Anda di halaman 1dari 27

BAB I

STATUS NEUROLOGI

I. IDENTITAS
Nama : Tn. MA
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 27 tahun
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Agama : Islam
Status Pernikahan : Belum Menikah
Alamat : Jl. Poncol 01/07 Gandaria Selatan Cilandak Jakarta Selatan
Tanggal Masuk RS : 19 Februari 2009
Pengambilan Data : 28 Februari 2009

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Lemas sejak 2 minggu Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS).

B. Keluhan Tambahan
Demam, batuk, sakit kepala, dan sariawan.

C. Riwayat Penyakit Sekarang


Os datang dengan keluhan lemas sejak 2 minggu SMRS. merasa mudah lelah dan
tidak dapat beraktivitas. Tiga minggu SMRS os mengalami demam hilang timbul,
demam tidak sembuh walaupun os sudah minum obat. Os juga mengeluh batuk yang
disertai dahak berwarna kuning, tidak berdarah dan sering sariawan. Menurut keluarga
pasien, os suka batuk-batuk sejak 1 tahun terakhir. Selain itu, os juga mengalami diare
sebanyak 5 kali per hari selama 1 minggu SMRS. Mual (+), muntah tidak menyembur
(+) sejak 2 hari SMRS, sakit kepala (+) berdenyut di seluruh bagian kepala sejak 2
minggu SMRS, semakin hari semakin berkurang dengan pemakaian obat, pusing
berputar (-), keringat malam (+). Satu minggu SMRS os mengalami penurunan berat
badan yang drastis sebesar 5 kg dan nafsu makan berkurang. Lemah satu sisi tubuh (-),
bicara pelo (-), kejang (-), pingsan (-), penglihatan dobel (-), sering tersedak (-),
kesulitan menelan (-), maagh (-). Setelah dirawat di RS os mengeluh sakit perut pada
1
bagian kanan atas, terlebih jika perutnya ditekan. Os sudah merokok sejak SMP sampai
sekarang sebanyak 12 batang per hari. Riwayat minum alkohol, nipam, dan ganja
selama 3 tahun, 3 tahun terakhir ini sudah berhenti. Pemakaian obatan-obatan suntik
bersama (-), seks bebas dengan pasangan sejak tahun 2002 sampai 2008. Bulan Februari
2009, os pernah berobat ke Poli Wijaya Kusuma dan dinyatakan HIV positif.

D. Riwayat Penyakit Dahulu


Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), asma (-), alergi (-), penyakit paru (-), penyakit
jantung (-), minum OAT (-).

E. Riwayat Penyakit Keluarga


Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), asma (-), alergi (-), penyakit paru (-), penyakit
jantung (-), minum OAT (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. Keadaan Umum :
Kesadaran : Kompos Mentis, GCS E4M6V5 = 15
Sikap : Berbaring
Kooperasi : Kooperatif
Keadaan Gizi : Kurang
Tekanan Darah : 100/ 70 mmHg Suhu : 37,2 ºC
Nadi : 90 x/ menit Pernafasan : 18 x/ menit

B. Keadaan Lokal :
Traumata Stigmata : Tidak ada
Pulsasi Aa. Carotis : Teraba pulsasi kanan & kiri equal, regular, isi cukup
Pembuluh Darah Perifer : Capillary Refill Time < 2 detik
Kelenjar Getah Bening : Teraba pembesaran KGB submandibula dan jugular
chain sebesar kelereng, konsistensi kenyal, nyeri
tekan (+).
Columna Vertebralis : Lurus di tengah

C. Pemeriksaan
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-

2
Lidah : Tampak plak putih di sekitar lidah dan rongga mulut
Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis terlihat
Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 1 jari medial linea midklavikula sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan : linea sternalis dextra
Batas jantung kiri : 1 jari medial linea midklavikula sinistra
Pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra
Auskultasi : BJ I, II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Vokal fremitus melemah di kedua lapang paru
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler +/+, rh +/+, wh -/-
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Suppel, nyeri tekan (+) di region kanan atas, hati teraba membesar 2
jari di bawah arcus costae dan 3 jari di bawah processus xiphoideus,
limpa tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas
Akral hangat - - , edema - -
- - - -

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS


A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri
Kaku Kuduk : (+)
Laseque : > 70° > 70°
Laseque Menyilang : (-) (-)
Kernig : > 135° > 135°
Brudzinski I : (-) (-)
Brudzinski II : (-) (-)
B. Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)
C. Saraf-saraf Kranialis
N. I : Normosmia kanan & kiri
3
N.II Kanan Kiri
Acies Visus : Baik Baik
Visus Campus : Baik Baik
Melihat Warna : Baik Baik
Funduskopi : Normal Normal

N. III, IV, VI Kanan Kiri


Kedudukan Bola Mata : Orthoforia Orthoforia
Pergerakan Bola Mata
Ke Nasal : Baik Baik
Ke Temporal : Baik Baik
Ke Nasal Atas : Baik Baik
Ke Temporal Atas : Baik Baik
Ke Temporal Bawah : Baik Baik
Eksopthalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Isokhor Isokhor
Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)
Akomodasi : Baik Baik
Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : Baik Baik
Cabang Sesorik
Optahalmik : Baik Baik
Maxilla : Baik Baik
Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri


Motorik Orbitofrontal : Baik Baik
Motorik Orbicularis : Baik Baik
Pengecap Lidah : Baik Baik
4
N. VIII
Vestibular
Vertigo : (-)
Nistagmus : (-)
Cochlear
Tuli Konduktif : (-)
Tuli Perspeptif : (-)

N. IX, X
Motorik : Baik
Sensorik : Baik

N. XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Baik Baik
Menoleh : Baik Baik

N. XII
Pergerakan Lidah : Tidak ada deviasi
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)

D. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5555 5555
Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5555 5555

E. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)
Tics : (-)

F. Trofik : Normotrofik

5
G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik
Proprioseptif : Baik
Eksteroseptif : Baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi


Ataxia : Tidak ada
Tes Rhomberg : (-)
Disdiadokinesia : (-)
Jari-Jari : Baik
Jari-Hidung : Baik
Tumit-Lutut : Baik
Rebound Pheomenon : Tidak ada
Hipotoni : (-)

