Anda di halaman 1dari 34

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK LAPORAN KASUS

JANUARI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

SINDROM NEFROTIK

Disusun Oleh:
Andi Adriana Mappamadeng, S.Ked
10542 0462 13

Pembimbing:
dr. Syamsul Nur, Sp.A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada


Bagian Ilmu Kesehatan Anak

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Andi Adriana Mappamadeng, S.Ked


NIM : 10542 0462 13
Judul Laporan Kasus : Sindrom Nefrotik

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada
bagian Ilmu Kesehatan anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Makassar.

Makassar, Januari 2018


Pembimbing

dr. Syamsul Nur, Sp.A


KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirahim
Segala puji bagi Allah SWT, Tuhan semesta alam yang telah memberikan
rahmat dan hidayat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Demikian pula salawat dan salam senantiasa penulis peruntukkan kepada
Rasulullah Muhammad SAW, keluarga dan para sahabat yang telah memberikan
tuntunan kepada umat manusia ke alam yang penuh cahaya seperti sekarang ini.
Syukur Alhamdulillah laporan kasus ini ditulis dalam Rangka
Kepaniteraan Klinik di Bagian Pediatrik Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Makassar.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dosen pembimbing dr.Syamsul Nur,Sp.A, yang telah
meluangkan waktunya untuk membimbing, memberikan pengarahan dan koreksi
sampai laporan kasus ini selesai.
Penulis yakin, walaupun penulisan laporan kasus ini dilakukan secara
sungguh-sungguh bukan berarti luput dari kekeliruan atau kekurangan. Oleh
karena itu, dengan berbesar hati penulis akan senang menerima kritik dan saran
demi perbaikan dan kesempurnaan laporan kasus ini. Hanya Allah SWT Yang
menentukan segalanya dan hanya Allah lah pemilik kesempurnaan.
Semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi pembaca secara umum dan
penulis secara khususnya.

Makassar, Januari 2018

Penulis
DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................... iii


Daftar Isi ............................................................................................................. iv
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 5

BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................... 6


A. Identitas ..................................................................................................... 6
B. Subjektif ................................................................................................... 6
C. Objektif .................................................................................................... 7
D. Resume ..................................................................................................... 13
E. Assesment ................................................................................................. 13
F. Planning .................................................................................................... 13
G. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 15
H. Prognosis .................................................................................................. 16
I. Diskusi ...................................................................................................... 17
BAB III PEMBAHASAN .................................................................................. 19
A. Definisi ..................................................................................................... 20
B. Epidemiologi ............................................................................................ 20
C. Etiologi ..................................................................................................... 20
D. Patofisiologi ............................................................................................. 21
E. Gejala ....................................................................................................... 21
F. Diagnosis .................................................................................................. 22
G. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 25
H. Diagnosis Banding ................................................................................... 25
I. Pengobatan ............................................................................................... 26
J. Prognosis .................................................................................................. 30

DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan kumpulan manifestasi klinis yang


ditandai dengan hilangnya protein urine secara masif (albuminuria), diikuti
dengan hipoproteinemia (hipoalbuminemia) dan akhirnya mengakibatkan edema.
Dan hal ini berkaitan dengan timbulnya hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan
lipiduria.(1)
SN pada anak dapat terjadi pada semua usia, tetapi lebih banyak terjadi
pada usia 1-2 tahun dan 8 tahun.(2). Pada anak-anak yang onsetnya dibawah usia 8
tahun, ratio antara anak laki-laki dan perempuan bervariasi dari 2 : 1 hingga 3 : 2.
Pada anak yang lebih tua, remaja dan dewasa, prevalensi antara laki-laki dan
perempuan kira-kira sama. Data dari International Study of Kidney Disease in
Children (ISKDC) menunjukkan bahwa 66% pasien dengan minimal change
nephrotic syndrome (MCNS) dan focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)
adalah laki-laki dan untuk membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) 65
% nya adalah perempuan. (1)
Di USA, SN merupakan suatu kondisi yang jarang terjadi. Dari seluruh
pengalaman praktek, ahli pediatri hanya menemukan 1-3 pasien dengan kondisi
seperti ini. Dilaporkan angka kejadian tahunan rata-rata 2-5 per 100.000 anak
dibawah usia 16 tahun. Prevalensi kumulatif rata-rata adalah kira-kira 15,5 per
100.000 individu.(1)
SN bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi merupakan
suatu petunjuk awal adanya kerusakan pada unit filtrasi darah terkecil
(glomerulus) pada ginjal, dimana urine dibentuk.(2). Sekitar 20% anak dengan SN
dari hasil biopsi ginjalnya menunjukkan adanya skar atau deposit pada
glomerulus. Dua macam penyakit yang paling sering mengakibatkan kerusakan
pada unit filtrasi adalah Glomerulosklerosis Fokal Segmental (GSFS) dan
Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP). Seorang anak yang lahir
dengan kondisi tersebut akan menyebabkan terjadinya Sindrom nefrotik.(2)
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
1. Identitas penderita :
Nama : Muh. Alfatih Rahman
Umur : 2 Tahun 18 hari
Jenis kelamin : Laki-laki
Berat badan : 11,8 kg
Panjang badan : 84 cm
Agama : Islam
Alamat :Jalan Swadaya
Kebangsaan : Indonesia
MRS : 27 Desember 2017
2. Identitas orang tua/wali :
Ayah : Nama : Tn. Amranus
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Buruh
Usia : 44 Tahun
Ibu : Nama : Ny. Saniati
Pendidikan : SLTP
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Usia : 40 Tahun

