terutama

obat anti hipertensi harus dilanjutkan sampai pada saat pembedahan.

Obat-obat dengan potensi yang signifikan berakumulasi pada pasien yang memiliki

kelainan ginjal (tabel 32 -5)

PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF

Monitoring

Prosedur pembedahan membutuhkan perhatian pada kondisi medis secara

menyeluruh. Karena bahaya dari adanya oklusi, tekanan darah sebaiknya tidak diukur dari

cuff pada lengan dengan fistula arteriovena. Intra-arterial, vena sentral, dan arteri paru

membutuhkan perhatian, terutama pada pasien dibawah prosedur dengan pergeseran cairan

yang luas, volume intravaskuler sering sulit disesuaikan hanya dari tanda klinis. Monitoring

tekanan darah intra-arteri secara langsung diindikasikan pada pasien yang hipertensinya tidak

terkontrol. Monitoring invasif yang agresif diindikasikan khususnya pada pasien diabetes

dengan penyakit ginjal berat yang sedang menjalani pembedahan mayor, pasien jenis ini

mungkin memiliki tingkat morbiditas 10 kali lebih banyak pada pasien diabetes tanpa

penyakit ginjal. Yang terakhir ini menunjukkan insiden yang tinggi pada komplikasi

kardiovaskular pada grup pertama.

Induksi

Pasien dengan mual, muntah atau perdarahan saluran cerna harus menjalani induksi

cepat dengan tekanan krikoid. Dosis dari zat induksi harus dikurangi untuk pasien yang

sangat sakit. Thiopental 2-3 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg sering digunakan. Etomidate,

0,2-0,4 mg/kg dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.

Opioid, beta-bloker (esmolol), atau lidokain bisa digunakan untuk mengurangi respon
hipertensi pada intubasi. Succinylcholine, 1,5 mg/kg, bisa digunakan untuk intubasi

endotrakeal jika kadar kalium darah kurang dari 5 meq/L. Rocuronium

(0,6mg/kg),cisatracurium (0,15 mg/kg), atracurium (0,4 mg/kg) atau mivacurium (0,15

mg/kg) dapat digunakan untuk mengintubasi pasien dengan hiperkalemia. Atracurium pada

dosis ini umumnya mengakibatkan pelepasan histamin. Vecuronium, 0,1 mg/kg tepat

digunakan sebagai alternatif, namun efeknya harus diperhatikan.

Pemeliharaan

Tehnik pemeliharaan yang ideal harus dapat mengkontrol hipertensi dengan efek

minimal pada cardiac output, karena peningkatan cardiac output merupakan kompensasi yang

prinsipil dalam mekanisme anemia.Anestesi volatil, nitrous oxide, fentanyl, sufentanil,

alfentanil, dan morfin dianggap sebagai agen pemeliharaan yang memuaskan. Isoflurane dan

desflurane merupakan zat yang mudah menguap pilihan karena mereka memiliki efek yang

sedikit pada cardiac output. Nitrous oxide harus digunakan secara hati-hati pada pasien

dengan fungsi ventrikel yang lemah dan jangan digunakan pada pasien dengan konsentrasi

hemoglobin yang sangat rendah (< 7g/dL) untuk pemberian 100% oksigen. Meperidine

bukan pilihan yang bagus oleh karena akumulasi dari normeperidine. Morfin boleh

digunakan, namun efek kelanjutannya perlu diperhatikan.

Ventilasi terkontrol adalah metode teraman pada pasien dengan gagal ginjal. Ventilasi

spontan dibawah pengaruh anestesi yang tidak mencukupi dapat menyebabkan asidosis

respiratorik yang mungkin mengeksaserbasi acidemia yang telah ada, yang dapat

menyebabkan depresi pernafasan yang berat dan peningkatan konsentrasi kalium di darah

yang berbahaya. Alkalosis respiratorik dapat merusak karena mengeser kurva disosiasi
hemoglobin ke kiri, dan mengeksaserbasi hipokalemia yang telah ada, dan menurunkan aliran

darah otak.