J. Fungsi Luhur
Astereognosia : (-)
Apraksia : (-)
Afasia : (-)

K. Fungsi Otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik
Ereksi :

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri


Kornea : (+) (+)
Berbangkis : (+) (+)
Faring : (+) (+)
Bisep : (++) (++)

6
Trisep : (++) (++)
Radius : (++) (++)
Dinding Perut : (+) (+)
Otot Perut : (+) (+)
Lutut : (++) (++)
Tumit : (++) (++)
Cremaster : Tidak dilakukan
Sfingter Ani : Tidak dilakukan

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri


Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis
Intelegensia : Baik
Tanda regresi : (-)
Demensi : (-)

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil
HEMATOLOGI (01-03-2009)
Hemoglobin 13.2–17.3 g/dl 9,4 g/dl
Hematokrit 33-45 % 29%
Leukosit 5.0-10.0 ribu/ul 3,8 ribu/ul
Trombosit 150-440 ribu/ul 99 ribu/ul

7
Eritrosit 4.40-5.90 juta/uL 3,66 juta/ul
VER/HER/KHER/RDW
VER 00.0-100.0 fl 78,7 fl
HER 26.0-34.0 pg 25,7 pg
KHER 32.0-36.0 g/dl 32,4 g/dl
RDW 11.5-14.5 % 15,8%
KIMIA KLINIK (01-03-09)
FUNGSI HATI
SGOT 0-34 U/l 97 U/l
SGPT 0-40 U/l 57 U/l
DIABETES
Glukosa sewaktu 70-140 mg/dl 90 mg/dl
FUNGSI GINJAL (01-03-2009)
Asam Urat Darah <7 mg/dl 4,7 mg/dl
Ureum Darah 20-40 mg/dl 38 mg/dl
Creatinin Darah 0.6-1.5 mg/dl 1,2 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 135-147 mmol/l 128 mmol/l
Kalium 3.10-5.10 mmol/l 3,60 mmol/l
Klorida 95-108 mmol/l 98 mmol/l
DIAGNOSTIK MOLEKULER (19-02-09)
CD 4 absolut 410–1590 cell/ ul 9
CD 4 % 31-60 % 10%
IMUNOSEROLOGI (19-02-09)
Anti HCV Non reaktif Reaktif, Indeks > 11,00
Anti toxoplasma IgG Negatif Negatif, Konsentrasi 0
Anti toxoplasma IgM Negatif Negatif, Indeks 0,03

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK


Foto thoraks

a. CTR : < 50 %
b. Jantung :
 Kedua sinus dan diafragma baik

8
 Elongasi aorta negatif
 Apeks tertanam
 Mediastinum superior baik
 Bentuk dan ukuran tidak membesar
c. Paru :
 Kadua hilus tidak menebal
 Corakan bronkovaskular meningkat dan parenkim paru baik
 Tulang-tulang dan soft tissue baik
 Infiltrat di seluruh lapang paru
Kesan : Jantung : normal
Pulmo : TB paru

VII. RESUME
Anamnesis
 Lemas sejak 2 minggu SMRS, merasa mudah lelah dan tidak dapat beraktivitas.
 3 minggu SMRS os mengalami demam, demam tidak sembuh walaupun sudah minum
obat. Os juga batuk yang disertai dahak berwarna kuning, tidak berdarah dan sering
sariawan. Menurut keluarga pasien, os suka batuk-batuk sejak 1 tahun terakhir.
 Sakit kepala (+) berdenyut di seluruh bagian kepala sejak 2 minggu SMRS, semakin hari
semakin berkurang dengan pemakaian obat, pusing berputar (-), keringat malam (+).
 Diare sebanyak 5 kali per hari selama 1 minggu SMRS.
 1 minggu SMRS os mengalami penurunan berat badan yang drastis sebesar 5 kg dan
nafsu makan berkurang.
 Lemah satu sisi tubuh (-), bicara pelo (-), kejang (-), pingsan (-), penglihatan dobel (-),
sering tersedak (-), kesulitan menelan (-), maagh (-).
 Mual (+), muntah tidak menyembur (+) sejak 2 hari SMRS.
 Setelah dirawat di RS os mengeluh sakit perut pada bagian kanan atas, terlebih jika
perutnya ditekan.
 Merokok sejak SMP sampai SMRS sebanyak 12 batang per hari.

9
 Riwayat minum alkohol, nipam, dan ganja selama 3 tahun, 3 tahun terakhir ini sudah
berhenti. Pemakaian obatan-obatan suntik bersama (-).
 Seks bebas dengan pasangan sejak tahun 2002 sampai 2008.
 Awal 2009, os pernah berobat ke Poli Wijaya Kusuma dan dinyatakan HIV positif.
 RPD & RPK : Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), asma (-), alergi (-), penyakit paru (-),
penyakit jantung (-), minum OAT (-).

Pemeriksaan fisik
A. Status generalis
 KU/ Kes : TSB / CM, GCS 15
 Tekanan darah : 100/ 70 mmHg
 Nadi : 90 x/ menit
 Pernapasan : 18 x/menit
 Suhu : 37,2 ºC
 Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-
 Lidah : Tampak plak putih di sekitar lidah dan rongga mulut
 Kelenjar Getah Bening : Teraba pembesaran KGB
submandibula dan jugular chain sebesar kelereng,
konsistensi kenyal, nyeri tekan (+).
 Jantung : Dalam batas normal
 Paru-paru : Vokal fremitus melemah di kedua
lapang paru.
Sn vesikuler +/+, rh +/+, wh -/-.
 Abdomen : Nyeri tekan (+) di region kanan
atas, hati teraba membesar 2 jari di bawah arcus costae dan 3
jari di bawah processus xiphoideus, limpa tidak teraba
membesar.
 Ekstremitas : Dalam batas normal.