II. ANAMNESIS
Aloanamnesa dengan : Orang tua pasien (Ibu penderita)
Tanggal/jam : 27 Desember 2017/ 14.00 WITA
1. Keluhan utama : Bengkak seluruh tubuh
2. Riwayat penyakit sekarang : Bengkak pada seluruh tubuh sejak 2 minggu
yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Bengkak diawali pada daerah
kelopak mata dan muka sejak 2 minggu yang lalu, terutama pada pagi hari
saat bangun tidur, dan bengkak berkurang saat siang dan sore hari yang
kemudian menjalar ke daerah kaki sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk
rumah sakit, bengkak makin bertambah, menyebar ke daerah muka, perut,
dan kedua tungkai dan skrotum. Selama bengkak, ibu penderita mengeluh
BAK berwarna kuning keruh. Ibu penderita mengaku frekuensi BAK 4 kali
dalam sehari.Anak tidak pernah muntah-muntah, demam, dan kejang.
Selama bengkak anak tidak pernah tampak pucat, lemah, lesu atau
kehilangan nafsu makan. Anak masih bisa beraktivitas ringan. Riwayat
adanya bercak merah diwajah tidak ada. Keluhan ini tidak disertai dengan
sesak napas, sakit perut hebat, atau kemerahan pada kulit yang terasa nyeri.

Riwayat penyakit dahulu :


Anak tidak pernah masuk rumah sakit sebelumnya. Anak kadang-
kadang menderita batuk dan pilek, riwayat mengalami pengobatan
jangka lama tidak ada. Riwayat penyakit varicella 1 tahun yang lalu.
3. Riwayat kehamilan dan persalinan :
Riwayat Antenatal :
Ibu rajin memeriksakan kehamilan ke bidan Puskesmas tiap bulan sekali
dan mendapatkan suntikan TT sebanyak 2 kali.
Riwayat Natal :
Spontan/tidak spontan : Spontan
Nilai APGAR : 8/10
Berat badan lahir : 3075 gram
Panjang badan lahir : 52 cms
Lingkar kepala : Ibu tidak tahu
Penolong : Dokter
Tempat : Rumah sakit
Riwayat Neonatal :
Setelah lahir anak langsung menangis, kulit kemerahan, gerak aktif.
4. Riwayat perkembangan :
Tiarap : 3,5 bulan
Merangkak : 8 bulan
Duduk : 8 bulan
Berdiri : 1 tahun
Berjalan : 1 tahun 1 bulan

6. Riwayat imunisasi
BCG : umur 2 bulan
Polio : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan, 5 bulan
Hepatitis : Umur 0, 2, 4, 6 bulan
DPT : Umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Campak : Umur 9 bulan
5. Makanan :
Anak mendapatkan ASI sejak lahir sampai usia 2 tahun. Saat usia 1 tahun
anak mulai makan bubur SUN sampai usia 1,5 tahun. Pada usia 1,5-2 tahun
anak makan nasi tim. Usia 2 tahun sampai sekarang anak makan nasi biasa,
dengan frekuensi 3 kali sehari. Anak suka makan ikan dan tidak suka makan
sayur.
6. Riwayat keluarga :
Ikhtisar keturunan : Sepupu pasien menderita sindrom nefrotik

An.R

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
GCS : E4M5V6
2. Pengukuran :
Tanda vital : Tensi : 110/70 mmHg
Nadi : 110 x/menit
Suhu : 36,5o C
Respirasi : 24 x/menit
Berat badan : 9 kg
Tinggi badan : 84 cm
Kulit : Warna : Kecoklatan
Sianosis : tidak ada
Hemangiom : tidak ada
Turgor : cepat kembali
Kelembaban : cukup
Pucat : tidak ada
3. Kepala : Bentuk : mesosefali
UUB : datar, sudah menutup
UUK : datar, sudah menutup
Rambut : Warna : hitam
Tebal/tipis : tebal
Jarang/tidak (distribusi) : tidak jarang
Alopesia : tidak ada
Mata : Palpebra : edema
Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : tidak ikterik
Produksi air mata : cukup
Pupil : Diameter : 3 mm/3 mm
Simetris : isokor, normal
Reflek cahaya : +/+
Kornea : jernih
Telinga : Bentuk : simetris
Sekret : tidak ada
Serumen : minimal
Nyeri : tidak ada
Hidung : Bentuk : simetris
Pernafasan cuping hidung : tidak ada
Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada
Mulut : Bentuk : normal
Bibir : mukosa bibir basah, sianosis tidak ada
Gusi : - tidak mudah berdarah
- pembengkakan tidak ada
Lidah : Bentuk : normal
Pucat/tidak : tidak pucat
Tremor/tidak : tidak tremor
Kotor/tidak : tidak kotor
Warna : kemerahan
Faring : Hiperemi : tidak ada
Edema : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)
Tonsil : Warna : kemerahan
Pembesaran : tidak ada
Abses/tidak : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)
4. Leher :
Vena Jugularis : Pulsasi : tidak terlihat
Tekanan : tidak meningkat
Pembesaran kelenjar leher : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada
Masa : tidak ada
Tortikolis : tidak ada
5. Thorak :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk : simetris
Retraksi : tidak ada
Dispnea : tidak ada
Pernafasan : thorakal
Palpasi : Fremitus fokal : simetris
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Suara napas vesikuler
Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
b. Jantung :
Inspeksi : Iktus : tidak terlihat
Palpasi : Apeks : tidak teraba
Thrill : tidak ada
Perkusi : Batas kanan : ICS IV LPS dextra
Batas kiri : ICS V LMK sinistra
Batas atas : ICS II LPS dextra
Auskultasi :
Frekuensi : 140 x/menit
Suara dasar : S1 dan S2 tunggal
Bising : tidak ada
6. Abdomen
Inspeksi : Bentuk : cembung
Palpasi : Hati : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Masa : tidak ada
Undulasi : (+)
Perkusi :timpani, shifting dullness (+), ascites (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
7. Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-), CRT<2”, edema
(+) di pretibia dan dorsum pedis dextra dan sinistra.
Neurologis
Lengan Tungkai
Tanda
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan normal Normal normal normal
Tonus normal Normal normal normal
Trofi - - - -
Klonus - - - -
Refleks BPR (+) BPR (+) KPR (+) KPR (+)
Fisiologis TPR (+) TPR (+) APR (+) APR (+)
Refleks Hoffman Hoffman Babinsky (-), Babinsky (-),
patologis Tromner (-), Tromner (-), Chaddok (-), Chaddok (-),
Leri (-), Leri (-), Oppenheim (-) Oppenheim (-)
Meyer (-) Meyer (-)
Sensibilitas normal Normal normal normal
Tanda
- - - -
meningeal