Terapi Cairan

Operasi superfisial melibatkan trauma jaringan yang minimal memerlukan

penggantian cairan dengan 5 % dekstrosa dalam air. Prosedur ini berhubungan dengan

kehilangan cairan yang banyak atau pergeseran yang membutuhkan kristalloid yang isotonik,

koloid, atau keduanya. Ringer laktat sebaiknya dihindari pada pasien hiperkalemia yang

membutuhkan banyak cairan, karena kandungan kalium (4 meq/L), normal saline dapat

digunakan.Cairan bebas glukosa digunakan karena intoleransi glukosa yang berhubungan

dengan uremia. Kehilangan darah diganti dengan packed red blood cells. Transfusi darah

tidak memiliki efek atau bisa berguna pada pasien gagal ginjal yang hendak menjalani

transplantasi karena transfusi mungkin dapat mengurangi ketidakcocokan setelah

transplantasi ginjal pada beberapa pasien.

II. ANESTESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN SAMPAI

SEDANG

PERTIMBANGAN PREOPERATIF

Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR, yang dapat diketahui dengan

kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis

pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit

umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus

dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal.

Ketika kreatinin klirens mencapai 25 – 40 mL/menit gangguan ginjal sedang dan

pasien bisa disebut memiliki renal insufisiensi.Azotemia yang signifikan selalu muncul, dan
hipertensi maupun anemia secara bersamaan. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini

sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Yang terakhir ini terutama selama

prosedur yang berkaitan dengan insiden yang relatif tinggi dari gagal ginjal postoperatif,

seperti pembedahan konstruktif dari jantung dan aorta. Kehilangan volume intravaskular,

sepsis, obstruktif jaundice, kecelakaan, injeksi kontras dan aminoglikosid, angiotensin

converting enzim inhibitor, atau obat-obat terapi seperti NSAID sebagai resiko utama pada

perburukan akut pada fungsi ginjal. Hipovolemia muncul khususnya sebagai faktor yang

penting pada gagal ginjal akut postoperatif. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah

pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar 50%–60%.

Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan

diabetes.

Profilaksis untuk gagal ginjal dengan cairan diuresis efektif dan diindikasikan pada

pasien dengan resiko tinggi, rekonstruksi aorta mayor, dan kemungkinan prosedur

pembedahan lainnya. Mannitol (0,5 g/kg) sering digunakan dan diberikan sebagai perioritas

pada induksi. Cairan intravena diberikan untuk mencegah kehilangan intra vaskular. Infus

intravena dengan fenoldopam atau dopamin dosis rendah memberikan peningkatan aliran

darah ginjal melalui aktivasi dari vasodilator reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal.

Loop diuretik juga dibutuhkan untuk menjaga pengeluaran urin dan mencegah kelebihan

cairan.

PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF

Monitoring

Monitor standard yang digunakan untuk prosedur termasuk kehilangan cairan yang

minimal. Untuk operasi yang banyak kehilangan cairan atau darah, pemantauan urin output

dan volume intravaskular sangat penting. Walaupun dengan urin output yang cukup tidak
memastikan fungsi ginjal baik, namun selalu diusahakan pencapaian urin output lebih besar

dari 0,5 mL/kgBB/jam. Pemantauan tekanan intra arterial juga dilakukan jika terjadi

perubahan tekanan darah yang cepat, misalnya pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol

atau sedang dalam pengobatan yang berhubungan dengan perubahan yang mendadak pada

preload maupun afterload jantung.

Induksi

Pemilihan zat induksi tidak sepenting dalam memastikan volume intravaskular yang

cukup terlebih dahulu. Anestesi induksi pada pasien dengan Renal Insuffisiensi biasanya

menghasilkan hipotensi jika terjadi hipovolemia. Kecuali jika diberikan vasopressor,

hipotensi biasanya muncul setelah intubasi atau rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal, yang

dipengaruhi oleh hipovolemia semakin buruk sebagai hasil pertama adalah hipotensi dan

kemudian secara simpatis atau farmakologis diperantarai oleh vasokonstriksi ginjal. Jika

berlanjut, penurunan perfusi ginjal pengakibatkan kerusakan ginjal postoperatif. Hidrasi

preoperatif biasanya digunakan untuk mencegah hal ini.