B. Status Neurologis
 Pupil : Bulat, isokhor, Ø 3mm/ 3 mm. RCL +/+, RCTL +/+
 Tanda Ragsang Meningeal : Kaku kuduk (+)
 Peningkatan TIK : (-)

10
 Nervus cranialis : Parese (-), tremor pada lidah
 Motorik : Baik
 Gerakan involunter : Tremor halus pada kedua tangan
 Trofik & tonus : Normotrofik, normotonus
 Sensorik : Baik
 Fungsi cerebellar & koordinasi : Baik
 Fungsi luhur : Baik
 Fungsi otonom : Baik
 Refleks fisiologis : (+)
 Refleks patologis : (-)
 Keadaan psikis : Baik

Pemeriksaan penunjang
A. Laboratorium
Kesan : Anemia mikrositik hipokrom, trombositopenia, leukopenia, peningkatan enzim
transaminase, jumlah CD4 sangat rendah, hiponatremia.
B. Foto thoraks
Kesan : CTR < 50%, jantung dalam batas normal, paru TB paru

VIII. DIAGNOSIS KERJA


Diagnosis klinis : Meningitis susp TB dd/ toxoplasma,
Limfadenitis susp TB
Kandidiasis oral,
Hepatitis C,
Diare kronik,
Anemia mikrositik hipokrom,
Hiponatremia  SIADH
Diagnosis etiologi : TB paru, AIDS.
Diagnosis topik : Meningen

IX. PENATALAKSANAAN
 Medikamentosa:
- NaCl 0,9 %

11
- Restriksi cairan 600 – 800 ml/hari
- Rifampisin 1 x 450 mg
- Clyndamicin 4 x 300 mg
- Cifrofloksasin 2 x 400 mg
- Nistatin 4-5 x kumur 500.000 U
- Deksametason 12 mg/ hari selama 3 minggu pertama, tapp off 10 hari kemudian
 Non medikamentosa:
- Diet 1200 kkal/ hari
- Terapi supportif
- Konsul paru
- Konsul penyakit dalam

X. PEMERIKSAAN ANJURAN
 Lumbal pungsi
 CT scan

XI. PROGNOSA
Ad Vitam : Dubia ad malam
Ad Functionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Meningitis TB
Definisi & etiologi
Meningitis tuberkulosa (meningitis TB) adalah reaksi peradangan yang mengenai
selaput otak yang disebabkan oleh kuman tuberkulosa. Merupakan komplikasi serius dari
AIDS.

Epidemiologi
Penyebaran meningitis TB sebanding dengan prevalensi TB paru yang sering terjadi
pada segala umur dan berkaitan dengan faktor sosial dan ekonomi.

Patogenesis

12
Kuman TB yang masuk alveol akan ditangkap dan dicerna oleh makrofag. Bila
kuman virulen, ia akan berbiak dalam makrofag dan merusak makrofag; makrofag yang
rusak mengeluarkan bahan kemotaksik yang menarik monosit (makrofag) dari peredaran
darah dan membentuk tuberkel kecil. Aktivasi makrofag yang berasal dari darah dan
membentuk tuberkel ini dirangsang oleh limfokin yang dihasilkan dari sel T lirnfosit.
Kuman yang berada di alveol membentuk fokus Ghon, melalui saluran getah bening
kuman akan mencapai kelenjar getah bening di hilus dan membentuk fokus lain
(limfadenopati). Fokus Ghon bersama dengan limfadenopati hilus disebut primer kompleks
dan Ranke. Selanjutnya kuman menyebar melalui saluran limfe dan pembuluh darah dan
tersangkut di berbagai organ tubuh; jadi TB primer merupakan suatu infeksi sistemik.
Pada saat terjadinya bakteremia yang berasal dari fokus infeksi. TB primer, terbentuk
beberapa tuberkel kecil pada meningen atau medula spinalis. Tuberkel dapat pecah dan
memasuki cairan otak dalam ruang subarachnoid dan sistim ventrikel, menimbulkan
meningitis dengan proses patologi berupa:
- Keradangan cairan serebrospinal. meningen yang berlanjut menjadi araknoiditis,
hidrosefalus dan gangguan saraf pusat
- Vaskulitis dengan berbagai kelainan serebral, antara lain infark dan edema vasogenik.
- Ensefalopati atau mielopati akibat proses alergi.

Gambaran klinis, dibagi menjadi 3 fase:


- Fase pertama :
Permulaan gejalanya tidak khas, berupa malaise, apatis, anoreksia, demam, nyeri
kepala.
- Fase kedua :
Nyeri kepala, mual, muntah dan mengantuk (drowsiness). Kelumpuhan saraf knanial
dan hidrosefalus terjadi karena eksudat yang mengalami organisasi, dan vaskulitis
yang menyebabkan hemiparesis atau kejang-kejang yang juga dapat disebabkan oleh
proses tuberkuloma intrakranial.
- Fase ke tiga :
Mengantuk yang progresif sampai koma dan kerusakan fokal yang makin berat.
Tuberkel bisa tumbuh, mendesak atau menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan
menimbulkan gejala yang tergantung pada lokasi, kecepatan tumbuh serta reaksi
radang di sekitarnya. Lesi ini bila bersifat lokal, membesar disebut sebagai

13
tuberkuloma atau tersebar, infiltrasi sebagai granulomata. Tuberkuloma intrakranial
bisa tidak memberi gejala klinis.

Kriteria diagnosis
Anamnesis
Didahului oleh gejala prodromal berupa nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah,
demam subfebris, disertai dengan perubahan tingkah laku dan penurunan kesadaran, onset
subakut, riwayat penderita TB atau adanya fokus infeksi sangat mendukung.
Pemeriksaan fisik
- Tanda-tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk, dan laseque, dan kernig
- Kelumpuhan saraf otak dapat sering dijumpai.
Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan laboratorium:
- Pemeriksaan LCS bila tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial, akan
didapatkan  pleiositosis 50-500/mm3, dominan sel mononuclear, protein meningkat
100-200 mg%, glukosa menurun < 50-60% dari GDS.
- Pemeriksaan sputum BTA (+)
B. Pemeriksaan radiologik
- Foto polos paru
- CT scan kepala atau MRI dibuat sebelum dilakukan pungsi lumbal bila dijumpai
peningkatan tekanan intrakranial.
C. Pemeriksaan penunjang lain
- IgG anti TB
- PCR

Diagnosis banding
- Meningoensefalitis karena virus
- Meningitis bacterial yang pengobatannya tidak sempurna
- Meningitis oleh karena infeksi jamur/ parasit (Cryptococcus neoformans atau
Toxoplasma gondii), Sarkoid meningitis.
- Tekanan selaput yang difus oleh sel ganas, termasuk karsinoma, limfoma, leukemia,
glioma, melanoma, dan meduloblastoma.