9. Susunan saraf : Nervi Craniales I – XII normal


10. Genitalia : edema scrotum, kelainan genital lain tidak
ada
11. Anus : Ada dan tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA


1. Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 27 Desember 2017
Pemeriksaan 28/09/2012 Nilai Rujukan

HB 10,6 g/dl L: 14-16 g/dl


Leukosit 8.600 L: 5000-10.000
Trombosit 469.000 L: 150.000- 400.000
Hitung Jenis :
Basofil 0 0-1%
Eosinofil 2 1-3%
Batang 2 2-6%
Segmen 76 50-70%
Limfosit 54,5 20-40%
Monosit 8,7 2-8%

HT 31,9% 40-48%

2. Pemeriksaan Kimia Darah tanggal 28 September 2012


Pemeriksaan 27/12/2017 Nilai Rujukan

Kolesterol total 610 g/dl <200mg/dl

Protein total 3,2 g/dl 6,7-8,7 g/dl

Albumin 1,4 g/dl 3,8-1 g/dll


Globulin 1,8 g/dl 1,5-3,0 g/dl
Ureum 31 mg/dl 10 20-40 mg/dl

Creatinine 1,09 mg/dl 0,3 0,9-13 mg/dl


Uric acid 5,20 g/dl 3,4-7,9 g/dl
Trigliserid 599 g/dl

3. Pemeriksaan Urin (Urinalisa)


Makroskopik :
Warna : Kuning muda
Kekeruhan : Jernih
Mikroskopik :
Leukosit : 2-4/ lpb
Eritrosit : 15 – 20 / lpb
Epitel : (-) pH :5
Kristal : (-) Protein : 3 +++
Silinder : (-) Urobilinogen : (-)
Granular : (-) Bilirubin : (-)
Glukosa : (-)
Blood :3+

TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN, ANALISIS DAN INSTRUKSI DOKTER


TINDAK LANJUT
Tanggal masuk S Seorang anak perempuan masuk ke - IVFD RL Wida KDN z
perawatan 16-10- rumah sakit diantar oleh ibunya dengan 500/24
2017 keluhan demam sejak +- 1 minggu - Rumple leede test

(17.05) sebelum kerumah sakit, demamnya naik - Ranitidine ½ amp/8jam


turun, yang dirasa lebih tinggi terutama /iv
sore hingga malam hari agak turun pada - Domperidon syr 3x ½ cth
pagi hari pasien juga muntah frekuensi - Paracetamol syr 3x1 cth
>10 kali berisi makanan, air, lendir (-),
- Zink 20 mg 1x1
batuk (-), kejang (-), sesak (-), nyeri
tenggorok (-), flu (-)
BAB: belum BAB 4 hari, hari kamis
BAB encer 1 kali
BAK : Lancar
Selera makan : menurun
Selera minum : baik

KU : Lemas, GCS : Composmentis


Nadi: 85 x/ menit
O Pernapasan: 26x/menit
Suhu :36,6OC
Paru : vesikuler, Rh -/-, Wh-/-
CV : BJ I/II murni reguler, bising (-)
Abd : peristaltic (+) kesan normal
Metabolik : ikterus (-), udem (-)
A

Follow up 1 S Demam (-), menggigil (-), sesak (-), mual - IVFD RL : dextrose 5%
17-10-2017 (-), muntah (-), sakit kepala (-), sakit 500 cc/24 jam
perut (-), batuk (-). - Ceftriaxon 750 mg/12
BAB : belum pernah sudah 5 hari jam/iv
BAK : lancar, warna kuning muda - Ranitidine ½ amp/8jam
Nafsu makan : mulai membaik /iv
Nafsu minum : baik - Paracetamol syr 3x1 cth
(k/p)
O Ku : Lemas - Zink syr 1x1 cth
Nadi: 100 x/menit - Bc/C 2x1 tab