Pemeliharaan

Semua zat pemeliharaan dapat diberikan kecuali Methoxyflurane dan Sevoflurane.

Walau enflurane bisa digunakan secara aman pada prosedur singkat, namun lebih baik

dihindari pada pasien dengan insuffisiensi ginjal karena masih ada pilihan obat lain yang

memuaskan. Pemburukan fungsi ginjal selama periode ini dapat menghasilkan efek

hemodinamik lebih lanjut dari pembedahan (perdarahan) atau anestesi (depresi jantung atau
hipotensi). Efek hormon tidak langsung (aktifasi simpatoadrenal atau sekresi ADH), atau

ventilasi tekanan positif. Efek ini biasanya reversibel ketika diberikan cairan intravena yang

cukup untuk mempertahankan volume intravaskuler yang normal atau meluas. Pemberian

utama dari vasopresor α – adrenergik (phenyleprine dan norepineprine) juga dapat

mengganggu.Dosis kecil intermitten atau infus singkat mungkin bisa berguna untuk

mempertahankan aliran darah ginjal sebelum pemberian yang lain (seperti transfusi) dapat

mengatasi hipotensi. Jika mean tekanan darah arteri, cardiac output dan cairan intravaskuler

cukup, infus dopamin dosis rendah (2-5 mikrogram/kg/menit) dapat diberikan dengan batasan

urin output untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan fungsi ginjal.”Dosis dopamin

untuk ginjal”telah juga dapat menunjukkan setidaknya sebagian membalikkan vasokonstriksi

arteri ginjal selama infus dengan vasopresor α–adrenergik (norepinephrine).Fenoldopam juga

mempunyai efek yang sama.

Terapi Cairan

Seperti telah dibicarakan diatas, pertimbangan pemberian cairan sangat penting untuk

pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Perhatikan jika ditemukan pemberian cairan yang

berlebihan, namun masalah biasanya jarang dengan pasien yang urin outputnya cukup. Maka

perlu dilakukan pemantauan pada urin outputnya, jika cairan yang berlebihan diberikan maka

akan menyebabkan edema atau kongestif paru yang lebih mudah ditangani daripada gagal

ginjal akut.
BAB III
ANALISA KASUS

1. Bagaimana menentukan klasifikasi status fisik menurut American Society of


Anesthesiologists (ASA) pada pasien ini?
Klasifikasi yang lazim digunakan untuk menilai kebugaran fisik seseorang pada saat
pre-operative ialah yang berasal dari American society of Anesthesiologists (ASA).
Klasifikasi fisik menurut ASA ini bukan merupakan alat prakiraan risiko anestesia,
karena dampak samping anestesia tidak dapat dipisahkan dari dampak samping
pembedahan.

Klasifikasi status fisik menurut American Society of Anesthesiologists


ASA 1 Pasien sehat organik, fisiologik, psikiatrik, biokimia
ASA 2 Pasien dengan penyakit sistemik ringan atau sedang. Tidak
terdapat keterbatasan yang bermakna dalam menjalankan
aktivitas sehari-hari
ASA 3 Pasien dengan penyakit sistemik berat, sehingga aktivitas rutin
terbatas secara bermakna
ASA 4 Pasien dengan penyakit sistemik berat yang mengancam
kehidupannya setiap saat, atau yang membutuhkan terapi
intensif. Pasien tidak dapat menjalankan aktivitas rutin.
ASA 5 Pasien sekarat yang diperkirakan dengan atau tanpa pembedahan
hidupnya tidak akan lebih dari 24 jam.
ASA 6 Pasien mati batang otak yang menjadi donor organ
*keterangan: huruf “E” dicantumkan pada pembedahan emergency

Klasifikasi status fisik pre-operative pada pasien ini digolongkan kedalam ASA 2
dengan dasar bahwa pasien memiliki riwayat sakit CKD yang didiagnosa sejak beberapa
bulan yang lalu. Selain itu pasien tetap dapat menjalankan aktivitas sehari-hari tanpa
keterbatasan yang bermakna.