Tatalaksana
- Umum
14
- Terapi kausal: kombinasi Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
- INH
- Pyrazinamid
- Rifampisin
- Etambutol
- Kortikosteroid

Penyulit/ komplikasi
- Hidrosefalus
- Kelumpuhan saraf cranial
- Iskemi dan infark pada otak dan mielum
- Epilepsy
- SIADH
- Retardasi mental
- Atrofi nervus optikus

II. AIDS
Acquired Immune Deficiency Syndrom (AIDS) merupakan sindrom kumpulan
berbagai gejala dan infeksi akibat dari hilangnya sistem kekebalan tubuh karena infeksi dari
Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada manusia yang ditandai dengan adanya
penekanan system imun tubuh dengan beberapa manifestasi klinis, seperti infeksi
oportunistik, keganasan, dan menurunnya fungsi sistem saraf pusat.
AIDS dapat bermanifestasi klinis berupa pembesaran kelenjar getah bening,
penurunan berat badan, demam yang hilang timbul, perasaan tidak enak badan , lelah, diare
berulang, anemia, dan infeksi jamur di mulut.
Infeksi oportunistik adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh.
Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri, jamur, virus) yang berasal dari luar tubuh,
maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali oleh
kekebalan tubuh.
Infeksi oportunistik dapat terjadi pada CD4 < 200 sel/µl maupun CD4 < 200 sel/µl.
Pada umumnya kematian pada orang dengan HIV/ AIDS (ODHA) disebabkan oleh infeksi
oportunistik. Sebagian infeksi oportunistik dapat diobati. Namun jika kekebalan tubuh tetap

15
rendah, infeksi oportunistik mudah kambuh kembali atau dapat juga timbul oportunistik
yang lain. Dengan penggunaan ARV peningkatan kekebalan tubuh (CD4) dapat dicapai
sehingga risiko infeksi oportunistik dapat dikurangi.

Grafik hubungan antara jumlah HIV dan jumlah CD4 pada rata-rata infeksi HIV yag tidak ditangani.
Keadaan penyakit dapat bervariasi pada setiap orang.

Penegakan diagnosis infeksi oportunistik dapat dilakukan secara diagnosis presumtif


dan diagnosis definitif. Pada diagnosis definitif penyebab infeksi oportunistik dapat
ditemukan, sedangkan pada diagnosis presumtif penyebab infeksi tidak ditemukan akan
tetapi criteria klinis dan penunjang menjurus ke suatu diagnosis.
Pola infeksi oportunistik di Indonesia.
Infeksi oportunistik Frekuensi
Kandidiasis mulut-esofagus 80,8 %
Tuberkulosis 40,1%
CMV 28,8%
Ensefalitis toxoplasma 17,3%
Pneumonia Pneumocystis carinii (PCP) 13,4%
Herpes simplex 9,6%
Mycobacterium avium complex (MAC) 4,0%
Kriptosporodiosis 2,0%
Histoplasma paru 2,0%

KANDIDIASIS
Pada ODHA kandidiasis mukokutan dapat muncul dalam tiga bentuk, yaitu
kandidiasis orofaring, esofagus, dan vulvovagina. Kandidiasis mukokutan seringkali muncul
berbulan-bulan sebelum munculnya infeksi oportunistik yang lebih berat dan merupakan
salah satu indikator progresivitas HIV.

Gejala
16
Kandidiasis orofaring terdiri dari 3 bentuk, yaitu pseudomembran, eritematosa, dan
cheilitis angularis. Gejalanya berupa rasa terbakar, gangguan mengecap, dan sulit menelan
makanan cair atau padat. Pada beberapa kasus juga dapat asimtomatik.
Kandidiasis pseudomembran membentuk plak putih 1-2 cm atau lebih luas di mukosa
mulut. Jika dilepaskan pseudomembran tersebut akan menimbulkan bercak kemerahan atau
perdarahan. Kandidiasis eritematosa berupa plak kemerahan halus di palatum mukosa lidah
atau permukaan dorsal lidah. Cheilitis angularis tampak berupa kemerahan, fisura atau
keretakan di sudut bibir.
Kandidiasis esofagus biasanya muncul disertai kandidiasis orofaring (80%), dengan
gejala klinis berupa disfagia, odinofagia, atau nyeri retrosternum. Namun, pada 40% kasus
tidak menunjukkan gejala.

Diagnosis
Diagnosis definitif kandidiasis adalah ditemukannya kandida dengan pemeriksaan
langsung spesimen jaringan (termasuk kerokan) dengan larutan KOH, bukan dengan kultur.
Identifikasi spesies dapat dilakukan dengan uji morfologi dan kultur jamur.
Diagnosis kandidiasis orofaring biasanya berdasarkan gambaran klinis. Sedangkan
diagnosis presumtif esofagus adalah didapatkannya keluhan nyeri retrosternum dan
ditemukannya kandidiasis oral berdasarkan gambaran membrane atau plak putih dengan
dasar eritema pada mulut atau ditemukannya filamen jamur pada kerokan jaringan.

Penatalaksanaan
Terapi kandidiasis mukokutan pada ODHA
Manifestasi klinis Terapi pilihan Terapi alternative
Kandidiasis orofaring - Nistatin drop 4-5 x - Itrakonazol suspensi
kumur 500.000 U sampai lesi 200 mg/hari saat perut
hilang (10-14 hari). kosong.
- Flukonazol oral 1 x 100 - Amfoterisin B IV 0,3
mg selama 10-14 hari. mg/kg BB
Kandidiasis esofagus - Flukonazol oral 200 Amfoterisin B IV 0,3 mg/kg
mg/hari sampai 800 mg/hari BB
selama 14-21 hari.
- Itrakonazol suspensi
200 mg/hari selama 14-21
hari.