Pernapasan: 24x/menit
Suhu: 36,9’C
Paru : Bronchovesicular, Rh -/-, Wh-/-
CV: Bunyi jantung I/II murni regular
Abdomen: Peristaltik (+) kesan normal
Metabolik : Ikterus (-), udem (-)
Rumple leede ; negatif
A
Demam tifoid
Follow up 2 S Demam (-), menggigil (-), sesak (-), mual - IVFD RL : dextrose 5%
18-10-2017 (-), muntah (-), sakit kepala (-), sakit 500 cc/24 jam
perut (-), batuk (-). - Ceftriaxon 750 mg/12
BAB : belum 6 hari belum BAB jam/iv
BAK : lancar, warna kuning muda - Ranitidine ½ amp/8jam
Nafsu makan : baik /iv
Nafsu minum : mulai membaik - Paracetamol syr 3x1 cth
Ku : Baik (k/p)
O Nadi: 124 x/menit - Zink syr 1x1 cth
- BC/C 2x1 tab
Pernapasan: 24 x/menit
Suhu: 36,5 ’C
Paru : Bronchovesicular, Rh -/-, Wh-/-
CV: Bunyi jantung I/II murni regular
Abdomen: Peristaltik (+) kesan normal
Metabolik : Ikterus (-), udem (-)
A
Demam tifoid
Follow up 3 S Demam (-), menggigil (-), sesak (-), mual - IVFD RL : dextrose 5%
19-10-2017 (-), muntah (-), sakit kepala (-), sakit 500 cc/24 jam
perut (-), batuk (-). - Ceftriaxon 750 mg/12
BAB : Sudah BAB 1 x jam/iv
BAK : Lancar - Ranitidine ½ amp/8jam
Nafsu makan : Baik /iv
Nafsu minum : Baik - Paracetamol syr 3x1 cth

O Nadi : 108x/menit (k/p)


- Zink syr 1x1cth
Pernapasan : 22x/menit
- Bc/C 2x1 tab
Suhu : 36,5’C
Paru : bronchovesicular, Rh -/- Wh-/-
CV: Bunyi jantung I/II murni regular
Abdomen: Peristaltik (+) kesan normal
Metabolik : ikterus (-), udem (-)
A
Demam tifoid

Follow up 4 S Demam (-), menggigil (-), sesak (-), mual - Aff infuse
(-), muntah (-), sakit kepala (-), sakit - Zink 20 mg 1x1
19-10-2017
perut (-), batuk (-). -Bc/C 2x1 tab
BAB : baik
- boleh pulang
BAK : Lancar
Nafsu makan : Baik
Nafsu minum : Baik

O
Nadi : 120x/menit
Pernapasan : 28x/menit
Suhu : 36,5’C
Paru : bronchovesicular, Rh -/- Wh-/-
CV: Bunyi jantung I/II murni regular
Abdomen: Peristaltik (+) kesan normal
A Metabolik : ikterus (-), udem (-)

Demam tifoid

V. RESUME
Nama : M. Rafli
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 2 tahun 4 bulan
Berat badan : 13 kg
Keluhan utama : Badan bengkak
Uraian : Sejak 2 bulan yang lalu (SMRS) penderita awalnya
mengeluh bengkak pada kedua kelopak mata, lalu bengkak ke kaki,
bengkak diperut, tidak ada mual dan muntah. Demam dirasakan juga,
demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul. Batuk ada, batuk
berdahak, susah untuk mengeluarkan dahak. BAB biasa, bak sedikit.
1 minggu SMRS, penderita mengeluh sembab diseluruh tubuh,
demam ada, demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul, mual
muntah tidak ada, nyeri perut (+), batuk (+), dahak (+), BAB biasa,
BAK sedikit dan nyeri saat BAK. Air urin seperti cucian daging (-),
nyeri pinggang (-).
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis GCS : 4-5-6
Tensi : 110/70 mm/Hg
Denyut Nadi : 140 kali/menit
Pernafasan : 26 kali/menit
Suhu : 37,2 C
Kulit : Turgor cepat kembali, kelembaban cukup
Kepala : Mesosefali, UUB dan UUK sudah menutup
Mata : Edema palpebrae (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), produksi air mata cukup
Telinga : Simetris, sekret (-/-), serumen minimal
Mulut : Sianosis (-), mukosa bibir basah
Thorak/paru : Retraksi (-), suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing
(-/-)
Jantung : S1 dan S2 tunggal
Abdomen : Cembung, asites (+), hati dan limfa tidak teraba, bising
usus (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat, terdapat edem pada kedua lengan dan
tungkai, parese tidak ada
Susunan saraf : Nervi craniales I-XII tidak ada kelainan
Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan
Anus : Ada, tidak ada kelainan
VI. DIAGNOSA
1. Diagnosa banding : Sindrom Nefrotik
Glomerulonefritis Akut
2. Diagnosa kerja : Sindrom Nefrotik
3. Status gizi : Gizi baik (83%)