2. Mengapa pada pasien ini dipuasakan 6 jam pre-operative?


Untuk meminimalkan risiko regurgitasi isi lambung dan aspirasi ke dalam jalan nafas,
maka semua pasien yang dijadwalkan untuk operasi elektif dengan anestesia harus
dipantangkan dari masukan oral selama periode tertentu sebelum induksi anestesia.
Periode puasa memberikan kesempatan bagi tubuh untuk mengosongkan lambung.
American Society of Anesthesiologists merekomendasikan bahwa pada pasien dewasa,
puasa dari makanan padat dan susu harus melebihi 6 jam sebelum anetesi umum, anestesi
regional, atau sedasi/analgesia dilakukan. Minuman bening, air putih, teh manis
diperbolehkan sampai 2 jam sebelum anestesia.
Selain itu penting untuk melakukan evaluasi pada pasien untuk mencari ada tidaknya
faktor risiko yang dapat memperlambat pengosongan lambung, misalnya seperti obesitas,
diabetes mellitus, hamil, riwayat refluks gastroesofageal, dan riwayat operasi lambung.
Hal tersebut akan mempengaruhi lamanya periode puasa. Pasien pada kasus ini tidak
memiliki faktor risiko tersebut sehingga tidak berpengaruh terhadap lamanya puasa
sesuai rekomendasi dari American Society of Anesthesiologists.

3. Mengapa pada pasien ini diberikan premedikasi Ondansetron 4 mg dan Ranitidin


50 mg ?
Obat yang diberikan sebagai premedikasi adalah Ondansentron 4 mg dan Ranitidin 50
mg. Ondansentron secara selektif menghambat reseptor serotonin 5-HT3. Reseptor 5-
HT3 yang terdapat di perifer (eferen vagal abdominal) dan sentral (kemoreseptor trigger
zone pada area postrema dan nukleus traktus solitarius) mempunyai peranan penting
dalam permulaan refleks mual dan muntah, sehinggaondansentron sangat berguna dalam
menekan refleks mual dan muntah.
Ranitidin merupakan antagonis reseptor H2 yang menghambat histamin untuk
berikatan dengan reseptor H2 sehingga mengurangi produksi asam lambung serta
meningkatkan pH lambung.
Kedua obat yang digunakan sebagai premedikasi ini bertujuan untuk mengurangi
risiko aspirasi selama operasi berlangsung.

4. Bagaimana dengan tata laksana resusitasi cairan pada pasien ini?


Pasien adalah laki-laki, usia 68 tahun, dengan berat badan 43 kg :
1) Kebutuhan cairan pre operatif = Kebutuhan cairan rumatan rutin :
a) Sepuluh kilogram pertama : 4 ml/kg/jam ( 10 kg x 4 = 40 ml/jam)
b) Dua puluh kilogram selanjutnya : 2 ml/kg/jam (10 kg x 2 = 20 ml/jam)
c) Tiga puluh kilogram selanjutnya : 1 ml/kg/jam (25 kg x 1 = 23 ml/jam)
Total kebutuhan cairan rumatan untuk pasien ini adalah 43 ml/jam
2) Kebutuhan cairan intra operatif :
Didapatkan dari = Volume kompensatori ekspansi cairan intravaskular + Defisit
cairan selama puasa + Kebutuhan cairan rumatan selama operasi + Kehilangan
cairan selama operasi + Kehilangan cairan tambahan (cairan di ruang interstitial)
i) Volume kompesantori ekspansi cairan intra vascular pada anestesi spinal = 10 -
20 ml/kg 10ml/kg x 43 kg = 430ml
ii) Cairan defisit selama puasa :
Defisit cairan dapat terjadi pada karena keadaan puasa dan proses patologik.
Kebutuhan cairan puasa diperoleh dengan mengalikan kebutuhan cairan per-jam
dengan lamanya waktu puasa.Perhitungkan juga apabila terdapat perdarahan
preoperatif, muntah, diuresis dan diare ataupun adanya peningkatan insensible
water losses.
Kebutuhan cairan puasa = Kebutuhan cairan per-jam x lama puasa (jam)