17
Efektivitas preparat topikal nistatin untuk kandidiasis orofaring tergantung pada
lamanya kontak antara suspense dan mukosa yang terkena. Karena itu setelah pemberian
obat dianjurkan untuk tidak makan atau minum selama 20 menit. Respons terapi biasanya
terlihat dalam 5 hari pertama. Jika gagal dengan preparat topikal, gunakan flukonazol oral.
Jika tetap tidak berespon dengan flukonazol oral, gunakan flukonazol dosis lebih tinggi
(400-800 mg/hari) atau terapi alternatif, dan lakukan tes sensitifitas terhadap antijamur.

TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis merupakan salah satu infeksi oportunistik tersering pada ODHA di
Indonesia. Infeksi HIV akan memudahkan terjadinya infeksi Mycobacterium tuberculosis.
ODHA mempunyai risiko lebih besar menderita TB dibandigkan non-HIV. Risiko ODHA
untuk menderita TB adalah 10% per tahun, sedangkan pada non-ODHA risiko hanya 10%
seumur hidup.

TB paru merupakan jenis TB yang paling sering dijumpai pada ODHA dan TB dapat
muncul pada infeksi awal dengan CD4 median median > 300 sel/ µl. Sedangkan TB
ekstraparu atau diseminata lebih sering dijumpai pada ODHA dengan CD4 lebih rendah.
Infeksi TB diketahui akan mempercepat progresivitas infeksi HIV karena akan
meningkatkan replikasi HIV.

Gejala
Gejala TB paru adalah batuk kronik lebih dari 3 minggu, demam, penurunan berat
badan, nafsu makan menurun, rasa letih, nyeri dada dan batuk darah. Namun, seringkali
ODHA tidak menunjukkan gejala khas ke arah TB paru.
Sedangkan manifestasi klinis TB ekstraparu yang tersering adalah limfadenopati
asimetris, perikarditis, efusi pleura, dan osteomielitis atau TB kulit. Gejala-gejalanya sesuai
dengan letak keterlibatan organ-organ tersebut.

Diagnosis
Diagnosis TB paru berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik ditunjang oleh
pemeriksaan langsung sputum 3 hari berturut-turut untuk menemukan hasil basil tahan asam
(BTA), rontgen dada dan biakan kuman. Sensitivitas pemeriksaan sputum BTA pada ODHA
sekitar 50%, seperti pada non-HIV. Untuk meningkatkan sensitifitas dapat dilakukan
pemeriksaan nucleic acid amplification (NAT)/ PCR-TB, terutama jika kecurigaan sangat
tinggi. Sedangkan tes tuberkulin hanya positif pada 30-50% ODHA dengan TB.
18
Gambaran TB paru pada ODHA dengan CD4 > 200 sel/µl tidak berbeda dengan non-
HIV berupa infiltrat pada lobus atas, kavitas, atau efusi pleura. Pada ODHA dengan CD4 <
200 sel/µl, gambaran yang lebih sering tampak adalah limfadenopati mediastinum dan
infiltrat di lobus bawah. Gambaran kelenjar getah bening hipodens dengan penyengatan
perifer pada CT scan paru dengan kontras mendukung kemungkinan TB pada ODHA.
Namun, 7-14% kasus TB pada ODHA tidak menunjukkan kelainan radiologi.
Diagnosis definitif TB pada ODHA adalah dengan ditemukannya M. tuberculosis
pada kultur jaringan atau specimen. Sedangkan diagnosis presumtif ditegakkan berdasarkan
ditemukannnya BTA pada specimen dengan gejala sesuai TB atau perbaikan gejala setelah
terapi kombinas OAT.

Penatalaksanaan
Efek samping antituberkulosis (OAT) lebih sering terjadi pada ODHA dengan TB
dibandingkan kelompok non-HIV. Karena itu sebaiknya OAT tidak dimulai bersama-sama
dengan ARV untuk mengurangi kemungkinan interaksi obat, ketidakpatuhan minum obat,
dan reaksi paradoks. Namun, jika ODHA sudah dalam terapi ARV, ARV tetap diteruskan.
Rekomendasi WHO untuk memulai terapi ARV.
Rekomendasi

< 200 Mulai ARV segera setelah obat TB ditoleransi (2 minggu – 2 bulan)
Rekomendasi regimen: AZT + 3TC + EFV
200-350 Mulai ARV setelah 2 bulan fase intensif terapi TB
Rekomendasi regimen: AZT + 3TC + EFV
> 350 Obati TB sampai selesai. Monitor CD4. Tunda pemberian ARV.
Keterangan: AZT = zidovudin; 3TC = lamivudin; EFV = efavirenz
Obat yang dipakai dan lama pengobatan.
Klasifikasi Regimen obat
Kasus TB paru 2HRZE/ 6HE (DOTS)
TB kambuh/ pengobatan ulang 2SHRZE/ HRZE/ 5H3R3E3 (DOTS)

Dosis obat antituberkulosis.


Dosis intermitten
Obat Dosis harian (mg/kg)
3 kali/minggu (mg/kg)
Isoniazid (H/INH) 5 (4-6) 10 (8-12)
Rifampisin (R) 10 (8-12) 10 (8-12)
Pirazinamid (Z) 25 (20-30) 35 (30-40)
Etambutol (E) 15 (15-20) 30 (25-35)
19
Streptomisin (S) 15 (12-18) 15 (12-18)

Efek samping OAT atau ARV dan kemungkinan penyebabnya.


Efek samping Kemungkinan penyebab
OAT ARV
Alergi (kulit) Pirazinamid, rifampisin, INH Nevirapin, efavirenz
Mual, muntah Pirazinamid, rifampisin, INH Zidovudin
Hepatitis imbas obat Pirazinamid, rifampisin, INH Nevirapin, golongan protease
inhibitor
Leukopenia, anemia Rifampisin Zidovudin

Regimen OAT pada gangguan fungsi liver.


Jenis regimen Pilihan
Regimen tanpa INH R/Z/E selama 6 bulan
Regimen tanpa pirazinamid R/H/E selama 2 bulan, selanjutnya R/ H
selama 7 bulan.
Regimen untuk gangguan fungsi liver berat R/kuinolon/aminoglikosid selama 18 bulan
atau
S/E, kuinolon atau obat lini kedua lain
selama 18-24 bulan.