VII. PENATALAKSANAAN
 Bedrest
 Diet: kebutuhan kalori 1600 kalori
 Garam 1g//hari
 Protein 58 g
 IVFD D5 % gtt 12x/m
 Furosemid 2x 15 g
 Captopril 2x 6,25 mg
 Ceftriaxon 1,5 gr drip
 Albumin 65 cc  gtt 32x makro
 Prednison puyer 3x1
 Diet makanan biasa
 Ukur lingkar perut tiap pagi
 Ukur BB tiap pagi
 Vit. B komplek tab 2x1
 Vitamin E tab 2x1
 Zink 10 mg 1x1/2 tab

VIII. USULAN PEMERIKSAAN


1. Foto thorak
2. USG Abdomen dan Ginjal

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

X. PENCEGAHAN
1. Sanitasi dan hygiene lingkungan untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder.
2. Pada orangtua diberikan penerangan yang cukup mengenai semua risiko
yang mungkin terjadi dan mengenai diet anak, yakni menghindari
makanan yang banyak mengandung garam dan memperbanyak makan
makanan yang mengandung protein, seperti putih telur, tahu, tempe dan
ikan.
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada kasus ini ada seorang anak berusia 2 tahun 8 bulan datang ke rumah
sakit RSUD Palembang BARI. Berdasarkan alloanamnesa dengan orangtua
penderita, dan setelah dilakukan pemeriksaan fisik, didapatkan :
 Keluhan utama berupa badan bengkak atau sembab.
 Lokasi sembab pada daerah kelopak mata (puffy face), dada, perut, lengan dan
tungkai.
 Adanya hipertensi ringan dan sedang
 Adanya oliguria
Berdasarkan hal diatas diagnosa sementara yang dapat ditegakkan adalah
sindrom nefrotik (SN). Untuk lebih memastikannya maka dilakukan pemeriksaan
laboratorium dan diperoleh hasil :
 Kadar serum albumin 1,4 g/dl (hipoalbuminemia)
 Kadar kolesterol darah 339 mg/dl (hiperkolesterolemia)
 Terdapat protein dalam urine (proteinuria) 3+ atau protein total 3,2 g/dl
 Terdapatnya eritrosit dalam urine 15 – 20/lpb (hematuria mikroskopik)
Hasil pemeriksaan laboratorium ini mendukung ditegakkannya diagnosa
sindrom nefrotik. Dan hal ini sesuai dengan definisi dari SN yaitu keadaan klinis
yang terdiri dari edema generalisata (anasarka), hipoalbuminemia, hiperlipidemia
(hiperkolesterolemia) dan proteinuria.
Penyebab utama terjadinya SN pada anak ini merupakan tipe sekunder
sesuai teori di dapatkan ada riwatat infeksi sebelumnya. Pasien mengeluh batuj
berdahak, dan didapat gejala nyeri berkemih dengan panas tinggi. Sebenarnya
untuk lebih memastikan tipe dari SN ini adalah dengan melakukan biopsi ginjal.
Namun hal ini tidak dilakukan karena anak ini masih berumur 2 tahun 5 bulan dan
tidak dijumpai hematuria makroskopik.
SN pada kasus ini didiagnosa banding dengan GNA karena gejala klinis
yang ditimbulkan sama yakni berupa edema. Pada anak ini ditemukan adanya
hipertensi. Sesuai dengan teori di atas hipertensi lebih sering terjadi pada GNA.
Namun pada literatur lain dinyatakan bahwa hipertensi ringan sedang sering
ditemukan pada SN dan menjadi normotensi bersamaan dengan peningkatan
diuresis. Hal ini berbeda dengan hipertensi pada GNA, dimana sering terjadi
hipertensi berat sehingga memerlukan terapi anti hipertensi.
Penatalaksanaan pada kasus ini yakni secara non medikamentosa dengan
bedrest total ,diet TKTPRG (tinggi kalori tinggi protein dan rendah garam).
Sedangkan secara medikamentosa dengan pemberian diuretik berupa furosemid
dengan dosis 2x 15 mg sebagai diuretik untuk mengurangi edema. Terdapat
derajat hipertensi ringan sedang diberikan Captopril 2x 6,25 mg. Diberikan
antibiotik Ceftriaxon 1,5 gr drip, karena pada pasien tampak edema anasarka.
Kortikosteroid tidak diberikan karena pasien mengalami hipertensi.
Pada saat rawat jalan orang tua anak tetap dianjurkan untuk tidak
memberikan makanan yang banyak mengandung garam serta makanan yang
berlemak kepada anaknya, serta lebih banyak memberikan makanan yang
mengandung protein seperti putih telur, tahu dan tempe serta sayur dan buah-
buahan.