Pada kasus ini pasien puasa selama 6 jam, maka kebutuhan cairan puasa =83
ml/jam x 6 jam = 498 ml
iii)Kebutuhan cairan rumatan selama operasi, yaitu 45 menit (dibulatkan menjadi 1
jam) = 83 ml/jam x 1 jam 83 ml
iv) Kehilangan cairan selama operasi (perdarahan)
Jumlah perdarahan dapat dilihat dari jumlah kasa atau tampon yang digunakan
dalam operasi dan jumlah cairan yang ada pada suction. Kasa steril biasa yang
basah dengan darah mengandung kurang lebih 10 ml darah. Pada kasus, jumlah
perdarahan adalah sebanyak 100 ml.
Perlu diperhitungkan juga apakah perlu memberikan transfusi darah pada
pasien.Apabila pada pasien kehilangan darahnya lebih dari yang diperbolehkan
(Ht< 30%), harus diperhitungkan untuk dilakukan transfusi darah. Cara
perhitungannya adalah sebagai berikut :
 Volume darah estimasi = 75 ml/kg x 43 kg = 3.225 ml
 Volume sel darah merah pre operatif (Ht=32,5%) = 3.225 x 32,5% = 1.048 ml
 Volume sel darah pada Ht 30% = 3.225 x 30% = 967,5 ml
 Perdarahan darah post operatif = 1.048 – 967,5 = 80,5 ml
 Jumlah darah yang diperbolehkan hilang = 3 x 80,5 ml = 241,5 ml
v) Kehilangan cairan tambahan (Third space losses)
Penurunan dari volume ekstravaskular dalam proses pembedahan merupakan
akibat dari evaporasi cairan, proses eksudasi cairan, edema jaringan sekunder
akibat manipulasi pembedahan dan deposit cairan pada organ-organ tertentu
seperti di usus dan paru. Secara sederhana, third space losses dapat dikoreksi
dengan rumus:
Derajat kerusakan jaringan Kebutuhan cairan tambahan

Minimal 0-2 ml/kg

Sedang 2-4 ml/kg

Berat 4-8 ml/kg

Pada kasus ini, pasien akan menjalani operasi TURP.Derajat kerusakan


jaringan yang diperkirakan adalah tingkat sedang, sehingga kebutuhan cairan
tambahannya adalah sekitar 2-4 ml/kg 3 ml/kg x 43 kg = 129 ml.
vi) Masukan cairan intra operatif = 1000 cc
Total kebutuhan cairan intra operatif = Volume kompensatori ekspansi cairan
intravaskular + Defisit cairan selama puasa + Kebutuhan cairan rumatan selama
operasi + Kehilangan cairan selama operasi + Kehilangan cairan tambahan
Total kebutuhan cairan intra operatif = 450 + 510 + 83 + 100 + 129
= 1182 cc
Selisih cairan = 1182 – 1000= 182 cc
3) Kebutuhan cairan post operatif
Adalah sama dengan kebutuhan cairan pre operatif, yaitu kebutuhan cairan rumatan,
yaitu 85 ml/jam
Pada literatur, juga dikemukakan cara pemberian cairan pengganti intraoperatif
apabila operasi lebih dari satu jam adalah :
o Pada satu jam pertama operasi = ½ dari cairan defisit dari puasa + kebutuhan
rumatan/jam + IWL (Third space losses)
o Pada jam kedua operasi = ¼ dari cairan defisit selama puasa + kebutuhan
rumatan/jam + IWL (Third space losses)
o Pada jam ketiga operasi = ¼ dari cairan defisit selama puasa + kebutuhan
rumatan/jam + IWL (Third space losses)