III. Hepatitis C
Umumnya infeksi akut virus hepatitis C (VHC) tidak bergejala atau hanya bergejala
minimal. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8
minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Infeksi akan menjadi kronik
pada 70-90% kasus dan seringkali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun kerusakan
hati berjalan terus. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi.
Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20%
pasien hepatitis C kronik.
Progresivitas hepatitis kronik menjadi sirosis hati tergantung pada beberapa faktor
risiko yaitu: asupan alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B atu HIV, jenis kelamin laki-
laki, dan usia tua saat terjadinya infeksi.
Ko-infeksi HVC dengan HIV dapat memperburuk perjalanan penyakit hati yang
kronik, memperberat terjadinya sirosis hati dan mungkin pula mempercepat sistem
kekebalan tubuh. Adanya ko-infeksi VHC dan HIV juga menyulitkan terapi dengan ARV
karena memperbanyak proporsi pasien yang menderita gangguan fungsi hati dibandingkan
dengan mereka yang tidak terdapat ko-infeksi dengan HIV. Di Indonesia permasalahan ko-
20
infeksi VHC dan HIV banyak ditemukan pada pada pengguna narkotika suntik yang
menggunakan alat suntik bergantian, hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi, dan
transfuse darah. Lebih dari 80% pengguna narkotika suntik terinfeksi oleh VHC. Pada
populasi ini juga ditemukan semakin tingginya proporsi kejadian hepatotoksisitas
penggunaaan ARV (ALT > 5 kali nilai normal) pada mereka dengan ko-infeksi VHC dan
HIV dibandingkan dengan mereka yang terinfeksi HIV saja.
Infeksi oleh VHC dapat diindentifikasi dengan memeriksa antibody yang dibentuk
tubuh terhadap VHC bila virus ini mengifeksi pasien.
Indikasi terapi hepatitis C kronik apabila didapatkan peningkatan nilai ALT lebih dari
2 kali batas atas nilai normal. Hal ini mungkin tidak berlaku mutlak karena berapapun nilai
ALT di atas batas nilai normal biasanya sudah menunjukkan adanya fibrosis yang nyata bila
dilakukan biopsi hati.
Pengobatan hepatitis C adalah dengan menggunakan interferon alfa dan ribavirin.
Kontraindikasi terhadap pengobatan ini adalah: pasien yang berumur > 60 tahun, Hb < 10
gr/dl, leukosit darah < 2500/uL, trombosit < 100.000/uL, adanya gangguan jiwa yang berat,
dan hipertiroid. Pasien dengan gagal ginjal tidak diindikasikan terapi dengan ribavirin
karena dapat memperberat gangguan ginjal yang terjadi.
Untuk interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 kali seminggu
dengan dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian. Peg-Interferon diberikan setiap
minggu dengan dosis 1,5 ug/ kgBB/ kali (untuk peg-interferon 12 KD) atau 180 ug (untuk
peg-interferon 40 KD)
Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirin dengan dosis pada pasien
dengan BB < 50 kg 800 mg setiap hari, 50-70 kg 1000 mg setiap hari, dan > 70 kg 1200 mg
setiap hari dibagi dalam dua kali pemberian.
Efek samping penggunaan interferon adalah demam dan gejala-gejala menyerupai flu
(nyeri otot, malaise, tidak nafsu makan, dan sejenisnya), depresi dan gangguan emosi,
kerontokan rambut lebih dari normal, depresi sumsum tulang, hiperurisemia, kadang-kadang
timbul tiroiditis. Ribavirin dapat menyebabkan penurunan Hb. Untuk mengatasi efek
samping tersebut, pemantauan pasien mutlak diperlukan.
Pada akhir terapi interferon dan ribavirin, perlu dilakukan pemeriksaan RNA VHC
secara kulitatif untuk mengetahui adanya resistensi VHC terhadap interferon.

IV. Hiponatremia

21
Hiponatremia terjadi ketika konsentrasi sodium serum < 135 mEq/L. Kekurangan
sodium menyebabkan hipoosmolalitas dengan perpindahan cairan ke dalam sel, kemudian
terjadilah edema sel. Beberapa keadaan klinis dapat menyebabkan hiponatremia. Sindrom
ini dapat disebabkan oleh kehilangan sodium (diuretik, muntah, diare, terbakar) , asupan
sodium yang inadekuat (pada orang dengan diet sodium yang rendah, terutama yang dalam
pemakaian diuretik) , atau dilusi kadar sodium tubuh (adanya kelebihan total cairan tubuh
terhadap total sodium tubuh atau perpindahan cairan ekstraselular dari cairan ke cairan
intraselular, seperti pada pemberian manitol).
Hiponatremia dapat bersifat hipoosmolar atau hipertonik. Pada gagal ginjal oliguri
akut, gagal jantung kongestif yang berat, atau sirosis, eksresi ginjal atau air terganggu. Total
cairan tubuh dan kadar sodium meningkat, tetapi total cairan tubuh melebihi peningkatan
sodium maka terjadi hipoosmolar hiponatremia.
Hipertonik hiponatremia terjadi pada hiperlipidemia, hiperproteinemia, dan
hiperglikemia. Peningkatan lipid plasma dan protein menggantikan volume air dan
menurunkan konsentrasi sodium. Hiperglikemia meningkatkan osmolalitas cairan
ekstraselular dan menarik air dari kompartemen cairan intraselular. Cairan osmotik
berpindah ke cairan ekstraselular kemudian terjadilah dilusi sodium dan elektrolit lain.

SIADH (Syndrome of inappropriate secretion of ADH)


SIADH merupakan keadaan yang berhubungan tingginya kadar ADH tanpa adanya
stimulus fisiologis normal yang menyebabkan sekresi ADH. Jumlah ADH tidak sesuai
dengan kadar sodium. Beberapa keadaan klinis yang dapat menyebabakan SIADH adalah
ketakutan, nyeri, infeksi pada susunan saraf, trauma otak, dan obat-obatan, seperti analgesik
dan anestetik. Penyebab tersering adalah sel yang mensekresikan ADH pada kanker
bronkogenik. SIADH tidak hanya disebabkan oleh asupan cairan yang berlebihan tapi juga
oleh menurunnya eksresi air oleh ginjal. Adanya SIADH dapat meningkatkan resiko
kelebihan cairan pada pemberian cairan intravena.