BAB IV
PENUTUP

Telah dilaporkan kasus sindrom nefrotik (SN) pada seorang anak laki-laki,
berumur 2 tahun 4 bulan dengan berat badan 13 kg yang datang ke RSUD
Palembang BARI dengan keluhan utama badan bengkak. Diagnosis Sindrom
nefrotik (SN) ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan febris,
batuk berdahak, nausea dan vomitus serta edema anasarka. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan adanya proteinuria, hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
dan hiperkolesterolemia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Sindrom nefrotik dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan klinis yang
terdiri dari proteinuria berat, hipoalbuminemia, edema generalisata dan
hiperlipidemia.(3)

GAMBARAN KLINIS
Edema (sembab) merupakan keluhan pertama (utama), tidak jarang
merupakan satu-satunya keluhan dari pasien dengan SN. Lokasi sembab pada
daerah kelopak mata (puffy face), dada, perut, tungkai dan genitalia.(8) Episode
pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak periorbital
dan oliguria.(4) Edema kadang-kadang mencapai 40% dari berat badan dan
didapatkan anasarka. Penderita sangat rentan terhadap infeksi sekunder. Selama
beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azotemia dan hipertensi ringan.(5)
Pada beberapa pasien SN (anasarka), tidak jarang ada keluhan-keluhan
menyerupai akut abdomen seperti mual dan muntah, dinding perut sangat tegang.
Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut. Hipertensi terjadi 15% pada
minimal change disease dan 33% pada pasien dengan glomerulosklerosis fokal
segmental.(6 )
ETIOLOGI
Sebab yang pasti belum diketahui; akhir-akhir ini dianggap sebagai
penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi :
I. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal. Resisten terhadap semua pengobatan.
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Prognosis buruk dan biasanya
penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
II. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
1. Malaria kuartana atau parasit lain
2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus deseminata, purpura
anafilaktoid.
3. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis , trombosis vena
renalis.
4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
raksa.
III. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya)
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan
pemeriksaan mikroskop biasa dan elektron, Churg dkk.membagi dalam 4
golongan yaitu :
1. Kelainan minimal
Dengan mikroskop biasa glomerulus nampak normal, sedangkan dengan
mikroskop elektron tampak foot processus sel epitel berpadu. Golongan ini
lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih
baik dibandingkan dengan golongan lain.
2. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang tersebar
tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang
baik.
3. Glomerulonefritis proliferatif
Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.
Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi
dengan streptococcus yang berjalan progresif.
4. Glomerulosklerosis fokal segmental (5)
Pada anak-anak, 85-90% kasus sindrom nefrotik adalah idiopatik dan
sensitif terhadap steroid, sehingga respon terhadap prednisolon sangat baik. Pada
biopsi ginjal akan didapatkan gambaran histologis dengan kelainan minimal. (7)
Pada literatur lain dinyatakan pula tipe terbanyak SN pada anak-anak
adalah minimal change disease (MCD). Kondisi ini disebut MCD karena anak-
anak dengan sindrom nefrotik pada hasil biopsi ginjalnya menunjukkan normal
atau hampir normal. Selain itu mikroskopik hematuria terdapat pada 23%
penderita dengan MCD dan 48% penderita dengan glomerulosklerosis fokal
segmental (GSFS). Makroskopik hematuria umumnya terjadi pada GSFS.(2)
Untuk mengetaui secara pasti tipe dari SN adalah dengan melakukan
biopsi ginjal, namun ada beberapa indikasi dalam melakukan biopsi ginjal yaitu :
 Resisten steroid
 Onset terjadi pada usia > 10 tahun atau < 6 bulan.
 Gejala mula-mula yang timbul adalah hematuria makroskopik
 Kadar C3 yang rendah
 Adanya hipertensi dan hematuria makroskopik yang persisten

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI


Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan
pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN.(8)
Proteinuria
Indikator utama pada SN adalah adanya proteinuria masif yaitu lebih dari
3,5 gram per 1,73 m2 luas permukaan badan perhari atau 25 x nilai normal (pada
orang normal protein dalam urine + 150 mg/hari).(10) Proteinuria ini sebagian
besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerulus) dan hanya
sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Pada dasarnya
proteinuria masif ini mengakibatkan dua hal :
Pertama : jumlah serum protein yang difiltrasi glomerulus meningkat sehingga
serum protein tersebut masuk ke dalam lumen tubulus.
Kedua : kapasitas faal tubulus ginjal menurun untuk mereabsorbsi serum protein
yang telah difiltrasi glomerulus.
PERMEABILITAS GLOMERULUS MENINGKAT

Kebocoran PBH melalui urin kenaikan filtrasi


LIPIDURIA
(protein-bound hormon) plasma protein

penurunan plasma T-4


HIPERKOLESTEROLEMIA

Kenaikan reabsorbsi ALBUMINURIA kenaikan


sintesis protein
Plasma protein dalam sel
hepar

Katabolisme albumin HIPOPROTEINEMIA


Penurunan volume
Dalam sel tubulus
intravaskular

Malnutrisi Kenaikan
volume cairan
interstitial
Kehilangan protein melalui
Usus (enteropati)