5. Mengapa loading cairan perlu dilakukan sebelum anestesi spinal ?


Blokade neuroaxial menyebabkan penurunan tekanan darah yang dihubungkan
dengan penurunan denyut jantung dan kontraksi jantung. Efek ini umumnya proporsional
dengan tingkatan / level simpatektomi. Tonus vasomotor umumnya ditentukan oleh
serabut simpatis yang berasal dari T5 sampai L1, yang mempersarafi otot polos arterial
dan vena. Blok saraf ini menyebabkan vasodilatasi dari vena, terjadi pooling darah, dan
penurunan venous return. Arterial sistemik vasodilatasi juga menurunkan resistensi
vaskuler sistemik. Efek arterial vasodilatasi dikurangi dengan adanya kompensasi
vasokonstriksi pada level diatas blokade. Suatu blok simpatis yang tinggi tidak saja
mencegah vasokonstriksi kompensasi tapi juga memblok serabut cardiac akselerator yang
berasal dari T1-T4. Hipotensi hebat dapat ditimbulkan karena kombinasi vasodilatasi
dengan bradikardi dan penurunan kontraktilitas. Efek ini diperbesar kalau venous return
terhambat.
Efek kardiovaskuler yang buruk harus diantisipasi untuk mengurangi derajat
hipotensi. Loading volume dengan 10-20 ml/kg cairan intravena pada pasien sehat akan
mengkompensasi pooling darah vena. Pasien pada kasus ini memiliki berat badan 45 kg,
sehingga loading volume yang dapat diberikan adalah berkisar antara 450 – 900 cc.
Pasien diberikan loading volume sebesar 500 cc sebelum dilakukan anestesi spinal.

6. Mengapa pada pasien ini dilakukan teknik anestesi spinal ?


Pada pasien ini dipilih untuk dilakukan teknik anestesi spinal karena, teknik anestesi
ini bisa dilakukan untuk semua operasi yang dilakukan dari leher kebawah.Terutama
prosedur operasi yang hendak dilakukan didaerah abdomen bagian bawah, urogenital,
inguinal, rectal, dan ekstremitas bawah. Anestesi spinal juga dapat menurunkan insidensi
trombosis vena, emboli paru, komplikasi jantung pada pasien beresiko tinggi, perdarahan
dan kebutuhan akan transfusi, serta pneumonia dan depresi napas.
Menurut salah satustudi meta-analisis, dikatakan bahwa terjadi peningkatan yang
signifikan terhadap angka keselamatan dan menurunnya insidensi tromboemboli pasca
operasi dan komplikasi jantung serta paru – paru pada anestesi neuroaxial dibandingkan
dengan anestesi umum.
Teknik anestesi spinal hanya memerlukan waktu singkat untuk dilaksanakan, onset
lebih cepat, efek anestesi yang lebih baik terhadap fungsi sensorik dan motorik, dan lebih
tidak nyeri saat prosedur operasi. Dengan penggunaan teknik anestesi spinal juga dapat
diperoleh efek relaksasi otot rangka dan kontraksi saluran cerna.
Kontraindikasi pada anestesi spinal adalah bila pasien menolak, perdarahan,
hipovolemia berat, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi pada daerah yang hendak
disuntik, dan penyakit katup jantung yang berat atau obstruksi pada aliran keluar
ventrikel.
Kerugian dari teknik anestesi spinal adalah adanya kemugkinan gagalnya efek
anestesi hingga level sensorik yang diinginkan, dan terjadinya hipotensi akibat
terhambatnya sistem saraf simpatis perifer pada teknik anestesi ini, terutama pada pasien
yang mengalami hipovolemia.Kerugian lainnya dari blok simpatis pada anestesi spinal
yaitu berkurangnya mekanisme tubuh terhadap fungsi kompensasi terhadap respon
perdarahan, resiko terjadinya stroke, iskemia medula spinalis atau infark miokard karena
tekanan darah sistemik yang rendah.
Pada pasien ini, tidak didapati adanya kontraindikasi untuk dilakukan anestesi spinal,
maka dari itu, pada pasien ini dipilih dilakukan anestesi spinal, dibandingkan dengan
anestesi umum.

7. Bagaimana penatalaksanaan Anestesi Pada pasien CKD ?

Pada pasien ini sebenarnya hanya dilakukan anestesi regional dengan spinal karena indikasi

operasi pasien ini memungkinkan untuk dilakukan anestesi spinal. Tetapi tidak menutup

kemungkinan pada saat operasi membutuhkan anestesia general anestesia. Oleh karena itu

penanganan anestesia pada pasien CKD perlu kita ketahui. Untuk pemberian obat-obat

hipnosi pada umumnya propofol tidak memiliki efek yang signifikan pada gangguan fungsi

hati. Untuk golongan opiod sebaiknya digunakan fenthanyl, karena fenthanyl Farmakokinetik

nya tidak terpengaruh oleh fungsi ginjal karena hidrolisis ester yang cepat di dalam darah.