Beberapa keadaan klinis



Aktivitas ADH meningkat

Me retensi air Plasma –osmolaritas menurun, Na 

Penambahan vol (hipervolemi)  Atrial Natriuretic Peptide

22

Kehilangan cairan dan kadar Na dalam urin > 40 mEq/L

Hasil pemeriksaan laboratorium pada SIADH memperlihatkan Na + < 135 mEq/L,


osmlalitas plasma rendah (< 280 mOsm/L) , Na + di urin tinggi (> 25 mEq/L) dan
osmolalitas urin lebih tinggi dari osmolalitas plasma. Semua hasil itu berlaku sebagai
petunjuk diagnosis SIADH bilamana fungsi korteks adrenal baik dan tidak terdapat edema
perifer atau dehidrasi.
Gejala SIADH terutama disebabkan oleh hiponatremia. Berat dan onset yang tiba-tiba dari
hiponatremia menentukan beratnya gejala :
Kadar natrium Karakteristik hiponatremia Gejala
< 110 – 115 mEq/L Menurun dengan lambat Berat (bingung, letargi,
kedutan otot, kejang) dan
kerusakan neurologik yang
irreversibel
Dari 140 ke 130 mEq/L Menurun dengan cepat Haus, gangguan
pengecapan, anoreksia,
dyspnea on effort, lelah,
penurunan kesadaran.
Dari 130 ke 120 mEq/L Drop Gejala gastrointestinal
berat; muntah dan kolik
abdomen.

Penatalaksanaan SIADH meliputi tata laksana masalah penyebabnya, koreksi


kegawatdaruratan pada hiponatremia berat dapat diberikan cairan hipertonik, dan yang
paling penting adalah restriksi cairan 600 – 800 ml/hari. Jika hiponatremia terlalu cepat
dikoreksi, sindrom neurologik yang berat, central pontine myelinolysis dapat terjadi.
Resolusi biasanya terjadi dalam 3 hari, dengan penurunan berat badan sebanyak 2 – 3 kg
yang merupakan hasil peningkatan free water clearance. Tidak ada obat-obatan yang dapat
menekan produksi ADH secara ektopik, demeclocycline, yang dapat mnyebakan tubulus
renal resisten terhadap ADH, dapat digunakan untuk mengobati SIADH yang kronik atau
resisten.

23
BAB III
ANALISIS KASUS

Dari anamnesis didapatkan bahwa pada bulan Februari 2009 pasien pernah berobat ke
Poli Wijaya Kusuma dan dinyatakan HIV positif. Faktor risiko yang dimiliki pasien untuk
terjadinya HIV adalah seks bebas dengan pasangan sejak tahun 2002-2008. Riwayat
pemakain alkohol, nipam, dan ganja selama 3 tahun bukan merupakan faktor risiko terjadinya
HIV. Pasien juga tidak memiliki riwayat pemakaian obat-obatan suntik secara bergantian.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah CD4 pasien < 200 sel/µl. Dengan
jumlah CD4 yang rendah ini dapat terjadi infeksi oportunisik pada ODHA. Adapun infeksi
oportunistik yang terjadi pada pasien ini adalah kandidiasis oral dan TB paru.
Dari hasil anamnesis didapatkan sejak 3 minggu SMRS pasien sering mengeluh
sariawan dan dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terdapat plak putih di sekitar lidah dan
rongga mulut (pseudomembran) yang menunjukkan pada kandidiasis oral. Pada pasien ini,
tidak ditemukan adanya gejala rasa terbakar, gangguan mengecap, dan sulit menelan
makanan cair atau padat. Untuk mengobati kandidiasis oral ini pasien diberi Nistatin drop 4-
5 x kumur 500.000 U sampai lesi hilang (10-14 hari). Pasien juga dianjurkan agar tidak
makan atau minum selama 20 menit setelah pemberian nistatin agar didapatkan efek
maksimal. Terapi ini akan dievaluasi setelah 5 hari untuk melihat respons pengobatan. Jika
tidak membaik maka terapi diganti dengan flukonazol oral.
Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan demam hilang timbul dan tidak sembuh
dengan minum obat, batuk yang disertai dahak berwarna kuning, tidak berdarah, suka batuk-
batuk sejak 1 tahun terakhir, 1 minggu SMRS os mengalami penurunan berat badan yang
drastis sebesar 5 kg dan nafsu makan berkurang, dan keringat malam (+). Dari hasil
pemeriksaan fisik paru ditemukan vocal fremitus melemah pada kedua lapang paru dan
adanya suara ronki. Dari hasil thoraks foto didapatkan gambaran khas TB paru. Hal ini