Kerusakan sel tubulus

AMINOASIDURIA
SEMBAB

Mekanisme atau patogenesis proteinuria masif sangat kompleks, dan


tergantung dari banyak faktor. Albumin merupakan serum protein yang
mempunyai berat molekul kecil dan jumlahnya banyak sehingga mudah keluar
bila terdapat kerusakan membran basalis ginjal. Keadaan demikian sering
ditemukan pada pasien dengan kerusakan minimal.(8)
Sebagian besar penderita SN pada usia muda dengan proteinuria selektif
biasanya mempunyai lesi histopatologik minimal atau minimal change lesion dan
memperlihatkan respon baik terhadap kortikosteroid.(8)
Hipoproteinemia
Plasma mengandung banyak macam protein dan sebagian besar mengisi
ruangan ekstravaskular. Plasma atau serum protein terutama terdiri dari albumin
karena itu istilah hipoproteinemia identik dengan hipoalbuminemia.
Hipoproteinemia dapat terjadi akibat kehilangan protein melalui urin
(proteinuria), katabolisme albumin meningkat, intake protein berkurang karena
penderita anoreksia atau bertambahnya pemakaian asam amino.(8)
Hiperlipidemia
Pada sebagian besar pasien sindrom nefrotik ditemukan kenaikan kadar
total kolesterol. Hal ini terjadi akibat penurunan albumin serum dan penurunan
tekanan onkotik yang akhirnya merangsang sel hati untuk membentuk lipoprotein
lipid atau lipogenesis.(8)
Sembab atau edema
Klinis sembab atau edema menunjukkan adanya penimbunan cairan dalam
ruang interstitial di seluruh tubuh. Sembab atau edema sering merupakan keluhan
pertama dan satu-satunya dari pasien-pasien SN. Mekanisme sembab seperti
terlihat pada skema dapat melalui sistem kapiler dan renal.(8)

PATOGENESIS (MEKANISME) SEMBAB PADA SINDROM


NEFROTIK
SINDROM NEFROTIK

PROTEINURIA MASIF

HIPOALBUMINEMIA

TEKANAN ONKOTIK KAPILER

Volume darah efektif

Aktivasi simpatetik Renin angiotensin


Circulating catecholamin
Humoral

Tahanan vaskular ginjal


Aktivasi aldosteron
Desakan starling & tekanan
Kapiler peritubular
Reabsorbsi Na+ pada tubulus
LFG
NATRIURESIS
VCES

SEMBAB

GAMBARAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan urin (urinalisa), jumlah protein pada sampel urine
penderita SN biasanya melampaui 100 mg/dl, dan nilainya dapat mencapai 1000
mg/L.(1) Mikroskopik hematuria tampak pada permulaan penyakit 20-30%
penderita dengan MCD, dan setelah itu dapat tidak tampak. Sedimen urin dapat
normal atau berupa torak hialin,granula, lipoid; terdapat pula sel darah putih.(4)
Kimia darah menunjukkan konsentrasi serum albumin kurang dari 2,5 g/dl
dan hiperkolesterolemia (> 250 mg/dl). Laju endap darah dapat meninggi.(5)

DIAGNOSA BANDING
Sindrom nefrotik dapat didiagnosa banding dengan glomerulonefritis akut
(GNA). GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Sering
ditemukan pada anak usia 3-7 tahun, dan lebih sering pada anak laki-laki. GNA
didahului oleh infeksi ekstra-renal, di traktus respiratorius bagian atas dan kulit
oleh kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A.(5)
Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria/kencing berwarna merah
daging. Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau
diseluruh tubuh.(5) Edema bukan karena hipoproteinemia, tetapi karena retensi
natrium oleh ginjal yang mengakibatkan hipertensi berat atau edema paru.(7)
hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.(5)
KOMPLIKASI
- Tipe Lesi Glomerular
Gagal ginjal akut dapat terjadi pada semua tipe sindrom nefrotik, tetapi
lebih jarang terjadi pada penderita dengan minimal change disease (MCD).
Hipertensi lebih sering terjadi pada tipe glomerulonephritis
membranoproliferatif (GNMP) dan glomerulosklerosis fokal segmental
(GSFS).(1)

- Hipoproteinemia
Hilangnya protein urine secara masif menyebabkan malnutrisi protein
pada anak-anak dengan SN dan akhirnya dapat menyebabkan gagal tumbuh.
Hiperlipidemia mempunyai risiko besar timbulnya penyakit-penyakit
kardiovaskular.(1)
- Terapi obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti prednison atau prednisolon dapat
mengakibatkan moon face, obesitas, dan kelainan lainnya. Namun hal ini
tergantung dosis, frekuensi dan lamanya pengobatan.(1)
- Infeksi Sekunder
Terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh streptococcus,
staphylococcus, bronkopneumonia dan tuberkulosis.(5)
- Kolaps Hipovolemia
SN berat dengan proteinuria > 60 gr/hari (terutama pada pasien anak-anak)
dapat menyebabkan penurunan circulating protein pool dan diikuti
hipovolemia berat. Klinis ditemukan tanda-tanda sindrom rejatan : penurunan
tekanan darah, berkeringat banyak dan kulit dingin, pucat dan sebagainya.(8)
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya.
Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom
nefrotik itu sendiri. Jika penyebab adalah penyakit yang dapt diobati
(misalnya penyakit kanker), maka mengobatinya akan mengurangi gejala-
gejala.
Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka menghentikan
pemakaian heroin pada stadium awal akan menghilangkan gejala-gejalanya.
Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan
serangga sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.
Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan
kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan system kekebalan (misalnya
siklofosfamid).

 Penatalaksanaan edema
Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan,
terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik,
karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau
hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan
pasien , biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5 – 1
kg/hari. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium
plasma, kreanitin, dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium.
Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan, seperti, tiazid
atau furosemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan sesuai
kebutuhan.Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. Pemberian
albumin iv hanya diperlukan pada kasus-kasus refrakter, terutama bila
terjadi kekurangan volume intravaskular atau oliguria.
 Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam.
Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena
adanya gagal ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari
ditambah kehilangan dari urin.
 Mencegah infeksi
Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari
infeksi,terutama terhadap pneumokok.
 Pertimbangan obat antikoagulasi
Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila
terdapat kontraindikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan
sampai penyakitnya sembuh.
 Penatalaksanaan penyebabnya
Pada orang dewasa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana
dilakukan terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis,
kelaiana minimal hanya menjadi penyebab pada 10-20 % kasus. Terapi
disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya.