Untuk agen-agen obat antikolenergik Dalam dosis premedikasi, seperti atropin dan
glycopyrolate biasanya aman pada pasien gangguan renal karena lebih dari 50% dari obat-

obat ini dan metabolit aktifnya di ekskresi normal di urin, potensi akumulasi terjadi bila dosis

diulang. Untuk agen-agen inhalasi Agen anastetik volatile hampir ideal untuk pasien-pasien

dengan disfungsi renal karena tidak tergantungnya pada eliminasi ginjal, kemampuan untuk

mengkontrol tekanan darah dan biasanya mempunyai efek langsung minimal pada aliran

darah ginjal. Walaupun pasien dengan gangguan ginjal ringan dan sedang tidak menunjukkan

perubahan cepat atau distribusi, percepatan induksi. Obat pelumpuhan otot atau relaksan

Succinyl choline biasa nya baik digunakan.

Pada pasien-pasien dengan gagal ginjal perlu diperhatikan beberapa langkah penting.

Pada saat premedikasi pada pasien yang relatif stabil dan sadar dapat diberikan pengurangan

dosis dari opioid atau benzodiazepin. Profilaksis untuk aspirasi diberikan H 2 blocker

diindikasikan pada pasien mual, muntah atau perdarahan saluran cerna. lidokain bisa

digunakan untuk mengurangi respon hipertensi pada intubasi. Succinylcholine, 1,5 mg/kg,

bisa digunakan untuk intubasi endotrakeal jika kadar kalium darah kurang dari 5 meq/L.

Anestesi volatil, Isoflurane dan desflurane merupakan zat yang mudah menguap pilihan

karena mereka memiliki efek yang sedikit pada cardiac output.


DAFTAR PUSTAKA

1. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. Braunwald’s Heart
Disease. Philadelphia : Saunders; 2007.
1. Darmojo B. Penyakit Kardiovaskulaer pasa Lanjut Usia. Buku Ajar Geriatri. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, 2004.
2. Hardiman A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian
Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.2007.
3. Morgan, GE. Clinical anesthesiology, 4th Edition. USA : McGraw-Hill. 2006.
4. Miller, RD. Miller’s anesthesia, 7th edition. USA : Elsevier. 2009.
5. Hines RL, Marschall KE. Anesthesia and co-existing disease. 5th edition. USA :
Elsevier. 2008.
6. Poldermans D. Guidelines for pre-operative cardiac risk asessment and perioperative
cardiac management in non-cardiac surgery. Netherland : European Heart Journal.
2009.
7. Dickstain A, et al.Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008.European Society Cardiology. European Heart Journal; 2008.
8. Treacher d.f., Grant i.s. 2006. Davidson’s Principle & Practice of medicine. Toronto :
Elsevier/Chuchill Livingstone.
9. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. 4 th ed. USA: McGraw

Hill, 2006; p. 730-54.


10. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk praktis anestesiologi. 2 nd ed. Bagian

anstesiologi dan terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:

2001; h. 19-21.
11. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran ECG;

2004. H. 318-21.
12. Davey P. At a Glance Medicine. Blackwell Science. 2006; p.
13. Aitkenhead AR, Smith G. Principles of Pharmacology. In : textbook of Anesthesia. 3rd

ed. Churchill Livingstone New York 1996; 107-19.


14. Alonso MB, Gajate ML, García SJ, Martín MA, Moreno BR, Arribas PP et al.

Retrospective comparative study between sevoflurane and propofol in maintaining

anaesthesia during liver transplant: Effects on kidney and liver function. Rev Esp

Anestesiol Reanim. May 2012.


15. Gonano C, Leitgeb U, Sitzwohl C, Ihra G, Weinstabl C, Kettner SC. Spinal versus

general anesthesia for orthopedic surgery: Anesthesia drug and supply costs. Anesth

Analg. 2006;102(2):524-9.