24
menunjukkan ke arah TB paru. Pada pasien ini juga didapatkan manifestasi TB ekstraparu
berupa limfadenitis dengan terabanya pembesaran KGB submandibula dan jugular chain
sebesar kelereng, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+) pada saat pemeriksaan fisik. Adapun
terapi TB yang diberikan pada pasien ini adalah rifampisin, aminoglikosida (clyndamicin),
dan kuinololon (ciprofloxacin) selama 18 bulan, yang merupakan lini kedua dari regimen
terapi TB. Pemilihan terapi ini didasarkan karena adanya gangguan fungsi hati yang berat
pada pasien ini.
Pasien juga sering mengeluh sakit kepala, yang kemungkinan merupakan salah satu
tanda adanya peningkatan tekanan intrakranial pada infeksi susunan saraf pusat. Peningkatan
tekanan intrakranial ini dapat menyebabkan edema serebri dan hidrosefalus (yang merupakan
penyulit pada meningitis) karena adanya perlengketan pada infeksi. Oleh karena itu, sebagai
anti edema dan anti perlengketan, diberikan kortikosteroid berupa deksametason 12 mg/ hari
selama 3 minggu pertama, tapp off 10 hari kemudian untuk mencegah terjadinya stress ulcer.
Pasien juga didiagnosis hepatitis C atas dasar faktor risiko seks bebas dengan
pasangan, ditemukannya hepatomegali dan nyeri tekan perut quadran kanan atas pada saat
pemeriksaan fisik, adanya peningkatan enzim transaminase dan reaktif terhadap anti HCV
pada pemeriksaan laboratorium. Pasien ini sudah merupakan indikasi untuk pengobatan
dengan interferon dan ribavirin karena sudah terjadi peningkatan ezim transaminase melebihi
batas normal bahkan SGOT meningkat 3 kali batas normal. Akan tetapi terdapat
kontraindikasi pengobatan tersebut pada pasien ini, yaitu Hb < 10 g/dL dan trombosit <
100.000.
Diare kronik pada pasien pada pasien ini dimungkinkan karena adanya penurunan
kekebalan tubuh yang menyebabkan mudah terjadi infeksi. Endotoksin yang diproduksi oleh
bakteri akan merangsang mediator transport elektrolit yang dapat meningkatkan CAMP.
Peningkatan CAMP ini menurunkan absorpsi natrium dan sekresi ion oleh sel kripta
meningkat yang menyebabkan diare. Diare kronik ini memungkinkan terjadinya hiponatremia
pada pasien.
Hiponatremia pada pasien ini juga dapat merupakan SIADH yang disebabkan oleh
infeksi pada susunan saraf. Infeksi ini dapat meningkatkan aktivitas ADH, menyebabkan
retensi air dan menurunkan osmolalitas plasma sehingga kadar natrium menurun. Pada pasien
ini, didapatkan kadar natrium 128 mEq/L. Keadaan hiponatremia ini menyebabkan
timbulnya gejala pada SIADH berupa rasa lelah, mual, muntah dan anoreksia dalam beberapa
hari SMRS pada pasien ini. Untuk mengoreksinya, dapat diberikan infus NaCl 0,9% dan
restriksi cairan 600 – 800 ml/hari.
25
Anemia yang terjadi pada pasien ini dimungkinkan karena asupan makanan pasien
yang kurang sebelum masuk RS. Dari anamnesis didapatkan 2 hari SMRS pasien mengeluh
mual dan muntah sehingga nafsu makan pun berkurang. Untuk memperbaiki anemia, dapat
dianjurkan dengan asupan makanan yang cukup dan pemberian supplemen penambah darah.
Kurang lebih 40-60% ODHA memiliki komplikasi neurologis. Kelainan neurologis
yang paling sering terjadi berupa disfungsi kognitif. Kelainan neurologis lainnya yang sering
terjadi pula adalah neuropati perifer , mielopati, infeksi oportunistik susunan saraf pusat (di
antaranya infeksi bakteri), dan neoplasma.
HIV menginfeksi makrofag/ monosit dalam darah yang dapat masuk ke otak oleh
regulasi ke atas mediator proinflamasi seperti monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1),
tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), dan molekul adesi pada endotel. Regulasi ke atas
dapat menyebabkan migrasi transendotel monosit/ makrofag yang teraktivasi.
Kelainan neurologis pada pasien ini berupa infeksi oportunistik susunan saraf pusat.
Pada pasien ini dicurigai adanya meningitis susp TB. Hal ini ditegakkan atas dasar
anamnesis berupa nyeri kepala, mual, muntah, demam dan riwayat penderita TB. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk. Sedangkan
kelumpuhan saraf otak tidak dijumpai. Pada pemeriksaan penunjang foto polos paru
menunjukkan TB paru. Untuk memastikan adanya meningitis TB maka perlu pemeriksaan
lumbal pungsi. Adapun hasil lumbal pungsi pada meningitis TB adalah pleiositosis 50-
500/mm3, dominan sel mononuclear, protein meningkat 100-200 mg%, glukosa menurun <
50-60% dari GDS. CT scan dianjurkan untuk melihat adanya hidrosefalus yang merupakan
salah satu peyulit pada meningitis. Meningitis TB didiagnosis dengan toxoplasma ensefalitis
(TE) karena TE juga mungkin terjadi pada infeksi oportunistik AIDS. Akan tetapi diagnosis
TE dapat disingkirkan dengan tidak adanya riwayat kejang dan penurunan kesadaran pada
pasien ini. Selain itu, hasil pemeriksaan laboratorium seroimunologi terhadap toxoplasma
pada pasien ini negatif. Pengobatan meningitis TB mengkuti pengobatan TB paru ditambah
dengan kortikosteroid. Pada pasien ini kortikosteroid belum diberikan sampai dilakukan
lumbal pungsi dan dipastikan hasilnya.
Pemberian ARV pada pasien ini segera setelah pemberian OAT. Ditunggu sambil
melihat toleransi terhadap OAT dalam 2 minggu-2 bulan karena sering terjadi efek samping
yang tumpang tindih sehingga sulit ditentukan penyebabnya. Dalam jangka waktu ini, perlu
dievaluasi fungsi hati karena dikhawatirkan adanya drug induce hepatitis akibat pemberian
OAT. Selain itu, perlu diperhatikan adanya resistensi OAT pada ODHA.

26
Prognosis pada pasien ini dubia ad malam karena jumlah CD4 yang sangat rendah (9
sel/µl) . Selain itu, infeksi oportunistik yang terjadi pun lebih dari satu: kandidiasis oral, TB
paru, meningitis susp TB. Prognosis juga diperburuk dengan adanya ko-infeksi dengan
hepatitis C.
DAFTAR PUSTAKA

1. Gani RA. Hepatitis C. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Editor Sudoyo AW,
dkk. Edisi 4. Jakarta: FKUI; 2006. Hal 441-44.
2. Kocen RS. Tuberculosis of the nervous system. In: Disease of The Nervous System.
Clinical Neurobiology. Eds: Kennedy PGE, Johnson RT. 2nd ed, Butterworths, London,
1992; 1371-78.
3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004. hal 303-20
& 374-75.
4. Martini, FH. Fundamentals of Anatomy and Physiology. 7th Edition. USA: Pearson
Benjamin Cummings; 2005. P 1006.
5. McCance K. L, Huether S. E. Pathophysiology The Biologic Basis for Disease in Adults
and Children. 5th Edition. Missori: Elsevier Mosby; 2006. P 558.
6. Misbach J. Hamid AB, Mayza A. Standar Pelayanan Medis dan Standar Prosedur
Neurologi Neurologi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia 2006.
7. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231-236 & 485-
90.
8. Yunihastuti E, Djauzi S, Djoerban Z. Infeksi Oportunistik pada AIDS. Jakarta: FKUI;
2005.

27