Non Medikamentosa
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit.
2. Membatasi asupan Na sampai + 1 gr/hr secara praktis dengan menggunakan
garam secukupnya dalam makanan dan menghindari makanan yang diasinkan.
(9)
3. Diet kalori 130-140 kal/kgbb/hari dan diet tinggi protein 3-4 gr/kgbb/hari
atau dengan pemberian susu tinggi protein (susu protifar).
4. Pungsi acites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.
Medikamentosa
1. Pemberian Kortikosteroid
Prednison dosis penuh : 60 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau
2 mg/kgbb/hari (max.80 mg/kgbb/hari) selama 4 minggu dilanjutkan
pemberian prednison dosis 40 mg/m2 luas permukaan tubuh/hari atau 2/3
dosis penuh, yang diberikan 3 hari berturut-turut dalam seminggu
(intermitten dose) atau selang sehari (alternating dose) selama 4 minggu,
kemudian dihentikan tanpa tappering off.
Bila terjadi relaps diberikan prednison dosis penuh seperti terapi awal
sampai terjadi remisi (max.4 minggu), kemudian dosis diturunkan menjadi
2/3 dosis penuh.
Bila terjadi relaps (sering) atau tidak terjadi remisi dianggap steroid
non responsif, maka diberikan sitostatika (klorambusil 0,1-0,2
mg/kgbb/hari atau siklopospamid 2-3 mg/kgbb/hari) selama 6-8 minggu
disertai dengan steroid intermitten.(4)
2. Diuretika
Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam dapat digunakan
diuretika furosemid 1-2 mg/kgbb/hari.
Bila tidak ada respon atau terdapat hipoalbuminemia berat (albumin darah
< 1,5 g%) diberikan plasma 10-20 cc/kgbb atau human albumin 0,5 g/kgbb.
3. Antibiotika
Hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi.
4. Roboransia : multivitamin yang mengandung calcium dan vitamin D
Respon terhadap pengobatan
 Remisi : ekskresi protein urine < 4 mg/hr/m2 selama 3 hari berturut-turut.
 Relaps : setelah mencapai remisi, pemeriksaan protein urine 3 hari berturut-
turut > 2+ .
 Relaps berulang (frequent) : relaps terjadi 2x atau lebih dalam 6 bulan atau >
4x relaps dalam 12 bulan.
 Steroid dependen : terjadi relaps 2x berturut-turut selama pengobatan steroid
atau dalam waktu 14 hari penghentian terapi.
 Steroid resisten : gagal mencapai respon (klinis dan laboratorium tidak
memperlihatkan perubahan) setelah 28 hari pengobatan dengan steroid dosis
60 mg/kgbb/hari.

PROGNOSIS
Prognosis sindrom nefrotik idiopatik pada umur muda dan anak dan pada
wanita lebih baik dari pasien umur lebih tua atau dewasa dan laki-laki. MCD
mempunyai prognosis baik, dapat terjadi remisi spontan pada pasien anak-anak.
Hanya sebagian kecil pasien dengan MCD memperlihatkan progresivitas dan
mempunyai prognosis buruk.(8)
DAFTAR PUSTAKA

1. Luther Travis, M.D. Nephrotic Syndrome 2005; (online)


(http://www.eMedicine.com/pediatrics/nephrology diakses 14 April 2005)

2. Vincent lannelli, M.D. Childhood Nephrotic Syndrome 2005; (online)


(http://www.eMedicine.com/pediatrics/kidney diakses May 2000)

3. Y. C. Tsao. Some Recent Advances in The Investigation and Treatment of The


Nephrotic Syndrome in Children in The Bulletin of The Hongkong Medical
Association . Departement of Pediatrics, University of Hongkong. Vol.23,
1971.
4. Mansjoer, A. Suprahaita. Sindrom Nefrotik. Dalam : Kapita Selekta
Kedokteran Jilid 2 Edisi III. Media Aesculapius FKUI. Jakarta : 2000

5. Abdoerrachman,M.H dkk. Sindrom Nefrotik. Dalam : Buku Kuliah Ilmu


Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1997;
832-835

6. William Wong ed PK. Nephrotic Syndrome in Childhood 2001; (online)


(http://www.eMedicine.com/Paediatrics Clinical diakses July 2001)

7. Rendle John, et al. Penyakit Ginjal. Dalam : Ikhtisar Penyakit Anak Edisi ke-
6 Jilid II. Binarupa Aksara. Jakarta : 1994; 122-125

8. Sukandar Enday. Sindrom Nefrotik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Balai Penerbit FKUI . Jakarta : 1998 ; 282 – 305

9. Ramirez Felix, et al. Congenital Nephrotic Syndrome. Clinical Article;


(online) (http://www.eMedicine.com/International diakses 2000)

10. Anonimous . Nephrotic Syndrome (NS). (on line)


(http://www.nephrologychannel.com diakses 8 mei 2005)